Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Sindrom probavnog zatajenja
Posljednji pregledao: 07.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Sindrom probavnih smetnji je kompleks simptoma povezan s oštećenom probavom hranjivih tvari zbog nedostatka probavnih enzima (enzimopatija).
Osnova za pojavu probavnih poremećaja je genetski određena ili stečena nedovoljna proizvodnja probavnih enzima u tankom crijevu. Štoviše, opaža se ili odsutnost sinteze jednog ili više enzima, ili smanjenje njihove aktivnosti, ili promjena biokemijskih reakcija koje utječu na enzimsku aktivnost.
Među kongenitalnim enzimopatijama najčešći su nedostaci disaharidaza (laktaze, saharaze, izomaltaze itd.), peptidaza (glutenska enteropatija) i enterokinaze. Stečene enzimopatije opažaju se kod bolesti (kronični enteritis, Crohnova bolest, divertikuloza s divertikulitisom itd.) i resekcije tankog crijeva, bolesti drugih probavnih organa (pankreatitis, hepatitis, ciroza jetre) i endokrinih organa (dijabetes melitus, hipertireoza), kao i kod uzimanja određenih lijekova (antibiotika, citostatika itd.) i zračenja. Među stečenim enzimopatijama najčešće su alimentarne enzimopatije, kod kojih su poremećaji u proizvodnji i aktivnosti enzima povezani s prirodom prehrane.
Uzroci probavne insuficijencije
U kliničkoj slici dispepsije, ovisno o prevalenciji znakova probavnih poremećaja u različitim dijelovima gastrointestinalnog trakta, razlikuju se želučani, crijevni, a ponekad i pankreatogeni oblik.
Pojava želučane dispepsije povezana je s atrofičnim gastritisom, za koji se zna da ga karakterizira sekretorna insuficijencija, kao i s dekompenziranom piloričnom stenozom i rakom želuca. Klinička slika ove dispepsije karakterizira se gubitkom apetita, osjećajem težine, nadutosti i pritiska u epigastričnom području nakon jela, podrigivanjem zrakom, hranom s trulim mirisom, neugodnim okusom u ustima, mučninom, nadutošću i proljevom. Pri pregledu želučane sekrecije otkriva se ahilija ili aklorhidrija.
Koprološki pregled najčešće otkriva crijevnu steatoreju, kada se javljaju masne kiseline, sapuni, amiloreja, kreatoreja, povećan sadržaj amonijaka, smanjen stercobilin. Povećano je izlučivanje indikana urinom, povećana je količina bilirubina i žučnih kiselina u njemu, a smanjen je urobilin. RTG pregled gornjeg probavnog trakta najčešće otkriva ubrzani prolaz kontrastnog sredstva kroz tanko crijevo.
Simptomi probavne insuficijencije
Liječenje dispepsije prvenstveno uključuje utjecaj na osnovnu bolest. Liječenje alimentarne insuficijencije probave temelji se na dodatnom unošenju nedostajućih tvari u prehranu - proteina, aminokiselina, vitamina, mineralnih soli kako bi se potaknula biosinteza proteina ili protetskog dijela enzima.
Liječenje probavne insuficijencije
Insuficijencija parijetalne probave karakterističan je znak kroničnih bolesti tankog crijeva, čiji su morfološki supstrat upalne, distrofične i sklerotične promjene sluznice, smanjenje broja i oštećenje strukture resica i mikroresica po jedinici površine. Pojavu insuficijencije parijetalne probave olakšavaju poremećaji u enzimskom sloju crijevne površine i poremećaji crijevne peristaltike, kod kojih je poremećen prijenos hranjivih tvari iz crijevne šupljine na površinu enterocita. Ovaj se sindrom najčešće susreće kod kroničnog enteritisa, enteropatija, Whippleove bolesti, Crohnove bolesti i drugih bolesti tankog crijeva.
Klinička slika je slična onoj koja se opaža kod crijevne dispepsije i sindroma malapsorpcije.
Kako bi se razjasnila dijagnoza, aktivnost enzima (amilaza, lipaza) određuje se njihovom sekvencijalnom desorpcijom u homogenatima biopsija sluznice tankog crijeva dobivenih aspiracijskom biopsijom, što također pomaže u otkrivanju upalnih i atrofičnih promjena u sluznici. Osim određivanja enzima, proučavanje glikemijskih krivulja nakon per os opterećenja mono-, di- i polisaharida pomaže u razlikovanju sindroma parijetalne i kavitarne probave.
U terapiji su bitna sredstva i metode usmjerene na liječenje osnovne bolesti i uklanjanje manifestacija sindroma malapsorpcije. U tom smislu, preporučljivo je propisati potpunu prehranu bogatu proteinima, isključujući hranu i jela koja nadražuju crijeva (dijete br. 4, 46, 4v); adstringente, karminative, antispazmodike, kao i nadomjesnu terapiju (enzimski i proteinski pripravci, vitamini, anabolički steroidi, pripravci željeza, kalcija itd.).
Insuficijencija unutarstanične probave je primarna ili sekundarna fermentopatija, koja se temelji na genetski određenoj ili stečenoj intoleranciji na disaharide. Primarna insuficijencija unutarstanične probave, u pravilu, razvija se u ranoj dobi unosom intolerantnog disaharida u hranu. Stečena insuficijencija često je posljedica bolesti tankog crijeva: kroničnog enteritisa, glutenske enteropatije, eksudativne hipoproteinemijske enteropatije, nespecifičnog ulceroznog kolitisa, uključenosti tankog crijeva u patološki proces kod virusnog hepatitisa itd. U patogenezi sindroma značajno je povećanje fermentacijskih procesa kao rezultat ulaska neprobavljenih disaharida u debelo crijevo i aktivacije mikrobne flore.
Klinička slika ovog oblika nedostatka karakterizira se upornim proljevom. Stolica je tekuća, obilna, pjenasta.
Koprološki pregled pomaže u dijagnozi, koji otkriva smanjenje pH vrijednosti stolice i povećanje sadržaja organskih kiselina. Priroda crijevnih poremećaja može se konačno utvrditi određivanjem aktivnosti disaharidaza u biopsijama crijevne sluznice i proučavanjem glikemijskih krivulja nakon opterećenja disaharidima. Kod nedostatka disaharidaze, koja ga razgrađuje, maksimalno povećanje njegovog sadržaja od početne razine ne prelazi 0,2-0,25 g/l, a glikemijska krivulja izgleda ravna.
Liječenje i genetski određenog (primarnog) i sekundarnog nedostatka disaharidaze temelji se na isključenju iz prehrane (trajnom ili privremenom) namirnica i jela koja sadrže nepodnošljivi disaharid. U slučaju sekundarnog nedostatka potrebno je liječiti osnovnu bolest, što može dovesti do ponovnog uspostavljanja tolerancije na odgovarajući disaharid. U nekim slučajevima korisno je propisati falikor, fenobarbital, nerobol, folnu kiselinu, koji potiču proizvodnju crijevnih enzima.
Preventivne mjere za nedovoljnu probavu hrane prehrambenog podrijetla trebale bi prvenstveno uključivati uravnoteženu racionalnu prehranu koja osigurava fiziološke potrebe tijela za hranjivim tvarima. Od značajne je važnosti odgovarajuća kulinarska i tehnološka obrada prehrambenih proizvoda, koja omogućuje očuvanje vitamina i drugih hranjivih tvari, kao i inaktivaciju ili uništavanje štetnih prirodnih komponenti (antivitamini, inhibitori proteinaze itd.).
Prevencija dispepsije toksičnog podrijetla temelji se na poštivanju higijenskih standarda koji se odnose i na sastav prehrambenih proizvoda i na sprječavanje ulaska stranih kemijskih i bioloških tvari u njih.
Što treba ispitati?
Kako ispitati?
Koji su testovi potrebni?