Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Sindrom probavnog zatajenja - uzroci
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Osnova za pojavu probavnih poremećaja je genetski određena ili stečena nedovoljna proizvodnja probavnih enzima u tankom crijevu. Štoviše, opaža se ili odsutnost sinteze jednog ili više enzima, ili smanjenje njihove aktivnosti, ili promjena biokemijskih reakcija koje utječu na enzimsku aktivnost.
Među kongenitalnim enzimopatijama najčešće su nedostaci disaharidaza (laktaze, saharaze, izomaltaze itd.), peptidaza (glutenska enteropatija) i enterokinaze. Stečene enzimopatije opažaju se kod bolesti (kronični enteritis, Crohnova bolest, divertikuloza s divertikulitisom itd.) i resekcije tankog crijeva, bolesti drugih probavnih organa (pankreatitis, hepatitis, ciroza jetre) i endokrinih organa (dijabetes melitus, hipertireoza), kao i kod uzimanja određenih lijekova (antibiotika, citostatika itd.) i zračenja. Među stečenim enzimopatijama najčešće su alimentarne enzimopatije, kod kojih su poremećaji u proizvodnji i aktivnosti enzima povezani s prirodom prehrane. Dakle, nedostatak proteina, vitamina, mikroelemenata u prehrani, neuravnotežena prehrana (neravnoteža aminokiselina, poremećaj omjera između masnih kiselina, vitamina topivih u vodi i mastima, mineralnih soli) mogu dovesti do trajnih poremećaja probavnog procesa. Osim toga, inhibicija aktivnosti i biosinteze enzima i proteina može biti uzrokovana toksičnim učinkom nekih prirodnih komponenti hrane ili stranih nečistoća koje ih kontaminiraju. U određenim prehrambenim proizvodima (mahunarke, žitarice, riža, jaja itd.) pronađeni su toplinski stabilni specifični inhibitori proteina koji tvore stabilne komplekse s proteinazama gastrointestinalnog trakta i uzrokuju inhibiciju njihove aktivnosti. Kao rezultat toga, poremećeni su procesi probave i asimilacije proteina hrane. Biosinteza nekih enzima poremećena je zbog nedostatka koenzima - vitamina topivih u vodi. To je zbog prisutnosti antivitamina u prehrambenim proizvodima, koji uništavaju ili zamjenjuju vitamine u strukturi molekula enzima, značajno smanjujući ili potpuno potiskujući specifično djelovanje vitamina. Antagonist nikotinske kiseline je niskomolekularni spoj - niacin i niacinogen, izoliran iz kukuruza, te piridoksin - linatin, sadržan u sjemenkama lana. Slatkovodne ribe sadrže enzim tiaminazu, koji katalizira hidrolitičku razgradnju tiamina. Protein avidin koji se nalazi u sirovim jajima tvori stabilan kompleks s biotinom u gastrointestinalnom traktu.
Kontaminacija prehrambenih proizvoda solima teških metala (živa, arsen), pesticidima, mikotoksinima (aflatoksini, trihotecenski mikotoksini itd.), koji reagiraju sa sulfhidrilnim skupinama proteinskih molekula, potiskuju biosintezu proteina i inhibiraju enzimsku aktivnost.
Postoji nekoliko oblika sindroma probavne insuficijencije, koji se manifestiraju poremećajima uglavnom šupljinske, parijetalne (membranske) i unutarstanične probave. Osim toga, postoje i miješani oblici probavne insuficijencije. Sve ove varijante oblika popraćene su proljevom, nadutošću i drugim dispeptičkim poremećajima. Istovremeno, svaki od njih ima svoje, prije svega, patogenetske značajke.
Poremećaj pretežno kavitarne probave (dispepsija) nastaje zbog nekompenziranog smanjenja sekretorne funkcije želuca, crijeva, gušterače i lučenja žuči. Značajnu ulogu u njezinoj pojavi igra poremećaj motoričke funkcije gastrointestinalnog trakta: stagnacija sadržaja zbog grča, stenoze ili kompresije crijeva ili ubrzani prolazak hrane kroz himus zbog ubrzane peristaltike. Pojavu dispepsije olakšavaju prethodne crijevne infekcije, promjene u crijevnoj mikroflori, kada se smanjuje broj bifidobakterija i E. coli, gornji dijelovi tankog crijeva naseljavaju se mikroorganizmima, aktivira se patogena flora, što uzrokuje procese fermentacije i truljenja u debelom crijevu. Dispepsiju uzrokuju prehrambeni poremećaji: prejedanje, neuravnotežena prehrana s upotrebom prekomjernih količina ugljikohidrata, proteina ili masti, konzumiranje hrane bez vitamina. Posebno je opasno prekomjerno opterećenje hranom u kombinaciji s mentalnim i fizičkim preopterećenjem, pregrijavanjem, hipotermijom, tj. s čimbenicima koji dovode do inhibicije sekretorne funkcije probavnih žlijezda.
Dispepsija se često opaža kada su zahvaćeni želudac, crijeva i drugi organi probavnog sustava. Trenutno je razlikovanje takozvane funkcionalne dispepsije teško opravdano, budući da je dokazano da svaka "funkcionalna" bolest ima svoj morfološki supstrat.
U patogenezi dispepsije važnu ulogu igra nepotpuna razgradnja hranjivih tvari probavnim enzimima, ubrzani ili usporeni prolazak himusa kroz gastrointestinalni trakt i pojava disbakterioze. Bakterije koje se pojavljuju u gornjim dijelovima tankog crijeva luče enzime i aktivno sudjeluju u razgradnji hranjivih tvari. Kao rezultat ovog procesa nastaju toksični produkti poput indola, amonijaka, niskomolekularnih masnih kiselina, koji iritiraju crijevnu sluznicu, povećavaju njezinu motoričku aktivnost i, kada se apsorbiraju, uzrokuju intoksikaciju tijela. Povećanje enzimske aktivnosti mikroorganizama u debelom crijevu prati povećano stvaranje tih toksičnih produkata u distalnim dijelovima crijeva.