Opstetričko krvarenje

Opstetrička krvarenja su krvarenja u drugoj polovici trudnoće, tijekom i nakon poroda. Rana postporođajna krvarenja su krvarenja koja se javljaju u prva 2 sata, kasna krvarenja su krvarenja koja se javljaju više od 2 sata nakon poroda.

ICD-10 kod

• O44.1 Predležanje posteljice s krvarenjem
• O45.0 Prijevremeno odvajanje posteljice s poremećajem krvarenja
  • O45.8 Drugo prijevremeno odvajanje posteljice
  • O45.9 Prijevremeno odvajanje posteljice, nespecificirano
• O46.0 Prenatalno krvarenje s poremećajem koagulacije
  • O46.8 Drugo prenatalno krvarenje
  • O46.9 Prenatalno krvarenje, nespecificirano
• O67.0 Intrapartalno krvarenje s poremećajem koagulacije
  • O67.8 Drugo intrapartalno krvarenje
  • O67.9 Krvarenje tijekom porođaja, nespecificirano
• O69.4 Porođaj kompliciran vasa praeviom
  • O71.0 Ruptura maternice prije početka poroda
  • O71.1 Ruptura maternice tijekom poroda
  • O71.2 Postporođajna everzija maternice
  • O71.3 Opstetrička ruptura cerviksa
  • O71.4 Opstetrička ruptura samo gornjeg dijela vagine
  • O71.7 Opstetrički hematom zdjelice
• O72.0 Krvarenje u trećoj fazi porođaja
  • O72.1 Druga krvarenja u ranom postporođajnom razdoblju
  • O72.2 Kasno ili sekundarno postporođajno krvarenje
• O75.1 Šok tijekom ili nakon poroda

Uzroci opstetričko krvarenje

Uzroci krvarenja tijekom trudnoće i poroda smatraju se preranim odvajanjem normalno i nisko postavljene posteljice, placenta previa, ruptura maternice i velamentozno pričvršćivanje pupkovine. Uzroci krvarenja u trećem porođajnom dobu i ranom postporođajnom razdoblju su hipotenzija i atonija maternice, defekti posteljice, čvrsto pričvršćivanje i rotacija posteljice, trauma porođajnog kanala, everzija maternice i poremećaji zgrušavanja krvi. Predlaže se definiranje uzroka postporođajnog krvarenja kao 4 "T":

• ton,
• tekstil,
• ozljeda,
• trombin.

Svake godine u svijetu od krvarenja povezanih s porodom umire otprilike 125 000 žena. Majčinska smrtnost od opstetričkog krvarenja u Ruskoj Federaciji za razdoblje 2001.-2005. kretala se od 63 do 107 na 100 000 živorođene djece, odnosno 15,8-23,1% strukture majčinske smrtnosti.

Fiziološkim gubitkom krvi smatra se gubitak krvi tijekom poroda unutar 300-500 ml ili 0,5% tjelesne težine. Gubitak krvi tijekom carskog reza iznosi 750-1000 ml, tijekom planiranog carskog reza s histerektomijom - 1500 ml, tijekom hitne histerektomije - do 3500 ml.

Masivno opstetričko krvarenje definira se kao gubitak više od 1000 ml krvi, ili više od 15% bazalnog krvnog volumena, ili više od 1,5% tjelesne težine. Teško, životno opasno krvarenje smatra se:

• gubitak 100% BCC-a unutar 24 sata ili 50% BCC-a unutar 3 sata,
• gubitak krvi brzinom od 150 ml/min ili 1,5 ml/(kg x min) (tijekom razdoblja duljeg od 20 minuta),
• jednokratni gubitak krvi veći od 1500-2000 ml, ili 25-35% BCC-a.

[ 1 ], [ 2 ]

Patogeneza

Gubitak krvi veći od 15% BCC dovodi do niza kompenzacijskih reakcija, uključujući stimulaciju simpatičkog živčanog sustava zbog refleksa baroreceptora područja karotidnog sinusa, velikih intratorakalnih arterija, aktivaciju hipotalamičko-hipofizno-adrenalnog sustava s oslobađanjem kateholamina, angiotenzina, vazopresina i ADH. To dovodi do grča arteriola, povećanog tonusa venskih žila (povećani venski povratak i predopterećenje), povećanog broja otkucaja srca i snage, smanjenog izlučivanja natrija i vode u bubrezima. Zbog činjenice da je hidrostatski tlak u kapilarama smanjen u većoj mjeri nego u intersticiju, počevši od prvog sata i do 40 sati nakon gubitka krvi, dolazi do sporog kretanja međustanične tekućine u vaskularni sloj (transkapilarno nadopunjavanje). Smanjen protok krvi u organima i tkivima dovodi do promjena u acidobaznoj ravnoteži arterijske krvi - povećanja koncentracije laktata i povećanja baznog deficita (BE). Kako bi se održao normalan pH, kada acidemija utječe na kemoreceptore respiratornog centra u moždanom deblu, minutna ventilacija se povećava, što dovodi do smanjenja paCO2.

Kod gubitka krvi većeg od 30% BCC-a dolazi do dekompenzacije, izražene u arterijskoj hipotenziji, tj. smanjenju sistoličkog krvnog tlaka na manje od 90 mm Hg. Istodobno, kod prethodne hipertenzije, ta razina može biti 100 mm Hg, a kod teške gestoze - čak i normalne brojke sistoličkog krvnog tlaka. Daljnje oslobađanje hormona stresa uzrokuje glikogenolizu, lipolizu s umjerenom hiperglikemijom i hipokalemijom. Hiperventilacija više ne osigurava normalan pH arterijske krvi, uslijed čega se razvija acidoza. Daljnje smanjenje protoka krvi u tkivima dovodi do povećanog anaerobnog metabolizma s povećanim lučenjem mliječne kiseline. Kao rezultat progresivne metaboličke laktične acidoze, pH u tkivima se smanjuje i vazokonstrikcija se blokira. Arteriole se šire, a krv ispunjava mikrocirkulacijski sloj. Dolazi do pogoršanja srčanog minutnog volumena, a može se razviti i oštećenje endotelnih stanica, nakon čega slijedi DIC sindrom.

S gubitkom krvi većim od 40% BCC-a i smanjenjem sistoličkog krvnog tlaka na manje od 50 mm Hg zbog ishemije središnjeg živčanog sustava, dolazi do dodatne stimulacije simpatičkog živčanog sustava s formiranjem tzv. druge visoravni krvnog tlaka tijekom nekog vremena. Bez snažne intenzivne terapije, šok prelazi u nepovratnu fazu koju karakterizira rašireno oštećenje stanica, višestruki infarkt miokarda, pogoršanje kontraktilnosti miokarda do srčanog zastoja. Smatra se da se nakon porasta krvnog tlaka i obnavljanja protoka krvi opaža izraženije oštećenje organa nego tijekom razdoblja hipotenzije. Zbog aktivacije neutrofila, njihovog oslobađanja kisikovih radikala i oslobađanja upalnih medijatora iz ishemijskih tkiva, dolazi do oštećenja staničnih membrana, povećanja propusnosti plućnog endotela s mogućim razvojem ARDS-a, mozaičnog intralobularnog oštećenja jetre s trenutnim porastom razine transaminaza u plazmi. Moguć je grč aferentnih arteriola bubrežnih glomerula s razvojem akutne tubularne nekroze i akutnog zatajenja bubrega. Opskrba energetskim supstratima srca i mozga može biti poremećena zbog smanjenog lučenja glukoze iz jetre, poremećaja proizvodnje ketona u jetri i inhibicije periferne lipolize.

Fiziološke promjene u kasnoj trudnoći

Kompenzacijske promjene hemodinamike, dišnog sustava i izmjene plinova koje se javljaju na kraju trudnoće utječu na dijagnozu i provedbu intenzivne terapije u slučaju masivnog krvarenja.

Tijekom trudnoće, BCC se povećava za 30-50%. Volumen plazme i broj eritrocita se nesrazmjerno povećavaju, stvarajući fiziološku hemodiluciju. CO se povećava za 30-50%, uglavnom u prvom i drugom tromjesečju zbog udarnog volumena i u manjoj mjeri u trećem tromjesečju zbog povećanja otkucaja srca za 15-20%. CVP i PCWP se ne mijenjaju značajno, unatoč značajnom povećanju intravaskularnog volumena. To se događa kao rezultat smanjenja ukupnog perifernog i plućnog vaskularnog otpora. U najvećoj mjeri dolazi do smanjenja vaskularnog otpora i povećanja protoka krvi u žilama maternice i bubrega.

Onkotski tlak se u prosjeku smanjuje na 18 mm Hg (za 14%). Rizik od OL-a tijekom infuzijske terapije povećava se zbog smanjenja gradijenta onkotskog tlaka/PCWP-a.

Tijekom trudnoće sve četiri srčane komore se povećavaju, a stijenka lijeve klijetke se zadeblja. Postoji predispozicija za razvoj ventrikularnih i supraventrikularnih poremećaja ritma. Više od 90% zdravih trudnica ima znakove trikuspidalne regurgitacije, a trećina ima blagu mitralnu regurgitaciju. Veličine komora lijevog atrija i klijetke postupno se vraćaju na normalne vrijednosti 2 tjedna nakon poroda, a debljina stijenke lijeve klijetke - 24 tjedna.

Promjene se javljaju i u dišnom sustavu. Povećanje potrošnje kisika za 20% rezultat je povećanih metaboličkih potreba majke i fetusa. Povećanje minutne ventilacije i disajnog volumena za 40% dovodi do kompenzirane respiratorne alkaloze sa smanjenjem paCO2 na 27-32 mm Hg. Nema značajne promjene pH zbog smanjenja koncentracije bikarbonata u plazmi putem bubrega na 18-21 mmol/l. Smanjenje koncentracije bikarbonata u plazmi može ograničiti puferski kapacitet tijekom trudnoće. Ove promjene treba uzeti u obzir pri tumačenju podataka o acidobaznoj ravnoteži krvi kod pacijentice sa šokom. Pretpostavlja se da je fiziološka hiperventilacija tijekom trudnoće posljedica povećanja razine progesterona u krvi, čija se koncentracija brzo smanjuje nakon poroda.

Simptomi opstetričko krvarenje

Znakovi hipovolemijskog šoka izvan trudnoće pojavljuju se pri gubitku krvi od 15-20% BCC-a. Praktična primjena sheme težine hipovolemijskog šoka tijekom trudnoće i u ranom postporođajnom razdoblju može biti teška, budući da pacijentice, zbog povećanja BCC-a i CO, mlade dobi i dobre fizičke kondicije, mogu podnijeti značajan gubitak krvi uz minimalne promjene hemodinamike do vrlo kasne faze. Stoga su, osim uzimanja u obzir gubitka krvi, od posebne važnosti indirektni znakovi hipovolemije.

Glavni znak smanjenog perifernog protoka krvi je test kapilarnog punjenja ili simptom "bijele mrlje". Izvodi se pritiskom na ležište nokta, podizanjem palca ili drugim dijelom tijela tijekom 3 sekunde dok se ne pojavi bijela boja, što ukazuje na prestanak kapilarnog protoka krvi. Nakon prestanka pritiska, ružičasta boja trebala bi se vratiti za manje od 2 sekunde. Povećanje vremena potrebnog za vraćanje ružičaste boje ležišta nokta za više od 2 sekunde primjećuje se u slučajevima poremećene mikrocirkulacije.

Sniženje pulsnog tlaka je raniji znak hipovolemije nego sistolički i dijastolički krvni tlak, procijenjeni odvojeno.

Indeks šoka je omjer otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Normalne vrijednosti su 0,5-0,7.

Koncentracije hemoglobina i hematokrita često se koriste za određivanje količine gubitka krvi. Značajan pad koncentracije hemoglobina i hematokrita ukazuje na veliki gubitak krvi i zahtijeva hitnu akciju kako bi se pronašao izvor i zaustavilo krvarenje. Nakon krvarenja od 1000 ml, ili 15% CBV-a, ili 1,5% tjelesne težine, nema značajne promjene tih vrijednosti najmanje 4 sata. Promjene u koncentracijama hemoglobina i hematokrita koje se javljaju nakon tog vremena zahtijevaju do 48 sati. Intravenska infuzija može rezultirati ranijim smanjenjem koncentracije hemoglobina i hematokrita.

Smanjenje diureze s hipovolemijom često prethodi drugim znakovima poremećaja cirkulacije. Adekvatna diureza kod pacijenta koji ne prima diuretike ukazuje na dovoljan protok krvi u unutarnjim organima. Za mjerenje brzine diureze dovoljno je 30 minuta.

• Nedovoljna diureza (oligurija) - manje od 0,5 ml/(kg h).
• Smanjena diureza - 0,5-1 ml/(kg h).
• Normalna diureza je veća od 1 ml/(kg h).

Opstetrička krvarenja obično se dijele u 4 klase ovisno o količini gubitka krvi. Potrebno je voditi se kliničkim znakovima koji odgovaraju gubitku krvi kako bi se on okvirno procijenio i odredio volumen potrebne infuzije.

Pacijenti s hemoragijom 1. stupnja rijetko imaju deficit volumena. Krvarenje 2. stupnja često se prezentira pritužbama na neobjašnjiv nemir, osjećaj hladnoće, kratkoću daha ili malaksalost. Najraniji simptomi su blaga tahikardija i/ili tahipneja.

Povećana frekvencija disanja je nespecifičan odgovor na smanjeni volumen cirkulirajuće krvi i relativno rani znak njegovog blagog deficita, često ostajući nezapažen. Pacijenti s hemoragijom 2. stupnja mogu imati ortostatske promjene krvnog tlaka, poremećaje periferne cirkulacije u obliku pozitivnog testa kapilarnog punjenja. Drugi znak hemoragije 2. stupnja je smanjenje pulsnog tlaka na 30 mm Hg ili manje.

Krvarenje 3. stupnja karakteriziraju znakovi hipovolemijskog šoka: teška hipotenzija, tahikardija i tahipneja. Poremećaji periferne cirkulacije su izraženiji. Koža može biti hladna i vlažna.

U slučaju krvarenja 4. stupnja, pacijenti su u dubokom šoku, može doći do izostanka pulsiranja u perifernim arterijama, nedetektabilnog krvnog tlaka, oligurije ili anurije. U nedostatku adekvatne infuzijske terapije za nadoknadu volumena, može se očekivati cirkulatorni kolaps i srčani zastoj.

Dijagnostika opstetričko krvarenje

Za procjenu količine gubitka krvi koriste se različite metode. Široko korištena vizualna procjena je subjektivna i dovodi do podcjenjivanja prosječnog, čestog gubitka krvi za 30-50%. Istovremeno, volumen manji od prosjeka se precjenjuje, a veliki volumen gubitka krvi se značajno podcjenjuje. Kvantitativne metode su naprednije, ali nisu bez nedostataka. Korištenje mjerne posude omogućuje uzimanje u obzir krvi koja se prolila, ali ne dopušta mjerenje krvi koja je ostala u posteljici (približno 153 ml). Netočnost je moguća pri miješanju krvi s amnionskom tekućinom i urinom.

Gravimetrijska metoda - određivanje razlike u težini materijala prije i poslije upotrebe. Salvete, loptice i pelene trebaju biti standardne veličine. Metoda nije bez pogreške u prisutnosti amnionske tekućine.

Najtočnija je acid-hematinska metoda - određivanje volumena plazme pomoću radioaktivnih izotopa, korištenjem obilježenih eritrocita, ali je složenija i zahtijeva dodatnu opremu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Liječenje opstetričko krvarenje

Masivno opstetričko krvarenje složen je problem koji zahtijeva koordinirane akcije koje trebaju biti brze i, ako je moguće, istovremene. Intenzivna njega (pomoć pri reanimaciji) provodi se prema ABC shemi: dišni putovi, disanje i cirkulacija.

Nakon procjene disanja pacijenta i početka inhalacije kisika, provodi se obavještavanje i mobilizacija za nadolazeći zajednički rad opstetričara-ginekologa, primalja, kirurških medicinskih sestara, anesteziologa-reanimatologa, medicinskih sestara anesteziologa, hitnog laboratorija, službe za transfuziju krvi. Po potrebi se poziva vaskularni kirurg i specijalisti angiografije.

Najvažniji korak je osigurati pouzdan venski pristup. Poželjno je koristiti dva periferna katetera - 14G (315 ml/min) ili 16G (210 ml/min). Međutim, čak i funkcionalni kateter od 20G (65 ml/min) omogućuje daljnju pomoć. Ako su periferne vene kolabirale, indicirana je venesekcija ili kateterizacija središnje vene.

Prilikom postavljanja venskog katetera potrebno je uzeti dovoljnu količinu krvi kako bi se odredili početni parametri koagulograma, koncentracija hemoglobina, hematokrit, broj trombocita te proveli testovi kompatibilnosti za moguću transfuziju krvi.

Treba provesti kateterizaciju mjehura i osigurati minimalno hemodinamsko praćenje (EKG, pulsna oksimetrija, neinvazivno mjerenje krvnog tlaka). Sve promjene treba dokumentirati. Gubitak krvi treba uzeti u obzir.

Metode zaustavljanja porođajnog krvarenja

Kada krvarenje prestane tijekom trudnoće, indiciran je hitan porod i upotreba lijekova koji povećavaju tonus miometrija. Ako nisu učinkoviti, prijeđite na sljedeće mjere:

• selektivna embolizacija materničnih arterija (ako je moguće),
• hemostatski šav prema B-Lynchu ili hemostatski "kvadratni" šav prema Chou i/ili podvezivanje materničnih arterija,
• podvezivanje glavnih krvnih žila (hipogastritis),
• histerektomija.

Za zaustavljanje krvarenja nakon poroda, treba koristiti sljedeće redoslijedom navedenim u nastavku:

• vanjska masaža maternice,
• uterotonici,
• ručni pregled maternice,
• šivanje ruptura porođajnog kanala.

Nakon manualnog pregleda može se primijeniti intrauterina balonska tamponada (tamponadni test). Ako nema učinka, indicirane su sve gore navedene kirurške (uključujući angiografske) metode zaustavljanja krvarenja.

Umjetna ventilacija pluća

Indikacija za umjetnu ventilaciju obično je početak opće anestezije pri kirurškom zaustavljanju krvarenja. U kritičnoj situaciji - sa simptomima ARF-a, oštećenom svijesti, indicirana je umjetna ventilacija.

• Korištenje umjetne ventilacije:
• sprječava aspiraciju u slučajevima smanjene svijesti,
• poboljšava oksigenaciju,
• je terapijska mjera za akutno respiratorno zatajenje,
• pomaže u ispravljanju metaboličke acidoze,
• smanjuje rad disanja, povećavajući potrošnju kisika za 50-100% i smanjujući protok krvi u mozgu za 50%.

Opća anestezija uključuje profilaksu antacidima (omeprazol 20 mg i metoklopramid 10 mg intravenski), preoksigenaciju, brzu sekvencijalnu indukciju s pritiskom na krikoidni koljen i intubaciju dušnika. Anestezija se provodi ketaminom u smanjenoj dozi od 0,5-1 mg/kg ili etomidatom 0,3 mg/kg, relaksacija se provodi suksametonijevim kloridom 1-1,5 mg/kg nakon čega slijedi primjena nedepolarizirajućih mišićnih relaksanasa. Kod pacijenata u stanju teškog šoka, s maksimalnom stimulacijom simpatičkog živčanog sustava, ketamin može imati depresorski učinak na miokard. U toj situaciji, lijek izbora je etomidat, koji osigurava hemodinamsku stabilnost. Dok se ne obnovi dovoljan BCC, treba izbjegavati lijekove koji uzrokuju perifernu vazodilataciju. Tijek anestezije obično se održava frakcijskom primjenom malih doza ketamina i narkotičkih analgetika.

Prilikom mehaničke ventilacije u bolesnika sa šokom, podešavanje PEEP-a je neophodno kako bi se spriječio alveolarni kolaps koji dovodi do poremećaja ventilacije-perfuzije i hipoksemije.

Ako se regionalna anestezija započne prije masovnog krvarenja, može se nastaviti do uspješnog zaustavljanja krvarenja i hemodinamske stabilnosti. U nestabilnim situacijama indiciran je rani prijelaz na opću anesteziju.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Značajke infuzijske terapije

Tijekom infuzijske terapije, prioritet se daje obnovi i održavanju:

• Skopna kopija,
• dovoljan transport kisika i oksigenacija tkiva,
• hemostazni sustavi,
• tjelesna temperatura, acidobazna i elektrolitna ravnoteža.

U nadoknadi volumena, prednost koloida ili kristaloida nije određena. Kristaloidi, u usporedbi s koloidima, učinkovitije nadomještaju izvanstaničnu vodu, dok se 80% premješta u intersticijski prostor. Koloidne otopine učinkovitije održavaju intravaskularni volumen i mikrocirkulaciju, povećavaju CO2, isporuku kisika i krvni tlak uz približno 3 puta manje infuzijske volumene od kristaloida. Svi sintetski koloidi u in vitro studijama, klinički potvrđeni, utječu na hemostazu, uzrokujući sklonost hipokoagulaciji u silaznom redoslijedu: dekstrani, hidroksietil škrob 200/0,5, hidroksietil škrob 130/0,42, 4% modificirana želatina. Dekstrani se trenutno ne preporučuju za upotrebu. U nadoknadi volumena na pozadini krvarenja, poželjniji su hidroksietil škrob 130/0,42 i 4% modificirana želatina.

Albumin ima ograničenu upotrebu kod hemoragijskog šoka i indiciran je:

• kao dodatno sredstvo pri postizanju maksimalne doze sintetskih koloida,
• s hipoalbuminemijom manjom od 20-25 g/l.

Racionalan pristup je uravnotežena terapija kristaloidima i koloidima. Kod gubitka krvi do 30% BCC-a (stupanj krvarenja 1 ili 2) i zaustavljenog krvarenja, nadomještanje kristaloidima u volumenu tri puta većem od gubitka krvi bit će adekvatna. Ako krvarenje nastavi ili je gubitak krvi 30% BCC-a ili više (stupanj krvarenja 3 ili 4), potrebna je kombinacija kristaloida i koloida s minimalnim učinkom na hemostazu. Moguća opcija za početnu nadomještanje BCC-a u slučaju krvarenja 3-4. stupnja s gubitkom krvi od 30-40% BCC-a može biti infuzija od 2 litre kristaloida i 1-2 litre koloida. Za ubrzanje infuzije mogu biti potrebni posebni uređaji.

Početno nadoknađivanje volumena cirkulirajuće krvi provodi se brzinom od 3 l tijekom 5-15 minuta pod kontrolom EKG-a, krvnog tlaka, zasićenja, testa punjenja kapilara, acidobazne ravnoteže krvi i diureze. Potrebno je težiti vrijednostima sistoličkog krvnog tlaka većim od 90 mm Hg ili, u slučaju prethodne hipertenzije, većim od 100 mm Hg. U uvjetima smanjenog perifernog protoka krvi i hipotenzije, neinvazivno mjerenje krvnog tlaka može biti netočno ili pogrešno (do 25% opažanja). Najtočnija metoda je invazivno mjerenje krvnog tlaka, koje također omogućuje proučavanje plinova u arterijskoj krvi i acidobazne ravnoteže. Broj otkucaja srca i krvni tlak ne odražavaju stanje protoka krvi u tkivu, čije je obnavljanje krajnji cilj infuzijske terapije. Normalne vrijednosti pulsne oksimetrije, testa punjenja kapilara i diureze ukazuju na adekvatnost infuzijske terapije. Bazni deficit manji od 5 mmol/l, koncentracija laktata manja od 4 mmol/l znakovi su šoka, njihova normalizacija ukazuje na obnavljanje perfuzije tkiva. Vrijednost satne diureze manja od 0,5 ml/(kg xh) ili manja od 30 ml/h nakon početnog nadoknađivanja volumena cirkulirajuće krvi može ukazivati na nedovoljan protok krvi u tkivo. Koncentracija natrija u urinu manja od 20 mmol/l, omjer osmolarnosti urina/plazme veći od 2, osmolalnost urina veća od 500 mOsm/kg ukazuju na smanjen protok krvi kroz bubrege i prerenalno zatajenje bubrega. No, obnova brzine diureze može biti spora u odnosu na obnovu krvnog tlaka i perfuzije tkiva kod teške gestoze, razvoja akutnog zatajenja bubrega. Diureza je relativni odraz protoka krvi u tkivo, čija se procjena stanja mora potvrditi drugim znakovima (test punjenja kapilara, pulsna oksimetrija, acidobazna ravnoteža krvi).

U slučaju hemoragijskog šoka ili gubitka krvi većeg od 40% volumena cirkulirajuće krvi, indicirana je kateterizacija centralne vene, koja osigurava:

• dodatni intravenski pristup za infuziju,
• kontrola centralne hemodinamike tijekom infuzijske terapije Kateter (po mogućnosti višelumenski) može se umetnuti u jednu od centralnih vena

Metoda izbora je kateterizacija unutarnje jugularne vene, ali u hipovolemiji njezina identifikacija može biti otežana. U uvjetima poremećene koagulacije krvi, pristup kroz kubitalnu venu je poželjniji.

Negativne vrijednosti CVP-a ukazuju na hipovolemiju. Potonje je moguće i kod pozitivnih vrijednosti CVP-a, pa je odgovor na volumensko opterećenje informativniji, koje se provodi infuzijom brzinom od 10-20 ml/min tijekom 10-15 minuta. Povećanje CVP-a preko 5 cm H2O ili PCWP-a preko 7 mm Hg ukazuje na zatajenje srca ili hipervolemiju, blago povećanje CVP-a, PCWP-a ili njegova odsutnost ukazuje na hipovolemiju.

U hemoragijskom šoku, venski tonus je povećan, a venski kapacitet smanjen, pa nadoknada gubitka volumena cirkulirajuće krvi može biti težak zadatak. Brza intravenska infuzija prvih 2-3 litre (tijekom 5-10 minuta) smatra se sigurnom. Daljnja terapija može se provoditi diskretno s 250-500 ml tijekom 10-20 minuta uz procjenu hemodinamskih parametara ili uz kontinuirano praćenje CVP-a. Mogu biti potrebne prilično visoke vrijednosti CVP-a (10 cm H2O i više) kako bi se postigao dovoljan tlak punjenja lijeve srčane komore za obnavljanje perfuzije tkiva. U rijetkim slučajevima, kada nizak protok krvi u tkivo perzistira s pozitivnim vrijednostima CVP-a, treba procijeniti kontraktilnost lijeve klijetke. U drugim područjima medicine, kateterizacija plućne arterije, koja se izuzetno rijetko koristi u opstetriciji i ima niz ozbiljnih komplikacija, koristi se kao standardna tehnika u tu svrhu. Alternative uključuju analizu konture pulsa tijekom kateterizacije radijalne arterije, procjenu središnjih hemodinamskih parametara i intratorakalnih volumenskih indeksa tijekom transpulmonalne termodilucije (RICCO metoda) i transezofagealnu ehokardiografiju.

Za procjenu perfuzije tkiva koriste se klirens laktata i zasićenost miješane venske krvi. Klirens laktata zahtijeva određivanje acidobazne ravnoteže u krvi dva ili više puta. Ako se koncentracija laktata ne smanji za 50% unutar prvog sata intenzivne terapije, potrebno je uložiti dodatne napore kako bi se poboljšao sistemski protok krvi. Intenzivnu terapiju treba nastaviti sve dok se laktat ne smanji na manje od 2 mmol/L. Ako se koncentracija laktata ne normalizira unutar 24 sata, prognoza je upitna.

Miješana venska zasićenost kisikom odražava ravnotežu između isporuke i potrošnje kisika i korelira sa srčanim indeksom. Treba težiti vrijednostima miješane venske zasićenosti kisikom (centralna venska zasićenost kisikom) od 70% ili više.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Značajke terapije gubitka krvi kod teške gestoze

Kod pacijentica s teškom gestozom, zaštitno povećanje volumena cirkulirajuće krvi često se ne događa tijekom trudnoće. Antihipertenzivni lijekovi koji se koriste za liječenje mogu utjecati na sposobnost kompenzacijskog vaskularnog spazma u slučaju krvarenja. Također postoji veća vjerojatnost razvoja OL-a tijekom infuzijske terapije zbog povećane kapilarne propusnosti, hipoalbuminemije i disfunkcije lijeve klijetke.

Obnova funkcije prijenosa kisika u krvi

Prijenos kisika je produkt CO2 i sadržaja kisika u arterijskoj krvi. Normalno, prijenos kisika premašuje VO2 u mirovanju za 3-4 puta. Postoji kritična razina prijenosa kisika, ispod koje se VO2 ne osigurava i dolazi do hipoksije tkiva. Sadržaj kisika u arterijskoj krvi sastoji se od kisika vezanog za hemoglobin i otopljenog u plazmi. Stoga se sadržaj kisika u arterijskoj krvi i njegov prijenos mogu povećati:

• povećanje SV-a,
• povećanje zasićenosti hemoglobina kisikom,
• povećanjem koncentracije hemoglobina.

Transfuzija eritrocita može značajno povećati sadržaj kisika u arterijskoj krvi i obično se provodi kada je koncentracija hemoglobina manja od 60-70 g/L. Transfuzija eritrocita je također indicirana kada gubitak krvi prelazi 40% CBV-a ili hemodinamska nestabilnost traje unatoč kontinuiranom krvarenju i infuziji 2 L kristaloida i 1-2 L koloida. U tim situacijama može se očekivati pad koncentracije hemoglobina na manje od 60 g/L ili niže.

Kod pacijenta težine 70 kg, jedna doza mase eritrocita povećava koncentraciju hemoglobina za približno 10 g/l, a hematokrit za 3%. Za određivanje potrebnog broja doza mase eritrocita (p) s tekućim krvarenjem i koncentracijom hemoglobina manjom od 60-70 g/l, prikladan je približan izračun pomoću formule:

P = (100 - [Hb]) / 15,

Gdje je n potreban broj doza eritrocita, [Hb] je koncentracija hemoglobina.

Za transfuziju je preporučljivo koristiti sustav s leukocitnim filterom, što pomaže u smanjenju vjerojatnosti imunoloških reakcija uzrokovanih transfuzijom leukocita.

Alternative transfuziji eritrocita. Kao alternative transfuziji eritrocita predložene su sljedeće metode: autodonacija, akutna normo- i hipervolemijska hemodilucija.

Druga mogućnost je intraoperativna reinfuzija krvi hardverom, koja se sastoji od prikupljanja krvi tijekom operacije, ispiranja eritrocita, a zatim transfuzije autologne suspenzije eritrocita. Relativna kontraindikacija za njezinu upotrebu je prisutnost amnionske tekućine. Za njezino uklanjanje koristi se zaseban kirurški uređaj za usisavanje kako bi se uklonila tekućina, eritrociti se ispiru dvostrukim volumenom otopine i koristi se leukocitni filter prilikom vraćanja eritrocita. Za razliku od amnionske tekućine, fetalne eritrocite možemo ući u autolognu suspenziju eritrocita. Stoga, ako je novorođenče Rh-pozitivno, Rh-negativna majka mora dobiti povećanu dozu humanog imunoglobulina anti-Rho [D].

Održavanje sustava koagulacije krvi

Tijekom liječenja pacijenta s krvarenjem, funkcije hemostaznog sustava najčešće mogu biti poremećene zbog:

• utjecaj infuzijskih lijekova,
• dilucijska koagulopatija,
• DIC sindrom.

Dilucijska koagulopatija je klinički značajna kada se nadoknađuje više od 100% volumena cirkulirajuće krvi i prvenstveno se manifestira smanjenjem koncentracije faktora koagulacije u plazmi. U praksi ju je teško razlikovati od DIC sindroma, čiji je razvoj moguć:

• u slučaju abrupcije posteljice, posebno u kombinaciji s intrauterinom smrću fetusa,
• embolija amnionske tekućine,
• hemoragijski šok s acidozom, hipotermija.

Hipokoagulacijska faza DIC sindroma očituje se brzim smanjenjem koncentracije faktora koagulacije i broja trombocita (faktori koagulacije su manji od 30% norme, protrombinsko vrijeme i APTT su povećani za više od jedan i pol puta u odnosu na početnu razinu). Klinički se dijagnoza potvrđuje odsutnošću ugrušaka u prolivenoj krvi uz kontinuirano krvarenje.

U početku se stanje hemostaze može procijeniti pomoću Lee-Whiteovog vremena zgrušavanja, pri čemu se 1 ml venske krvi stavi u malu epruvetu promjera 8-10 mm. Svakih 30 sekundi epruvetu treba nagnuti za 50°.

Određuje se trenutak kada razina krvi prestaje zauzimati horizontalni položaj. Test se najbolje provodi na 37 °C. Norma je 4-10 minuta. Nakon što se ugrušak stvori, može se uočiti njegova retrakcija ili liza. Nakon toga, dijagnoza i liječenje DIC sindroma treba se provesti laboratorijskim praćenjem parametara koagulograma i određivanjem aktivnosti faktora koagulacije, uključujući antitrombin III, tromboelastogram, koncentraciju i agregaciju trombocita.

Svježe smrznuta plazma (SSP)

Indikacija za transfuziju FFP-a je nadomještanje faktora koagulacije plazme u sljedećim situacijama:

• protrombinsko vrijeme i APTT su se povećali više od jedan i pol puta u odnosu na početnu razinu s kontinuiranim krvarenjem,
• U slučaju krvarenja 3.-4. stupnja, možda će biti potrebno započeti transfuziju FFP-a prije dobivanja vrijednosti koagulograma.

Potrebno je uzeti u obzir da odmrzavanje traje oko 20 minuta. Početna doza je 12-15 ml/kg, odnosno 4 pakiranja FFP-a (otprilike 1000 ml), ponovljene doze su 5-10 ml/kg. Postoje podaci da su u fazi hipokoagulacije DIC sindroma učinkovite doze FFP-a veće od 30 ml/kg. Brzina transfuzije FFP-a treba biti najmanje 1000-1500 ml/h, a stabilizacijom parametara koagulacije brzina se smanjuje na 300-500 ml/h. Svrha korištenja FFP-a je normalizacija protrombinskog vremena i APTT-a. Preporučljivo je koristiti FFP koji je podvrgnut leukoredukciji.

Krioprecipitat koji sadrži fibrinogen i faktor koagulacije VIII indiciran je kao dodatni tretman za poremećaje hemostaze s razinama fibrinogena većim od 1 g/L. Uobičajena doza je 1-1,5 jedinica na 10 kg tjelesne težine (8-10 vrećica). Cilj je povećati koncentraciju fibrinogena na više od 1 g/L.

Trombokoncentrat

Mogućnost transfuzije trombocita treba razmotriti ako su prisutne kliničke manifestacije trombocitopenije/trombocitopatije (petehijalni osip), kao i ako je broj trombocita:

• manje od 50x10 ⁹ /l na pozadini krvarenja,
• manje od 20-30x109 ^/ l bez krvarenja.

Jedna doza koncentrata trombocita povećava broj trombocita za približno 5x10 ⁹ /l. Obično se koristi 1 jedinica na 10 kilograma tjelesne težine (5-8 vrećica).

Antifibrinolitici

Traneksamska kiselina i aprotinin inhibiraju aktivaciju plazminogena i aktivnost plazmina. Indikacija za primjenu antifibrinolitika je patološka primarna aktivacija fibrinolize. Za dijagnosticiranje ovog stanja koristi se test lize ugruška euglobulina s aktivacijom streptokinaze ili 30-minutni test lize s tromboelastografijom.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Koncentrat antitrombina III

Ako se aktivnost antitrombina III smanji na manje od 70%, indicirana je obnova antikoagulantnog sustava transfuzijom FFP-a ili koncentrata antitrombina III. Njegova aktivnost mora se održavati na razini od 80-100%.

Rekombinantni faktor VIla razvijen je za liječenje krvarenja u bolesnika s hemofilijom A i B. Međutim, kao empirijski hemostatik, lijek se počeo učinkovito koristiti u raznim stanjima povezanim s teškim, nekontroliranim krvarenjem. Zbog nedovoljnog broja opažanja, uloga rekombinantnog faktora VIla u liječenju opstetričkog krvarenja nije definitivno utvrđena. Lijek se može koristiti nakon standardnih kirurških i medicinskih metoda zaustavljanja krvarenja. Uvjeti primjene:

• koncentracija hemoglobina - više od 70 g/l, fibrinogen - više od 1 g/l, broj trombocita - više od 50x10 ⁹ /l,
• pH - više od 7,2 (korekcija acidoze),
• zagrijavanje pacijenta (poželjno, ali nije potrebno).

Mogući protokol primjene:

• početna doza - 40-60 mcg/kg intravenski,
• ako krvarenje ne prestaje, ponovite doze od 40-60 mcg/kg 3-4 puta svakih 15-30 minuta,
• ako doza dosegne 200 mcg/kg i nema učinka, provjerite uvjete upotrebe i po potrebi prilagodite dozu,
• Tek nakon korekcije može se primijeniti sljedeća doza (100 mcg/kg).

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Održavanje temperature, acidobazne i elektrolitne ravnoteže

Svakom pacijentu s hemoragijskim šokom treba izmjeriti tjelesnu temperaturu pomoću ezofagealnog ili faringealnog senzora. Pri tjelesnoj temperaturi od 34°C može se razviti atrijalna aritmija, uključujući atrijsku fibrilaciju, a pri temperaturi od 32°C vjerojatna je fibrilacija atrija. Hipotermija oštećuje funkciju trombocita i smanjuje brzinu kaskadnih reakcija zgrušavanja krvi za 10% za svakih 1°C smanjenja tjelesne temperature. Osim toga, pogoršavaju se kardiovaskularni sustav, transport kisika (pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina ulijevo) i eliminacija lijekova iz jetre. Stoga je izuzetno važno zagrijati i intravenske otopine i pacijenta. Tjelesnu temperaturu treba održavati na razini većoj od 35°C.

Izvanstanični kalij može se unijeti transfuzijom eritrocita. Također, nizak pH sačuvanih eritrocita može pogoršati metaboličku acidozu. Posljedice acidemije uključuju pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno, smanjenu osjetljivost adrenergičkih receptora i dodatno oštećenje koagulacije krvi. Acidoza se obično korigira poboljšanom perfuzijom organa i tkiva. Međutim, teška acidoza s pH manjim od 7,2 može se korigirati natrijevim bikarbonatom.

Tijekom masivne transfuzije, značajna količina citrata ulazi s plazmom i eritrocitnom masom, koja apsorbira ionizirani kalcij. Prevenciju prolazne hipokalcemije treba provesti intravenskom primjenom 5 ml kalcijevog glukonata nakon svakog pakiranja FFP-a ili eritrocitne mase.

Na intenzivnoj njezi treba izbjegavati hiperkapniju, hipokalemiju, preopterećenje tekućinom i pretjeranu korekciju acidoze natrijevim bikarbonatom.

Položaj operacijskog stola

Kod hemoragijskog šoka, horizontalni položaj stola je optimalan. Obrnuti Trendelenburgov položaj je opasan zbog mogućnosti ortostatske reakcije i smanjenja MC, a u Trendelenburgovom položaju porast CO je kratkotrajan i zamjenjuje ga smanjenje zbog povećanja afterloada.

Adrenergički agonisti

Adrenergički agonisti se koriste u šoku, u slučaju krvarenja tijekom regionalne anestezije i simpatičke blokade, kada je potrebno vrijeme za uspostavljanje dodatnih intravenskih linija, u slučaju hipodinamskog hipovolemijskog šoka.

Humoralni faktori koji se oslobađaju tijekom ishemije tkiva mogu imati negativni inotropni učinak kod teškog šoka. Uvjet za primjenu adrenomimetika kod hipodinamskog šoka je adekvatna nadoknada BCC-a.

Paralelno s nadoknadom BCC-a, može se indicirati intravenska primjena efedrina 5-50 mg, koja se po potrebi ponavlja. Također je moguće primijeniti 50-200 mcg fenilefrina, 10-100 mcg adrenalina. Bolje je titrirati učinak adrenomimetika intravenskom infuzijom dopamina - 2-10 mcg / (kg x min) ili više, dobutamina - 2-10 mcg / (kg x min), fenilefrina - 1-5 mcg / (kg x min), adrenalina - 1-8 mcg / (kg x min). Primjena lijekova nosi rizik od pogoršanja vaskularnog spazma i ishemije organa, ali može biti opravdana u kritičnoj situaciji.

[ 26 ]

Diuretici

Petljini ili osmotski diuretici ne smiju se koristiti u akutnoj fazi tijekom intenzivne njege. Povećano izlučivanje urina uzrokovano njihovom primjenom smanjit će vrijednost praćenja diureze tijekom nadoknade volumena. Štoviše, stimulacija diureze povećava vjerojatnost razvoja akutnog zatajenja bubrega. Iz istog razloga, upotreba otopina koje sadrže glukozu je nepoželjna, budući da značajna hiperglikemija može naknadno uzrokovati osmotsku diurezu. Furosemid (5-10 mg intravenski) indiciran je samo za ubrzavanje početka mobilizacije tekućine iz intersticijskog prostora, što bi se trebalo dogoditi otprilike 24 sata nakon krvarenja i operacije.

Postoperativna terapija opstetričkog krvarenja

Nakon zaustavljanja krvarenja, intenzivna terapija se nastavlja sve dok se ne uspostavi adekvatna perfuzija tkiva. Ciljevi terapije su:

• održavanje sistoličkog krvnog tlaka iznad 100 mm Hg (s prethodnom hipertenzijom iznad 110 mm Hg),
• održavanje koncentracije hemoglobina i hematokrita na razinama dovoljnim za transport kisika,
• normalizacija hemostaze, ravnoteže elektrolita, tjelesne temperature (više od 36 °C),
• diureza veća od 1 ml/(kg h),
• povećanje SV-a,
• preokret acidoze, smanjenje koncentracije laktata na normalu.

Provode prevenciju, dijagnostiku i liječenje mogućih manifestacija PON-a.

Kriteriji za prekid mehaničke ventilacije i prelazak pacijenta na samostalno disanje:

• problem koji je uzrokovao umjetnu ventilaciju je riješen (krvarenje je zaustavljeno i protok krvi u tkiva i organe je obnovljen),
• oksigenacija je adekvatna (pO2 iznad 300 s PEEP 5 cm H2O i FiO2 0,3-0,4),
• hemodinamika je stabilna, tj. nema arterijske hipotenzije, infuzija adrenergičkih lijekova je prekinuta,
• pacijent je pri svijesti, slijedi naredbe, primjena sedativa je prekinuta,
• mišićni tonus je obnovljen,
• postoji pokušaj udisanja.

Trahealna ekstubacija se provodi nakon praćenja adekvatnosti samostalnog disanja pacijenta tijekom 30-120 minuta.

Daljnjim poboljšanjem stanja do umjerene težine, adekvatnost nadoknade BCC-a može se provjeriti ortostatskim testom. Pacijent mirno leži 2-3 minute, zatim se bilježi krvni tlak i broj otkucaja srca. Pacijenta se zamoli da ustane (opcija s uspravljanjem je točnija nego sa sjedenjem na krevetu). Ako se pojave simptomi cerebralne hipoperfuzije, tj. vrtoglavica ili presinkopa, test treba prekinuti i pacijenta položiti. Ako nema takvih simptoma, krvni tlak i broj otkucaja srca bilježe se nakon minute. Test se smatra pozitivnim ako se broj otkucaja srca poveća za više od 30 ili postoje simptomi cerebralne hipoperfuzije. Zbog značajne varijabilnosti, promjene krvnog tlaka se ne uzimaju u obzir. Ortostatskim testom može se otkriti deficit BCC-a od 15-20%. Nepotrebno ga je i opasno provoditi u slučaju hipotenzije u horizontalnom položaju ili znakova šoka.