Sindrom opijanja

Sindrom intoksikacije je ozbiljno opće stanje tijela uzrokovano infektivnom toksičnošću, uz smanjenje otpornosti organizma. Kao što se može vidjeti iz definicije koncepta, potrebni su dva uvjeta za razvoj sindroma intoksikacije: teška gnojna infekcija i smanjenje otpornosti organizma.

Što uzrokuje sindrom intoksikacije?

Razvoj dječju opijenost sindrom uglavnom s opsežna (iako to može biti niskog do visokog napona mikroflore) gnojni procesi bilo lokalizacija (gnojni pleuritis, pleuralni Empijem, peritonitis, osteomijelitis, sepsa, celulitis itd) Protiv smanjenih reparativni procesa i imunodeficijentnih država, uzrokovano različitim razlozima. U tim fazama teškim lokalnim upalnim procesima i razvoju zajedničkog promjenu u svim organima i tkivima. U prva dva tjedna je reverzibilna i nastavlja u obliku edema i oticanje tkiva, s malim funkcionalnih promjena u organima i tkivima. U slučajevima u kojima lokalni proces i ukupna promjena u tom razdoblju nisu kupirane, razvija nepovratnu promjenu u obliku distrofije: žita, masti i druge amiloidozu.

Kako se manifestira sindrom intoksikacije?

Tijekom sindroma opijanja, postoje 3 faze, oni također određuju težinu svojih manifestacija.

Jačnost i stupanj razvoja sindroma opijenosti uzrokuje stvaranje reverzibilne promjene u svim organima i tkivima u obliku edema i oteklina s funkcionalnim poremećajima njihove aktivnosti. Kao manifestacije sindroma opijanja, klinički su otkriveni sljedeći znakovi. Euforija ili osjećaje depresije promatrani su sa strane mozga, zbog edema i oteklina i, naravno, metaboličkih poremećaja. U plućima postoji alterativni pneumonitis, koji je popraćen povećanom brzinom disanja na 24 minute, ali nema kratkog daha; slabost ili, obrnuto, teško disanje; razne vrste, do crepitating. Srčani mišić je otporniji na toksine, uglavnom oteklina kardiokita s zadebljanjem miokarda i metaboličkim poremećajima u njemu. Rad srca je sačuvano; periferna hemodinamika, u pravilu, nije razbijena. Otkriva se toksični kartitis; tahikardija; sistolički šum na vrhu srca; naglasak na drugom tonu na plućnoj arteriji; smanjenje središnje hemodinamike.

U jetri i bubrezima utječe u većoj mjeri, budući da su pod maksimalnim opterećenjem kako bi detoksifikirali tijelo. Morfološki razvijaju isti oticanje i oticanje, s funkcionalnim oštećenjem aktivnosti. Kliničke manifestacije slabo su izražene: beznačajno povećanje jetre, gustoća i bolnost nakon palpacije. Bubrezi nisu opipljivi, uz rijetke iznimke; Pasternatskyjev simptom je negativan. No laboratorijski su određeni laboratorijski znakovi oštećenja parenhima jetre, naročito aminotransferaza (transaminaza) - ALAT i ACAT, određivanje stanja njegove enzimske funkcije, na razini hepatocitne membrane. Biokemijski funkcionalni testovi jetre povećavaju neznatno, što ukazuje na odsutnost oštećenja samih hepatocita. Renalni sindrom određen je ozbiljnošću intoksikacije i proveden je infuzijskom terapijom. Izražava se promjenom specifične težine hiposmolarnog ili hiperosmolarnog tipa urina, prisutnosti proteina, spirala.

U kliničkim ispitivanjima krvi primijećeno je povećanje broja leukocita neutrofilijom; povećanje ESR-a. Ali zbog iscrpljivanja primarnog imuniteta i hemopoeze, počinje se stvarati leukopenija. Ovaj pokazatelj je vrlo važan za određivanje prijelaza purulentno-resorptivne groznice u intoksikacijski sindrom. Parametri leukocitoze, budući da se tretiraju u netoksičnim bolestima, gube prognostički značaj. Na čelu su indeksi opijenosti. Važnu ulogu igraju frakcije medijskih molekula (FSM), koje određuju težinu trovanja - norma je 0,23. Rast LII i FSM, osobito u dinamici, ukazuje na težu opijenost i smanjenje njegova smanjenja, što u određenoj mjeri dopušta predvidjeti tijek bolesti i odrediti učinkovitost liječenja. Kriteriji za 1. Stupanj intoksikacijskog sindroma su: rast LII do 3,0 i FSM do 1,0, što je, naravno, vrlo uvjetno bez potpune kliničke procjene procesa. Za zaustavljanje intoksikacije već u ovoj fazi, potreban je kompletan i savršen skup lokalnog liječenja za gnojni upalni proces i opću intenzivnu terapiju usmjerenu na zaustavljanje promjena u više organa:

II ozbiljnosti i faza intoksikacije morfološki određuje razvoj nepovratnih promjena u obliku distrofije i grube, progresivnom proliferativni odgovor u obliku multiple skleroze, fibroze i ciroze parenhimnim organima, u suprotnosti njihove aktivnosti je u funkciji i morfološke karakter. Proces je nepovratan, ali ispravan i kompletan tretman strategija, to može biti zaustavljen, ili barem suspendiran na razini subcompensation.

Klinički to se manifestira: od strane mozga, kršenje svijesti u obliku sopora ili stupca, sve do kome. Funkcija pluća je grubo povrijeđena, s razvojem respiratornog zatajivanja (njegova geneza je drugačija, definirana kao morfološke promjene u plućima i poremećaji protoka krvi), što ponekad zahtijeva terapiju kisikom ili mehaničku ventilaciju. Tvorba granularne miokardijske distrofije određuje razvoj srčanog zatajivanja; mješoviti tip, s kršenjem središnje i periferne hemodinamike. U nedostatku mogućnosti instrumentalnog određivanja parametara promjene kardiohemodinamike, subjektivna težina procjenjuje se općim promjenama i progresijom kardiovaskularne insuficijencije (BP, CVP, puls).

Opet, najteži poremećaji razvijaju se u jetri i bubrezima u obliku njihove zajedničke funkcionalne insuficijencije. Poraz hepatocita određen je smanjenjem proteina u krvi s disproteinemijom, indeksom protrombina; promjena funkcionalnih uzoraka jetre koja ukazuje na leziju samih hepatocita. Karakteristična značajka je prijelaz u hepatocitima metabolizma kisika do peroksidne aminacije, zbog čega pacijent mijenja boju kože, stekavši izgled "prljave opekline od sunca". Amiloidoza bubrega prati smanjenje diureze, povećanje specifične težine urina i povećanje krvnog tlaka.

Imunitet u svim pacijentima oštro se smanjuje. Pojava hemopoeze manifestira se: leukopenija, anisocitoza i poikilocitoza. LII se povećava na 3-8. FSM se povećava na 2,0.

III stupanj ozbiljnosti, a stupanj razvoja sindroma intoksikacije određen je bruto degenerativnim promjenama u svim organima i tkivima s razvojem multiorgannih neuspjeha, što određuje smrtonosni ishod kod ovih pacijenata.