Gipernatriemiya

Hipernatraemiju karakterizira koncentracija natrija u plazmi veća od 145 meq / l, uzrokovana nedostatkom vode u odnosu na otopljenu tvar. Glavni simptom je žeđ; druge kliničke manifestacije su uglavnom neurološke prirode (zbog osmotskog prijelaza vode iz stanica), uključuju oslabljenu svijest, prekomjernu neuromuskularnu podražljivost, kontrakcije i komu. 

Uzroci gipernatriemii

Hipernatraemija se razvija zbog dva glavna mehanizma - nedostatka vode u tijelu i viška unosa natrija u tijelo.

Nedostatak vode može biti posljedica neadekvatnog unosa u tijelo, ali glavni razlog za razvoj nedostatka vode smatra se njegovim povećanim gubitkom. Gubitak vode može biti praćen istodobnim gubitkom natrija ili može biti izoliran.

Pomiješa se voda i natrij gubitak nastaje kada prekomjerno znojenje, kao i na razvoj osmotske diureze ( dijabetes  s glikozurije, kroničnog zatajenja bubrega, poliuricheskaya fazi akutnog zatajenja bubrega). Izolirani gubitak vode javlja se tijekom razvoja pojačane vodene diureze kod bolesti kao što je središnji dijabetes insipidus, nefrogeni dijabetes insipidus i dijabetes insipidus razvijen pod utjecajem lijekova.

Višak unosa natrija s hranom, uvođenje hipertoničnih otopina i stanje hiper aldosteronizma također može biti uzrok hipernatremije. Hipernatraemija, koja se razvila u uvjetima normalnog unosa natrija u tijelo, povezana je s otpuštanjem natrija iz stanica u izvanstanični prostor, što je povezano sa stvaranjem visokog osmotskog gradijenta u njemu. Prema zakonima osmotske ravnoteže, voda počinje izlaziti iz stanica i razvija se unutarstanična dehidracija, što je manifestacija svih vrsta hipernatremije, dok se volumen izvanstanične tekućine može razlikovati.

Hipernatremiju kod odraslih karakterizira stopa smrtnosti od 40-60%. Hipernatremija obično uključuje kršenje mehanizma žeđi ili ograničen pristup vodi. Visoka stopa smrtnosti vjerojatno je posljedica ozbiljnosti bolesti, što obično dovodi do nemogućnosti pijenja i učinaka hiperosmolarnosti mozga. Stariji ljudi imaju visoku sklonost, osobito u toplom vremenu, zbog smanjenja žeđi i prisutnosti raznih bolesti.

Hipovolemična hipernatremija javlja se s gubitkom Na s popratnim relativno velikim gubitkom vode. Glavni ekstrarenalni uzroci uključuju većinu onih koji uzrokuju hipovolemijsku hiponatremiju. Hipernatraemija ili hiponatremija mogu se pojaviti sa značajnim gubitkom tekućine ovisno o relativnoj količini izgubljene vode i Na, kao i količini vode koja se potroši prije manifestacije.

Bubrežni uzroci hipovolemijske hipernatremije uključuju diuretičko davanje. Diuretici petlje inhibiraju reapsorpciju Na u dijelu koncentracije nefrona i mogu poboljšati pročišćavanje vode. Osmotska diureza također može smanjiti koncentracijsku funkciju bubrega zbog prisutnosti hipertoničnih tvari u lumenu distalnih nefronskih epruveta. Glicerol, manitol i ponekad urea mogu uzrokovati osmotsku diurezu, što dovodi do hipernatremije. Vjerojatno najčešći uzrok hipernatremije zbog osmotske diureze je hiperglikemija u bolesnika sa šećernom bolešću. Budući da glukoza ne prodire u stanice u odsutnosti inzulina, hiperglikemija uzrokuje daljnju dehidraciju unutarstanične tekućine. Stupanj hiperosmolarnosti može biti nejasan zbog umjetnog smanjenja razine Na u plazmi kao posljedice kretanja vode iz stanica u izvanstaničnu tekućinu (prijenosna hiponatremija). Bolesnici s bolestima bubrega također mogu biti predisponirani za hipernatremiju kada je bubrege nemoguće koncentrirati urin što je više moguće.

Glavni uzroci hipernatremije

Hipovolemijska hipernatremija (smanjenje izvanstanične tekućine i Na; relativno veće smanjenje izvanstanične tekućine)

Ekstralni gubici

• Gastrointestinalni: povraćanje, proljev.
• Koža: opekotine, znojenje.
• Gubitak bubrega.
• Bolest bubrega.
• Petularni diuretici.
• Osmotska diureza (glukoza, urea, manitol).

Normovolemijska hipernatremija (smanjenje ekstracelularne tekućine; gotovo normalna ukupna količina Na)

Ekstralni gubici

• Dišni sustav: tahipneja. Koža: vrućica, pojačano znojenje.

Gubitak bubrega

• središnji insipidus dijabetesa.
• Nefrogeni dijabetes insipidus.

Drugo

• Nedostatak pristupa vodi.
• Primarna hipodipija.
• Fenomen podešavanja osmoregulacije "Reset osmostat".
• Hipervolemijska hipernatremija (povećana Na; normalna ili povećana izvanstanična tekućina)
• Uvođenje hipertoničnih otopina (hipertonična fiziološka otopina, NaHC03, parenteralna prehrana).
• Višak mineralokortikoida
• žlijezde Tumori nadbubrežne žlijezde izlučuju deoksikortikosteron.
• Kongenitalna adrenalna hiperplazija (uzrokovana defektom 11-hidrolaze).
• Iatrogenic.

Normovolemijsku hipernatremiju obično karakterizira smanjenje ekstracelularne tekućine s normalnim sadržajem Na u tijelu. Ne-bubrežni uzroci gubitka tekućine, kao što je povećano znojenje, dovode do blagog gubitka Na, međutim, zbog hipotoničnosti znoja, hipernatremija se može razviti do značajne hipovolemije. Deficit praktično čiste vode također se promatra u slučaju središnjeg ili nefrogenog dijabetesa insipidusa.

Idiopatska hipernatemija (primarna hipodipsija) ponekad se primjećuje u djece s oštećenjem mozga ili kod kronično bolesnih starijih bolesnika. Karakteriziran je kršenjem mehanizma žeđi, promjenom osmotskog stimulusa za oslobađanje ADH ili njihovom kombinacijom. Kod neosmotskog otpuštanja ADH kod pacijenata se obično uočava normolemija.

U rijetkim slučajevima hiperlenemija je povezana s hipervolemijom. U ovom slučaju, hipernatemija je uzrokovana značajnim povećanjem unosa Na s ograničenim pristupom vodi. Primjer bi bio prekomjerno davanje hipertoničnog NaHC03 u kardiopulmonalnoj reanimaciji ili u liječenju laktične acidoze. Hipernatremija također može biti uzrokovana davanjem hipertonične fiziološke otopine ili prekomjernim unosom hrane.

Hipernatremija je osobito česta u starijih osoba. Razlozi uključuju nedovoljnu dostupnost vode, oštećenje mehanizma žeđi, smanjenu sposobnost koncentracije bubrega (zbog diuretičkog davanja ili gubitka funkcionalnih nefrona s dobi ili bolesti bubrega), povećan gubitak tekućine. Kod starijih osoba, oslobađanje ADH se povećava kao odgovor na osmotski stimulans, ali se smanjuje kao odgovor na promjene volumena i tlaka. Kod nekih starijih bolesnika proizvodnja angiotenzina II može biti umanjena, što izravno pridonosi narušavanju mehanizma žeđi, otpuštanju ADH i koncentracijskoj funkciji bubrega. Među starijim osobama, hipernatemija se osobito često primjećuje u postoperativnih bolesnika, kao iu bolesnika koji primaju hranu putem sonde, parenteralno ili uvođenjem hipertoničnih otopina.

[1], [2], [3]

Mogućnosti hipernatremije

Hemodinamička varijanta hipernatremije ovisi o raspodjeli natrija u intravaskularnim i intersticijskim prostorima. Klinika ima nekoliko varijanti hipernatemije - hipovolemije, hipervolemije i izovolemije.

Hipovolemijska hipernatemija se razvija zbog gubitka hipotonične tekućine kroz bubrege, gastrointestinalni i respiratorni trakt ili kožu. Glavni razlozi za razvoj hipovolemijske hipernatermije u nefrološkoj praksi su dugotrajna primjena osmotskih diuretika, akutno zatajenje bubrega u stadiju poliurije, kronično zatajenje bubrega u fazi poliurije, post-opstruktivna nefropatija i liječenje peritonealnom dijalizom.

Uzrok hipervolemične hipernatremije je najčešće iatrogeni čimbenici - uvođenje hipertoničnih otopina, lijekova. U patologiji se ova varijanta elektrolitskih poremećaja uočava s prekomjernom proizvodnjom mineralokortikoida, estrogena, Itsenko-Cushingovog sindroma i dijabetesa. Glavni razlozi za razvoj hipervolemijske hipernatremije u nefrološkoj praksi su akutni nefritski sindrom, akutno zatajenje bubrega u stadiju oligurije, kronično zatajenje bubrega u stadiju oligurije, nefrotski sindrom. Pozitivna ravnoteža natrija u tim uvjetima uvelike je određena smanjenjem GFR.

Glavni uzrok isovolemične hipernatremije je insipidus dijabetesa. Zbog nedostatka proizvodnje ADH-a (dijabetes insipidus centralne geneze) ili neosjetljivosti bubrega na ADH (bubrežni dijabetes insipidus), hipotonični urin se izlučuje u velikim količinama. Kao odgovor na gubitak tekućine, pojavljuje se stimulacija središta žeđi i obnavlja se gubitak tekućine. Hipernatremija je u tim uvjetima obično niska.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Simptomi gipernatriemii

Glavni simptom je žeđ. Izostanak žeđi kod svjesnih bolesnika s hipernatremijom može ukazivati na kršenje mehanizma žeđi. Pacijenti s problemima u komunikaciji ponekad ne mogu izraziti žeđ ili dobiti potrebnu vodu. Glavni znakovi hipernatremije uzrokovani su poremećajem aktivnosti središnjeg živčanog sustava zbog smanjenja moždanih stanica. Može se razviti svijest, prekomjerna razdražljivost živaca, napadi ili koma; U bolesnika koji umiru od teške hiponatrijemije često se javljaju cerebrovaskularni poremećaji s subkortikalnim ili subarahnoidnim krvarenjima.

Kod kronične hipernatemije pojavljuju se osmotski aktivne tvari u stanicama CNS-a i povećavaju unutarstaničnu osmolalnost. Prema tome, stupanj dehidracije moždanih stanica, kao i simptomi središnjeg živčanog sustava u kroničnoj hipernatremiji, manje su teški u usporedbi s akutnim.

Ako se hipernatremija razvije u narušavanju ukupnog sadržaja natrija u tijelu, postoje tipični simptomi poremećaja volumena tekućine. Velike količine hipotoničnog urina obično se izlučuju u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega. Ako je gubitak ekstrarenalni, uzrok gubitka vode je često očigledan (na primjer, povraćanje, proljev, pojačano znojenje), a razina natrija u bubregu je niska.

Simptomi hipernatemije povezani su s oštećenjem središnjeg živčanog sustava i izravno ovise o razini natrija u krvi. Kod umjerene hipernatremije (koncentracija natrija u krvi je manja od 160 mmol / l), neurološke manifestacije kao što su razdražljivost, pospanost i slabost su rani znakovi neravnoteže elektrolita. S povećanjem razine natrija u krvi više od 160 mmol / l razvijaju konvulzije, komu. Dok je koncentracija natrija održavana unutar 48 sati, stopa smrtnosti bolesnika je veća od 60%. Neposredni uzrok smrti u ovoj situaciji je unutarstanična dehidracija koja dovodi do nepovratnih promjena u vaskularnom sustavu mozga. Istodobno, dugotrajna (kronična) umjerena hipernatremija obično je lišena određenih neuroloških simptoma. To je zbog činjenice da se kao odgovor na dehidraciju u stanicama krvnih žila mozga sintetiziraju "idiogeni osmoli" koji sprječavaju gubitak tekućine u moždanim stanicama. Ta se okolnost mora uzeti u obzir, budući da se kod brze rehidracije takvih bolesnika može pojaviti oticanje mozga.

[10]

Dijagnostika gipernatriemii

Dijagnoza hipematrijemiju na temelju kliničkih manifestacija i mjerenje  razine natrija. Ako pacijent ne razvije odgovor na normalnu rehidraciju ili ako se ponavlja hiperremonija, unatoč adekvatnom pristupu vodi, potrebno je daljnje dijagnostičko testiranje. Određivanje izvornog uzroka zahtijeva mjerenje volumena urina i osmolalnosti, osobito nakon dehidracije.

Studija dehidracije se ponekad koristi za razlikovanje nekoliko stanja karakteriziranih poliurijom (na primjer, središnji i nefrogeni dijabetes insipidus).

[11], [12]

Liječenje gipernatriemii

Glavni cilj liječenja je zamijeniti osmotski slobodnu vodu. Oralna hidracija djelotvorna je kod svjesnih pacijenata bez značajne gastrointestinalne disfunkcije. Kod teške hipernatemije ili nemogućnosti pijenja zbog kontinuiranog povraćanja ili mentalnog poremećaja preferira se intravenska hidratacija. Ako hipernatremija traje manje od 24 sata, korekciju treba provesti u roku od 24 sata. No, ako je hipernatremija kronična ili je trajanje nepoznato, ispravak treba napraviti u roku od 48 sati, a osmolalnost plazme trebala bi se smanjiti brzinom ne većom od 2 mOsm / (lhch) kako bi se izbjegao cerebralni edem uzrokovan prekomjernom hidratacijom. Količina vode potrebna za kompenzaciju postojećeg deficita može se izračunati pomoću sljedeće formule:

Deficit vode = ekstracelularna tekućina x [(razina u plazmi / 140 / Na) 1], gdje je izvanstanična tekućina u litrama i izračunata množenjem mase u kg s 0,6; razine natrija u plazmi u meq / l Ova formula uzima u obzir konstantan ukupni sadržaj natrija u tijelu. U bolesnika s hipernatremijom i smanjenjem ukupnog sadržaja natrija u tijelu (npr. S smanjenjem volumena tekućine), manjak slobodne vode veći je od onog izračunatog formulom.

U bolesnika s hipernatremijom i hipervolemijom (povećanim ukupnim sadržajem Na u tijelu), nedostatak slobodne vode može se kompenzirati s 5% otopinom dekstroze, koja se može nadopuniti diuretikom petlje. Međutim, prebrza primjena 5% -tne otopine dekstroze može dovesti do glukozurije, povećavajući izlučivanje vode bez soli i hipertoničnosti, osobito kod šećerne bolesti. KCI treba primijeniti ovisno o koncentraciji K u plazmi.

U bolesnika s normovolemičnom hipernatremijom primjenjuje se 5% otopina dekstroze ili 0,45% otopine soli.

Pacijentima s hipovolemičnom hipernatremijom, osobito dijabetičarima s ne-ketonskom hiperglikemičnom komom, može se dati 0,45% -tna fiziološka otopina kao alternativa kombinaciji 0,9% -tne fiziološke otopine i 5% -tne dekstroze za vraćanje razine Na i vode. U prisutnosti teške acidoze (pH> 7,10), otopina NaHC03 može se dodati u 5% otopinu dekstroze ili 0,45% otopinu soli, ali dobivena otopina treba biti hipotonična.

Liječenje hipernatremije je davanje odgovarajuće količine vode. Da biste to učinili, izračunajte trenutni nedostatak vode. Na temelju stajališta da je normalna voda 60% tjelesne težine, postojeći deficit vode izračunava se po formuli:

Deficit vode = 0,6 x tjelesna težina (kg) x (1-140 / P _Na ),

Gdje je  koncentracija P _Na - natrija u serumu.

U uvjetima akutno razvijene hipernatemije potrebno je brzo izvršiti nadopunu vodnog deficita kako bi se spriječio rizik od nastanka cerebralnog edema uslijed nakupljanja natrijevih i visoko osmotskih organskih tvari u njemu. U tom slučaju, uz uvođenje vode, moguće je brzo istisnuti natrij u izvanstanični prostor.

U isto vrijeme, u uvjetima kronične hipernatemije, brzo uvođenje tekućine je opasno i može dovesti do oticanja mozga. To je zbog činjenice da su se organske tvari i elektroliti već nakupili u mozgu i da ih je potrebno ukloniti 24 do 48 sati.U prisutnosti kliničkih simptoma kronične hipernatemije, taktika liječnika se sastoji u početnom brzom uvođenju takvog volumena tekućine tako da koncentracija natrija padne za ne više od 1-2 mmol / lh. Nakon nestanka kliničkih simptoma hipernatremije, preostali deficit vode se obnavlja u roku od 24 do 48 sati, a liječenje hipernatremije treba kombinirati s stalnim i pažljivim praćenjem pacijentovog neurološkog statusa. Pogoršanje nakon perioda akutnog ubrizgavanja tekućine može ukazivati na razvoj cerebralnog edema, što zahtijeva hitan prekid postupka.

Metode davanja vode pacijentima su različite - od gutanja do primjene kroz nazogastričnu cijev ili intravenozno. Za intravensku primjenu bolje je koristiti hipotoničnu otopinu natrijevog klorida ili 5% otopine dekstroze. Čista voda se ne može ubrizgati zbog rizika od hemolize. Pri propisivanju otopina koje sadrže glukozu istodobno se koristi izračunata doza inzulina.