Aortna stenoza: opće informacije

Aortna stenoza je suženje aortalnog ventila koji ograničava protok krvi od lijeve klijetke do uzlaznog dijela aorte tijekom sistole. Uzroci aortalne stenoze uključuju kongenitalni bipuspidni aortalni ventil, idiopatsku degenerativnu sklerozu s kalcifikacijom i reumatsku groznicu.

Progresivna aortalna stenoza bez liječenja u konačnici dovodi do klasične trijade - sinkopa, stenokardije i dispneje s fizičkim poteškoćama; mogućeg zatajenja srca i aritmija. Karakteristična je puls u karotidnim arterijama s malom amplitudom i odgođenim vrškom, kao i povećanje smanjuje buka izbacivanja. Dijagnoza se utvrđuje fizikalnim pregledom i ehokardiografijom. Asimptomatska stenoza aorte često ne zahtijeva liječenje. Uz progresivnu aortalnu stenozu ili pojavu kliničkih simptoma kod djece, koristi se balonska valveulomija; prikazana je odrasla osoba koja zamjenjuje ventil.

[1], [2], [3], [4], [5]

Statistika

Prevalencija aorte stenoze, prema različitim autorima, varira od 3-4 do 7%. S godinama, učestalost kvara povećava, što čini 15-20% od ulice preko 80 godina, s povećanjem očekivane životne dobi učestalost stanovništva ovog defekta u populaciji će se povećati. Dominantni muški spol (2,4: 1), ali u starijoj dobnoj skupini žene prevladavaju. Aortalni stenoza razvrstan porijekla prirođena i stečena volumena lezija - od kombinirane, lokalizaciju - na ventil, supravalvular, poddklapanny ili inducirana hipertrofične kardiomiopatije.

Uzroci aorte stenoze

Aterijska skleroza, zadebljivanje ventilarnih struktura u fibrozi i kalcifikaciji (u početku bez stenoze) najčešći su uzroci aortalne stenoze kod starijih osoba; tijekom godina, aortna skleroza napreduje do stenoze u najmanje 15% pacijenata. Aortna skleroza je također najčešći uzrok aortalne stenoze, što dovodi do potrebe za kirurškim tretmanom. Aortna skleroza sliči arteriosklerozi, s taloženjem lipoproteina, aktivnom upalom i kalcifikacijom ventila; faktori rizika su isti.

Najčešći uzrok aortalne stenoze kod bolesnika mlađih od 70 godina je kongenitalni bipuspidni aortalni ventil. Kongenitalna aortalna stenoza je otkrivena u 3-5 na 1.000 živih poroda, češće kod dječaka.

U zemljama u razvoju, najčešći uzrok stenozom aorte - reumatske groznice u svim dobnim skupinama. Supravalvular aortalni stenoza uzrokovana prisutnosti kongenitalnih membranu ili hipoplastičnog suženja iznad sinusa Valsalvina, ali je rijetko. Sporadični opcija supravalvular aorte stenoza u kombinaciji s karakterističnim crtama lica (visoke i široko čelo, hypertelorism, strabizam, uzdignutog nosa, dugo utor pod nos, široka usta, zubi displazije, bucmast obraze, micrognathia, low-set uši). U slučaju da je ova anomalija povezana s idiopatskom hiperkalcemije u ranoj fazi razvoja, ovaj oblik je poznat kao Williams sindrom. Subvalvular aortalni stenoza uzrokovana prisutnosti kongenitalnim ili vlaknastog membrane prsten lokaliziran ispod aortalni ventil; također je rijetkost.

Aortalna regurgitacija može se kombinirati s aortalnom stenozom. Oko 60% bolesnika starijih od 60 godina s značajnom stenozom aorte također ima kalcifikaciju mitralnog prstena, što može dovesti do značajne mitralne regurgitacije.

Kao posljedica stenozom aorte postupno razvija hipertrofiju lijeve klijetke. Značajan hipertrofija lijeve klijetke uzrokuje dijastolički disfunkcije i progresija može dovesti do smanjenja stezanja, ishemijom ili fibroze, od kojih svaki može uzrokovati sistoličkog disfunkcije i zatajivanja srca (HF). Širenje šupljine lijeve klijetke javlja se samo kada miokarda (npr infarkt miokarda). Pacijenti s stenozom aorte često pate od krvarenja iz probavnog trakta i na drugim mjestima (Gade sindroma, hepatorenalnog sindroma), kao što je visok stupanj traumatizacije u suženih ventila povećava osjetljivost von Willebrandovog faktora na aktivaciju metaloproteaze i vrijeme u plazmi može povećati trombocita. Gastrointestinalno krvarenje također može biti posljedica angiodisplase. Hemoliza i disekcija aorte kod takvih bolesnika javljaju se češće.

Što uzrokuje aortalni stenozu?

[6], [7],

Simptomi aorte stenoze

Kongenitalna aortalna stenoza obično prolazi asimptomatski, barem do 10-20 godina, nakon čega se simptomi aorte stenoze mogu brzo početi razvijati. U svim oblicima, progresivna aortalna stenoza bez liječenja u konačnici dovodi do nesvjestice tijekom vježbanja, angine i kratkog daha (takozvana SAD trojka). Drugi simptomi aorte stenoze mogu uključivati zatajenje srca i aritmije, uključujući ventrikularnu fibrilaciju, što dovodi do iznenadne smrti.

Razvija se nesvjestica vježbanja, jer funkcionalno stanje srca ne može osigurati potrebnu razinu opskrbe krvlju za tjelesnu aktivnost. Razvija se nesvjestica bez fizičke aktivnosti uslijed izmijenjenih reakcija baroreceptora ili ventrikularne fibrilacije. Stenocardinska napetost pojavljuje se u oko dvije trećine pacijenata. Oko trećine ima značajnu aterosklerozu koronarnih arterija, polovica koronarnih arterija je netaknuta, ali prisutna je ishemija zbog hipertrofije lijeve klijetke.

Nema vidljivih znakova aorte stenoze. Simptomi uključuju palpacija promjene puls na karotidnih i perifernim arterijama: amplituda smanjuje, postoji neslaganje sa lijeve klijetke kontrakcija {pulsus Parvus i tardus) i pojačane kontrakcije lijeve klijetke (umjesto guranje srčanog zvuka I i II Srce zvuk gušenja) zbog hipertrofije. PODRUČJE palpacija palpacija lijevog ventrikula kontrakcije ne mijenja sve do razvoja sistoličkog disfunkcije u zatajenja srca. IV opipljiva srce zvuk, koji je lakše prepoznati na gornjem i sistolički podrhtavanje buke podudara sa stenozom aorte i bolje definiran u lijevom gornjem sternalnim granice ponekad se definirati u teškim slučajevima. Sistolički krvni tlak može biti visoka s minimalnim ili umjerenom stenozom aorte, međutim, to se smanjuje s povećanjem težine stenozom aorte.

Oskultacija normalno S1, S2 je jedan, jer zatvaranje ventila aorte rasteže zbog fuzije aorte (A) i pluća (P) komponente S ili (u teškim slučajevima) je odsutan. Kako se gravitacija povećava, S1 slabi i na kraju može nestati. Ponekad se čuje S ₄. Klik klanja svibanj zvučati odmah nakon bolesnika s aortal stenoza zbog kongenitalne AK školjkaša, kada ventilske krilce su krute, ali ne i potpuno fiksne. Klik se ne mijenja tijekom testiranja opterećenja.

Auskultacijom rezultati uključuju raste-pada protjerivanja šum koji se može čuti najbolje stetoskop dijafragmu u lijevom gornjem sternalnim granice, kada je bolesnik sjedi, nagnut prema naprijed. Buka se obično izvodi na pravi kosti i obje karotidne arterije (lijeva često glasnije od desne strane), a ima tvrdo ili trljanje zvuk. U starijih bolesnika vibracije nesmykayuschihsya vrhovima kalciniranc aorte letci ventil može stvoriti više high-glasno „cooing” ili glazbeni šum na vrhu srca, ublažavanju ili odsutnost buke u parasternal regiji (Gallavardena pojave), čime se simulira mitralne regurgitacije. Buke kad je mekši stenoza je manje izražen, ali progresija stenoze postaje jači i dulje ne dostigne maksimum na kasnom sistole (tj faza rasta prestane, te se smanjuje - kraće). Sa smanjenjem lijeve klijetke kontraktilnost s kritičnim stenozom aorte buke je smanjena, a može nestati prije nego što je umro.

Buka aortalni stenoza obično pojačan uzoraka tijekom povećanje volumena lijeve klijetke (npr podizanje nogu, čučeći nakon ventrikularne ekstrasistole) i smanjuje učinak, smanjuje volumen lijeve klijetke (Valsalvina manevra), ili povećanjem u aorti (izometričke sinkronizacijskog). Ove dinamičke akcije imaju suprotan učinak s bukom povezane s hipertrofične kardiomiopatije, što u drugim okolnostima, može biti opozvan buku stenozom aorte.

Simptomi aorte stenoze

Dijagnoza aorte stenoze

Pretpostavlja se dijagnosticiranje stenoze aorte i klinički se potvrđuje ehokardiografijom. Dvodimenzionalna transtorakcijska ehokardiografija koristi se za otkrivanje stenoze aorteptičnog ventila i njegovih mogućih uzroka. Ovo istraživanje utvrdilo je kvantitativno hipertrofije lijeve klijetke i opseg dijastoličkog ili sistoličke disfunkcije, kao i poremećaje povezane detektirati ventila (aorte regurgitacija, mitralnu patologija i komplikacija ventil) (kao što su endokarditis). Doppler ehokardiografijom su korištene za kvantificiranje stupnja stenoze mjerenjem područje aortnog zaliska, protoka i supravalvular gradijent sistoličkog tlaka.

Područje ventila 0,5-1,0 cm ili gradijent> 45-50 mm Hg. Čl. Dokaz o teškoj stenozi; površina <0,5 cm i gradijent> 50 mm Hg. Čl. - o kritičnoj stenozi. Gradijent može biti precijenjen u regurgitaciji aorte i podcijenjen u sistoličkoj disfunkciji lijeve klijetke. Brzina protoka kroz aortalni ventil <2-2,5 m / s u prisutnosti kalcifikacije vala može biti više indikativna za sklerozu aorte nego na umjerenu aortalnu stenozu. Skleroza aortalnog ventila često napreduje do aortne stenoze pa je pažljivo praćenje potrebno.

Kardijalna kateterizacija se provodi kako bi se utvrdilo je li bolest koronarne arterije uzrok angine pektoris ili kada postoji odstupanje između kliničkih i ehokardiografskih rezultata istraživanja.

Izvršite rendgensku snimku EKG i prsima. EKG pokazuje promjene koje su karakteristične za hipertrofiju lijeve klijetke, s ili bez ishemijskih promjena u STv segmentu T valova. Kod radiografije prsa može se otkriti kalcifikacija aortalnog ventila i znakovi zatajivanja srca. Dimenzije lijeve klijetke obično su normalne, ako ne postoji sistolička disfunkcija terminala.

Dijagnoza aorte stenoze

[8], [9], [10]

Liječenje aorte stenoze

Pacijenti bez kliničkih manifestacija s vršnim sistoličkim gradijentom <25 mm Hg. Čl. I područje ventila> 1,0 cm ima nisku letalnost i mali ukupni rizik od kirurške intervencije u narednih 2 godine. Godišnja kontrola progresije simptoma provodi se ehokardiografijom (za procjenu gradijenta i područja ventila).

Simptomatski bolesnici s gradijentom od 25-50 mm Hg. Čl. Ili područje ventila <1,0 cm imaju veći rizik razvoja kliničkih manifestacija u sljedećih 2 godine. Pristupi upravljanju takvim bolesnicima su kontroverzni, ali većina njih pokazuje zamjenu ventila. Ova operacija je obavezna za bolesnike s teškom asimptomatskom stenozom aorte, što zahtijeva CABG. Kirurško liječenje može se propisati u sljedećim slučajevima:

• razvoj arterijalne hipotenzije tijekom testiranja otpornosti na stres;
• Frakcija izlučivanja LV <50%;
• umjerena ili ozbiljna kalcifikacija, aortalna brzina vrha> 4 m / s i brz napredak vršne aortalne brzine (> 0,3 m / s godišnje).

Pacijenti s ventrikularnim aritmijama i teškom hipertrofijom LV često se također podvrgavaju kirurškom liječenju, ali učinkovitost je manje jasna. Preporuke za pacijente koji nemaju bilo koji od ovih stanja uključuju češće praćenje progresije simptoma, hipertrofija lijeve klijetke, gradijente, područja ventila i liječenje ako je potrebno. Lijek uglavnom ograničena na B-blokatori koji usporavaju srčanog ritma i na taj način poboljšati koronarni protok krvi, a dijastolički punjenje u pacijenata s anginom ili dijastoličkom disfunkcijom. Stariji pacijenti također su propisali statine, koji zaustavljaju napredovanje aorte stenoze uzrokovane aortal sklerozom. Ostali lijekovi mogu biti štetni. Upotreba lijekova koji smanjuju prednaprezanje (na primjer, diuretici) mogu smanjiti punjenje lijeve klijetke i smanjiti funkcionalno stanje srca. Sredstva koja smanjuju opterećenje (na primjer, ACE inhibitori) mogu izazvati arterijsku hipotenziju i smanjiti opskrbu krvlju. Nitrati - odabirom lijekovi za anginu, ali velike brzine nitrata mogu izazvati ortostatsku hipotenziju i (ponekad) sinkopa, jer klijetke sa znatno ograničenim emisija ne može nadoknaditi nagli pad krvnog tlaka. Natrij nitroprusid je korišten kao sredstvo za smanjenje pacijenata u aorti s dekompenzacije srca u roku od nekoliko sati prije zamjene ventila, ali budući da ovaj lijek može vršiti isti učinak kao i nitrata i brzo, mora se koristiti vrlo pažljivo kontrolirati.

Pacijenti s kliničkim manifestacijama moraju zamijeniti ventil ili balonsku valotipiju. Zamjena ventila je indicirana gotovo svima koji mogu tolerirati kiruršku intervenciju. Ponekad možete koristiti svoj plućni ventil, koji osigurava optimalno funkcioniranje i izdržljivost; U tom slučaju, plućni arterijski ventil zamijenjen je bioprotezom (operacija Ross). Ponekad, kod bolesnika s istodobnom teškom regurgitacijom aorte na pozadini dvostrukog ventila, aortalni ventil se može vratiti (plastičnoj plastici), a ne zamijeniti. Preoperativna procjena FER-a je neophodna, tako da se, ako je potrebno, CABG i zamjena ventila mogu izvesti tijekom jedne operacije.

Balon valvotomy se koristi prvenstveno kod djece i mladih osoba s nasljednom stenozom aorte. U starijih bolesnika, balon valvuloplasty dovodi do čestih restenoze, aneurizme regurgitacije, moždanog udara i smrti, ali to je prihvatljivo kao privremena intervencija u hemodinamski nestabilnih bolesnika (dok čeka operaciju), te u bolesnika koji ne podnose operaciju.

Liječenje aorte stenoze

Prognoza za aortalnu stenozu

Aortna stenoza može napredovati polagano ili brzo, tako da je dinamičko praćenje nužno za otkrivanje promjena u vremenu, posebno kod starijih pacijenata sjedećih. U takvim pacijentima, protok može biti značajno smanjen bez kliničkih simptoma.

Općenito, približno 3-6% pacijenata bez simptomatske simptomatologije s normalnom sistoličnom funkcijom razvija kliničke znakove ili smanjuje izbacivanje lijevog ventrikula tijekom jedne godine. Pokazatelji nepovoljan ishod (smrti ili simptoma koji zahtijevaju operaciju) uključuju područje ventila <0,5 cm2, vršni stopa za aortalni ventil 4> m / s, brzi porast pika aorte brzine (> 0.3 m / s) i umjereno ili ozbiljnu kalcifikaciju. Medijan preživljavanja bez liječenja je otprilike 5 godina nakon pojave angine, 4 godine nakon početka sinapije, i 3 godine nakon početka srčanog zatajenja. Zamjena aortalnog ventila smanjuje simptome i poboljšava preživljavanje. Rizik od kirurškog liječenja je povećan kod bolesnika koji istodobno zahtijevaju aorto-koronarni pomicanje (CABG) i bolesnika s smanjenom sistoličnom funkcijom lijeve klijetke.

Oko 50% smrti odjednom. Iz tog razloga bolesnici s kritičnim gradijentom aortalnog ventila koji čekaju operaciju trebaju ograničiti njihovu aktivnost kako bi izbjegli iznenadnu smrt.

Aorte skleroza je vjerojatno povećava rizik od infarkta miokarda za 40%, a može dovesti do pojave angine pektoris, zatajenje srca i moždanog udara. Razlog može postati napredovanje bolesti prije razvoja stenozom aorte ili istovremenim dislipidemija, endotelne disfunkcije, i ispod sustavne ili lokalne upale, što uzrokuje sklerozu ventila i bolesti koronarnih arterija.