Dijagnoza policističnih jajnika

Ako je klasičan simptom kliničke dijagnoze policističnih jajnika nije teško, a temelji se na kombinaciji simptoma kao što su opso- ili amenoreje, primarne ili sekundarne neplodnosti, bilateralnom proširenja jajnika, dlakavost, pretilost, gotovo polovica pacijenata. Rezultati istraživanja (TFD) potvrđuju anovulacijsku prirodu menstruacijske disfunkcije; u kolpositisu, u nekim slučajevima može se otkriti androgeni tip mrlja.

Objektivno jajnika veličine proširenje može se odrediti pnevmopelvigrafii, koji uzima u obzir Borghi indeks (normalno simetrični veličinu manju jajnika simetrični veličina maternice sindroma policističnih jajnika - jednakim ili većim od 1). U US određuje veličinu jajnika, njihov volumen (normalno - 8,8 cm ³ ) i koji omogućava prepoznavanje echostructure cistične folikula degeneracije.

U laparoskopiji se također nalazi široka primjena, koja osim vizualne procjene jajnika i njihovih dimenzija omogućuje i biopsiju i morfološku potvrdu dijagnoze.

Glavno mjesto u dijagnostici sindroma policističnih jajnika uzeti hormonalne metode istraživanja usmjerenih na identificiranje hiperandrogenemije, svoj izvor i određivanje razine hormona koji oslobađa gonadotropin (GH) - LH i FSH.

Razina izlučivanja urina od ukupno 17-KC u sindromu policističnih jajnika varira široko, češće pri gornjoj granici norme ili blizu nje. Bazalna razina 17-CS ne ukazuje na izvor hiperandrogenizma. Određivanje 17-KS frakcije (DHEA, 11-ketosteroida oksidirani, a andosteron etioholanolona) pruža lokalizacije izvor hiperandrogenizam, iako DHEA izlučivanje ponajprije odražava nadbubrežna hiperandrogenizam geneze. Poznato je da pouzdana indikacija adrenalnog podrijetla androgena je određivanje DHEA sulfata u krvi. Posljednjih godina, široko se koristi radioimunološke metode za određivanje androgen u krvnoj plazmi, kao što je T, A, DHEA i DHEA-sulfata. Sindroma policističnih jajnika za karakteriziran umjereno povećanje razine u plazmi krvi i naglašenije T - A, dok je visok sadržaj sulfata DHEA označava nadbubrežna hiperandrogenizam geneze. Za provjeru lokalizacija izvornog hiperandrogenemije predloženi različitih funkcionalnih testova, od kojih je najrasprostranjenija dobivene test sa deksametazonom (DM) i njegova kombinacija s humanog korionskog gonadotropina (hCG).

Test s DM temelji na suzbijanju nadbubrežne funkcije zbog DM prima 2 mg / sec dva dana s definicijom izlučivanja 17-KS. Smatra se da je smanjenje ovog indeksa za 50% ili više pokazuje nadbubrežna hiperandrogenemije, a neznatan pad (manje od 50%) ukazuje jajnika Postanak hiperandrogenemije, kao funkcija jajnika nije regulirano ACTH i prema tome, nisu se mijenjale pod izlaganja DM , Uzorak može biti informativan u slučaju dovoljno naglašene početno povećanje izlučivanja COP 17, koja je u sindromom policističnih jajnika, u pravilu, ne promatra. Kada je normalna razina pokazatelja u bolesnika sa sindromom policističnih jajnika, kao i zdrave žene koje provode DM trebalo dovesti do njegova smanjenja povratne informacije. Dodatno, poznato je da DM, osim suzbijanja ACTH, inhibira hipotalamus i LH sekreciju. Također treba naglasiti da je izlučivanje 17-KS ne odražava razinu povećanja T - primarni androgen u sindromom policističnih jajnika. S obzirom na sve gore navedeno, smatramo da je test sa DM za diferencijalne dijagnostike izvora hiperandrogenemije u sindromom policističnih jajnika uninformative.

Točniji uzorak je suzbijanje funkcije adrenalnog korteksa DM i stimulacija funkcije jajnika CG s T u krvnoj plazmi u odnosu na ovu pozadinu. DM je propisan za 2-4 mg na dan tijekom 4 dana, u posljednja 2 dana, dodatno HG se dodaje na 1500 jedinica IM u 8 ujutro. Ispitivanje krvi se provodi prije ispitivanja, trećeg dana, prije davanja HG, i 5. Dan ujutro testa. Prema istraživanju, ova je studija bila informativna u dijagnostici izvora hiperandrogena i njegovog funkcionalnog ili tumorskog karaktera. Rezultati testa za različitu genezu hiperandrogenizma prikazani su na sl. 77. U pozadini DM, umjereno se smanjuje razina T, a preostalo, međutim, malo iznad norme, a stimulacija CG jajnika dovodi do značajnog povećanja razine T, unatoč kontinuiranoj uporabi DM. Kod kongenitalne disfunkcije adrenalnog korteksa (DMC), DM dovodi do smanjenja razine T do normalnih vrijednosti, a dodatna stimulacija HCG-a ne mijenja. Uz virilizaciju tumora jajnika, značajno povišena osnovna T u krvi pod uvjetima uzorka se ne mijenja značajno.

Daljnja ispitivanja s DM hCG poznati test s DM i estrogen-progestin lijekova (na primjer) u kojoj bisekurina hCG stimulacija jajnika suzbijanje zamijenjenih progestina. Ovaj uzorak ima niz nedostataka (dulji, učinak progestina na funkciju adrenalnog korteksa i njihovo uključivanje u metabolizam nije isključeno), što otežava tumačenje rezultata.

Tu je i uzorak s DM i klomifen, u kojem je izravna stimulacija funkcije CG jajnika zamijenjena indirektnom stimulacijom putem endogenih gonadotropina. Pored androgena, ova reakcija uzima u obzir reakciju E2 i gonadotropnih hormona. Korištenje uzorka je ograničeno njegovim duljim trajanjem i većim spektrom hormona koji se istražuju.

Posljednjih godina, književnost potvrđuje stajalište da su svi funkcionalni testovi za identifikaciju izvora hiperandrogenizma malo informativni. Vjeruje se da je utjecaj povećane razine DHEA sulfata patognomoničan za otkrivanje nadbubrežne geneze hiperandrogenizma.

Nade zabodena o načinu izravne kateterizacije adrenalnih i jajnika vene, također nije uspio ostvariti zbog pulsirajuće prirode lučenje hormona nadbubrežne žlijezde, ne samo, nego i na jajnicima, kao i složenosti postupka.

Osim određivanja ukupnog T, vrlo je važno odrediti njegovu slobodnu razinu, koja se uvijek povećava u slučaju sindroma policističnih jajnika.

Razina E2 u bolesnika s sindromom policističnih jajnika općenito odgovara ovom parametru u zdravih žena u ranoj folikularnoj fazi ili se smanjuje. Sadržaj E2 povećava se u ovom slučaju.

Kod određivanja razine GH u bolesnika s sindromom policističnih jajnika, karakteristično je povećanje razine LH i normalna ili blago smanjena razina FSH. U ovom slučaju, omjer LH / FSH je uvijek povećan (veći od 1). Uz uzorak luliberina (100 mcg iv), bolesnici s sindromom policističnih jajnika imaju hiperergijski odgovor na LH i normalni FSH odgovor. U središnjem obliku bolesti, razina GH može biti različita, kao i omjer LH / FSH, koji je povezan s oba oblika hipotalamus-hipofiznih poremećaja i trajanje bolesti.

U sindromu policističnih jajnika u 20-70% slučajeva, otkriva se povećana razina prolaktina. Njegova uloga u patogenezi sindroma policističnih jajnika nije u potpunosti shvaćena.

Prilikom određivanja sindroma valja se prisjetiti mogućnosti hiperplastičnih procesa u endometri. Stoga, u kompleksu studija treba uključivati dijagnostičko struganje šupljine maternice. Također je moguće razviti difuznu fibrocističku mastopatiju.

Diferencijalna dijagnostika sindroma policističnih jajnika treba provoditi sa svim bolestima u kojima se klinički mogu pojaviti simptomi uzrokovani hiperandrogenim simptomima. To uključuje:

• nadbubrežne forme hiperandrogenizma:
  • kongenitalne disfunkcije adrenalnog korteksa i njegovog postpubertetskog oblika;
  • viriliziranje adrenalnih tumora (androsteroma), sindroma Itenko-Cushing;
  • hiperplaziju nadbubrežnih žlijezda ( Isenko-Cushingova bolest );
• virilizirajući tumore jajnika;
• akromegalija (povišene razine hipertireoze uzrokuju hiperandrogenizam, postoje povećani jajnici);
• hipotireoza [povećana TSH dovodi do povećanja prolaktina (PRL), što rezultira povećanjem DHEA zbog blokade dehidrogenaze 3-beta-ol, što dovodi do razvoja hirsutizma; osim toga, visoka razina PRL može poremetiti omjer LH / FSH, što dovodi do kršenja ovulacije, razvoja policističnih jajnika];
• idiopatske i ustavne oblike hirsutizma;
• hiperprolaktinemična disfunkcija jajnika s hirsutizmom;
• bolesti jetre, popraćeno smanjenjem sinteze globulina koji veže testosteron-estrogen (TESG);
• hipotalamus-hipofiza sindroma, uključujući tumore različitih dijelova. Hipotalamusni sindromi s oštećenim metabolizmom masti;
• disgeneza jajnika s hirsutizmom (osim za povećanu LH, povećava se i FSH).
• Tzv. Tecomatosis stromalnog jajnika (L. Frenkelova tecomatosis) razlikuje se u posebnoj kliničkoj skupini koja klinički obilježava:
• izražena virilizacija;
• pretilosti i drugih znakova hipotalamus-hipofiza sindroma;
• hiperpigmentacija kože, ponekad s hiperkeratozom u ingvinalnim i aksijalnim naborima na vratu i laktovima;
• kršenje metabolizma ugljikohidrata;
• veličina jajnika može se kretati od normalne do značajno povećane;
• često se otkriva obiteljski karakter bolesti;
• otpornost na konzervativnu terapiju, uključujući klomifen;
• Niža učinkovitost odstranjivanja klinova jajnika u usporedbi s sindromom policističnih jajnika.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]