Simptomi autoimunog kroničnog tireoiditisa

Hashimotov tireoiditis se najčešće javlja u dobi od 30-40 godina, a rjeđe kod muškaraca nego kod žena (1:4-1:6). Bolest može imati individualne karakteristike.

Hashimotov tireoiditis se razvija postupno. U početku nema znakova disfunkcije, budući da se gore spomenute destruktivne promjene kompenziraju radom netaknutih područja žlijezde. Kako proces napreduje, destruktivne promjene mogu utjecati na funkcionalno stanje žlijezde: izazvati razvoj prve faze hipertireoze zbog ulaska velike količine prethodno sintetiziranog hormona u krv ili simptoma rastućeg hipotireoidizma.

Klasična antitireoidna antitijela detektiraju se u 80-90% slučajeva autoimunog tireoiditisa i, u pravilu, u vrlo visokim titrima. Učestalost detekcije antimikrozomskih antitijela veća je nego kod difuzne toksične gušavosti. Nije moguće korelirati titar antitireoidnih antitijela s težinom kliničkih simptoma. Prisutnost antitijela na tiroksin i trijodtironin rijedak je nalaz, pa je teško procijeniti njihovu ulogu u kliničkoj slici hipotireoze.

Uspoređujući klasifikaciju tireoiditisa prema R. Volpeu i danu klasifikaciju Hashimotovog tireoiditisa, može se zaključiti da je atrofični oblik potonjeg jedan od uzroka idiopatskog miksedema. Atrofična asimptomatska varijanta tireoiditisa koju je identificirao R. Volpe, a koja je, prema njegovim podacima, dijagnosticirana na temelju punkcije, očito je početni oblik idiopatskog miksedema bez izraženih kliničkih simptoma hipotireoze.

Izolacija adolescentnog limfocitnog tireoiditisa iz opće skupine posljedica je osobitosti tijeka bolesti. Najčešća dob početka povećanja žlijezde je 11-13 godina bez znakova hipotireoze. Žlijezda je umjereno povećana, bezbolna, s glatkom površinom i jasnim granicama. ATA i AMA se ili ne otkrivaju ili se određuju u vrlo niskim titrima. Veličina žlijezde se brzo normalizira pod utjecajem hormona štitnjače. Prekid uzimanja lijeka nakon 8-12 mjeseci ponekad ne rezultira perzistentnom hipotireozom.

Postporođajni tireoiditis razvija se u postporođajnom razdoblju kod žena koje prethodno nisu imale zabilježene poremećaje štitnjače. Obično je uvećan do II-III stupnja, bezbolan, znakovi hipotireoze su umjereni: slabost, umor, hladnoća, sklonost zatvoru. Primjena hormona štitnjače dovodi do normalizacije stanja. Kombinacija trudnoće i autoimunih bolesti štitnjače jedan je od gorućih problema. McGregorovi podaci ukazuju na to da je tijekom trudnoće majčin imunološki odgovor potisnut, broj T-supresora se povećava, a broj T-pomagača smanjuje. TSH-blokirajuća antitijela iz majke mogu proći kroz placentu do fetusa i uzrokovati neonatalni hipotireoidizam. Autor napominje da spontani oporavak novorođenčeta nastaje kada majčina antitijela nestanu iz djetetove krvi, tj. nakon 1,5-2 mjeseca. Dakle, prisutnost kroničnog autoimunog tireoiditisa kod majke nije apsolutna kontraindikacija za trudnoću, a njegova prisutnost ne pogoršava autoimune poremećaje u majčinom tijelu. Međutim, potrebno je zapamtiti da normalan fetalni razvoj zahtijeva dobru kompenzaciju hipotireoze kod majke. Za liječenje takvih trudnica potrebno je dovoljno kliničkog iskustva, budući da tijekom trudnoće određivanje T4 i T3 u majčinom serumu pomoću konvencionalnih kompleta može dati netočne rezultate.

Endokrina oftalmopatija se javlja kod autoimunog tireoiditisa mnogo rjeđe nego kod difuzne toksične strume. Blaže je, a spontane dugotrajne remisije su češće.

Dakle, ishod autoimunog tireoiditisa je razvoj hipotireoze sa svim karakterističnim kliničkim simptomima. Međutim, na početku bolesti može se uočiti klinička slika tireotoksikoze. Trajanje hipertireoidne faze obično ne prelazi nekoliko mjeseci, što može poslužiti kao jedan od diferencijalno-dijagnostičkih znakova: dugotrajna tireotoksikoza opaža se kod difuzne ili miješane toksične strume.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]