Simptomi policističnih jajnika

Simptomi sindroma policističnih jajnika znatno se razlikuju u varijabilnosti i često su suprotni. Kao što E. Vikhlyaeva primjećuje, sama definicija sindroma policističnih jajnika upućuje na uključivanje različitih stanja patogeneze u njemu.

Na primjer, češće zapažene oposomenoreije ili amenoreja ne isključuju pojavu menometrorrhagije koja odražava hiperplastično stanje endometrija kao rezultat relativnog hiperestrogenizma kod ovih pacijenata. Hiperplazija i polipoza endometrija s značajnom učestalošću nalaze se u bolesnika s amenorejom ili opsonomenija. Mnogi autori bilježe povećanu učestalost raka endometrija u sindromu policističnih jajnika.

Anomalija je tipičan simptom gonadotropne regulacije funkcije jajnika i steroidogeneze u njima. Međutim, kod nekih pacijenata periodički se promatraju ovulacijski ciklusi, uglavnom s nedostatkom funkcije žutog tijela. Ovulacijska hipoksija se javlja u početnoj fazi bolesti i postupno napreduje. Kršeći ovulaciju, očigledno je promatrala neplodnost. Može biti primarna i sekundarna.

Najčešći znakovi sindroma policističnih jajnika s lakim oblicima jesu hirsutizam (do 95%). Često se prate i drugi simptomi kože koji ovise o androgenu, kao što je masna seborrha, akne i androgena alopecija.

Potonji, u pravilu, odražava visoki stupanj hyperandrogenizma i opažen je uglavnom u tecomatosis stromalnih jajnika. Ovo se također odnosi na hipertrofiju i virilizaciju klitorisa, simptome defeminacije.

Pretilost se opaža kod oko 40% bolesnika s sindromom policističnih jajnika, i iako su uzroci njegove pojave nepoznat, igra značajnu ulogu u patogenezi bolesti. U adipocitima dolazi do periferne konverzije A u T i E2, čija je patogenetska uloga već spomenuta. U pretilosti, također se smanjuje sposobnost vezanja TESG-a, što dovodi do povećanja slobodnog T.

Bilateralno povećanje jajnika najčešće je patognomonički simptom sindroma policističnih jajnika. To je uzrokovano hiperplazijom i hipertrofijom stanica strome jajnika, theca unutarnjih folikula, s povećanjem broja i postojanosti cistično promijenjenih folikula. Blago i skleroziranje bijelog kapka jajnika ovisi o stupnju hiperandrogenije, tj. To je ovisni simptom. Međutim, odsutnost makroskopskog povećanja jajnika ne isključuje sindrom policističnih jajnika s potvrdom jajne geneze hiperandrogenizma. U ovom slučaju govorimo o sindromu policističnih jajnika tipa II, za razliku od prethodno razmatranog tipičnog sindroma policističnih jajnika tip I (s bilateralnim povećanjem). U domaćoj literaturi ovaj oblik je poznat kao mala cistična degeneracija jajnika.

Galaktoreja se javlja u sindromu policističnih jajnika rijetko, unatoč činjenici da se hiperprolaktinemija pojavljuje u 30-60% pacijenata.

Broj pacijenata u lubanji radiograma pokazala znakove povećanog intrakranijalnog tlaka (giperpnevmatizatsiya sinusna kost, digitalni pojavljivanja) fenomen endokranioza (kalcifikacije dure mater u frontalno-parijetalni dio, na stražnjem dijelu sella turcica, njegova otvora blende). U mladih pacijenata na roentgenogramu četke otkriva se prepreka koštanog doba.

Ovaj polimorfizam kliničke slike bolesti i složenost patogenih mehanizama doveli su do izolacije različitih kliničkih oblika. Kao što je već spomenuto, u stranoj literaturi izolirano je sindrom policističnih jajnika jajnika (tipično) i sindrom policističnih jajnika tipa II (bez proširenja jajnika). Osim toga, ističe se i oblik sindroma policističnih jajnika s hiperprolaktinemijom.

U domaćoj literaturi se razlikuju tri oblika sindroma policističnih jajnika.

1. Tipični sindrom sclerokistoznyh jajnika, patogenetski zbog primarne enzimatske defektije jajnika (19-hidroksilaza i / ili Zbeta-alfa dehidrogenazni sustavi).
2. Kombinirani oblik sindroma skleroctičnih jajnika s jajnicima i nadbubrežnim hiperandrogenizmom.
3. Sindrom sclerocystic ovarija središnje geneze s teškim simptomima poremećaja sustava hipotalamus-hipofize. Ove skupine obično uključuju one s endokrinom izmjenjivanje oblika hipotalamusa sindroma policističnih jajnika sa sekundarnim teče metabolizam masti, poremećena trofičnim kožnim promjenama, labilna krvnog tlaka, znakove povišen intrakranijalni tlak, endokranioza pojava. Kod EEG kod takvih bolesnika postoje znakovi interesa za hipotalamijske strukture. Međutim, valja napomenuti da je podjela na navedene kliničke skupine uvjetovana. Prvo, u radu posljednjih godina, primarni enzimski nedostatak tkiva jajnika nije potvrđen; drugo, jastučić poznata uloga nadbubrežne žlijezde ili njihovo uključivanje u patogenezi kasnije, tj nadbubrežne sudjelovanje u patogenezi sindroma policističnih jajnika u svim slučajevima ..; Treće - pretilosti opisani su u 40% bolesnika sa sindromom policističnog jajnika, i tip III raspodjela sindroma jajnika sclerocystic središnjeg porijekla na temelju kriterija kao uglavnom ovoj. Osim toga, moguće je postojanje centralnih i autonomnih poremećaja s tipičnim sindromom tipa I sclerostasičnih jajnika.

Klinička podjela na tipičan sindrom sclerocystic jajnika i sindrom jajnika sclerocystic centralnog podrijetla trenutno ne može potvrditi, jer ne postoji objektivni kriteriji zbog nedostatka kompletne, potpuno razumijevanje patogeneze bolesti, ali samo nekoliko su poznati patogenetskih veze. Istodobno postoje različite kliničke razlike u tijeku bolesti kod različitih pacijenata. Oni moraju se uzeti u obzir i izdvojiti, kao što se ogleda u strategiji liječenja, ali točnije, u ovim slučajevima, da ne govorimo o vrstama centralnog podrijetla, i naravno komplicirana oblika sindroma sclerocystic jajnika. S obzirom na raspodjelu nadbubrežne obliku, to bi trebalo činiti, izdvojiti manje kao samostalna kao otkriti stupanj sudjelovanja kore nadbubrežne žlijezde u općoj hiperandrogenemije, jer to može napraviti razliku u izboru terapeutskih sredstava.

[1], [2], [3], [4]