Idiopatska generalizirana i žarišna epilepsija

Konvulzivna bolest, epilepsija, sveta, lunarna - čim se bolest nije nazvala, očituje se u zastrašujuće neočekivanim povremenim napadajima, tijekom kojih pacijenti iznenada padaju na pod, tresući se u grčevima. Govorit ćemo o epilepsiji, koju suvremena medicina smatra kroničnom progresivnom neurološkom bolešću, čiji je specifičan simptom ničim izazvani, redovito ponavljajući napadaji, i konvulzivni i nekonvulzivni. Kao posljedica bolesti mogu se razviti posebne promjene osobnosti koje vode do demencije i potpunog odvajanja od tekućeg života. Čak je i drevni rimski liječnik Claudius Galen razlikovao dvije vrste bolesti: idiopatsku epilepsiju, to jest nasljednu, primarnu, čiji se simptomi pojavljuju već u ranoj dobi, i sekundarnu (simptomatsku), koja se razvija kasnije, pod utjecajem bilo kojeg specifični čimbenici. [1]

U ažuriranoj klasifikaciji Međunarodne antiepileptičke lige jedna od šest identificiranih etioloških kategorija bolesti je genetska - neovisna primarna bolest, što ukazuje na prisutnost nasljedne predispozicije ili prisutnost genetskih mutacija koje su nastale de novo. U biti - idiopatska epilepsija u prethodnom izdanju. U ovom slučaju pacijent nije imao organske lezije moždanih struktura koje bi mogle uzrokovati ponavljajuće epileptičke napade, a u interiktalnom razdoblju neurološki simptomi se ne opažaju. Među poznatim oblicima epilepsije, idiopatski je prognostički najpovoljniji. [2],  [3], [4]

Epidemiologija

Procjenjuje se da 50 milijuna ljudi u svijetu ima epilepsiju, od kojih većina nema pristup medicinskoj skrbi. [5],  [6] Sustavni pregled i meta-analiza studija u cijelom svijetu pokazale su da je točkasta prevalencija aktivne epilepsije bila 6,38 na 1.000 ljudi, a doživotna prevalencija 7,6 na 1.000 ljudi. Učestalost epilepsije nije se razlikovala među spolovima i dobnim skupinama. Najčešći su generalizirani napadaji i epilepsija nepoznate etiologije. [7], [8]

U prosjeku, 0,4 do 1% svjetske populacije zahtijeva antiepileptičko liječenje. Statistika morbiditeta razvijenih zemalja godišnje bilježi od 30 do 50 novih slučajeva epileptičkih sindroma na 100 tisuća stanovnika. Pretpostavlja se da je u zemljama s niskim stupnjem razvoja ta brojka dvostruko veća. Među svim oblicima epilepsije, učestalost idiopatske epilepsije je 25-29%. [9]

Uzroci idiopatska epilepsija

Bolest se u velikoj većini slučajeva očituje u djece i adolescenata. Pacijenti nemaju povijest prethodnih bolesti i ozljeda koje su uzrokovale oštećenje mozga. Suvremene metode neurosnimanja ne utvrđuju prisutnost morfoloških promjena u cerebralnim strukturama. Uzrokom idiopatske epilepsije smatra se genetski naslijeđena predispozicija za razvoj bolesti (epileptogenost mozga), a ne izravno nasljeđivanje, samo među rodbinom pacijenta slučajevi bolesti su češći nego u populaciji. [10]

Slučajevi obiteljske idiopatske epilepsije su rijetki; monogen autosomno dominantni prijenos trenutno je identificiran za pet epizyndroma. Identificirani su geni čija mutacija uzrokuje benigne obiteljske neonatalne i infantilne napadaje, generaliziranu epilepsiju s febrilnim napadajima, žarišno - frontalnu s noćnim napadajima i oštećenjem sluha. S drugim epizyndromima, tendencija razvoja patološkog procesa vjerojatno se nasljeđuje. Na primjer, za sinkronizaciju u svim frekvencijskim rasponima aktivnosti neurona mozga, koji se nazivaju epileptički, odnosno s nestabilnom razlikom potencijala u neuzbuđenom stanju na unutarnjoj i vanjskoj strani membrane. U stanju uzbuđenja, akcijski potencijal epileptičkog neurona znatno premašuje normu, što dovodi do razvoja epileptičkog napadaja, uslijed čijeg ponavljanja su stanične membrane neurona sve više zahvaćene i patološka izmjena iona nastaje putem uništenih neuronskih membrana. Ispada zatvoreni ciklus: epileptički napadaji kao posljedica opetovanih hiperintenzivnih živčanih pražnjenja dovode do dubokih metaboličkih poremećaja u stanicama moždane tvari, pridonoseći razvoju sljedećeg napadaja. [11]

Posebnost svake epilepsije je agresivnost epileptičkih neurona prema još uvijek nepromijenjenim stanicama medule, doprinoseći difuznom širenju epileptogenosti i generalizaciji procesa.

Kod idiopatske epilepsije, kod većine pacijenata, opaža se generalizirana napadajna aktivnost, ne otkriva se specifično epileptičko žarište. Trenutno je poznato nekoliko tipova žarišne idiopatske epilepsije. [12]

Studije juvenilne mioklonske epilepsije (CAE) identificirale su kromosome 20q, 8q24.3 i 1p (CAE je kasnije preimenovan u juvenilnu odsutnu epilepsiju). Studije na juvenilnoj miokloničnoj epilepsiji pokazale su da su polimorfizmi osjetljivosti na BRD2 na kromosomu 6p21.3 i Cx-36 na kromosomu 15q14 povezani s povećanom osjetljivošću na JME. [13],  [14],  [15]  Međutim, genetska mutacija je rijetkost kada je osoba s epilepsijom dijagnoza.

Faktori rizika

Čimbenici rizika za razvoj bolesti su hipotetički. Glavni je prisutnost bliske rodbine koja je patila od epilepsije. U tom slučaju vjerojatnost da se odmah razbolite udvostruči se, pa čak i učetverostruči. Potpuna patogeneza idiopatske epilepsije ostaje za vidjeti. [16]

Također se pretpostavlja da pacijent može naslijediti slabost struktura koje štite mozak od prekomjernog uzbuđenja. To su segmenti pons varoli, klinaste ili repaste jezgre. Osim toga, razvoj bolesti kod osobe s nasljednom sklonošću može izazvati sustavnu metaboličku patologiju koja dovodi do povećanja koncentracije natrijevih ili acetilkolin iona u neuronima mozga. Generalizirani napadaji epilepsije mogu se razviti u pozadini nedostatka vitamina B, posebice B6. Epileptici imaju sklonost neurogliozi (prema patološkim studijama) - difuznom prekomjernom rastu glijalnih elemenata koji zamjenjuju mrtve neurone. Povremeno se identificiraju i drugi čimbenici koji izazivaju povećanu ekscitabilnost i pojavu konvulzivne spremnosti u njezinoj pozadini.

Čimbenik rizika za razvoj genetske, kako će se sada zvati, epilepsije je prisutnost mutiranih gena koji su izazvali patologiju. Štoviše, genska mutacija ne mora biti nasljedna, može se prvi put pojaviti kod određenog pacijenta, a vjeruje se da broj takvih slučajeva raste.

Patogeneza

Mehanizam razvoja idiopatske epilepsije temelji se na genetski uvjetovanoj paroksizmalnoj reaktivnosti, odnosno prisutnosti zajednice neurona s poremećenom elektrogenezom. Ne otkrivaju se nikakvi vanjski štetni utjecaji, kao ni događaji koji su postali okidač za pojavu napadaja. Ipak, manifestacija bolesti javlja se u različitim godinama: u nekima - od rođenja, u drugima - u ranom djetinjstvu, u drugima - u adolescenciji i adolescenciji, pa su neki aspekti patogeneze u sadašnjoj fazi, očito, još uvijek nepoznati.

Simptomi idiopatska epilepsija

Glavni dijagnostički znak bolesti je prisutnost epileptičkih napadaja, i konvulzivnih i nekonvulzivnih. Bez njih svi drugi simptomi, na primjer, karakterističan elektroencefalogram, povijest, kognitivne i psihološke karakteristike pacijenta nisu dovoljni za postavljanje dijagnoze epilepsije. Manifestacija bolesti obično je povezana s prvim napadajem, kada je u pitanju epilepsija, ovo je najtočnija definicija. Napad je općenitiji naziv koji podrazumijeva neočekivano oštro pogoršanje zdravstvenog stanja bilo kojeg podrijetla, napadaj je poseban slučaj napada uzrokovan prolaznom disfunkcijom mozga ili njegovog dijela.

Epileptici mogu doživjeti različite poremećaje neuropsihičke aktivnosti - velike i male napadaje, akutne i kronične mentalne poremećaje (depresija, depersonalizacija, halucinacije, delirij), stabilne transformacije osobnosti (letargija, nevezanost).

Ipak, ponavljam, prvi znakovi koji omogućuju dijagnosticiranje epilepsije su napadaji. Najimpresivniji i nemoguće propustiti napad idiopatske epilepsije je njegova generalizirana manifestacija - veliki konvulzivni napadaj. Odmah ću rezervirati da sve komponente kompleksa simptoma, koje će biti opisane u nastavku, nisu potrebne čak ni za generalizirani oblik. U određenog pacijenta može se promatrati samo dio manifestacija.

Osim toga, obično uoči napadaja pojavljuju se njegovi predznaci. Pacijent se počinje osjećati lošije, na primjer, povećava mu se broj otkucaja srca, boli ga glava, razvija se nemotivirana tjeskoba, može postati ljut i razdražljiv, uznemiren ili depresivan, tmuran i šutljiv. Uoči napadaja, neki oboljeli provode noć budni. Obično, s vremenom, pacijent već može pogoditi približavanje napadaja u svom stanju.

Formiranje epileptičkog napada izravno se dijeli na sljedeće faze: aura, toničko-klonički napadaji, konfuzija.

Aura se već odnosi na početak napadaja i može se očitovati pojavom svih vrsta osjeta - trnci, bolovi, topli ili hladni dodiri, lagani povjetarac u različitim dijelovima tijela (osjetilni); bljeskovi, odsjaji, munje, vatra pred očima (halucinacijski); znojenje, zimica, naleti vrućine, omaglica, suha usta, migrena, kašalj, otežano disanje itd. (vegetativno). Aura se može očitovati motoričkim automatizmima (motornim) - pacijent se prekida da bi negdje trčao, počinje se okretati oko svoje osi, mahati rukama, vrištati. Ponekad se rade jednosmjerni pokreti (lijeva ruka, noga, polovica tijela). Psihička aura može se očitovati u napadima tjeskobe, derealizacije, složenijim nego u halucinacijskim, slušnim, osjetilnim ili vizualnim halucinacijama. Možda uopće nema aure.

Tada se odmah razvija druga faza - sam napadaj. Pacijent gubi svijest, muskulatura tijela se potpuno opušta (atonija), pada. Pad se neočekivano događa za druge (aura im često ostaje nevidljiva). Najčešće osoba pada naprijed, nešto rjeđe - unatrag ili sa strane. Nakon pada počinje faza toničke napetosti - mišići cijelog tijela ili nekog njegovog dijela napinju se, postaju robovi, pacijent se rasteže, krvni tlak mu se povećava, broj otkucaja srca raste, usne postaju plave. Faza mišićnog tonusa traje oko pola minute, zatim se javljaju ritmičke kontinuirane kontrakcije - tonična faza zamjenjuje se kloničkom fazom - pojačavajući isprekidane kaotične pokrete udova (sve naglije savijanje -produženje), glave, mišića lica i ponekad oči (rotacija, nistagmus). Grčevi čeljusti često dovode do grickanja jezika tijekom napadaja, klasične epilepsije koja je poznata gotovo svima. Hipersalivacija se očituje pjenom u ustima, često umrljanom krvlju pri grizanju jezika. Klonski grčevi mišića grkljana dovode do zvučnih pojava tijekom napadaja - mukanje, stenjanje. Tijekom napadaja, mišići sfinktera mokraćnog mjehura i anusa često se opuštaju, što rezultira nenamjernim mokrenjem i pražnjenjem crijeva. Klonički napadaji traju jednu ili dvije minute. U vrijeme napadaja, pacijent ima nedostatak kožnih i tetivnih refleksa. Tonično-klonički stadij napadaja završava postupnim opuštanjem mišića i prestankom napadaja. U početku je pacijent u stanju zamagljene svijesti - neka dezorijentacija, poteškoće u komunikaciji (teško govori, zaboravlja riječi). Još uvijek ima tremor, neki mišići se trzaju, no postupno se sve vraća u normalu. Nakon napadaja, pacijent se osjeća potpuno preopterećen i obično zaspi nekoliko sati, nakon buđenja ostaju i astenične manifestacije - slabost, malaksalost, loše raspoloženje, problemi s vidom.

Idiopatska epilepsija može se pojaviti i s manjim napadajima. To uključuje izostanke, jednostavne ili tipične. Složena atipična izbivanja nisu česta u idiopatskoj epilepsiji. Tipični - generalizirani kratkotrajni napadaji, tijekom kojih se pacijent smrzne s fiksnim pogledom. Trajanje odsutnosti obično nije duže od minute, u to vrijeme svijest pacijenta se isključuje, on ne pada, već ispušta sve što drži u rukama. Ne sjeća se napada, često nastavlja prekinutu lekciju. Jednostavni izostanci događaju se bez aure i zamagljivanja svijesti nakon napada, obično popraćeni grčevima mišića lica, uglavnom zahvaćajući kapke i usta te / ili usne automatizme - mljackanje, žvakanje, lizanje usana. Ponekad postoje ne-konvulzivni izostanaci tako kratkotrajni da ih pacijent niti ne primijeti. Žali se da su mu oči odjednom potamnile. U tom slučaju, predmet ispušten iz ruku može biti jedini dokaz epileptičkog napadaja.

Propulzivni napadaji - klimanje, kljucanje, "selam -napadaji" i drugi pokreti glave prema naprijed ili cijelog tijela uzrokovani su slabljenjem tonusa pozotoničnog mišića. Istodobno, pacijenti ne padaju. U osnovi, nalaze se u beba do četiri godine, češće u dječaka. Tipično za noćne napade bolesti. U kasnijoj dobi zamjenjuju ih veliki epileptični napadaji.

Mioklonus - brze refleksne kontrakcije mišića, koje se očituju trzanjem. Grčevi se mogu pojaviti u cijelom tijelu ili zahvatiti samo određenu skupinu mišića. Elektroencefalogram snimljen u vrijeme miokloničnog napada pokazuje prisutnost epileptičkih pražnjenja.

Tonik - produljene kontrakcije mišićne skupine ili potpuno cijele muskulature tijela, u kojoj se određeni položaj održava dugo.

Atonički - fragmentaran ili potpuni gubitak mišićnog tonusa. Opća atonija s padom i gubitkom svijesti ponekad je jedini simptom epileptičkog napada.

Napadi su često mješovite prirode - odsutnosti se kombiniraju s generaliziranim tonično -kloničnim napadajima, mioklonički s atoničnim napadajima itd. Mogu se javiti ne -konvulzivni oblici napadaja - sumračna svijest s halucinacijama i zabludama, različiti automatizmi i transa.

Obrasci

Velika većina slučajeva povezanih s idiopatskom epilepsijom manifestira se u djetinjstvu i mladosti. U ovu skupinu spadaju epileptički sindromi, uglavnom relativno benigni, odnosno dobro podložni terapiji ili joj uopće nisu potrebni te prolaze bez posljedica po neurološki status, koji je normalan izvan napadaja. Također, po intelektualnom razvoju djeca ne zaostaju za zdravim vršnjacima. Očuvanje osnovnog ritma bilježe na elektroencefalogramu, a suvremene metode neurosnimanja ne otkrivaju strukturne abnormalnosti mozga, iako to ne znači da zapravo ne postoje. Ponekad izađu na vidjelo kasnije, a još nije jasno jesu li bili "zanemareni", ili su izazvali pojavu napadaja.

Idiopatska epilepsija ima početak ovisan o dobi i općenito povoljnu prognozu. No ponekad se jedan oblik bolesti transformira u drugi, na primjer, epilepsija odsutnosti u djetinjstvu u juvenilnu miokloničnu epilepsiju. Vjerojatnost takve transformacije i napadaja u kasnijoj dobi povećava se kod one djece čiji su bliski srodnici također patili u djetinjstvu i odrasloj dobi.

Vrste idiopatskih epilepsija nisu jasno označene, postoje odstupanja u klasifikatorima, neki oblici nemaju stroge dijagnostičke kriterije, poput izostanka epilepsije u djetinjstvu.

Idiopatska generalizirana epilepsija

Najraniji oblik bolesti - benigni obiteljski i nesamilijski napadaji novorođenčadi / dojenčadi - nalazi se u novorođenčadi rođenih doslovno već drugi ili treći dan nakon rođenja. Štoviše, djecu su uglavnom rodile žene koje su sasvim sigurno izdržale i rodile bez značajnih komplikacija. Prosječna dob razvoja obiteljskih oblika je 6,5 mjeseci, neobiteljskih - devet. Trenutno su identificirani geni (duga ruka kromosoma 8 i 20) čija je mutacija povezana s razvojem obiteljskog oblika bolesti. Nema drugih izazivačkih čimbenika osim obiteljske povijesti napadaja. U dojenčadi s ovim oblikom bolesti vrlo su česti (do 30 dnevno) kratki, jednom do dvominutni napadaji, generalizirani, žarišni ili s dodatkom žarišnih toničko-kloničnih napadaja, popraćeni epizodama apneje. [17]

Idiopatska mioklonska epilepsija u djetinjstvu očituje se kod većine pacijenata u dobi od četiri mjeseca do tri godine. Karakterizira ga samo mioklonus sa očuvanjem svijesti, koji se očituje nizom pogona - brzim klimanjem glave uz otmicu očnih jabučica. U nekim slučajevima grčevi se šire na mišiće ramenog pojasa. Ako propulzivni napadaj započne tijekom hodanja, dovodi do pada munje. Pojava napada može biti izazvana oštrim zvukom, neočekivanim i neugodnim dodirom, prekidom sna ili buđenjem, u rijetkim slučajevima - ritmičkom fotostimulacijom (gledanje televizije, uključivanje / isključivanje svjetla).

Epilepsija u djetinjstvu s mioklonsko-atoničnim napadajima drugi je oblik generalizirane idiopatske (genetske) bolesti. Doba manifestacije od deset mjeseci do pet godina. Većina razvija generalizirane napadaje odmah, u trajanju od 30-120 sekundi. Specifičan simptom je takozvani "udarac u koljeno", posljedica mioklonusa ekstremiteta, propulzivnih klimanja glavom trupa. Obično je svijest očuvana tijekom napadaja. Mioklonus s atonskom komponentom često je popraćen tipičnim izostancima, tijekom kojih se svijest isključuje. Izostanci se opažaju ujutro nakon buđenja, imaju visoku učestalost i ponekad se nadopunjuju mioklonskom komponentom. Osim toga, oko jedne trećine djece s generaliziranom mioklonsko-atoničnom epilepsijom također se razvijaju parcijalni motorički napadaji. U tom slučaju prognoza se pogoršava, osobito u slučajevima kada se promatraju vrlo često. To može biti znak razvoja Lennox-Gastautovog sindroma.

Generalizirana idiopatska epilepsija u djece također uključuje odsutne oblike bolesti.

Epilepsija apscesa u ranom djetinjstvu manifestira se u prve četiri godine života, a češća je u muške djece. Očituje se uglavnom u jednostavnim izostancima. U otprilike 2/5 slučajeva izostanci se kombiniraju s mioklonskim i / ili astatskim komponentama. U 2/3 slučajeva bolest počinje generaliziranim toničko-kloničnim napadajima. Djeca mogu imati kašnjenja u razvoju.

Piknolepsija (epilepsija izostanka u djetinjstvu) najprije se najčešće javlja u petogodišnje do sedmogodišnje djece, djevojčice su osjetljivije. Karakterizira ga naglo isključivanje svijesti ili značajna zbunjenost na vrijeme od dvije do 30 sekundi i vrlo često ponavljanje napadaja - možda stotinjak dnevno. Motoričke manifestacije napadaja minimalne su ili ih uopće nema, ali ako aura prethodi tipičnim odsutnostima i dođe do zamagljivanja svijesti nakon napada, tada se takvi napadaji nazivaju pseudo apstinencije.

S piknolepsijom se mogu razviti atipična odsustva s različitim komponentama - mioklonus, tonične konvulzije, atonična stanja, ponekad se primjećuju automatizmi. Razni događaji mogu potaknuti povećanje učestalosti napadaja - neočekivano buđenje, intenzivno disanje, oštra promjena osvjetljenja. U trećine pacijenata u drugoj ili trećoj godini bolesti mogu se pridružiti generalizirani konvulzivni napadaji.

Juvenilna odsutna epilepsija razvija se u adolescenciji i adolescenciji (od devet godina do 21 godine), počinje s izostancima u otprilike polovici slučajeva, a može debitirati s generaliziranim napadajima, koji se često javljaju u vrijeme prekida sna, buđenja ili odlaska u krevet. Učestalost napadaja je jedna svaka dva ili tri dana. Hiperventilacija je poticajni faktor za razvoj odsutnosti. Apsorpcijska stanja popraćena su trzanjem mišića lica ili ždrijelom i usnim automatizmom. U 15% pacijenata bliski srodnici također su patili od juvenilne odsutne epilepsije. 

Odvojeno, razlikuje se epilepsija s mioklonskim izostancima (Tassinarijev sindrom). Manifestira se od jedne do sedam godina, karakteriziraju česti izostanci, osobito ujutro, u kombinaciji s masivnim kontrakcijama mišića u ramenom pojasu i gornjim ekstremitetima (mioklonus). Fotoosjetljivost nije tipična za ovaj oblik; hiperventilacija je provokacija početka napada. U polovice bolesne djece uočeni su neurološki poremećaji u pozadini hiperaktivnog ponašanja i smanjenja inteligencije.

Idiopatska generalizirana epilepsija kod odraslih čini oko 10% svih epilepsija odraslih. Stručnjaci vjeruju da su takvi dijagnostički nalazi kod pacijenata starijih od 20 pa čak i 30 godina posljedica kasne dijagnoze zbog zanemarivanja izostanka i miokloničnih napada u djetinjstvu od strane pacijenata i njihove rodbine, čiji se recidiv dogodio duže vrijeme (više više od 5 godina). Također se pretpostavlja da, vrlo rijetko, može doći do neobično kasne manifestacije bolesti.

Pogrešna dijagnoza i povezana neodgovarajuća terapija, rezistencija na odgovarajuću terapiju napadaja, recidivi idiopatske epilepsije nakon otkazivanja liječenja također su navedeni kao uzroci kasnih manifestacija bolesti.

Idiopatska žarišna epilepsija

U ovom slučaju glavni i često jedini simptom bolesti su parcijalni (lokalizirani, žarišni) epileptični napadaji. U nekim oblicima bolesti kartiraju se geni s kojima je svaki povezan. To su idiopatska okcipitalna epilepsija, parcijalna s afektivnim napadajima,  obiteljski temporalni režanj  i esencijalna epilepsija čitanja.

U drugim slučajevima poznato je samo da se lokalizirana idiopatska epilepsija javlja kao posljedica genskih mutacija, međutim točni odgovorni geni nisu utvrđeni. To su autosomno dominantna noćna epilepsija frontalnog režnja i žarišna epilepsija sa slušnim simptomima.

Najčešća lokalizirana bolest javlja se u obliku Rolandove epilepsije (15% svih slučajeva epilepsije, očituje se prije 15. Godine). Bolest se očituje u djece od tri do 14 godina, vrhunac joj pada na 5-8 godina. Karakterističan dijagnostički znak - takozvani "Rolandovi vrhovi" - kompleksi na elektroencefalogramu, zabilježeni u intraiktalnom (interiktalnom) razdoblju. Nazivaju ih i benigni epileptički paroksizmi djetinjstva. Lokalizacija epileptičkih žarišta u ovom obliku epilepsije u perirolandičnoj regiji mozga i njegovim donjim dijelovima. Rolandična epilepsija u većini se slučajeva razvija u djece s normalnim neurološkim statusom (idiopatski), ali simptomatski slučajevi nisu isključeni kada se pronađu organske lezije središnjeg živčanog sustava.

U velike većine pacijenata (do 80%) bolest se očituje uglavnom u rijetkim (dva ili tri puta mjesečno) jednostavnim žarišnim napadima koji počinju u snu. Prilikom buđenja ili napadaja danju, pacijenti primjećuju da počinje somatosenzornom aurom - jednostranim parestezijama koje prekrivaju usnu šupljinu (jezik, desni) ili ždrijelo. Zatim se razvija žarišni napadaj. Konvulzivne kontrakcije mišića lica javljaju se u 37% slučajeva, mišića usta i ždrijela - u 53%, praćene teškom hipersalivacijom. U snu pacijenti imaju vokalizacije - žubor, tutnjavu. U petine pacijenata, mišićne kontrakcije zahvaćaju mišiće ramena i ruke (brahiofascijalni napadaji), čak upola rjeđe mogu se proširiti na donje udove (jednostrano). S vremenom se lokalizacija mišićnih kontrakcija može promijeniti - premjestiti na drugu stranu tijela. Ponekad se u otprilike četvrtini slučajeva, češće u male djece, tijekom sna razviju sekundarni generalizirani napadaji. Do 15. Godine života 97% pacijenata doživi potpunu terapijsku remisiju.

Idiopatska okcipitalna epilepsija s kasnim početkom (tip Gastaut) mnogo je rjeđa. To je zasebna bolest, koja se manifestira u dobi od tri do 15 godina, s vrhuncem oko osme godine. Često se javljaju konvulzivni napadaji, izraženi u elementarnim vizualnim halucinacijama, koje se brzo razvijaju i traju od nekoliko sekundi do tri minute, češće danju ili nakon buđenja. U prosjeku je učestalost napadaja jednom tjedno. Pacijent u velikoj većini slučajeva ne dolazi u kontakt u paroksizmalnom stanju. Napadi mogu napredovati s pojavom simptoma poput treptanja, iluzije boli, sljepoće. Povraćanje je rijetko. Može biti popraćena glavoboljom. Neki razvijaju složene vizualne halucinacije, drugi simptomi i sekundarni generalizirani napadaj. Do 15. Godine 82% pacijenata s dijagnozom Gastautovog sindroma doživi terapijsku remisiju.

Također se ističe kao varijanta prethodnog oblika Panayotopoulosovog sindroma. Javlja se deset puta češće od klasičnog Gastautovog sindroma. Idiopatska okcipitalna epilepsija ove vrste može biti ranog početka. Vrhunac manifestacije pada u dobi od 3-6 godina, ali se sindrom može razviti i kod jednogodišnjeg djeteta i osmogodišnjaka. Štoviše, najveći rizik od ponovljenih napadaja povezan je s ranijim prvijencem. Pretpostavlja se da neki slučajevi nisu dijagnosticirani, budući da su napadaji uglavnom vegetativni, a povraćanje je dominantni simptom. Djetetova svijest nije poremećena, žali se na loše zdravlje i tešku mučninu, koja se rješava jakim povraćanjem s drugim manifestacijama do zamagljivanja svijesti i grčeva. Drugi oblik napadaja Panayotopoulosovog sindroma je sinkopa ili nesvjestica. Nesvjestica nastaje toničkim ili mioklonskim komponentama, ponekad s urinarnom i fekalnom inkontinencijom, završavajući u stanju astenije i sna. Napadi traju od pola sata do sedam sati, obično počinju noću. Učestalost je mala. Ponekad se tijekom cijelog vremena bolesti dogodi samo jedan napadaj. U 92% pacijenata opaža se remisija Panayopulosovog sindroma do 9 godina.

Također se smatra da je benigna epilepsija u djetinjstvu s afektivnim napadajima (Dall-Bernardinov sindrom) varijanta okcipitalne ili rolandijske epilepsije. Prvijenac je registriran od dvije do devet godina. Napadi izgledaju kao napadi užasa, plač, vrištanje s manifestacijama bljedila, povećano znojenje, slinjenje, bolovi u trbuhu, automatizmi, zbunjenost. Napadi se često razvijaju tijekom sna, odmah nakon zaspavanja, ali se mogu javiti i tijekom dana. Nastaju spontano, tijekom razgovora ili bilo koje aktivnosti bez vidljive stimulacije. U većini slučajeva remisija se javlja prije 18.

Gore navedeni oblici djelomične idiopatske epilepsije manifestiraju se tek u djetinjstvu. Ostatak se može razviti u bilo kojem trenutku.

Fotoosjetljiva lokalizirana idiopatska epilepsija manifestacija je okcipitalne epilepsije. Napadi su identični spontanim, mogu se nadopuniti autonomnim simptomima i ponekad se razviti u sekundarno generalizirane toničko-kloničke napadaje. Čimbenik koji izaziva njihov početak je često bljeskanje svjetla, osobito se napadaji često pojavljuju tijekom video igara ili gledanja televizije. Očituje se od 15 mjeseci do 19 godina.

Idiopatska parcijalna epilepsija sa slušnim simptomima (lateralni temporalni režanj, obiteljski) počinje pojavom aure s audiofenomenom. Pacijent čuje udarce, šuštanje, šištanje, zvonjenje, druge opsesivne zvukove, složene slušne halucinacije (glazba, pjevanje) protiv kojih se može razviti sekundarni generalizirani napadaj. Manifestacija se javlja u dobi od tri do 51 godine. Karakteristična značajka ovog oblika nisu česti napadi i povoljna prognoza.

Idiopatska parcijalna epilepsija s pseudogeneraliziranim napadajima, koji su atipična odsustva, atonički napadaji i mioklonus kapka u kombinaciji s parcijalnim motoričkim napadajima, mogu nalikovati epileptičkoj encefalopatiji na elektroencefalogramu. No, u djece nema neurološkog deficita, a metode neuroslika ne otkrivaju strukturne nedostatke.

Postoji i genetski uvjetovana obiteljska autosomno dominantna frontalna epilepsija s noćnim paroksizmima. Rasprostranjenost vremena početka je vrlo velika, napadaji se mogu razviti od dvije do 56 godina, njegova točna prevalencija nije poznata, ali broj obitelji raste u cijelom svijetu. Hipermotorni napadaji javljaju se gotovo svake noći. Njihovo trajanje kreće se od pola sata do 50 minuta. Često se pridružuju klonički grčevi, pacijenti, došavši sebi, otkriju da leže na podu ili u neobičnom položaju ili mjestu. U vrijeme napadaja dolazi do oštrog buđenja, očuvana je svijest, nakon napadaja pacijent ponovno utone u san. Pojava napadaja uvijek je povezana sa spavanjem - prije, tijekom ili nakon. Napadi su obično doživotni i postaju manje izraženi u starosti.

Čitanje epilepsije (grafogena, izazvana govorom), rijetka vrsta idiopatske. Debi će se dogoditi u kasnoj adolescenciji (12-19 godina), među adolescentima je mnogo češći. Napad počinje ubrzo nakon početka čitanja, pisanja, govora - govor, ne samo pismeni, već i usmeni, izazivački je poticaj. Javlja se kratki mioklonus u kojem sudjeluju mišići usta i grkljana. Ako pacijent nastavi čitati, napadaj se često dalje razvija u generalizirane toničko-kloničke napadaje. U rijetkim slučajevima mogu se pridružiti vizualne halucinacije. Mogu postojati dugotrajni napadaji s oslabljenom govornom funkcijom. Ako je ponašanje pacijenta pravilno strukturirano, tada se ne razvijaju teški napadaji. Prognostički povoljan oblik.

Komplikacije i posljedice

Idiopatska epilepsija povezana s dobi općenito dobro reagira na liječenje, a ponekad je uopće ne zahtijeva i prolazi bez posljedica. Međutim, ne vrijedi zanemariti njezine simptome i nadati se da će bolest sama prestati. Epileptiformna aktivnost, osobito u djetinjstvu i adolescenciji, kada dolazi do sazrijevanja mozga i formiranja osobnosti, jedan je od razloga za razvoj nekog neurološkog deficita, što dovodi do pogoršanja kognitivnih sposobnosti i komplicira društvenu prilagodbu u budućnosti. Osim toga, u određenom broju pacijenata napadaji se transformiraju i opažaju već u odrasloj dobi, značajno smanjujući njihovu kvalitetu života. Takvi su slučajevi povezani s nasljednom predispozicijom i ranim prekidom liječenja ili njegovim odsustvom.

Osim toga, u djetinjstvu se može manifestirati i epileptička encefalopatija čiji simptomi često u početnoj fazi nalikuju benignim idiopatskim oblicima. Stoga je hitno potrebno temeljito ispitivanje pacijenta i naknadno liječenje.

Dijagnostika idiopatska epilepsija

Dijagnostički kriterij za ovu bolest je prisutnost epileptičkih napadaja. U tom slučaju pacijenta treba sveobuhvatno pregledati. Uz temeljito prikupljanje anamneze, ne samo samog pacijenta, već i obitelji, provode se laboratorijske i instrumentalne studije. Trenutačno je nemoguće dijagnosticirati epilepsiju laboratorijskim metodama, ali su potrebna klinička ispitivanja kako bi se razjasnilo opće zdravstveno stanje pacijenta.

Također, kako bi se saznalo podrijetlo napadaja, propisana je instrumentalna dijagnostika. Glavna hardverska metoda je  elektroencefalografija  tijekom interiktalnog razdoblja i, ako je moguće, u vrijeme napada. Dekodiranje elektroencefalograma provodi se prema kriterijima ILAE (Međunarodna antiepileptička liga).

Također se koristi video nadzor, što omogućuje promatranje kratkih napadaja, koje je vrlo teško predvidjeti ili stimulirati.

Idiopatska epilepsija dijagnosticira se u slučajevima odsutnosti organskih oštećenja struktura mozga, za što se koriste suvremene metode neuroimidžinga - računalna i magnetska rezonancija. Za procjenu rada srca propisuju se elektrokardiografija i ECHO-kardiografija, često u dinamici i pod stresom. Redovito se prati krvni tlak. [18]

Također, pacijentu se propisuju neuropsihološki, otoneurološki i neuro-oftalmološki pregledi, prema indikacijama se mogu propisati i drugi pregledi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza idiopatske epilepsije je teška. Prvo, u ovom slučaju se ne otkrivaju strukturne transformacije moždane tvari, drugo, starost manifestacije često ne omogućuje razgovor s pacijentom, treće, epileptični napadaji često su maskirani kao nesvjestica, psihogeni napadaji, poremećaji spavanja i drugi uzrokovane neurološkim i somatskim bolestima.

Epileptički napadaji razlikuju se s brojnim stanjima: vegetativni i psihogeni napadaji, miodistonija, paroksizmalna mioplegija, sinkopa, epileptiformni napadaji u akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije, poremećaji spavanja itd. Treba biti upozoren na prisutnost faktora koji izazivaju napad kao što su stajanje, prejedanje, vruće kupke, začepljenost; izražena emocionalna komponenta; nekarakteristična klinička slika i trajanje; nedostatak nekih simptoma, na primjer, zbunjenost i san u razdoblju nakon napada, odsutnost bliskih srodnika s epilepsijom i druge nedosljednosti. S obzirom na težinu bolesti i toksičnost antikonvulziva, točna dijagnoza često ne ovisi samo o prognozi oporavka, već i o životu pacijenta. [19]

Liječenje idiopatska epilepsija

U osnovi, različiti oblici idiopatske epilepsije za postizanje dugotrajne remisije i odsutnosti recidiva zahtijevaju dugotrajnu  terapiju lijekovima , osobito u slučajevima maloljetničke odsutnosti i mioklonske epilepsije. U nekim slučajevima postoji doživotna potreba za lijekovima. Iako su, na primjer, dobroćudni obiteljski neonatalni napadaji u većini slučajeva samoograničavajući, stoga se antikonvulzivna terapija ne smatra uvijek opravdanom, ipak se ponekad propisuje kratkotrajno liječenje lijekovima. U svakom slučaju, pitanje o njegovoj svrsishodnosti, izboru lijeka i trajanju primjene trebao bi pojedinačno odlučiti liječnik nakon temeljitog pregleda pacijenta.

Kod idiopatske generalizirane epilepsije (različiti oblici, uključujući infantilne napadaje), kao i žarišnih napadaja, valproati su se pokazali najučinkovitijima. Uz monoterapiju lijekom, učinak liječenja postiže se u 75% slučajeva. Može se koristiti u kombinaciji s drugim antikonvulzivima. [20]

Pripravci s aktivnim sastojkom natrijevim valproatom (valproinska kiselina), na primjer, Depakin ili Konvuleks, sprječavaju razvoj tipičnih odsutnih napadaja, kao i mioklonskih, tonično-kloničkih, atoničnih napadaja. Uklonite fotostimulaciju i ispravite poremećaje u ponašanju i kognitivne sposobnosti u pacijenata s epilepsijom. Smatra se da je antikonvulzivno djelovanje valproata posredovano na dva načina. Glavni, o dozi ovisan, izravno je povećanje koncentracije aktivnog sastojka u krvi, a posljedično i u tvari mozga, pridonosi povećanju tamošnjeg sadržaja γ-aminomaslačne kiseline, aktivirajući procese inhibicije. Drugi, dodatni mehanizam djelovanja može hipotetski biti povezan s nakupljanjem metabolita natrijevog valproata u cerebralnim tkivima ili s promjenama u neurotransmiterima. Moguće je da lijek ima izravan učinak na membrane neurona. Kontraindicirano u slučaju preosjetljivosti na derivate valproinske kiseline, bolesnika s kroničnim hepatitisom, čak i u obiteljskoj anamnezi i jetrenom porfirijom, s nedostatkom enzima uključenih u razgradnju pomoćnih komponenti lijeka. Razvoj širokog spektra nuspojava također ovisi o dozi. Nuspojave se mogu javiti iz hematopoeze, središnjeg živčanog sustava, probavnih i organa za izlučivanje te imunološkog sustava. Valproinska kiselina ima teratogena svojstva. Kombinirana terapija s lamotriginom se ne preporučuje zbog visokog rizika od razvoja alergijskog dermatitisa do Lyellovog sindroma. Kombinacija valproata s biljnim lijekovima koji sadrže biljku gospina trava je kontraindicirana. Treba paziti na kombiniranje ovih sredstava s neuropsihotropnim lijekovima, ako je potrebno, doza se prilagođava. [21]

Klonazepam, koji pojačava inhibicijske učinke γ-aminomaslačne kiseline, učinkovit je u generaliziranim napadajima svih vrsta. Koristi se za kratke tijekove liječenja i u niskim terapijski učinkovitim dozama. Dugotrajni tečajevi idiopatske epilepsije su nepoželjni, upotreba lijeka ograničena je nuspojavama (uključujući one paradoksalne - povećani napadaji i napadaji), kao i prilično brz razvoj ovisnosti. Kontraindicirano kod pacijenata sklonih zastoju disanja tijekom sna, mišićne slabosti i zbunjenosti. Također se ne propisuje za osjetljive osobe i bolesnike s teškim zatajenjem jetre / bubrega. Posjeduje teratogena svojstva.

Lamotrigin  kontrolira generalizirane odsutne napadaje i toničko-kloničke napadaje. Za kontrolu mioklonskih napadaja, lijek se obično ne propisuje zbog nepredvidljivosti djelovanja. Glavni antikonvulzivni učinak lijeka povezan je sa sposobnošću blokiranja protoka natrijevih iona kroz kanale presinaptičkih membrana neurona, usporavajući time prekomjerno oslobađanje ekscitacijskih neurotransmitera, prvenstveno glutaminske kiseline, kao najčešćih i značajnih u razvoj epileptičkih napada. Dodatni učinci povezani su s učincima na kalcijeve kanale, GABA- i serotonergičke mehanizme.

Lamotrigin ima manje značajne nuspojave od klasičnih antikonvulziva. Njegova je uporaba dopuštena, ako je potrebno, čak i u trudnica. Naziva se lijekom izbora za generaliziranu i žarišnu idiopatsku epilepsiju.

Etosuksimid je lijek izbora za jednostavne izostanke (epilepsija izostanka u djetinjstvu). No, manje je učinkovit kod mioklonusa i praktički ne kontrolira generalizirane toničko-kloničke napadaje. Stoga se u juvenilne odsutnosti epilepsije s visokim rizikom od razvoja generaliziranih toničko-kloničkih napadaja više ne propisuje. Najčešće nuspojave ograničene su na dispeptičke simptome, osip na koži, glavobolju, međutim, ponekad može doći do promjene krvne slike, podrhtavanja ekstremiteta. U rijetkim slučajevima razvijaju se paradoksalni učinci - veliki epileptični napadaji.

Novi antikonvulzivni topiramat, derivat fruktoze, također se preporučuje za kontrolu generaliziranih i lokaliziranih napadaja idiopatske epilepsije. Za razliku od lamotrigina i klasičnih antikonvulziva, ne može zaustaviti afektivne simptome. Lijek se još uvijek istražuje, ali je kontrola zapljena dokazana. Njegov mehanizam djelovanja temelji se na blokadi natrijevih kanala ovisnih o naponu, što inhibira pojavu ponovljenih potencijala pobude. Također potiče aktivaciju medijatora inhibicije γ-aminomaslačne kiseline. Još uvijek nema podataka o pojavi ovisnosti pri uzimanju Topiramata. Kontraindicirano u djece mlađe od šest godina, trudnica i dojilja, kao i osoba koje su preosjetljive na komponente lijeka. Topiramat ima mnogo nuspojava, poput drugih lijekova središnjeg antikonvulzivnog djelovanja.

Još jedan novi lijek koji se koristi u liječenju idiopatske epilepsije je Levetiracetam. Njegov mehanizam djelovanja je slabo shvaćen, ali lijek ne blokira natrijeve i T-kalcijeve kanale i ne pojačava prijenos GABAergika. Pretpostavlja se da se antikonvulzivni učinak ostvaruje kada je ljekovita tvar pričvršćena na sinaptički vezikularni protein SV2A. Levetiracetam također pokazuje blago anksiolitičko i antimaničko djelovanje.

U kliničkim studijama koje su u tijeku, lijek se pokazao kao učinkovito sredstvo za kontrolu parcijalnih napadaja i kao dodatni lijek u složenoj terapiji generaliziranih miokloničnih i toničko-kloničkih napadaja. Međutim, istraživanja o antiepileptičkom učinku levetiracetama još su u tijeku.

Do danas se lijekovi izbora za liječenje idiopatske generalizirane epilepsije s odsutnim napadajima koriste u prvoj liniji monoterapije valproatom, etosuksimidom, lamotriginom ili kompleksom valproata s etosuksimidom. Lijekovi druge linije za monoterapiju su topiramat, klonazepam, levetiracetam. U rezistentnim slučajevima provodi se politerapija. [22]

Preporučuje se liječenje idiopatske generalizirane epilepsije s mioklonskim napadajima na sljedeći način: prva linija - valproat ili levetiracetam; drugi je topiramat ili klonazepam; treći je piracetam ili politerapija.

Generalizirani toničko-klonički napadaji nadziru se monoterapijom valproatom, topiramatom, lamotriginom; lijekovi druge linije - barbiturati, klonazepam, karbomazepin; politerapija.

Kod generalizirane idiopatske epilepsije poželjno je izbjegavati propisivanje klasičnih antikonvulziva - karbamazepina, hapabentina, fenitoina i drugih, koji mogu povećati učestalost napadaja do razvoja epileptikusa.

Žarišne napadaje se i dalje preporučuje kontrolirati klasičnim lijekovima s aktivnom tvari karbamazepinom ili fenitoinom ili valproatom. U Rolandic epilepsiji koristi se monoterapija, propisuju se antikonvulzivi u minimalnoj učinkovitoj dozi (valproati, karbamazepini, difenin). Složena terapija i barbiturati se ne koriste.

Kod idiopatskih parcijalnih epilepsija intelektualno-mnestički poremećaji obično su odsutni, pa stručnjaci ne smatraju opravdanom agresivnu antiepileptičku politerapiju. Monoterapija se koristi s klasičnim antikonvulzivima.

Trajanje terapije, učestalost primjene i doza određuju se pojedinačno. Preporučuje se propisivanje lijekova tek nakon drugog napada, a dvije godine nakon posljednjeg već se može razmotriti pitanje odvikavanja od lijeka.

U patogenezi razvoja napadaja često postoji nedostatak vitamina B, posebice B1 i B6, selena i magnezija. U bolesnika na antikonvulzivnoj terapiji također se smanjuje sadržaj vitamina i minerala, na primjer, biotina (B7) ili vitamina E. Prilikom uzimanja valproata, aktivnost napadaja smanjuje levokarnitin. Može doći do nedostatka vitamina D, uzrokujući gubitak kalcija i krhkost kostiju. U novorođenčadi napadaji mogu biti uzrokovani nedostatkom folne kiseline, ako je majka uzimala antikonvulzive, tada može doći do nedostatka vitamina K koji utječe na zgrušavanje krvi. Vitamini i minerali mogu biti potrebni za idiopatsku epilepsiju, međutim, primjerenost njihovog unosa određuje liječnik. Nekontrolirani unos može dovesti do neželjenih posljedica i pogoršati tijek bolesti. [23]

Za trenutne napadaje nije potrebna fizikalna terapija. Fizioterapija, terapijske vježbe, masaža propisuju se nakon šest mjeseci od početka remisije. U ranom razdoblju rehabilitacije (od šest mjeseci do dvije godine) koriste se različite vrste tjelesnih učinaka, osim svih učinaka na područje glave, hidromasaže, terapije blatom, stimulacije kože mišićima i projekcija perifernih živaca. U slučaju remisije dulje od 2 godine, mjere rehabilitacije nakon liječenja idiopatske epilepsije uključuju cijeli spektar fizioterapeutskih postupaka. U nekim slučajevima, na primjer, ako na elektroencefalogramu postoje znakovi epileptiformne aktivnosti, pitanje mogućnosti provođenja fizioterapeutskog liječenja rješava se pojedinačno. Postupci se propisuju uzimajući u obzir vodeći patološki simptom.

Alternativno liječenje

Epilepsija je preozbiljna bolest da bi se liječila alternativnim lijekovima ovih dana, kad su se pojavili lijekovi za kontrolu napadaja, barem je to nerazumno. Mogu se koristiti metode iscjelitelja, ali tek nakon što ih odobri liječnik. Nažalost, oni ne mogu zamijeniti pažljivo odabrane lijekove, a osim toga mogu smanjiti njihovu učinkovitost.

Možda bi bilo sasvim sigurno okupati se s izvarom sijena iz trave uzgojene u šumi. Ovako su se u stara vremena liječili epileptičari.

Još jedna popularna metoda koja se može isprobati ljeti za građane, na primjer, u zemlji. Preporučuje se izlazak van u rano ljetno jutro, prije nego što se jutarnja rosa osušila, te po travi rasporediti veliki ručnik, plahtu, prekrivač od prirodne tkanine - pamuka ili lana. Trebao bi biti zasićen rosom. Zatim zamotajte pacijenta krpom, ležite ili sjednite, ne uklanjajte ga dok se ne osuši na tijelu (metoda je puna hipotermije i prehlade).

Aroma smole smirne (smirna) ima vrlo blagotvoran učinak na živčani sustav. Vjerovalo se da bi pacijent s epilepsijom trebao cijeli mjesec udahnuti miris smirne cijelo vrijeme. Da biste to učinili, možete napuniti aroma svjetiljku uljem smirne (nekoliko kapi) ili donijeti komade smole iz crkve i raspršiti suspenziju iz njih u sobi za pacijenta. Samo imajte na umu da svaki miris može izazvati alergijsku reakciju.

Korištenje svježe cijeđenih sokova nadoknadit će nedostatak vitamina i elemenata u tragovima tijekom razdoblja uzimanja ljekovitih antikonvulziva.

Preporučeni sok od svježih trešanja, trećina čaše dva puta dnevno. Ovaj napitak ima protuupalni i baktericidni učinak, smiruje, ublažava vaskularne grčeve, ublažava bolove. Sposoban za vezanje slobodnih radikala. Poboljšava sastav krvi, sprječava razvoj anemije, uklanja toksine. Sok od višanja jedan je od najzdravijih, sadrži vitamine B, uključujući folnu i niacin, vitamine A i E, askorbinsku kiselinu, željezo, magnezij, kalij, kalcij, šećer, pektine i mnoge druge vrijedne tvari.

Također, kao sredstvo za jačanje, možete uzimati sok od zelenih klica zobi i njegovih klasčića u fazi mliječne zrelosti. Ovaj se sok, kao i drugi, pije prije jela, po trećinu čaše, dva ili tri puta dnevno. Mladi klice zobi imaju vrlo vrijedan sastav: vitamini A, B, C, E, fermentiraju željezo, magnezij. Sok će očistiti krv i vratiti njezin sastav, podići imunitet i normalizirati metabolizam.

Također je moguće pripremiti dekocije, infuzije, čajeve od ljekovitog bilja te ih koristiti za jačanje imunološkog sustava, živčanog sustava i organizma u cjelini. Biljni tretmani ne mogu zamijeniti antikonvulzive, ali mogu nadopuniti njihove učinke. Koriste se biljke smirujućih svojstava - božur, matičnjak, valerijana. Gospina trava, prema alternativnim iscjeliteljima, može smanjiti učestalost napadaja i smanjiti tjeskobu. Prirodni je anksiolitik, međutim nije kompatibilan s valproatom.

Infuzija cvijeta planinske arnike uzima se u jednoj dozi od 2-3 žlice prije jela tri do pet puta dnevno. Inzistirajte na žlici suhog cvijeća, napunjenom čašom kipuće vode, sat ili dva. Zatim filtrirajte.

Korijeni anđelike suše se, drobe i uzimaju u obliku infuzije, pola čaše prije jela tri do četiri puta dnevno. Dnevna se količina kuha ovako: 400 ml kipuće vode prelije se s dvije žlice biljnih sirovina. Nakon dva do tri sata, infuzija se filtrira i pije topla, svaki put se lagano zagrije prije uzimanja.

Homeopatija

Homeopatsko liječenje idiopatske epilepsije treba nadzirati homeopatski liječnik. Za liječenje ove bolesti ima dovoljno sredstava: Belladonna

Belladonna (Belladonna) se koristi za atonične napadaje, konvulzije, a lijek može biti učinkovit u parcijalnoj epilepsiji sa slušnim simptomima.

Bufo rana dobro ublažava noćne napadaje, nije važno hoće li se pacijent probuditi ili ne, i Cocculus indicus - napadaji koji se javljaju ujutro kad se pacijent probudi.
Živa (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) koristi se za napadaje s atonskom komponentom i toničko-kloničke napadaje.

Postoje mnogi drugi lijekovi koji se koriste za liječenje epileptičkih sindroma. Prilikom propisivanja homeopatskih lijekova ne uzimaju se u obzir samo vodeći simptomi bolesti, već i ustavni tip pacijenta, njegove navike, karakterne osobine i sklonosti.

Osim toga, homeopatija vam može pomoći da se brzo i učinkovito oporavite nakon tečaja liječenja antikonvulzivima.

Kirurgija

Kirurgija je radikalan način liječenja epilepsije. Izvodi se s imunitetom na terapiju lijekovima, čestim i teškim žarišnim napadajima, nanoseći nepopravljivu štetu zdravlju pacijenata i značajno komplicirajući njihov život u društvu. U idiopatskoj epilepsiji operacija je rijetka jer dobro reagira na konzervativnu terapiju.

Kirurške operacije vrlo su učinkovite. Ponekad se kirurško liječenje provodi u ranom djetinjstvu i izbjegava kognitivno oštećenje.

Prijeoperacijski pregled od velike je važnosti za utvrđivanje prave farmakorezistencije. Zatim se što točnije određuje mjesto epileptogenog fokusa i volumen operacije. Epileptogena područja moždane kore uklanjaju se ili onemogućuju pomoću više rezova u žarišnoj epilepsiji. Za generaliziranu epilepsiju preporučuje se hemisferotomija - kirurški zahvat koji rezultira prekidom patoloških impulsa koji uzrokuju napadaje između moždanih hemisfera. 

U područje ključne kosti ugrađen je i stimulator koji djeluje na vagusni živac i pomaže u smanjenju patološke aktivnosti mozga i učestalosti napadaja. [24]

Prevencija

Gotovo je nemoguće spriječiti razvoj idiopatske epilepsije, međutim, čak i žene s epilepsijom imaju 97% šanse da dobiju zdravo dijete. Pojačan je zdravim načinom života oba roditelja, sigurnom trudnoćom, prirodnim porođajem.

Prognoza

Velika većina slučajeva idiopatske epilepsije je benigna i ima dobru prognozu. Potpuna terapijska remisija postiže se u prosjeku u više od 80% pacijenata, iako neki oblici bolesti, osobito oni koji se razvijaju u adolescenata, zahtijevaju dugotrajnu antiepileptičku terapiju. Ponekad je doživotna. [25] Međutim, suvremeni lijekovi uglavnom se koriste za kontrolu napadaja i omogućavanje pacijentima normalne kvalitete života.