Dijagnoza akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde

Da bi se dijagnosticirala akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, važno je imati anamnestičke indikacije nadbubrežne žlijezde koja je bila dostupna u bolesnika. Češće se nadbubrežne krize pojavljuju kod bolesnika s smanjenom funkcijom adrenalnog korteksa za različite ekstremne uvjete u tijelu. Nedovoljna sekrecija adrenalnog korteksa javlja se primarnim nadbubrežnim oštećenjem i sekundarnim hipokortiziranjem uzrokovanim smanjenjem izlučivanja ACTH.

Nadbubrežna bolest uključuje Addisonovu bolest i kongenitalnu disfunkciju adrenalnog korteksa. Ako bolesnik ima neku autoimunu bolest: tiroiditis, dijabetes melitus ili anemija - može se zamisliti Addisonova autoimuna bolest. Primarna nadbubrežna insuficijencija ili Addisonova bolest ponekad se razvija zbog tuberkuloznih lezija.

Visoka vjerojatnost akutne krize kod pacijenata s bolesti i sindrom Cushing nakon bilateralnog ukupne adrenalektomije ili uklanjanje tumora u bubrežnoj kori i kod pacijenata koji primaju inhibitore biosinteze kore nadbubrežne žlijezde. Za inhibiranje sinteze kortizola i aldosterona najčešće korišteni lijek Chloditan. Njegova dugotrajna upotreba dovodi do nedovoljne nadbubrežne žlijezde i potencijala za razvoj kod bolesnika s akutnim hipokorticizmom. Obično, imenovanjem ovog lijeka, dodavanje 25-50 mg kortizola dnevno nadoknađuje nedostatak nadbubrežne žlijezde. No, u ekstremnim uvjetima tijela te doze mogu se pokazati neadekvatnim.

Za dijagnosticiranje akutne adrenalne insuficijencije, važan klinički znak je povećana pigmentacija kože i sluznice. U nekih bolesnika, melasma se ne izgovara, a tu su samo mali znakovi: povećana pigmentacija bradavica, Palmar linije, povećanje broja staračkih pjega, madeže, tamne postoperativnih šavovima. Prisutnost depigmentalnih mjesta - vitiligo - također je dijagnostički znak smanjenja funkcije adrenalnog korteksa. Vitiligo se može pojaviti i na pozadini hiperpigmentacije i u odsutnosti.

Uz primarnu adrenalnu insuficijenciju, povećanje pigmentacije u vrijeme dekompenzacije na pozadini progresivne hipotenzije pomaže u dijagnosticiranju dodatne krize. Mnogo je teže sumnjati u nedostatke nadbubrežne žlijezde u depigmentarnim oblicima, tzv. Bijelim addisonizmom. Odsutnost melazme u primarnom hipokorticizmu događa se u približno 10% slučajeva i kod svih bolesnika s sekundarnom insuficijencijom adrenalnog sustava. Hiperpigmentacija je karakteristična za bolesnike s kongenitalnom disfunkcijom adrenalnog korteksa. Povezan je s povećanom sekrecijom ACTH kao odgovor na smanjenu produkciju kortizola.

Karakterističan u dijagnozi akutne adrenalne insuficijencije je progresivno smanjenje krvnog tlaka. Addisonicheskogo obilježje krize je odsutnost hipertenzije naknadu iz različitih lijekova koji utječu na tonus krvnih žila. Samo imenovanje nadbubrežne žlijezde - hidrokortizon, kortizon i Doxa - dovodi do povećanja i normalizirati krvni tlak. No, treba imati na umu da se u bolesnika nakon adrenalektomije o Cushing bolest ili nadbubrežne corticosteroma i hipertenzivna oblik kongenitalne adrenalne hiperplazije akutne adrenalne insuficijencije javlja u nekim slučajevima s povećanjem krvnog tlaka. Ponekad je potrebno razlikovati dodatnu krizu kod takvih bolesnika s hipertenzivnom krizom.

Dijagnoza sekundarne adrenalne insuficijencije pomoći medicinsku povijest prošlih bolesti ili ozljeda središnjeg živčanog sustava o poslovanju na hipofizi ili radioterapijom na hipotalamo-hipofiza području kortikosteroida na različitim autoimunim bolestima. Među bolesti i oštećenja najčešće hipofize postpartum djelomični nekroze hipofize (Skien sindrom), kraniofaringiom, tumora, čime se uzrokuje opadanje lučenje hormona hipofize. Basalni meningitis, encefalitis, gliomi optičkog živca također mogu uzrokovati sekundarnu nadbubrežnu adrenalnu insuficijenciju.

Izolirani smanjenje lučenja ACTH u bolesti hipofize izuzetno rijetko, i obično je uz pad u razini deficita ostalih hormona tropnih - stimulira tiroidu, somatotropin, gonadotropina. Stoga, kada je sekundarna adrenalna insuficijencija, uz hypoadrenalism označena hipotireozu, zaostajanje u rastu, ako se bolest razvija u djetinjstvu, menstrualni poremećaji kod žena, hipogonadizam kod muškaraca. Ponekad, kada je oštećen stražnji režanj hipofize, dodaju se simptomi dijabetesa insipidusa.

Laboratorijske metode za dijagnosticiranje akutne adrenalne insuficijencije su prilično ograničene. Određivanje kortizola, aldosterona i ACTH u plazmi ne može uvijek biti dovoljno brzo proučavan. Osim toga, jedan pokazatelj razine hormona ne odražava točno funkcionalno stanje adrenalnog korteksa. Kontraindicirani su dijagnostički testovi koji se koriste za kroničnu insuficijenciju adrenalnog sustava u akutnoj addisonic krizu.

Za dijagnozu akutne adrenalne insuficijencije, promjene u ravnoteži elektrolita su važnije. U stanju kompenzacije u bolesnika, razina elektrolita, u pravilu, ne može se mijenjati. Tijekom krize dodataka i stanje dehidracije, sadržaj natrija i klorida smanjuje: razina natrija je ispod 142 meq / l, a tijekom krize ova razina može biti 130 meq / l i niža. Karakteristično je smanjenje oslobađanja natrija u urinu - manje od 10 g / dan. Važno je za dijagnozu akutne adrenalne insuficijencije povećanje krvnog kalija na 5-6 meq / l; ponekad ta brojka doseže 8 meq / l. Kao rezultat porasta sadržaja kalija u krvi i smanjenja natrija, mijenja se odnos natrij-kalij. Ako je taj koeficijent 32 u zdravih ljudi, tada je akutni hipokortizam karakteriziran padom do 20 ili manje.

Hiperkalijemija ima toksični učinak na miokardij, a EKG često pokazuje visoku šiljastu T-zub, kao i usporavanje provođenja. Osim toga, u uvjetima nedovoljnosti funkcije adrenalnog korteksa može se otkriti produljenje intervala S-T i QRS kompleksa, niskonaponskog EKG-a.

Osim značajnog gubitka vode i soli, hipoglikemija je značajna opasnost tijekom dodatne krize. Potrebno je kontrolirati određivanje sadržaja šećera u krvi. Ali hipoglikemijska kriza može biti nezavisna manifestacija dekompenzacije kronične adrenalne insuficijencije tijekom gladovanja i zaraznih bolesti. Tijekom akutnog hipokortizma, razina glukoze u krvi može biti vrlo niska, ali hipoglikemijske manifestacije su odsutne.

Gubitak natrija i vode tijekom krize dovodi do prave zadebljanja krvi i povećanja broja hematokrita. Ako zadebljanje krvi ne ovisi o nedostatku nadbubrežne žlijezde, već uzrokuje proljev, povraćanje, koncentracija natrija i klorida može biti normalna, povećana ili smanjena, a kalij se ne povećava.

Tijekom razvoja akutne nadbubrežne insuficijencije, razina uree i rezidualnog dušika često se značajno povećava, pojavljuju se različiti stupnjevi acidoze, što se očituje smanjenjem lužnatosti krvi.

Diferencijalna dijagnoza između dodatne krize, vaskularnog kolapsa, šoka različitih podrijetla i hipoglikemijskih koma je složena. Neuspješna primjena vaskularnih sredstava i mjera protiv šoka obično ukazuje na nadbubrežnu prirodu krize.

Danas su kortikosteroidi uključeni u arsenal sredstava za uklanjanje pacijenata od šoka. Stoga je u tim slučajevima moguća pretjerana dijagnoza dodatne krize. Ali to je opravdano neposrednim imenovanjem pacijenata zajedno s anti-shock tretmanom kortikosteroida.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],