Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde

Sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde je nadbubrežna hipofunkcija uzrokovana nedostatkom ACTH. Simptomi su isti kao i simptomi Addisonove bolesti. Dijagnoza se temelji na kliničkim i laboratorijskim podacima, uključujući niske razine ACTH i plazmatske kortizole. Liječenje ovisi o uzroku, ali uglavnom se sastoji od imenovanja hidrokortizona.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Uzroci sekundarna adrenalna insuficijencija

Sekundarna adrenalna insuficijencija se može pojaviti sa panhypopituitarism, izolirano proizvodnje ACTH kvara, kod pacijenata koji uzimaju glukokortikoidi ili nakon prekida glukokortikoida. Nedovoljna proizvodnja ACTH-a također može biti uzrokovana nedostatkom hipotalamske stimulacije produkcije ACTH, što se ponekad naziva i tercijarna nadbubrežna insuficijencija.

Panhypopituitarism može biti sekundarna tumora hipofize, kraniofaringiom u mladih ljudi, raznih tumora, granulomi, manje infekcija ili ozljeda, oštećuju tkivu hipofize. Pacijenti koji uzimaju glukokortikoidi dulje od 4 tjedna može razviti nedovoljne proizvodnje ACTH, koji tijekom metabolički stres ne pruža dovoljnu stimulaciju nadbubrežne žlijezde i proizvodnju dovoljnih količina kortikosteroida, ili u tih bolesnika mogu razviti nadbubrežna atrofiju s nedostatkom odgovora na stimulaciju ACTH. Ovi problemi mogu trajati više od godinu dana nakon završetka terapije glukokortikoidom.

[8], [9]

Simptomi sekundarna adrenalna insuficijencija

Simptomi i znakovi su slični onima u  Addisonovoj bolesti. Značajne kliničke i opće laboratorijske značajke uključuju odsutnost hiperpigmentacije, relativno normalnu razinu elektrolita i krvi ureje; Hyponatremija u slučaju pojave posljedica je uzgoja.

U bolesnika s panhypopituitarizmom opaža se suzbijanje štitnjače i seksualnih funkcija, hipoglikemija, s sekundarnom nadbubrežnom insuficijencijom uz teške simptome, može se razviti koma. Kriza nadbubrežne žlijezde najvjerojatnije je kod bolesnika koji su primali terapiju za zamjenu funkcije jedne endokrine žlijezde, naročito kada se tretira s tiroksinom bez zamjene hidrokortizona.

Testovi za diferencijalnu dijagnozu primarne i sekundarne adrenalne insuficijencije raspravlja se u opisu Addisonove bolesti. Pacijenti s potvrdenom sekundarnom nadbubrežnom insuficijencijom trebali bi proći CT ili MRI mozga kako bi otkrili atrofiju tumora ili hipofize. Adekvatnost hipotalamus-hipofizno-nadbubrežne veze tijekom dugotrajnog liječenja glukokortikoidima može se odrediti intravenskom injekcijom od 250 ug sintetičkog analoga ACTH. Nakon 30 minuta, razina plazma kortizola bi trebala biti veća od 20 μg / dL (> 552 nmol / L). "Zlatni standard" za testiranje komunikacije u hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnoj osi je test inzulinskog stresa koji uzrokuje hipoglikemiju i povećava razinu kortizola.

Test kortikobilijarnog testa (CRH) može se koristiti za razlikovanje hipotalamskih i hipofiznih varijanti, ali se rijetko koristi u kliničkoj praksi. Nakon primjene kortikarbonina u dozi od 100 ug (ili 1 ug / kg), intravenozno normalna reakcija je povećanje razine ACTH u plazmi za 30-40 pg / ml; u bolesnika s hipotalamskom insuficijencijom, odgovor se obično razvija, a kod hipofize insuficijencije - br.

Liječenje sekundarna adrenalna insuficijencija

Glukokortikoidna nadomjesna terapija slična je onoj kod Addisonove bolesti. U svakom slučaju, postoje razlike ovisno o vrsti i opsegu nedostatka specifičnog hormona. Fludrocortisone nije potreban jer intaktni adrenalidi proizvode aldosteron.

Tijekom akutne bolesti ili nakon ozljede, pacijenti koji primaju glukokortikoide za ne-endokrine bolesti mogu trebati dodatne doze kako bi se povećala endogena produkcija hidrokortizona. S panhypopituitarism, potrebno je adekvatno liječenje drugih tipova insuficijencije hipofize.