Atrofija malog mozga

Atrofija malog mozga je jasno izražena, brzo napredujuća patologija koja se razvija zbog poremećaja u metaboličkim procesima, često povezanih sa strukturnim anatomskim odstupanjima od norme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Uzroci atrofija malog mozga

Sam mali mozak je anatomska formacija (još drevnija od srednjeg mozga), koja se sastoji od dvije hemisfere, u spojnom žlijebu između kojih se nalazi cerebelarni vermis.

Uzroci atrofije malog mozga vrlo su različiti i uključuju prilično opsežan popis bolesti koje mogu utjecati na mali mozak i povezane veze. Na temelju toga prilično je teško klasificirati uzroke koji su doveli do ove bolesti, ali vrijedi istaknuti barem neke:

• Posljedice meningitisa.
• Ciste mozga smještene u području stražnje kranijalne jame.
• Tumori iste lokalizacije.
• Hipertermija. Dovoljno dugotrajan toplinski stres za tijelo (toplinski udar, visoka očitanja temperature).
• Posljedica ateroskleroze.
• Posljedice moždanog udara.
• Gotovo sve patološke manifestacije povezane su s procesima koji se odvijaju u stražnjoj kranijalnoj regiji.
• Metabolički poremećaji.
• S intrauterinim oštećenjem moždanih hemisfera. Isti razlog može postati poticaj za razvoj cerebelarne atrofije kod djeteta u dojenačkoj dobi.
• Alkohol.
• Reakcija na određene lijekove.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Simptomi atrofija malog mozga

Simptomi ove bolesti, kao i njezini uzroci, prilično su opsežni i izravno su povezani s bolestima ili patologijama koje su je uzrokovale.

Najčešći simptomi cerebelarne atrofije su:

• Vrtoglavica.
• Oštre glavobolje.
• Mučnina koja dovodi do povraćanja.
• Pospanost.
• Oštećenje sluha.
• Blagi ili značajni poremećaji u procesu hodanja (nestabilnost pri hodanju).
• Hiporefleksija.
• Povećani intrakranijalni tlak.
• Ataksija. Poremećaj koordinacije voljnih pokreta. Ovaj simptom se opaža i privremeno i trajno.
• Oftalmoplegija. Paraliza jednog ili više kranijalnih živaca koji inerviraju očne mišiće. Može biti privremena.
• Arefleksija. Patologija jednog ili više refleksa, koja je povezana s kršenjem integriteta refleksnog luka živčanog sustava.
• Enureza je urinarna inkontinencija.
• Dizartrija. Poremećaj artikuliranog govora (poteškoće ili iskrivljavanje izgovorenih riječi).
• Tremor. Nevoljni ritmički pokreti pojedinih dijelova ili cijelog tijela.
• Nistagmus. Nevoljni ritmički oscilatorni pokreti očiju.

[ 9 ], [ 10 ]

Obrasci

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Atrofija cerebelarnog vermisa

Cerebelarni vermis je odgovoran za ravnotežu težišta tijela u ljudskom tijelu. Za zdravo funkcioniranje, cerebelarni vermis prima informacijski signal koji ide spinocerebelarnim putevima iz različitih dijelova tijela, vestibularnih jezgara i drugih dijelova ljudskog tijela, koji su sveobuhvatno uključeni u korekciju i održavanje motoričkog aparata u prostornim koordinatama. To jest, upravo atrofija cerebelarnog vermisa dovodi do kolapsa normalnih fizioloških i neuroloških veza, pacijent ima problema s ravnotežom i stabilnošću, kako pri hodanju tako i u mirovanju. Kontroliranjem tonusa recipročnih mišićnih skupina (uglavnom mišića trupa i vrata), cerebelarni vermis slabi svoje funkcije kada atrofira, što dovodi do poremećaja kretanja, stalnog tremora i drugih neugodnih simptoma.

Zdrava osoba napreže mišiće nogu kada stoji. Kada postoji prijetnja pada, na primjer ulijevo, lijeva noga se pomiče u smjeru očekivanog pada. Desna noga se podiže s površine kao da skače. Kod atrofije malog mozga, veza u koordinaciji tih radnji je poremećena, što dovodi do nestabilnosti i pacijent može pasti čak i od malog guranja.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Difuzna atrofija mozga i malog mozga

Mozak sa svim svojim strukturnim komponentama isti je organ ljudskog tijela kao i sve ostalo. S vremenom osoba stari, a s njom stari i njezin mozak. Moždana aktivnost je poremećena i, u većoj ili manjoj mjeri, njegova funkcionalnost atrofira: sposobnost planiranja i kontrole vlastitih postupaka. To često dovodi stariju osobu do iskrivljene predodžbe o normama ponašanja. Glavni uzrok atrofije malog mozga i cijelog mozga je genetska komponenta, a vanjski čimbenici su samo izazivajuća i otežavajuća kategorija. Razlika u kliničkim manifestacijama povezana je samo s pretežnom štetom jednog ili drugog područja mozga. Glavna opća manifestacija tijeka bolesti je da destruktivni proces postupno napreduje, sve do potpunog gubitka osobnih kvaliteta.

Difuzna atrofija mozga i malog mozga može napredovati zbog brojnih patoloških procesa različitih etiologija. U početnoj fazi razvoja, difuzna atrofija je po svojim simptomima prilično slična kasnoj kortikalnoj atrofiji malog mozga, ali s vremenom se osnovnim simptomima pridružuju i drugi simptomi koji su svojstveniji ovoj specifičnoj patologiji.

Poticaj za razvoj difuzne atrofije mozga i malog mozga može biti ili traumatska ozljeda mozga ili kronični oblik alkoholizma.

Ovaj poremećaj moždane funkcije prvi je put opisan 1956. godine, na temelju praćenja ponašanja i, nakon smrti, izravnog proučavanja samog mozga američkih vojnika koji su prilično dugo bili izloženi posttraumatskom autonomnom stresu.

Danas liječnici razlikuju tri vrste smrti moždanih stanica.

• Genetski tip - prirodni, genetski programirani proces smrti neurona. Osoba stari, mozak postupno umire.
• Nekroza – smrt moždanih stanica nastaje kao posljedica vanjskih čimbenika: kontuzija, traumatskih ozljeda mozga, krvarenja, ishemijskih manifestacija.
• "Samoubojstvo" stanice. Pod utjecajem određenih čimbenika, stanična jezgra se uništava. Takva patologija može biti kongenitalna ili stečena pod utjecajem kombinacije čimbenika.

Takozvani "cerebellarni hod" u mnogočemu podsjeća na kretanje pijanca. Zbog poremećene koordinacije pokreta, osobe s cerebelarnom atrofijom, a i mozga u cjelini, kreću se nesigurno, njišu se s jedne strane na drugu. Ta nestabilnost je posebno vidljiva kada je potrebno napraviti okret. Ako je difuzna atrofija već prešla u teži, akutni stadij, pacijent gubi sposobnost ne samo hodanja, stajanja, već i sjedenja.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Atrofija cerebelarne kore

Drugi oblik ove patologije prilično je jasno opisan u medicinskoj literaturi - kasna atrofija cerebelarne kore. Primarni izvor procesa koji uništava moždane stanice je smrt Purkinjeovih stanica. Kliničke studije pokazuju da u ovom slučaju dolazi do demijelinizacije vlakana (selektivno oštećenje mijelinskih slojeva smještenih u amnionskoj zoni završetaka i perifernog i središnjeg živčanog sustava) dentatnih jezgri stanica, koje čine mali mozak. Granularni sloj stanica obično malo pati. Podliježe promjenama u slučaju već akutnog, teškog stadija bolesti.

Degeneracija stanica započinje gornjom zonom crva, postupno se šireći na cijelu površinu crva, a zatim na hemisfere mozga. Posljednje zone koje su podložne patološkim promjenama, kada je bolest zanemarena i njezina manifestacija akutna, su masline. Tijekom tog razdoblja u njima počinju nastajati procesi retrogradne (obrnute) degeneracije.

Točna etiologija takvog oštećenja do danas nije utvrđena. Liječnici pretpostavljaju, na temelju svojih zapažanja, da uzrok atrofije malog mozga mogu biti različite vrste intoksikacije, razvoj kancerogenih tumora, kao i progresivna paraliza.

Ali, koliko god tužno zvučalo, u većini slučajeva nije moguće utvrditi etiologiju procesa. Moguće je samo utvrditi promjene u određenim područjima cerebelarne kore.

Bitna karakteristika atrofije cerebelarne kore je da, u pravilu, počinje kod pacijenata već u starijoj dobi, a karakterizira je sporo napredovanje patologije. Vizualni znakovi bolesti počinju se manifestirati u nestabilnosti hoda, problemima pri stajanju bez potpore i podrške. Postupno, patologija utječe na motoričke funkcije ruku. Pacijentu postaje teško pisati, koristiti pribor za jelo i tako dalje. Patološki poremećaji, u pravilu, razvijaju se simetrično. Pojavljuju se tremori glave, udova i cijelog tijela, počinje patiti i govorni aparat, smanjuje se mišićni tonus.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Komplikacije i posljedice

Posljedice atrofije malog mozga su pogubne za pacijenta, jer se tijekom brzog razvoja bolesti događaju nepovratni patološki procesi. Ako se pacijentovo tijelo ne podrži u početnoj fazi bolesti, konačni rezultat može biti potpuna degradacija osobe kao pojedinca - to je u društvenom smislu i potpuna nemogućnost adekvatnog djelovanja - u fiziološkom smislu.

U određenoj fazi bolesti, proces atrofije malog mozga više se ne može poništiti, ali je moguće zamrznuti simptome, sprječavajući njihovo daljnje napredovanje.

Pacijent s atrofijom malog mozga počinje osjećati nelagodu:

• Postoji nesigurnost u pokretima i sindrom "pijanog" hoda.
• Pacijent ima poteškoća s hodanjem i stajanjem bez podrške ili pomoći bliskih osoba.
• Počinju problemi s govorom: nerazgovijetan govor, netočna konstrukcija rečenica, nemogućnost jasnog izražavanja misli.
• Manifestacije degradacije društvenog ponašanja postupno napreduju.
• Počinju se vizualizirati tremori udova, glave i cijelog tijela pacijenta. Postaje mu teško činiti naizgled elementarne stvari.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Dijagnostika atrofija malog mozga

Za postavljanje ispravne dijagnoze, pacijent s gore navedenim simptomima mora se obratiti neurologu, a samo on može postaviti konačnu dijagnozu.

Dijagnoza cerebelarne atrofije uključuje:

• Neuroimaginarna metoda koja uključuje liječnika koji vizualno pregledava pacijenta i provjerava njegove živčane završetke kako bi pronašao reakciju na vanjske podražaje.
• Identifikacija medicinske povijesti pacijenta.
• Genetska predispozicija za ovu kategoriju bolesti. To jest, jesu li u obitelji pacijenta postojali slučajevi rođaka koji su bolovali od sličnih bolesti.
• Kompjuterizirana tomografija pomaže u dijagnosticiranju atrofije malog mozga.
• Neurolog može uputiti novorođenče na ultrazvučni pregled.
• Magnetska rezonancija je na prilično visokoj razini i s velikom vjerojatnošću otkriva ovu patologiju malog mozga i moždanog debla, te pokazuje i druge promjene koje spadaju u područje istraživanja.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Liječenje atrofija malog mozga

Koliko god tužno zvučalo, nemoguće je provesti klasično liječenje atrofije malog mozga. U tijeku ove bolesti nemoguće ju je usmjeriti na uklanjanje uzroka patologije. Moderna medicina danas pacijentu može ponuditi samo liječenje usmjereno na ublažavanje simptoma bolesti. To jest, uz pomoć lijekova i drugih metoda, neurolog pokušava zaustaviti progresiju bolesti i ublažiti opće stanje pacijenta.

Ako pacijent pati od pretjerane uzbuđenosti i razdražljivosti ili, naprotiv, pokazuje potpunu apatiju, liječnik takvom pacijentu propisuje odgovarajuće psihotropne lijekove.

Levomepromazin

Ovaj lijek se koristi u liječenju kroničnih melankoličnih stanja. Također je učinkovit kod različitih etiologija uzbuđenja. U ovom slučaju, doziranje se u svakom konkretnom slučaju propisuje pojedinačno.

Obično liječenje započinje početnom dozom od 0,025 g, koja se uzima dva do tri puta dnevno. Postupno se doza povećava na 0,075–0,1 g dnevno. Kada se postigne željeni rezultat, doza se smanjuje na profilaktičku količinu od 0,05–0,0125 g.

Ako je pacijent primljen s akutnim oblikom, intramuskularno se primjenjuje 2,5%-tna otopina levomepromazina u dozi od 1-2 ml. Ako je klinički indicirano, doza se povećava s 0,1 g na 0,3 g dnevno. Nuspojave lijeka su blage. Ne preporučuje se primjena ovog lijeka osobama koje pate od kardiovaskularnih bolesti, hipertenzije, problema s krvlju.

Lijekovi poput alimemazina, teralena, tioridazina učinkovito smanjuju anksioznost i strah, ublažavaju napetost.

Alimemazin

Lijek se primjenjuje intravenski i intramuskularno. Dnevna doza za odrasle je 10–40 mg. Dnevna doza za djecu je 7,5–25 mg. Injekcije se daju tri do četiri puta dnevno.

Kod akutnih manifestacija psihijatrijske bolesti, za odrasle je početna dnevna doza 100-400 mg. Ali kvantitativna komponenta lijeka dnevno ne smije prelaziti: za odrasle - 500 mg, za starije osobe - 200 mg.

Ovaj lijek je neučinkovit u slučajevima očite psihoze. Koristi se kao blagi sedativ. Lijek alimemazin je kontraindiciran za pacijente s istodobnim bolestima: patologijom prostate, oštećenom funkcijom bubrega i jetre, preosjetljivošću na sastojke lijeka. Također se ne daje djeci mlađoj od godinu dana.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Teralen

Dnevna doza lijeka je dvije do osam tableta, ovisno o težini simptoma. Lijek je indiciran kod povećane nervoze, poremećaja spavanja i drugih simptoma. Ne smijete uzimati ovaj lijek ako imate povećanu preosjetljivost na sastojke lijeka, zatajenje jetre i bubrega, Parkinsonizam i druge bolesti. Ne smije se davati djeci mlađoj od sedam godina.

Tioridazin

Kod blagih oblika umora, emocionalnog pada, lijek se uzima oralno u dozi od 30-75 mg dnevno. Ako se zabilježe umjerene manifestacije, doza se povećava na 50-200 mg dnevno. Ako se bolest cerebelarne atrofije izražava akutnim oblikom psihoze, manično-depresivnim stanjem, dnevna doza se povećava na 150-400 mg (u poliklinici) i 250-800 mg - pri prijemu u bolnicu. Ovaj lijek ne smiju koristiti pacijenti koji imaju anamnezu teških kardiovaskularnih bolesti, komatoznih stanja bilo koje etiologije, traumatskih ozljeda mozga i mnogih drugih. Tioridazin se ne preporučuje trudnicama, majkama tijekom dojenja, djeci mlađoj od dvije godine, starijim osobama i osobama koje pate od alkoholizma itd.

Kada se pojave teške neuroze, propisuje se Sonapax.

Sonapax

Preporučena doza:

• za blage mentalne poremećaje - 30-75 mg tijekom dana.
• za umjerene mentalne i emocionalne poremećaje - 50-200 mg tijekom dana.
• ako se pojave akutni simptomi poremećaja - tijekom ambulantnog liječenja, neurolog propisuje dnevnu dozu od 150-400 mg; ako se liječenje provodi u bolnici, dnevna doza se može povećati na 250-800 mg (pod nadzorom liječnika).

Za djecu u dobi od četiri do sedam godina doza je nešto niža i iznosi 10-20 mg dnevno, podijeljeno u dvije do tri doze; za djecu u dobi od osam do 14 godina, 20-30 mg dnevno tri puta dnevno; za tinejdžere u dobi od 15 do 18 godina doza se povećava na 30-50 mg dnevno.

Sonapax je kontraindiciran za pacijente koji su u akutnoj fazi depresivnog stanja, lijek se ne propisuje onima koji pate od komatoznih stanja različite geneze, s teškim oštećenjem kardiovaskularnog sustava, s kraniocerebralnim ozljedama i mnogim drugim bolestima. Potpuni popis kontraindikacija može se pročitati u priloženim uputama za lijek.

U početnoj fazi bolesti preporučljivo je liječiti pacijenta kod kuće, u poznatom okruženju, budući da je hospitalizacija prepuna pogoršanja općeg stanja pacijenta. Istodobno, potrebno je stvoriti sve uvjete za aktivan način života. Takva osoba treba se puno kretati, stalno pronalaziti neku vrstu posla, manje ležati tijekom dana. Samo kod akutnih oblika atrofije malog mozga pacijent se smješta u bolnicu ili specijalizirani internat, posebno ako nema nikoga tko bi se o njemu brinuo kod kuće.

Prevencija

Kao takva, ne postoji prevencija cerebelarne atrofije. Nemoguće je spriječiti ovu bolest čak i na temelju činjenice da medicina ne zna točne uzroke njezine pojave. Moderni lijekovi mogu održavati psihosomatsko i fiziološko stanje pacijenta u relativno zadovoljavajućem stanju, a u kombinaciji s dobrom njegom mogu produžiti njegov život, ali nisu u stanju izliječiti.

Ako imate takvu patologiju u obitelji, pokušajte češće posjećivati neurologa. Pregled neće biti suvišan.

[ 41 ], [ 42 ]

Prognoza

Prognoza za atrofiju malog mozga nije ohrabrujuća. Gotovo je nemoguće potpuno izliječiti pacijenta s takvom dijagnozom. Naporima liječnika i bliskih rođaka, pacijentov život može se samo malo normalizirati i produžiti.

Atrofija malog mozga nije izlječiva. Ako se to dogodi i u vašoj obitelji se dogodila nevolja, netko vama blizak se razbolio, okružite ga pažnjom, stvorite ugodne životne uvjete, a liječnici će pomoći da bolest ne napreduje toliko, a pacijent se osjeća zadovoljno. Vaša briga i ljubav pomoći će mu produžiti život, ispunjavajući ga smislom.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]