Procjena hormonskog stanja štitnjače

Procjena hormonskog stanja štitne žlijezde omogućuje otkrivanje tri funkcionalna stanja: hiperfunkcije, hipofunkcije i euthyroid status. Definicija hormona koji stimulira štitnjače u kombinaciji s cT ₄ je jedan od vodećih "strateških" markera u procjeni hormonskog stanja štitnjače. Tirotilni hormon se smatra najosjetljivijim pokazateljem funkcije štitnjače. Povećanje njegovog sadržaja u serumu je marker primarnog hipotireoza, dok je smanjenje ili ukupna odsutnost najznačajniji pokazatelj primarnog hipertireoze. Određivanje PV ₄ je većina bolesnika s informacije za koje se sumnja abnormalnosti veznih proteina i omogućuje procijeniti stvarni sadržaj T ₄ u tijelu. Simultano određivanje štitnjače stimulirajućim hormonom i PT ₄ je važna za izbor odgovarajućih terapijskih prepoznaje poremećaji štitnjače. Doza lijekova hormona štitnjače koja se koristi u liječenju hipotiroidizma, odabire koncentraciju štitnjače koji stimulira hormon u krvi (adekvatno liječenje popraćen je normalizacijom). Određivanje PT ₄ je posebno važno za praćenje liječenja hipertireoze, jer je oporavak hipofize funkcije može zahtijevati 4-6 mjeseci. U ovoj fazi oporavka, koncentracija hormona koji stimulira štitnjače u krvi može se smanjiti, iako je sadržaj cT ₄ normalan ili smanjen, a liječenje hipertireoze je adekvatno.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hipotireoza je primijetio relativno često - oko 2-3% ukupnog stanovništva, što je posljedica smanjenja sadržaja u cirkulaciji hormona jednog ili oba štitnjače. Hipotireoza može biti povezan s primarnom lezijom desne štitnjače (primarna hipotireoza), svojim poremećajem hipotalamo-hipofiza sustav (tercijarna i sekundarna hipotireoza), kao i zbog povrede prijevoza, metabolizam i djelovanje hormona (periferni). U velikoj većini slučajeva (90-95%) je posljedica patoloških procesa koji krši hipotireoza štitnjače proizvodnju hormona (primarni hipotiroidizam).

Određivanje PT ₄, te štitnjače-stimulirajućeg hormona u serumu - najbolja kombinacija testova za dijagnozu hipotireoze. U hipotireoidizmu bazalne razine hormona štitnjače stimulirajućeg povećala zbog lezije primarni štitnjače (primarna hipotireoza), a pao je na osnovnoj hipofize neuspjeha (sekundarni središnjeg hipotireoza) ili u hipotalamusu (tercijarnog centralno hipotalamusa hipotireoza), u kojoj je poremećaj štitnjače sekundarno.

Obilježje sekundarne hipotireoze - niske koncentracije u krvi štitnjače stimulirajućim hormonom se reducira koncentracija pozadinske Ct ₄, T ₄, T ₃. Kada tercijarne koncentracije hipotiroidizam tiroidni stimulirajući hormon, Ct ₄, T ₄, T ₃ u krvi također se smanjuje. Sadržaj krvi TRH u tercijarnom hipotireozu, za razliku od sekundarne, je smanjen.

Povećanje koncentracije hormona koji stimulira štitnjače na pozadini normalnog sadržaja hormona štitnjače (cT ₃, cT ₄ ) u krvi zove se subklinički hipotireoidizam. Postoje 3 stupnjeva (stupnjeva) razvoja subkliničkog hipotireoza.

• I stupanj - Minimalna štitnjače insuficijencije (subkliničkog hipertireoidizma, hipotiroidizam, tiroidni stimulirajući hormon s na gornjoj granici normalnog, kompenzira izvedba subkliničkog hipotireoze) - najjednostavniji oblik, koji je karakteriziran odsutnosti simptoma pacijenata koncentracija štitnjače stimulirajućeg hormona u referentnim vrijednostima (2,5 mIU / l) ili nešto viši (ali manje od 6 mIU / l) i tiroidni stimulirajući hormon giperergicheskim odgovor na stimulaciju s TRH.
• II stupanj je sličan I, ali povećanje bazalne koncentracije štitnjače-stimulirajućeg hormona u krvi napreduje (6-12 mIU / L); Povećana je vjerojatnost kliničke manifestacije hipotireoze.
• III stupanj je karakteriziran vrijednostima koncentracije tiroidni stimulirajući hormon u krvi veća od 12 mlU / L, pojava kliničke hipotireoze izbrisani koji napreduje paralelno s prekomjernom proizvodnjom štitnjače-stimulirajući hormon, kao i visok rizik od očigledne hipotireoidizma je obično u narednih 10-20 godina.

Hyperthyroidism (thyrotoxicosis)

Hipertireoza razvija kada višak hormona štitnjače (T ₃ i T ₄ ). Trenutačno postoje tri oblika tireotoksikoze: difuznu toksičnu gušavost (Gravesova bolest, Gravesova bolest), toksični nodularni gušavost i autonomni adenomi štitne žlijezde.

Difuznim toksične gušavosti kod bolesnika ne tretirane s antitireoidnih liječenja, koncentracija u krvi povećava T ₄, Ct ₄, tiroglobulin, smanjene koncentracije hipertireoze. U tim pacijentima, test s TRH je negativan, što ukazuje na snažnu supresiju tireotropne funkcije i odsutnost rezervi hipertireoze u ovoj bolesti.

Kada je (više) čvora toksičan gušavost T ₃ -toksikoz opaženo kod 50% pacijenata (sa difuznim toksičnog gušavost - 15%), ali u krvi često pokazuju povećanu koncentraciju T ₃. Jedan od razloga poremećaja odnos T ₄ i T ₃ u štitnjače može biti nedostatak joda, što je dovelo do sinteze kompenzacijske većina aktivne hormona. Još jedan razlog izolira poboljšati T ₃ može ubrzati prijelaza T ₄ T ₃ u perifernim tkivima. Gotovo svi pacijenti s teškim kliničke bolesti otkriva povećanu koncentraciju PT ₄.

Tumori koji izlučuju tirotropin hipofize

Adenoma hipofize koji proizvodi TTG razvija vrlo rijetko. Hipofizni adenom izlučuju višak hormona koji stimulira štitnjaču, što stimulira štitnjaču. To povećava koncentraciju PT u krvi ₄, T ₄, T ₃ i razvijati simptome hipertireoze. Glavne značajke tireotropinsekretiruyuschey tumora hipofize - oštar porast koncentracije štitnjače stimulirajućeg hormona u krvi (50-100 puta više nego što je uobičajeno), te stimulirajući hormon štitnjače nedostatak odgovora na TRH.

Tireoiditis

Subakutni tiroiditis de Kervena, ili granulomatozni tiroiditis, jedan je od najčešćih oblika bolesti. Etiološki čimbenici štitnjače de kervena uključuju virus ospica, infektivne zaušnjake, infekciju adenovirusom, influenza. Tiroiditis se razvija u 3-6 tjedana nakon prenesenih virusnih infekcija.

Tijekom subakutnog tiroiditisa razlikuju se 4 faze.

• Korak I - thyrocardiac: upalne razaranje tiroidni folikularni stanicama dovodi do oslobađanja suviše velike količine T ₄ i T ₃ u krvi koja može uzrokovati hipertireoze.
• Faza II - intermedijer period (1-2 tjedana) euthyrosis, javlja nakon uklanjanja viška količine T ₄ iz tijela.
• Faza III - hipotireoza, razvija se u teškim slučajevima bolesti.
• Stadij IV - oporavak (status euthyroid).

U subakutnom tiroiditis koncentracije u krvi štitnjače stimulirajućim hormonom u normalnim ili smanjene, T ₄ i T ₃ - visoke ili više od standarda, a zatim su normalizirani. Promjena razine hormona štitnjače u krvi s tiroiditisom ovisi o stupnju bolesti. Tako je, u koraku I (trajanje 1-1,5 mjeseci) doživjeli veća koncentracija Ct ₄ (T ₄ i T ₃ ) u krvi i normalnih ili smanjene razine štitnjače stimulirajući hormon. Klinički opaženi simptomi tireotoksikoze. Ove promjene su posljedica prekomjernog unosa prethodno sintetiziranih hormona i tireoglobulina u krv, zbog povećane propusnosti krvnih žila protiv upale. Nakon 4-5 tjedana, kršenje sinteze hormona u upaljenoj štitnjači dovodi do normalizacije njihovog sadržaja u krvi, a zatim do smanjenja (3-4 mjeseca bolesti). Smanjenje stvaranja T ₄ i T ₃ aktivira oslobađanje štitnjače-stimulirajući hormon hipofize, krvi koncentracija povećava i može povećati 4-6 mjeseci. Oko kraja 10. Mjeseca nakon stimulirajućeg hormona koncentracije bolesti štitnjače, T ₄ i T ₃ u krvi normaliziraju. Sadržaj tireoglobulina u krvi se povećava dulje vrijeme. Bolest je sklona relapsu, što zahtijeva dugoročno praćenje funkcije štitnjače. S razvojem relapsa povećava se koncentracija tireoglobulina u krvi.

Kronična limfocitna tiroiditis (Hashimoto tiroiditis) - bolest uzrokovana genetski defekt u imunokompetentnim stanicama (T-supresorski) dovodi do infiltracije štitnjače od makrofaga, limfocita, plazma stanica. Kao posljedica tih procesa, nastaje antitijela na tireoglobulin, tiroidni peroksidazu i hormonske receptore koji stimuliraju štitnjaču, u štitnjači. Interakcija antitijela s antigenom dovodi do pojave imunih kompleksa, oslobađanje biološki aktivne tvari, što u konačnici dovodi destruktivne promjene thyrocytes i dovodi do smanjenja funkcije štitnjače.

U razvoju kroničnog autoimunog tiroiditisa, funkcija štitnjače podvrgava se promjenama stupnja s gotovo obveznim ishodom hipotireoze. Kao napredovanjem bolesti u koncentraciji u krvi T žlijezde ₄, a zatim T ₃ reducira i tiroidni stimulirajući hormon sadržaj postepeno povećava. U budućnosti, hipotireoza se razvija s karakterističnim laboratorijskim manifestacijama. Kod nekih bolesnika s autoimuni tiroiditis u otvor mogući znakovi bolesti hipertiroidsmatično (koji stimulira tiroidu, smanjenje koncentracije, a porast Ct ₄ ) zbog degradacije procese štitnjače tkivo.

Rak štitnjače

Papilarni karcinom čini 60% svih slučajeva raka štitnjače i utječe na najmlađe (50% bolesnika mlađih od 40 godina). Neoplazma se sastoji od cilindričnih stanica i polako raste.

Folikularni karcinom čini 15-30% svih slučajeva raka štitnjače, histološki nalik na normalno tkivo štitnjače. Tumor često djeluje kao normalno tkivo štitne žlijezde, hvatajući jod u TTG ovisnom tipu. Folikularni karcinom je više maligni od papilarnog karcinoma, često daje metastaze kostiju, plućima i jetri.

Bez diferenciranog karcinoma čini 10% raka štitnjače, utječe na pacijente starije od 50 godina i iznimno je maligni. Brz rast tumora s opsežnim metastazama je karakterističan, što dovodi do smrti u roku od nekoliko mjeseci.

U većini karcinoma štitnjače koncentracija hormona štitnjače i hormona štitnjače (T ₄, T ₃ ) ostaje u normalnom rasponu. Međutim, kada se metastaze raka štitnjače koji proizvode hormoni štitnjače, njihov sadržaj u krvi može se povećati, a koncentracija štitnjače stimulirajućim hormonom, čime je razvoj kliničke znakove hipertireoze. Povećana je koncentracija tireoglobulina u krvi. U karcinomu štitnjače postoji izravna veza između koncentracije tireoglobulina u krvi i rizika od metastaze (višoj razini tiroglobulin, to je veća vjerojatnost prisutnosti metastaza).

Nakon kirurškog odstranjivanja tumora i za liječenje bolesnika s radioaktivnim jodom štitnjače folikularnog i papilarni rak propisana doživotno liječenje visokim dozama natrij levotiroksina za sprječavanja izlučivanja štitnjače stimulirajućim hormonom. Zadaća supresijske terapije je smanjiti koncentraciju hormona koji stimulira štitnjače u krvi na manje od 0,1 mIU / l. U prisutnosti metastaza, doza lijeka nije smanjena, koncentracija hormona koji stimulira štitnjače treba ostati unutar 0,01-0,1 mIU / l.

Određivanje koncentracije tiroglobulina u dinamici omogućuje procjenu učinkovitosti kirurškog liječenja tumora štitnjače. Trajno i trajno smanjenje tireoglobulina u krvi u postoperativnom razdoblju ukazuje na radikalni kirurški tretman. Privremeno smanjenje koncentracije tiroglobulina u krvi u postoperativnom periodu i povećanje koncentracije naknadno ukazuje na ne-selektivnost uklanjanja tumora ili prisutnost metastaza. Određivanje koncentracije tireoglobulina u krvi u postoperativnom razdoblju treba obaviti svakih 4-6 tjedana. Njegovo istraživanje zamjenjuje konvencionalno skeniranje radionuklida kod takvih bolesnika.

Medularni karcinom čini 5-10% slučajeva raka štitnjače. Tumor nastaje iz parafolikularnih stanica (C-stanica) koje izlučuju kalcitonin.

Kod provedbe provokativnog testa s intravenskim unosom kalcija određuje se porast bazalnog (iznad 500 pg / ml) i stimuliranu koncentraciju kalcitona u serumu. Postoji snažna korelacija između stupnja povećanja koncentracije kalcitona u krvi nakon primjene kalcija i veličine tumora.

Jedina metoda liječenja karcinoma medulara je operativno uklanjanje cijele štitne žlijezde. Postojan visok sadržaj kalcitonina u krvi nakon uklanjanja tumora u bolesnika s karcinomom štitnjače može ukazivati na ne-kiruršku operaciju ili na prisutnost udaljenih metastaza. Smanjenje, a potom brzi porast razine kalcitona nakon operacije, ukazuje na relaps bolesti. Nakon kirurškog liječenja, kalcitonin treba pregledati u svim pacijentima barem jednom godišnje, te također provesti istraživanje rodbine (uključujući djecu od 2 godine) za ranu dijagnozu mogućeg obiteljskog oblika raka štitnjače.