Atrofija cerebeluma

Cerebellarna atrofija - Ovo je jasno izražena, brzo napredujuća patologija koja se razvija u slučaju kvarova u metaboličkim procesima, često povezanih s strukturnim anatomskim abnormalnostima.

[1], [2], [3],

Uzroci cerebelarne atrofije

Sam mali mozak je anatomska formacija (stariji od čak srednjeg mozga), koji se sastoji od dvije hemisfere, u povezujućoj brazdi između kojih je cerebelarni crv.

Uzroci cerebelarne atrofije vrlo su različiti i uključuju prilično opsežan popis bolesti koje mogu oštetiti cerebelum i povezane veze. Na temelju toga, teško je klasificirati uzroke koji su doveli do ove bolesti, no valja istaknuti barem neke:

• Posljedice meningitisa.
• Ciste mozga smještene u zoni posteriorne lubanje fossa.
• Tumori iste lokalizacije.
• Hipertermija. Dovoljno dugo toplinsko naprezanje za tijelo (toplinski udar, visoka temperatura).
• Rezultat manifestacije ateroskleroze.
• Posljedice moždanog udara.
• Gotovo sve patološke manifestacije povezane s procesima koji se javljaju u stražnjem kranijalnom području.
• Metabolički poremećaji.
• S intrauterinim lezijama cerebralne polutke. Isti razlog može biti poticaj u razvoju cerebelarne atrofije u djetinjstvu u djetinjstvu.
• Alkohol.
• Reakcija na neke lijekove.

[4], [5], [6], [7], [8]

Simptomi cerebelarne atrofije

Simptomatologija ove bolesti, kao i njezini uzroci, je vrlo opsežna i izravno je povezana s bolestima ili patologijom koja je uzrokovala.

Najčešći simptomi cerebelarne atrofije su:

• Vrtoglavica.
• Oštre glavobolje.
• Mučnina, što dovodi do povraćanja.
• Pospanost.
• Oštećenje sluha.
• Lagani ili značajni poremećaji u procesu hodanja, (neravnoteža u hodanju).
• Giporefleksiya.
• Povećani intrakranijski tlak.
• Ataksija. Poremećaj koordinacije dobrovoljnih pokreti. Ovaj simptom se promatra privremeno i trajno.
• Oftalmoplegije. Paraliza jednog ili više kranijalnih živaca, inerviranje mišića oka. Može biti privremena.
• Areflexia. Patologija jednog ili više refleksa, koja je povezana s kršenjem integriteta refleksnog luka živčanog sustava.
• Enuresis - inkontinencija.
• Dizartrija. Poremećaj artikuliranog govora (teškoća ili izobličenja izgovorenih riječi).
• Tremor. Nepropustljivi ritmički pokreti pojedinih dijelova ili cijelog tijela.
• Nistagmus. Nepropustljivi ritmički vibracijski pokreti očiju.

[9], [10]

Obrasci

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Atrofija malog mozga

Maleni mozak reagira u ljudskom tijelu na ravnotežu u središtu gravitacije tijela. Za ispravno funkcioniranje, vermis prima informacijski signal koji je za spinocerebralne putova iz različitih dijelova tijela, vestibularnog jezgrama i drugim dijelovima ljudskog tijela, kompleks koji su uključeni u korekciju i održavanje motornih vozila u koordinatama prostora. To je samo atrofija vermisa što dovodi do činjenice da je kolaps normalne fiziološke i neurološke veze, pacijent ima problema sa održavanjem ravnoteže i stabilnosti, i kad hoda i na miru. Kontrolom ton međusobne mišićnih skupina (uglavnom torzo i vratni mišići), vermis atrofije kad slabi svoju funkciju, što dovodi do poremećaja u kretanju, stalnih podrhtavanja i drugih neugodnih simptoma.

Zdrava osoba podnosi mišiće nogu kad stoji. Ako postoji opasnost od pada, na primjer lijevo, lijeva noga krene prema namjeravanom smjeru pada. Tako se desna noga odvaja s površine kao pri skakanju. S atrofijom malog mozga, komunikacija je razbijena u koordinaciji tih akcija, što dovodi do nestabilnosti i pacijent može pasti čak i od malog guranja.

[18], [19], [20], [21]

Difuznu mozgu i cerebelarnu atrofiju

Mozak sa svim njegovim strukturnim komponentama je isti organ ljudskog tijela kao i sve drugo. S vremenom, osoba stari, a njegov mozak stari s njim. Povrijeđeno i, u većoj ili manjoj mjeri, aktivnost mozga, atrofija njegove funkcionalnosti: sposobnost planiranja i praćenja njihovih djelovanja. To često dovodi stariju osobu na iskrivljeni pogled na norme ponašanja. Glavni uzrok atrofije cerebeluma i cijelog mozga je genetska komponenta, a vanjski čimbenici samo su izazovna i otežavajuća kategorija. Razlika u kliničkim manifestacijama povezana je samo s primarnom lezijom određene regije mozga. Glavna zajednička manifestacija tijeka bolesti je da se destruktivni proces postupno napreduje, do potpunog gubitka osobnih kvaliteta.

Difuznu atrofiju mozga i malog mozga može napredovati zbog brojnih patoloških procesa različitih etiologija. U početnoj fazi razvoja, difuzna atrofija je slična u simptomima do kasne kortikalne atrofije cerebeluma, ali tijekom vremena, drugi simptomi specifičniji za ovu patologiju dodaju se osnovnoj simptomatologiji.

Poticaj razvoju difuznog mozga i cerebelarne atrofije može biti i kraniocerebralna trauma i kronični oblik alkoholizma.

Po prvi put kršenje moždanih funkcija je opisana 1956. Godine na temelju praćenja ponašanja, a nakon smrti, a izravno na proučavanje mozga američkih vojnika, što je prilično dugo vremena bila podvrgnuta posttraumatskog vegetativnog tlaka.

Do danas, liječnici razlikuju tri vrste umirućih stanica mozga.

• Genetički tip je prirodni, genetski programirani proces neuronske smrti. Osoba stari, mozak postupno umire.
• Nekroza - smrt stanica mozga posljedica je vanjskih čimbenika: modrice, kraniocerebralne traume, hemoragije, ishemijskih manifestacija.
• "Samoubojstvo" stanice. Pod utjecajem određenih čimbenika, stanica se uništava. Takva patologija može biti kongenitalna ili stečena pod utjecajem dobivene kombinacije čimbenika.

Takozvani "cerebelarni hod" u mnogočemu sliči pokretu pijanice. U vezi s kršenjima koordinacije kretanja, ljudi s atrofijom cerebeluma, a mozak općenito, kreću nesigurno, potreseni su od strane na drugu stranu. Posebno se nestabilnost očituje kada je to nužno da se okrene. Ako je difuzna atrofija već prošla u teži, akutni stadij, pacijent gubi sposobnost ne samo hodanja, stajanja, nego i sjedenja.

[22], [23], [24]

Atrofija cerebelarnog korteksa

U medicinskoj literaturi je jasno opisan još jedan oblik ove patologije: kasna atrofija cerebelarnog korteksa. Primarni izvor procesa destruktivne stanice mozga je smrt Purkinje stanica. Kliničke studije pokazuju da u ovom slučaju postoji demijelinizacije vlakna (i selektivni gubitak mijelina slojeva raspoređenih u amnionskoj krajeve površine oba perifernog i središnjeg živčanog sustava) jezgrama stanica prijenosnika koji čine mali mozak. Granularni sloj stanica obično pati malo. Mijenja se u slučaju već akutnog, teškog stadija bolesti.

Degeneracija stanica počinje s gornjom površinom crva koja se postupno proširuje na cijelu površinu crva i dalje do polukugle mozga. Posljednje zone koje prolaze kroz patološke promjene, uz zanemarivanje bolesti i akutni oblik njegove manifestacije, su masline. Tijekom tog perioda počinju se procesi retrogradne (reverzne) degeneracije u njima.

Jedina etiologija takve štete nije identificirana do danas. Liječnici pretpostavljaju, temeljeno na njihovim promatranjima, da uzrok atrofije moždanog korteksa mogu biti razne vrste opijenosti, razvoj tumora karcinoma, kao i progresivna paraliza.

No, kako je nesretno što zvuči, u većini slučajeva nije moguće utvrditi etiologiju procesa. Moguće je samo utvrditi promjene u pojedinim područjima cerebelarnog korteksa.

Važna karakteristika atrofije moždanog korteksa je da, u pravilu, započinje u bolesnika već u dobi, ne razlikuje se od brzog tijeka patologije. Vizualni znakovi tijeka bolesti počinju se očitovati nestabilnošću hodanja, problemima koji stoje bez podrške i podrške. Postupno, patologija bilježi motoričke funkcije ruku. Pacijent postaje teško pisati, koristiti pribor za jelo i slično. Patološki poremećaji, u pravilu, razvijaju se simetrično. Tu je tremor glave, udova i cijelog tijela, govorni aparat počinje trpjeti, a mišićni ton se smanjuje.

[25], [26], [27]

Komplikacije i posljedice

Posljedice cerebelarne atrofije destruktivne su za bolesnu osobu, kao u procesu brzog razvoja bolesti i nepovratnih patoloških procesa. Ako ne održavate tijelo pacijenta je još uvijek u početnoj fazi bolesti, krajnji rezultat može biti puna ljudska degradacija kao osobu - to je društveno i potpuna nemogućnost adekvatne akcije - u fiziološkoj otopini.

Od određene faze bolesti, proces cerebelarne atrofije ne može se preokrenuti, ali je moguće zamrznuti simptome, ne dopuštajući im daljnji napredak.

Pacijent s atrofijom malog mozga počinje se osjećati neugodno:

• Postoji nedostatak povjerenja u kretanje, sindrom "pijanog" hoda.
• Pacijentu je teško hodati, stajati bez podrške ili podrške bliskih ljudi.
• Pojavljuju se problemi s govorom: jezik vezan jezik, netočna konstrukcija fraza, nemogućnost razumljivog izražavanja misli.
• Postupno se pojavljuju manifestacije degradacije društvenog ponašanja.
• Počinje zamišljati tremor udova, glave i cijelo tijelo pacijenta. Postaje teško za njega činiti naizgled elementarne stvari.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Dijagnostika cerebelarne atrofije

Da bi se ustanovila ispravna dijagnoza, pacijent s gore navedenim simptomima treba konzultirati neurologa, a jedino je u mogućnosti uništiti dijagnozu.

Dijagnoza cerebelarne atrofije uključuje:

• Način neuroimaginga, koji uključuje vizualni pregled pacijentovog liječnika, provjerava njegove živčane završetke za reakciju na vanjske podražaje.
• Otkrivanje anamneze pacijenta.
• Genetska predispozicija za ovu vrstu bolesti. To jest, jesu li slučajevi rodbine u obitelji takvih bolesti.
• Pomoć pri dijagnosticiranju cerebelarne atrofije osigurava računalna tomografija.
• Neonatalni neurolog se može odnositi na ultrazvuk.
• MRI je dovoljno visoka i velikom vjerojatnošću otkriva ovu patologiju cerebeluma i moždanog debla i pokazuje druge promjene koje ulaze u zonu ispitivanja.

[34], [35], [36], [37]

Liječenje cerebelarne atrofije

Nažalost, ovo zvuči, ali je nemoguće provesti klasično liječenje cerebelarne atrofije. Tijekom ove bolesti, ne možete ga usmjeriti kako bi uklonili uzrok patologije. Moderna medicina danas može ponuditi pacijentu samo tretman koji ima za cilj ublažavanje simptoma bolesti. To jest, uz pomoć medicinskih i drugih metoda, neuropatolog pokuša uhapsiti progresivnu bolest i ublažiti opće stanje pacijenta.

Ako pacijent pati od prekomjernog uzbuđenja i razdražljivosti, ili, obrnuto, pokazuje potpunu apatiju, liječnik koji je pohađao imenuje pacijenta odgovarajuće psihotropne lijekove.

Levomepromazine

Ovaj lijek se koristi u liječenju kroničnih melankolijskih stanja. Također je djelotvoran za razne eziologijske uzbude. U tom slučaju doziranje se dodjeljuje pojedinačno u svakom pojedinom slučaju.

Obično, liječenje započinje početnom dozom od 0,025 g, uzimajući dva do tri puta dnevno. Postupno korištenu dozu povećava se na 0,075-0,1 g dnevno. Kada se postigne željeni rezultat, doziranje počinje biti smanjeno na profilaktičku količinu od 0.05-0.0125 g.

Ako je pacijent ušao s akutnim oblikom, 2,5% otopine levomepromazina injicirano je intramuskularno s 1-2 ml. S kliničkim pokazateljima doziranje se povećava od 0,1 g do 0,3 g dnevno. Nuspojave lijeka su blage. Ne preporučuje se primjena ovog lijeka osobama koje pate od kardiovaskularnih bolesti, hipertenzije, problema s krvlju.

Takvi lijekovi poput alimamazina, teralena, tioridazina učinkovito smanjuju stanje anksioznosti i straha, oslobađaju napetost.

Alimemazin

Lijek se primjenjuje intravenozno i intramuskularno. Dnevna doza za odrasle je 10-40 mg. Dnevna doza za djecu je 7,5-25 mg. Injekcije se vrše tri do četiri puta dnevno.

U slučaju akutne manifestacije psihijatrijske bolesti početna dnevna doza za odrasle je 100-400 mg. No kvantitativna komponenta lijeka dnevno ne bi trebala prelaziti: za odrasle - 500 mg, za osobe starijih od 200 mg.

Ovaj lijek je neučinkovit u jasno izraženim psihozama. Koristi se kao sedativni alat blagog djelovanja. Alimamazin lijeka je kontraindiciran kod bolesnika s popratnim bolestima: bolesti prostate, smanjene funkcije bubrega i jetre, preosjetljivosti na komponente lijeka. Nemojte je dati djeci do godinu dana.

[38], [39], [40]

Parenteralno

Dnevna doza lijeka je dvije do osam tableta, ovisno o težini simptoma koji se prikazuje. Lijek je indiciran za povećanu nervozu, poremećaje spavanja i druge simptome. Nemojte uzimati ovaj lijek s povećanom preosjetljivošću na komponente lijeka, s hepatijskim i bubrežnim zatajivanjem, parkinsonizmom i drugim bolestima. Ne možete ga dati djeci mlađoj od sedam godina.

Tioridazin

S blagim oblicima umora, emocionalnim padom, lijek se uzima oralno u dozi od 30 do 75 mg tijekom dana. Ako su zabilježene manifestacije umjerene težine, doza se povećava na 50-200 mg dnevno. Ako bolest cerebelarna atrofija izraženi akutnu psihozu, manično-depresivni stanje, dnevna doza se povećava do 150-400 mg (250-800) i ambulantnog mg - u ulaz. Ovaj lijek se ne smije koristiti u bolesnika koji su na njihovoj povijesti teške kardiovaskularne bolesti, komatoznog stanja iz bilo kojeg razloga, traumatske ozljede mozga i mnogih drugih. Tioridazin i ne preporuča za trudnice, dojilje mame, djeca mlađa od dvije godine, starije osobe i osobe koje pate od alkoholizma i tako dalje.

S očitovanim teškim neuroznama propisuje Sonapaks.

Sonapaks

Preporučena doza:

• s lako mentalnim poremećajem - 30-75 mg tijekom dana.
• s prosječnim mentalnim i emocionalnim poremećajima - 50-200 mg tijekom dana.
• Ako akutni simptomi manifestiraju poremećaj - u izvanbolničko liječenje neurologa atribute dnevne doze jednak 150-400 mg, ako se terapija odvija u bolnici - dnevna doza se može povećati do 250-800 mg (pod nadzorom liječnika).

Za djecu u dobi od četiri - sedam godina je nešto niža doza, te je 10-20 mg dnevno, podijeljeni na dvije - tri doze, djeca u dobi od osam - 14 godina - tri puta dnevno po 20-30 mg dnevno, mladi 15 - 18 godina - doza se povećava do 30-50 mg tijekom dana.

Sonapaks je kontraindiciran u bolesnika koji su u akutnoj fazi depresivno, a ne pripisati lijek i onima koji pate komi različite geneze, s teškim oštećenja kardiovaskularnog sustava, ozljede traumatskih mozga i mnogih drugih bolesti. Potpuni popis kontraindikacija može se naći u popratnim uputama lijeka.

U početnom stadiju bolesti, poželjno je liječiti pacijenta kod kuće, u uobičajenoj situaciji za njega, jer je stavljanje u bolnicu ispunjeno pogoršanjem općeg stanja bolesnika. Potrebno je stvoriti sve uvjete za aktivan životni stil. Takva se osoba mora mnogo kretati, stalno se nalazi nekakav posao, a manje leži u danu. Bolesnik se nalazi samo u akutnim oblicima atrofije malog mozga u bolnici ili specijaliziranoj internatskoj školi, osobito ako ga nema kod kuće.

Prevencija

Kao takav, prevencija cerebelarne atrofije ne postoji. Kako bi se spriječila ta bolest, nemoguće je ni proći od činjenice da lijek temeljito poznaje razloge njegove pojave. Suvremeni lijekovi mogu održavati relativno zadovoljavajuće stanje pacijentovog psihosomatskog i fiziološkog stanja, au kombinaciji s dobrom skrbi može produžiti život, ali ne može se izliječiti.

Ako imate takvu patologiju u vašoj obitelji, pokušajte se pokazati češće neurologu. Inspekcija neće biti suvišna.

[41], [42]

Prognoza

Prognoza cerebelarne atrofije nije utješna. Gotovo je nemoguće potpuno izliječiti pacijenta s takvom dijagnozom. Nastojanjem liječnika i bliskih srodnika, život pacijenta može se samo malo normalizirati i produžiti.

Atrofija cerebeluma se ne liječi. Ako to stvarno dogodilo, te u svom obiteljskom zadesila je katastrofa, bolestan netko od rodbine okružuju njegova pažnja, stvaraju udobne životne uvjete i pridonijeti liječnika da bolest nije toliko napredovala, a pacijent osjeća na zadovoljavajući način. Vaša briga i ljubav pomoći će produljiti život, ispunjavajući ga smislom.

[43], [44], [45], [46], [47],