Simptomi policističnih jajnika

Simptomi sindroma policističnih jajnika vrlo su varijabilni i često suprotni. Kao što E. M. Vikhlyaeva primjećuje, sama definicija sindroma policističnih jajnika podrazumijeva uključivanje stanja koja se razlikuju u patogenezi.

Na primjer, češće opažena opsomenorreja ili amenoreja ne isključuje pojavu menometroragije kod istih pacijentica, što odražava hiperplastično stanje endometrija kao posljedicu relativnog hiperestrogenizma. Hiperplazija i polipoza endometrija također se sa značajnom učestalošću nalaze kod pacijentica s amenorejom ili opsomenorrejom. Mnogi autori primjećuju povećanu incidenciju raka endometrija kod sindroma policističnih jajnika.

Tipičan simptom gonadotropne regulacije funkcije jajnika i steroidogeneze u njima je anovulacija. Međutim, neke pacijentice periodično imaju ovulacijske cikluse, uglavnom s insuficijencijom žutog tijela. Takva ovulacijska opsomoreja s hipoluteinizmom javlja se u početnoj fazi bolesti i postupno napreduje. Kod poremećaja ovulacije očito se opaža neplodnost. Može biti primarna i sekundarna.

Najčešći znak sindroma policističnih jajnika, uzimajući u obzir blage oblike, je hirzutizam (doseže 95%). Često ga prate i drugi androgeno ovisni simptomi kože, poput masne seboreje, akni i androgene alopecije.

Potonje obično odražava visok stupanj hiperandrogenizma i opaža se uglavnom kod tekomatoze strome jajnika. To se također odnosi na hipertrofiju i virilizaciju klitorisa, simptome defeminizacije.

Pretilost se opaža kod otprilike 40% pacijenata sa sindromom policističnih jajnika, i iako razlozi njezine pojave ostaju nepoznati, igra značajnu ulogu u patogenezi bolesti. U adipocitima dolazi do periferne konverzije A u T i u E2, čija je patogenetska uloga već raspravljena. S pretilošću se smanjuje i kapacitet vezanja TESG-a, što dovodi do povećanja slobodnog T.

Bilateralno povećanje jajnika najpatognomoničniji je simptom sindroma policističnih jajnika. Uzrokuje ga hiperplazija i hipertrofija stanica strome jajnika, theca interna folliculi, s povećanjem broja i perzistencijom cistično promijenjenih folikula. Zadebljanje i skleroza tunice albuginee jajnika ovise o stupnju hiperandrogenizma, tj. riječ je o ovisnom simptomu. Međutim, odsutnost makroskopskog povećanja jajnika ne isključuje sindrom policističnih jajnika ako se potvrdi hiperandrogenizam jajničke geneze. U ovom slučaju govorimo o sindromu policističnih jajnika tipa II, za razliku od prethodno smatranog tipičnog sindroma policističnih jajnika tipa I (s bilateralnim povećanjem). U ruskoj literaturi ovaj oblik poznat je kao mikrocistična degeneracija jajnika.

Galaktoreja je rijetka kod sindroma policističnih jajnika, unatoč činjenici da se hiperprolaktinemija opaža kod 30-60% pacijenata.

Kod nekih pacijenata, rendgenske snimke lubanje pokazuju znakove povećanog intrakranijalnog tlaka (hiperpneumatizacija sfenoidnog sinusa, digitalni otisci) i endokranioze (kalcifikacija dure mater u frontalno-parijetalnoj regiji, iza stražnjeg dijela sella turcica, njezine dijafragme). Kod mladih pacijentica, rendgenske snimke šake pokazuju uznapredovalu koštanu dob.

Takav polimorfizam kliničke slike bolesti i složenost patogenetskih mehanizama doveli su do identifikacije njezinih različitih kliničkih oblika. Kao što je već naznačeno, u stranoj literaturi se razlikuju sindrom policističnih jajnika tipa I (tipičan) i tipa II (bez povećanja veličine jajnika). Osim toga, posebno se ističe oblik sindroma policističnih jajnika s hiperprolaktinemijom.

U domaćoj literaturi razlikuju se sljedeća 3 oblika sindroma policističnih jajnika.

1. Tipičan sindrom sklerocističnih jajnika, patogenetski uzrokovan primarnim enzimskim defektom jajnika (19-hidroksilazni i/ili 3beta-alfa-dehidrogenazni sustavi).
2. Kombinirani oblik sindroma sklerocističnih jajnika s hiperandrogenizmom jajnika i nadbubrežne žlijezde.
3. Sindrom sklerocističnih jajnika centralne geneze s izraženim simptomima poremećaja hipotalamičko-hipofiznog sustava. Ova skupina obično uključuje pacijentice s endokrino-metaboličkim oblikom hipotalamičkog sindroma sa sekundarnom bolešću policističnih jajnika, koja se javlja s kršenjem metabolizma lipida, trofičkim promjenama na koži, labilnosti arterijskog tlaka, znakovima povišenog intrakranijalnog tlaka i pojavama endokranioze. EEG kod takvih pacijentica pokazuje znakove zahvaćenosti hipotalamičkih struktura. Međutim, treba napomenuti da je podjela na ove kliničke skupine uvjetna. Prvo, primarni enzimski defekt u tkivu jajnika nije potvrđen u radovima posljednjih godina; drugo, poznata je ili okidačka uloga nadbubrežnih žlijezda ili njihova naknadna uključenost u patogenezu, tj. sudjelovanje nadbubrežnih žlijezda u patogenezi sindroma policističnih jajnika u svim slučajevima; treće, pretilost je opisana u 40% pacijentica sa sindromom policističnih jajnika, a identifikacija sindroma sklerocističnih jajnika tipa III centralne geneze temelji se na ovoj značajki kao glavnoj. Osim toga, kod tipičnog sindroma sklerocističnih jajnika tipa I moguće je postojanje centralnih i vegetativnih poremećaja.

Klinička podjela na tipični sindrom sklerocističnih jajnika i centralni sindrom sklerocističnih jajnika trenutno se ne može potvrditi, budući da ne postoje objektivni kriteriji zbog nedostatka potpunog, holističkog razumijevanja patogeneze bolesti, već su poznate samo pojedinačne patogenetske veze. Istodobno, postoje objektivne kliničke razlike u tijeku bolesti kod različitih pacijenata. Moraju se uzeti u obzir i istaknuti, jer se to odražava na taktiku liječenja, ali je u tim slučajevima ispravnije govoriti ne o vrstama centralne geneze, već o kompliciranim oblicima tijeka sindroma sklerocističnih jajnika. Što se tiče izdvajanja adrenalnog oblika, očito ga treba razlikovati ne toliko kao samostalni, već radi utvrđivanja stupnja sudjelovanja kore nadbubrežne žlijezde u općem hiperandrogenizmu, budući da to može biti važno pri odabiru terapijskih sredstava.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]