Plućno krvarenje

Sindrom difuznog alveolarnog krvarenja je perzistentno ili ponavljajuće plućno krvarenje.

Tijekom proteklih desetljeća opisano je oko stotinu različitih nozoloških oblika, kompliciranih plućnim krvarenjem (LC). Međutim, češće se takvo krvarenje dijagnosticira kod plućne tuberkuloze (40-66%), gnojnih bolesti pluća (30-33%) i raka pluća (10-15%). Ponekad su i druge, rjeđe sustavne bolesti popraćene razvojem plućnog krvarenja. Prije primanja antibakterijskih lijekova, smrtnost zbog plućnog krvarenja iznosila je 2%, trenutno 10-15%. Smatra se da s gubitkom više od 600 ml krvi u kratkom vremenskom razdoblju (manje od četiri sata), smrt bolesnika javlja se u 70% slučajeva.

[1], [2], [3], [4]

Što uzrokuje plućno krvarenje?

Izolirana imunološka plućna kapilarna bolest - mikrovaskularni vaskulitis, ograničena na vaskularne lezije pluća; njegova jedina manifestacija je alveolarno plućno krvarenje koje se javlja u osoba u dobi od 18 do 35 godina.

Idiopatska plućna hemosideroza je sindrom difuznog alveolarnog krvarenja u kojem je nemoguće identificirati temeljnu bolest. Plućno krvarenje javlja se uglavnom kod djece mlađe od 10 godina i smatra se da je to posljedica defekta alveolarnog endotela kapilara, vjerojatno zbog autoimunog oštećenja.

Neke od ovih bolesti također mogu uzrokovati glomerulonefritis, u kojem slučaju se kaže da pacijent ima plućni i bubrežni sindrom.

Glavni izvori plućnog krvarenja

• Rasmussenova aneurizma (aneurizma plućne arterije koja prolazi kroz tuberkularnu šupljinu).
• Proširene vene koje prolaze kroz vlaknasto, peribronhijalno i intraalveolarno cirotično tkivo.
• Grane plućne arterije.
• Bronhijalne arterije.
• Anastomoze između plućne arterije i bronhijalnih arterija.
• Tankostenski vaskularni pleksus (kao što su hemangiomi) koji se stvaraju u područjima kronične upale i pneumoskleroze.
• Upaljene ili okamenjene bronhopulmonalne limfne čvorove, njihova prisutnost uzrokuje nastanak nekroze vaskularnog zida.
• Dijapedesno plućno krvarenje, nastalo zbog narušavanja kapilarne propusnosti kao posljedice upale vaskularnog zida ili izloženosti toksinima.

Trenutno je nemoguće jasno odrediti izvor plućnog krvarenja. Glavni izvor takvog krvarenja su bronhijalne arterije koje su dio sustavne cirkulacije (na temelju različitih publikacija). Prema nekim stručnjacima, najčešće plućna krvarenja nastaju iz plućnog arterijskog sustava (mala cirkulacija). Postoji kompromisno gledište, glavni izvor plućnog krvarenja u akutnim procesima je plućna arterija, au kroničnim procesima bronhijalna arterija. Osnova kontroverze su podaci o čestoj pojavi LC iz anastomoza između bronhijalnih i plućnih žila.

Istraživanja su pokazala da je 90% smrti plućnog krvarenja povezano s plućnom hipertenzijom. Na pozadini hipertenzije, sklerotične i aneurizmatski izmijenjene krvne žile rupturiraju, što u nekim slučajevima dovodi do obilnog krvarenja i kasnije smrti. Godine 1939. U SAD-u Auerbach, koji je istraživao Rasmussenovu aneurizmu, dokazao je da nastajanje krvnog ugruška u području defekta krvnih žila i naknadno zaustavljanje krvarenja nastaju ako krvni ugrušak može izdržati pritisak krvnog tlaka.

Većina stručnjaka povezuje problem plućnog krvarenja s koagulopatskim čimbenikom. Međutim, kako pokazuju istraživanja provedena tijekom 20. Stoljeća (od 1920-ih), hipokagulacija, hiperkoagulacija i normalna koagulacija mogu se otkriti u bolesnika s plućnom tuberkulozom s LC-om. Slični podaci dobiveni su u istraživanju gnojnih bolesti pluća. Često, kemoterapija protiv tuberkuloze također utječe na sustav koagulacije. Dakle, dugotrajna primjena ftivazida uzrokuje hipokogagulaciju, a streptomicin - hiperkoagulaciju. Intrakogagulacija dovodi do povećanja fibrinolitičke aktivnosti, smanjenja aktivnosti faktora stabiliziranja fibrina i brzog otapanja fibrinskih ugrušaka. Mnogi autori tu činjenicu smatraju glavnim uzrokom razvoja plućnog krvarenja.

[5], [6], [7], [8]

Simptomi plućnog krvarenja

Simptomi i manifestacije umjerenog difuznog sindroma alveolarnog plućnog krvarenja - kratkoća daha, kašalj i vrućica; međutim, mnogi bolesnici imaju akutni respiratorni zatajenje. Hemoptiza je česta, ali trećina bolesnika može biti odsutna. Djeca s idiopatskom plućnom hemosiderozom mogu imati naglašeno zaostajanje u razvoju. Fizikalni pregled ne otkriva specifične simptome.

[9], [10], [11], [12]

Komplikacije

Asfiksija je najopasnija komplikacija plućnog krvarenja. Ponekad se pronađe atelektaza. Kao posljedica plućnog krvarenja, odvija se glavni proces, koji se javlja kod tuberkuloze i gnojnih plućnih bolesti.

Pneumonija, koja se tradicionalno naziva hemoaspiracijom, tipična je i često se javlja komplikacija plućnog krvarenja, ICD-10, sadrži dva različita koncepta upale pluća (infekcija pluća infektivne prirode) i pneumonitis (stanje uzrokovano hemoaspiracijom). Podrazumijeva se da pneumatska upala pluća uzrokuje aspiraciju krvi, kompliciranu dodavanjem zarazne flore. Klinički i radiološki, takva pneumonija se određuje 2-5 dana nakon hemoaspiracije. Lokalizacija lezije na strani izvora krvarenja i ispod nje (Sternberg-ov znak, 1914) je radiološki određena kao bronhobularna ili s malim bronhobularnim žarištima. Statistički podaci iz literature o prevalenciji hemoaspiracijske pneumonije izuzetno su kontroverzni. Prema TKB br. 7 iz Moskve, bolest je zabilježena u 9% bolesnika s potvrđenom hemoaspiracijom. U jedinici intenzivne njege, gdje se liječe bolesnici s umjerenim do velikim krvarenjem, ovaj oblik pneumonije dijagnosticira se u 44,9% slučajeva, au 23% slučajeva patološki proces karakterizira bilateralna lokalizacija.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Klasifikacija

Prema ICD-10, jasno se razlikuju dva stanja hemoptizije (pruge ili krv u ispljuvku) i plućna krvarenja. Nedavno je objavljeno oko 20 klasifikacija plućnog krvarenja. Prema klasifikaciji V. I. Struchkova postoje tri stupnja gubitka krvi. Kod I stupnja gubitka krvi, pacijent gubi manje od 300 ml dnevno, s II stupnjem - do 700 ml, s III stupnjem - više od 700 ml. Razvrstavanje Yu.Rzhavskova uzima u obzir gubitak krvi koji se javlja unutar jednog sata. Uz prvi stupanj gubitka krvi, količina propuštene krvi ne prelazi 20 ml, a druga - do 50 ml, a treća - do 200 ml ili više. Najjednostavnija i najčešća klasifikacija je mala (gubitak krvi - do 100 ml), srednja (gubitak krvi - do 500 ml) i velika ili obilna (gubitak krvi - 500 ml ili više) plućna krvarenja. U engleskoj literaturi može se naći koncept masivnog plućnog krvarenja. Masivno se naziva isticanje 600 ml ili više krvi tijekom dana.

Smatra se da je glavni nedostatak (točnije defekt) svih klasifikacija koje se temelje na ekskreciji eksterne krvi nedostatak uračunavanja volumena krvi koja ostaje u donjim dijelovima pluća i volumena krvi zarobljene u kontralateralnim plućima.

Gastrointestinalno krvarenje je stanje koje često maskira plućno krvarenje. Ponekad nije iskašljavanje krvi, a njegovo gutanje LC tijekom života nije otkriveno u približno 19% bolesnika, a prisutnost krvi u gastrointestinalnom traktu zabilježena je u 74% bolesnika. Često se krvarenje iz nosa uzima za plućno krvarenje, osobito kad iskašljava krv, umjesto da je iscrpljuje. U izoliranim slučajevima, plućna krvarenja se pogrešno dijagnosticira kao AS, na primjer, s potisnutim refleksom kašlja i krvlju koja teče u donje dijelove pluća. Prisutnost tumora korijena jezika i grkljana također dovodi do razvoja krvarenja, često pogrešnog za plućno krvarenje.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Dijagnoza plućnog krvarenja

U dijagnostici plućnog krvarenja, radiografija i CT su od velike važnosti. Međutim, najinformativnija dijagnostička metoda je bronhoskopija, koja omogućuje utvrđivanje ne samo strane krvarenja, nego i pronalaženje njenog izvora.

Dijagnoza se često predlaže kada se tijekom rendgenskog snimanja prsa otkriju uobičajeni bilateralni alveolarni infiltrati. Analiza urina Analiza urina propisana je kako bi se isključio glomerulonefritis i plućni bubrežni sindrom. Druge studije su određivanje krvi formule i sadržajem trombocita, koagulaciju studije i serološki testovi ( antinuklearna antitijela, antitijela za dvostruko uvrnutu DNA, protutijela na glomerularne bazalna membranska [anti-CBM protutijela], antineutrofilna citoplazmatska antitijela [ANCA], antitijela na fosfolipide) za otkrivanje osnovne bolesti; Titri ANCA mogu biti povišeni u nekim slučajevima izolirane imunološke plućne kapilare. Dijagnoza idiopatske plućne hemosideroze uključuje prisutnost anemije deficijencije željeza i makrofaga zasićenih hemosiderinom u bronhoalveolarnom ispiranju ili biopsiji pluća u nedostatku znakova mikrovaskularnog vaskulitisa (pulmonarni kapilaritis) ili drugih bolesti.

Ostale studije ovise o kliničkoj situaciji. Testovi plućne funkcije mogu se provesti da bi se dokumentirala funkcija pluća; Povećanje sposobnosti difuzije ugljičnog monoksida zbog njegove povećane apsorpcije intraalveolarnim hemoglobinom kombinirano je s plućnim krvarenjem. Ehokardiografija može biti indicirana da isključi mitralnu stenozu. U slučaju bronhoalveolarnog ispiranja obično se dobiva tekućina, koja ostaje hemoragična čak i nakon uzastopne proizvodnje nekoliko voda za ispiranje. Biopsija pluća je često nužna studija ako osnovni uzrok nije jasan.

Sindrom difuznog alveolarnog krvarenja je neovisni dijagnostički sindrom, jer zahtijeva diferencijalnu dijagnozu i specifičan slijed istraživanja i liječenja. Plućno krvarenje treba razlikovati prema sljedećim uvjetima: autoimune bolesti, uključujući sistemski vaskulitis i Goodpastureov sindrom; antifosfolipidni sindrom; plućne infekcije; izlaganje toksičnim tvarima; reakcije lijekova; presađivanje koštane srži i drugih organa; oštećenja srca, kao što je mitralna stenoza; poremećaje zgrušavanja uzrokovanih bolestima ili antikoagulantnim lijekovima; izolirani imunološki plućni kapilarni i idiopatski plućni hemosideroza.

[27], [28]

Liječenje plućnog krvarenja

Pulmonarno krvarenje treba liječiti ako se uzrok ukloni. Glukokortikoidi i eventualno ciklofosfamid koriste se u liječenju vaskulitisa, bolesti vezivnog tkiva i Goodpasture sindroma. Glukokortikoidi se također koriste u liječenju idiopatske plućne hemosideroze; u otpornim slučajevima dodaju se imunosupresivi.

Uz medicinsku (konzervativnu) terapiju postoje i polu-radikalne (bronhološke i endovaskularne) i kirurške metode za liječenje plućnog krvarenja. Valja napomenuti da tijekom operacija u vrijeme maksimalnog intenziteta krvarenja, pacijenti često umiru, a postoje i razne hemoaspirirane komplikacije. Takvi su podaci dobiveni u gotovo svim zemljama svijeta. Smrtnost uglavnom ovisi o intenzitetu plućnog krvarenja i iznosi 20% u Francuskoj i 15-80% u Rusiji. Vjerojatnost komplikacija hemoaspiracije često prelazi 50%. Prema nekim podacima postoperativna aspiracijska pneumonija razvija se s odgođenim operacijama kod 4% bolesnika, s hitnim kirurškim intervencijama u 42% bolesnika.

Kod liječenja plućnog krvarenja moraju se uzeti u obzir neke od temeljnih točaka. Plućno krvarenje, u pravilu, razvija se dugo vremena (od nekoliko sati do nekoliko dana). Hemoragijski šok kada se rijetko dijagnosticira LK Krvarenje se zaustavlja ili bolesnici umiru od gušenja. Ne preporučuje se provođenje hitnog masivnog ITT-a, što često pridonosi poboljšanju ili ponovnom pojavljivanju plućnog krvarenja.

Većina stručnjaka smatra da je primjena hemostatika glavna metoda farmakoterapije. Štoviše, ovi lijekovi se koriste, ne uzimajući u obzir mehanizam njihovog djelovanja, stanje sustava zgrušavanja i patogenezu krvarenja. Trenutno su propisani kalcij, vikasol, askorbinska kiselina i askorutin, koji nemaju ozbiljan hemostatski učinak u plućnom krvarenju. Nadalje, opisani su slučajevi povećanog krvarenja pri uporabi kalcijevog klorida zbog njegovog učinka na hemodinamiku. Obično se propisuje etamzilat, što povećava količinu mukopolisaharida visoke molekularne težine u stijenkama kapilara, korekciju faktora plazme, razinu fibrinolize i aktivnost fibrinaze, što povećava intenzitet funkcije trombocita.

U standardnoj hemostatskoj terapiji su inhibitori proteolize i fibrinolize (aminokaproinska kiselina, ponos, kontrikal i neki drugi), što doprinosi stvaranju gustog fibrinskog ugruška. Može se tvrditi da primjena hemostatika kao glavne metode farmakoterapije ima blagotvoran učinak uglavnom kod krvarenja dijapedemijom. Kada se uništavanje vaskularne stijenke inhibitori proteolize i fibrinolize smatraju samo kao pomoćni lijekovi. Osnova za zaustavljanje plućnog krvarenja smatra se farmakološki učinak lijekova na tlak u krvnim žilama. Njegovo smanjenje dovodi do fiksacije krvnog ugruška u području defekta.

Počevši od 60-ih godina 20. Stoljeća, ganglioblokeri (uglavnom pentamin i benzoheksonij) uvedeni su u praksu farmakološkog zaustavljanja plućnih krvarenja, što uzrokuje sustavnu hipotenziju u maloj i velikoj cirkulaciji, pomaže u zaustavljanju plućnog krvarenja. Metoda korištenja ganglioblokatorova je vrlo jednostavna, može se pokazati na primjeru pentamina. Lijek se primjenjuje subkutano ili intravenski u dozi od 0,5-1,0 ml 2-3 puta dnevno dok se sistolički krvni tlak ne smanji (na 80-90 mm Hg). Zatim upotrijebite ganglioblokerere, uzete oralno (3-6 puta dnevno). Učinkovitost metode je 66-88%. Kontraindikacije za uporabu ganglioblokatora uzimaju u obzir početno nizak krvni tlak, tešku bubrežnu i jetrenu insuficijenciju, tromboflebitis, oštećenje CNS-a. Trenutno, ova skupina lijekova nije izgubila svoju vrijednost, ali se češće koriste za zaustavljanje krvarenja, a ne za liječenje.

Snažan učinak na hemodinamiku imaju nitrati. Istraživanja su pokazala da uzimanje visokih farmakopihalnih doza nitrata dovodi do smanjenja plućne hipertenzije. Ovi lijekovi se primjenjuju intravenski (pripravci za injekcije) ili se uzimaju sublingvalno. Međutim, primjena standardne doze (10 mg) izosorbid dinitrata sublingvalno ne daje opipljiv učinak. Krvarenje je zabilježeno samo u 23% bolesnika. S imenovanjem maksimalnih pojedinačnih doza (20 mg 4-6 puta dnevno) izosorbid dinitrata, plućna krvarenja prestaju kod 88% bolesnika. Često se nitrati koriste u kombinaciji s ganglioblokatorama.

Ako je nemoguće postići stabilnu hipotenziju lijeka s monoterapijom s nitro lijekovima, one se kombiniraju s antagonistima kalcijevog antagonista (verapamil, diltiazem) koji se koriste u terapijskim dozama. Antagonisti kalcija i nitrati se odnose na periferne vazodilatatore. U najtežim slučajevima, osim nitrata i antagonista kalcija, propisuju se i ACE inhibitori.

Kombinirana primjena dvije ili tri skupine lijekova može zaustaviti krvarenje u 94% bolesnika. U isto vrijeme održavanje sistoličkog krvnog tlaka na 80-90 mm. Hg. Čl. Nekoliko dana ne dovodi do ozbiljnih komplikacija. Nisu zabilježene adekvatne dnevne diureze i nikakve promjene u razinama kreatinina i uree. Utjecaj na hemodinamiku u plućnom krvarenju dovodi do taloženja krvi u trbušnoj šupljini i povećanog gastrointestinalnog krvarenja, stoga se u liječenju krvarenja iz gastrointestinalnog trakta izvode i drugi postupci.

Takve metode liječenja plućnog krvarenja, kao što su krvarenje, nametanje udova na udovima, uvođenje atropina za deponiranje krvi u trbušnoj šupljini danas, uglavnom imaju povijesno značenje.

Intubacija traheje za plućno krvarenje

Postoji opće mišljenje, opisano u ozbiljnim smjernicama, ali ne potvrđeno statističkim podacima da se masivnim krvarenjem liječenje treba započeti s intubacijom dušnika, a zatim dosljedno umetnuti endotrahealnu cijev u desni i lijevi bronh kako bi se lokalizirala strana krvarenja i obavila odvojena intubacija s dvostrukom cijevi. Autor smatra da je ova tehnika netočna i čak zla. Osim toga, dokumentirani slučajevi spašavanja pacijenata pomoću odvojene intubacije nisu mogli biti pronađeni. Takav se pristup ne može preporučiti, treba ga smatrati isključivo metodom "očaja".

U razvijenim zemljama, embolizacija bronhijalnih arterija smatra se jednom od glavnih metoda liječenja masivnog plućnog krvarenja. Ako se embolizacija ne može provesti ili je njezin učinak nedovoljan, provodi se hitna kirurška intervencija, usprkos visokoj smrtnosti i visokom riziku od komplikacija. U nekim situacijama embolizacija bronhijalnih arterija se ne izvodi zbog niske očekivane učinkovitosti. Kao što je prikazano u jednoj od francuskih studija, 38 od 45 bolesnika umrlo je od rupture Rasmussenove aneurizme, a postoje dva slučaja uspješne primjene transkateterske okluzije grana plućne arterije. U našoj zemlji, ove metode zbog nedovoljne tehničke opremljenosti medicinskih ustanova nisu dostupne velikoj većini bolesnika s plućnom tuberkulozom i plućnim krvarenjem.

Kakva je prognoza za plućno krvarenje?

Povratni difuzni alveolarni plućni hemoragijski sindrom dovodi do razvoja plućne hemosideroze i fibroze, koja nastaje kada se feritin akumulira u alveolama i ima toksične učinke. KOPB se javlja kod nekih bolesnika s rekurentnim sindromom alveolarnog krvarenja zbog mikroskopskog poliarteritisa.

[29], [30]