Peptički ulkus

Peptički ulkus je peptički defekt u gastrointestinalnoj sluznici, obično u želucu (želučani ulkus) ili prvom dijelu dvanaesnika (duodenalni ulkus), koji prodire u mišićni sloj. Gotovo svi ulkusi uzrokovani su infekcijom Helicobacterom ili primjenom nesteroidnih protuupalnih lijekova. Simptomi peptičkog ulkusa obično uključuju žareću bol u epigastričnom području, koja se često smanjuje nakon jela. Dijagnoza "peptičkog ulkusa" postavlja se endoskopijom i testiranjem na Helicobacter pylori. Liječenje peptičkog ulkusa usmjereno je na suzbijanje kiselosti, uništavanje H. pylori (ako se infekcija potvrdi) i uklanjanje upotrebe nesteroidnih protuupalnih lijekova.

Veličina ulkusa može varirati od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. Ulkus se od erozije razlikuje po dubini lezije; erozije su površinskije i ne zahvaćaju mišićni sloj. Ulkus se može razviti u bilo kojoj dobi, uključujući dojenačku dob i djetinjstvo, ali je najčešći kod osoba srednje dobi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Što uzrokuje peptički ulkus?

Helicobacter pylori i nesteroidni protuupalni lijekovi uništavaju normalni zaštitni sloj sluznice i oštećuju njezinu regeneraciju, čineći sluznicu osjetljivijom na kiselinu. Infekcija Helicobacter pylori prisutna je kod 80-90% pacijenata s duodenalnim ulkusom i kod 70-90% pacijenata s želučanim ulkusom. Eradikacijom Helicobacter pylori, samo 10-20% pacijenata doživljava ponovnu pojavu peptičkog ulkusa, u usporedbi sa 70% ponovne pojave ulkusa kod pacijenata liječenih samo lijekovima koji suzbijaju kiselinu.

Pušenje je faktor rizika za razvoj ulkusa i njihovih komplikacija. Osim toga, pušenje oštećuje proces zacjeljivanja ulkusa i povećava rizik od ponovne pojave. Rizik od ponovne pojave ulkusa korelira s brojem popušenih cigareta dnevno. Iako je alkohol snažan stimulans želučane sekrecije, nije utvrđena konačna veza između umjerenih količina alkohola i razvoja ili odgode zacjeljivanja ulkusa. Vrlo malo pacijenata ima hipersekreciju gastrina (Zollinger-Ellisonov sindrom).

Obiteljska anamneza prisutna je kod 50-60% djece s duodenalnim ulkusom.

Simptomi peptičkog ulkusa

Simptomi peptičkog ulkusa ovise o mjestu ulkusa i dobi pacijenata; mnogi pacijenti, posebno starije osobe, nemaju simptome ili su blagi. Bol je najčešći simptom, obično lokaliziran u epigastričnom području i ublažava se hranom ili antacidima. Bol se opisuje kao žareća i nepodnošljiva, a ponekad i s osjećajem gladi. Tijek ulkusa obično je kroničan i ponavljajući. Samo oko polovica pacijenata doživljava karakteristične sustavne simptome.

Simptomi želučanih ulkusa često nisu u skladu s nalazima (npr. jedenje ponekad pogoršava bol umjesto da je ublažava). To se posebno odnosi na pilorične ulkuse, koji su često povezani sa simptomima stenoze (npr. nadutost, mučnina, povraćanje) uzrokovane oticanjem i ožiljavanjem.

Čir na dvanaesniku obično uzrokuje upornu bol u želucu. Bol u želucu je odsutna ujutro nakon buđenja, ali se pojavljuje sredinom jutra, nestaje nakon jela, ali se ponovno vraća nakon 2-3 sata. Bol koja se pojavljuje noću vrlo je karakteristična za čir na dvanaesniku. Kod novorođenčadi perforacija i krvarenje mogu biti prva manifestacija čira na dvanaesniku. Krvarenje također može biti prva manifestacija čira u kasnijem dojenačkom i ranom djetinjstvu, iako često povraćanje i bol u trbuhu mogu biti tragovi za dijagnozu.

Komplikacije peptičkog ulkusa

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Krvarenje

Umjereno do jako krvarenje najčešća je komplikacija peptičkog ulkusa. Simptomi gastrointestinalnog krvarenja uključuju hematemezu (povraćanje svježe krvi ili krvi s okusom "taloga kave"); krvavu ili katranastu stolicu (melena); slabost, ortostatski kolaps, sinkopu, žeđ i znojenje uzrokovano gubitkom krvi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penetracija (ograničena perforacija)

Peptički ulkus može prodrijeti kroz stijenku želuca. Ako adhezivni proces sprječava ulazak sadržaja u trbušnu šupljinu, ne dolazi do slobodnog prodiranja i razvija se ograničena perforacija. Međutim, ulkus može rasti u dvanaesnik i prodrijeti u susjedni ograničeni prostor (manju šupljinu) ili drugi organ (npr. gušteraču, jetru). Bol može biti intenzivna, stalna, zračiti u druge dijelove tijela osim trbuha (obično leđa u slučaju prodiranja dvanaesnika u gušteraču) i mijenjati se s promjenom položaja tijela. Za potvrdu dijagnoze obično je potreban CT ili MRI abdomena. Ako je konzervativna terapija neučinkovita, indicirano je kirurško liječenje.

Slobodna perforacija

Peptički ulkus koji perforira u slobodnu trbušnu šupljinu obično se nalazi na prednjoj stijenci dvanaesnika ili, rjeđe, u želucu. Pacijent razvija simptomski kompleks akutnog abdomena. Javlja se iznenadna, jaka, uporna bol u epigastričnom području, koja se brzo širi po cijelom trbuhu, često postaje najizraženija u donjem desnom kvadrantu i povremeno se širi u jedno ili oba ramena. Pacijent obično leži nepomično, jer čak i duboko disanje pojačava bol. Palpacija trbuha je bolna, određuju se peritonealni znakovi, mišići trbušne stijenke su napeti (daska za pranje rublja), crijevna peristaltika je smanjena ili odsutna. Može se razviti šok, koji se manifestira povećanjem pulsa, smanjenjem krvnog tlaka i stvaranjem urina. Simptomi mogu biti manje izraženi kod starijih ili umirućih bolesnika, kao i kod osoba koje uzimaju glukokortikoide ili imunosupresore.

Dijagnoza se radiološki potvrđuje detekcijom slobodnog zraka ispod dijafragme ili u slobodnoj trbušnoj šupljini. Poželjna je rendgenska snimka prsnog koša i abdomena u uspravnom položaju tijela. Najinformativnija je lateralna rendgenska snimka prsnog koša. U slučaju teškog stanja pacijenta i nemogućnosti izvođenja rendgenskih snimaka u uspravnom položaju, indiciran je lateralni pregled abdomena u ležećem položaju. Odsutnost slobodnog plina ne isključuje dijagnozu.

Potrebna je hitna kirurška intervencija. Što se dulje odgađa s operacijom, to je prognoza nepovoljnija. Ako je kirurško liječenje kontraindicirano, alternative su kontinuirana nazogastrična aspiracija i antibiotici širokog spektra.

Stenoza izlaznog dijela želuca

Stenoza može biti uzrokovana ožiljcima. Spazam i upala u području ulkusa mogu uzrokovati probleme s evakuacijom, ali reagiraju na konzervativnu terapiju. Simptomi uključuju ponavljajuće obilno povraćanje, koje se javlja uglavnom na kraju dana i često 6 sati nakon posljednjeg obroka. Gubitak apetita s upornom nadutošću ili osjećajem punoće nakon obroka ukazuje na stenozu izlaznog dijela želuca. Dugotrajno povraćanje može uzrokovati gubitak težine, dehidraciju i alkalozu.

Ako pacijentova anamneza sugerira stenozu, fizikalni pregled, gastrična aspiracija ili radiografija mogu otkriti znakove želučane retencije. Zvuk prskanja koji se čuje više od 6 sati nakon obroka ili aspiracija više od 200 mL tekućine ili ostataka hrane iz prethodnog obroka sugerira želučanu retenciju. Ako gastrična aspiracija sugerira retenciju, treba provesti pražnjenje želuca i gastričnu endoskopiju ili fluoroskopiju kako bi se utvrdilo mjesto lezije, uzrok i opseg stenoze.

Edem ili grč zbog ulceracije pilorusa zahtijevaju dekompresiju želuca nazogastričnom aspiracijom i supresiju kiseline (npr. intravenski H2 _blokatori ). Dehidracija i neravnoteža elektrolita zbog dugotrajnog povraćanja ili dugotrajne nazogastrične aspiracije zahtijevaju brzu dijagnozu i korekciju. Prokinetici nisu indicirani. Disfunkcija evakuacije obično se povlači unutar 2 do 5 dana nakon liječenja. Produžena opstrukcija može biti posljedica ožiljavanja peptičkog ulkusa i rješava se endoskopskom balonskom dilatacijom pilorusa. Kirurško liječenje za uklanjanje opstrukcije indicirano je u odabranim slučajevima.

Ponovna pojava peptičkog ulkusa

Čimbenici koji uzrokuju ponovnu pojavu ulkusa uključuju neuspjeh liječenja Helicobacter pylori, upotrebu nesteroidnih protuupalnih lijekova i pušenje. Rjeđe, uzrok može biti gastrinom (Zollinger-Ellisonov sindrom). Godišnja ponovna pojava ulkusa želuca i dvanaesnika manja je od 10% ako je Helicobacter pylori potpuno iskorijenjen, ali veća od 60% ako infekcija perzistira. Stoga pacijenta s ponovljenom bolešću treba testirati na H. pylori i, ako se infekcija potvrdi, podvrgnuti se novom ciklusu terapije.

Iako dugotrajno liječenje H2 _blokatorima, inhibitorima protonske pumpe ili misoprostolom smanjuje rizik od recidiva, njihova rutinska primjena u tu svrhu se ne preporučuje. Međutim, pacijenti kojima su potrebni nesteroidni protuupalni lijekovi za peptički ulkus kandidati su za dugotrajnu terapiju, kao i pacijenti s velikim ulkusom ili prethodnom perforacijom ili krvarenjem.

Rak želuca

Pacijenti s ulkusima povezanim s Helicobacter pylori imaju 3-6 puta veći rizik od maligniteta u budućnosti. Nema povećanog rizika od maligniteta ulkusa drugih etiologija.

Dijagnoza peptičkog ulkusa

Dijagnoza peptičkog ulkusa može se postaviti pažljivim uzimanjem anamneze, a potvrditi endoskopijom. Empirijska terapija se često propisuje bez konačne dijagnoze. Međutim, endoskopija s biopsijom ili citologijom može razlikovati želučane i ezofagealne lezije između jednostavne ulceracije i raka želuca. Rak želuca može se manifestirati sličnim značajkama i treba ga isključiti, posebno kod pacijenata starijih od 45 godina s gubitkom težine ili teškim, teško lječivim simptomima peptičkog ulkusa. Malignost dvanaesnika je rijetka, pa biopsija lezija u ovom području obično nije potrebna. Endoskopija se također može koristiti za konačnu dijagnozu infekcije H.pylori, koju treba istražiti ako se otkrije ulkus.

U slučajevima višestrukih ulkusa ili u slučajevima razvoja ulkusa na atipičnoj lokaciji (npr. postbulbarna regija), kao i u slučaju neuspjeha liječenja, gubitka težine ili teškog proljeva, treba imati na umu malignu sekreciju gastrina i Zollinger-Ellisonov sindrom. Kod ovih pacijenata treba odrediti razinu gastrina u serumu.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Liječenje peptičkog ulkusa

Liječenje ulkusa želuca i dvanaesnika uključuje, ako se otkrije, eradikaciju Helicobacter pylori i smanjenje želučane kiselosti. U slučaju ulkusa dvanaesnika, posebno je važno suzbiti noćnu želučanu sekreciju.

Metode za smanjenje kiselosti uključuju mnoge lijekove, od kojih je većina prilično učinkovita, ali se razlikuju po cijeni, trajanju terapije i jednostavnosti doziranja. Osim toga, mogu se koristiti lijekovi sa zaštitnim svojstvima za sluznicu (npr. sukralfat) i kirurški postupci koji smanjuju proizvodnju kiseline.

Dodatni tretman za peptički ulkus

Pušenje treba izbjegavati, a konzumaciju alkohola treba prekinuti ili ograničiti u razrijeđenom obliku. Ne postoje potkrijepljeni dokazi da će dijeta pomoći bržem zacjeljivanju čira ili spriječiti ponovnu pojavu. Zbog toga mnogi liječnici preporučuju uklanjanje samo hrane koja uzrokuje nelagodu.

[ 21 ], [ 22 ]

Kirurško liječenje peptičkog ulkusa

Uvođenjem terapije lijekovima, broj pacijenata kojima je potrebno kirurško liječenje peptičkog ulkusa dramatično se smanjio. Indikacije za kirurško liječenje uključuju perforaciju, stenozu, obilno ili ponavljajuće krvarenje i uporne simptome koji ne reagiraju na terapiju lijekovima.

Kirurško liječenje peptičkog ulkusa usmjereno je na smanjenje želučane sekrecije, često u kombinaciji s operacijama želučane drenaže. Preporučena operacija za duodenalni ulkus je visoko selektivna (proksimalna) ili parijetalna stanična vagotomija (operacija uključuje denervaciju tijela želuca uz očuvanje inervacije antruma, što eliminira potrebu za drenažnom operacijom). Ovaj postupak ima vrlo nisku stopu smrtnosti i eliminira komplikacije povezane s resekcijom i tradicionalnom vagotomijom. Druge kirurške metode koje smanjuju proizvodnju kiseline uključuju antrektomiju, hemigastrektomiju, parcijalnu gastrektomiju i subtotalnu gastrektomiju (tj. resekciju 30-90% distalnog želuca). Obično se kombiniraju s trunkalnom vagotomijom. Metode resekcije ili intervencije za stenozu uključuju operacije želučane drenaže putem gastroduodenostomije (Billroth I) ili gastrojejunostomije (Billroth II).

Razvoj i priroda poremećaja nakon kirurškog liječenja peptičkog ulkusa ovise o vrsti operacije. Nakon resekcijskih operacija, 30% pacijenata razvija teške simptome, uključujući gubitak težine, probavne smetnje, anemiju, sindrom dampinga, reaktivnu hipoglikemiju, mučninu i povraćanje, poremećaje pasaže i recidiv ulkusa.

Gubitak težine tipičan je za subtotalnu gastrektomiju; pacijent ograničava unos hrane zbog osjećaja brze sitosti (zbog malog želučanog panjčića), mogućnosti razvoja sindroma dampinga i drugih postprandijalnih sindroma. Zbog malog želuca, osjećaj rastegnutosti ili nelagode može se pojaviti čak i pri jedenju malih količina hrane; pacijenti su prisiljeni jesti manje, ali češće.

Probavne smetnje i steatoreja uzrokovane pankreatobilijarnim bypassom, posebno s Billroth II anastomozom, mogu doprinijeti gubitku težine.

Anemija je česta (obično zbog nedostatka željeza, ali ponekad zbog nedostatka vitamina B12 _uzrokovanog gubitkom intrinzičnog faktora ili razvojem bakterijske infekcije) kod Billroth II operacija; može se razviti i osteomalacija. Osim toga, intramuskularne injekcije vitamina B12 preporučuju se svim pacijentima nakon totalne gastrektomije, ali se mogu dati i pacijentima nakon subtotalne gastrektomije ako se sumnja na nedostatak vitamina _B12.

Sindrom pražnjenja želuca razvija se nakon operacije želuca, posebno nakon resekcije. Slabost, vrtoglavica, znojenje, mučnina, povraćanje i palpitacije javljaju se ubrzo nakon jela, posebno nakon hiperosmolarne hrane. Ovaj fenomen naziva se rano pražnjenje želuca, čiji uzrok ostaje nejasan, ali je najvjerojatnije povezan s autonomnim odgovorom, smanjenjem intravaskularnog volumena i oslobađanjem vazoaktivnih peptida iz tankog crijeva. Dijeta koja smanjuje volumen, češće i s ograničenim unosom ugljikohidrata obično je učinkovita.

Reaktivna hipoglikemija ili sindrom kasnog dampinga (drugi oblik sindroma) razvija se zbog brze evakuacije ugljikohidrata iz želučanog panjčića. Brzi porast razine glukoze u krvi potiče oslobađanje velikih količina inzulina, što dovodi do simptomatske hipoglikemije nekoliko sati nakon jela. Preporučuje se prehrana bogata proteinima, s niskim udjelom ugljikohidrata i adekvatan unos kalorija (česti obroci, ali u malim dozama).

Poremećaji pasaže (uključujući gastrostazu i stvaranje bezoara) mogu se pojaviti sekundarno sa smanjenjem želučane pokretljivosti u fazi III, što se mijenja nakon antrektomije i vagotomije. Proljev je posebno karakterističan za vagotomiju, čak i bez resekcije (piloroplastike).

Recidiv ulkusa javlja se u 5-12% nakon visoko selektivne vagotomije i 2-5% nakon resekcijskih operacija. Recidiv ulkusa dijagnosticira se endoskopijom i zahtijeva terapiju inhibitorima protonske pumpe ili H2 _blokatorima. U slučaju recidiva ulkusa potrebno je procijeniti potpunost vagotomije proučavanjem želučane sekrecije, antibakterijskom terapijom ako se otkrije Helicobacter pylori, te proučavanjem razine gastrina u serumu ako se sumnja na Zollinger-Ellisonov sindrom.

Liječenje lijekovima za visoku kiselost

Lijekovi za smanjenje kiseline koriste se za peptički ulkus, gastroezofagealnu refluksnu bolest i različite oblike gastritisa. Neki lijekovi se koriste u režimima liječenja infekcije H. pylori. Lijekovi uključuju inhibitore protonske pumpe, H2 _blokatore, antacide i prostaglandine.

Inhibitori protonske pumpe

Lijekovi su snažni inhibitori H2, K-ATPaze. Ovaj enzim, smješten u apikalnoj sekretornoj membrani parijetalnih stanica, igra ključnu ulogu u lučenju H (protona). Ovi lijekovi mogu potpuno blokirati proizvodnju kiseline i imaju dugotrajno djelovanje. Potiču zacjeljivanje ulkusa i također su ključne komponente kompleksa lijekova za iskorjenjivanje H. pylori. Inhibitori protonske pumpe povoljna su alternativa H2 _blokatorima u većini kliničkih situacija zbog brzog djelovanja i učinkovitosti.

Inhibitori protonske pumpe samo za oralnu primjenu uključuju omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol i pantoprazol. Omeprazol je u Ruskoj Federaciji dostupan kao prašak za injekciju. Za nekomplicirane duodenalne ulkuse koristi se omeprazol 20 mg oralno jednom dnevno ili lansoprazol 30 mg oralno jednom dnevno tijekom 4 tjedna. Komplicirani duodenalni ulkusi (tj. višestruki ulkusi, krvareći ulkusi, ulkusi veći od 1,5 cm ili ulkusi s teškim kliničkim tijekom) bolje reagiraju na veće doze lijekova (omeprazol 40 mg jednom dnevno, lansoprazol 60 mg jednom dnevno ili 30 mg dva puta dnevno). Želučani ulkusi zahtijevaju liječenje 6-8 tjedana. Gastritis i GERB zahtijevaju liječenje 8-12 tjedana; GERB dodatno zahtijeva dugotrajnu terapiju održavanja.

Dugotrajna terapija inhibitorima protonske pumpe uzrokuje porast razine gastrina, što dovodi do hiperplazije stanica sličnih enterokromafinu. Međutim, nema podataka o razvoju displazije ili maligniteta kod pacijenata koji primaju ovo liječenje. Neki pacijenti mogu razviti malapsorpciju vitamina B12.

H2 blokatori

Ovi lijekovi (cimetidin, ranitidin, famotidin za oralnu i intravensku primjenu te nizatidin za oralnu primjenu) imaju kompetitivnu inhibiciju H2 histaminskih receptora i stoga potiskuju gastrinom stimuliranu sekreciju kiseline, proporcionalno smanjujući volumen želučanog soka. Sekrecija histaminom stimuliranog pepsina je smanjena.

H2 blokatori se dobro apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu i njihovo djelovanje počinje 30-60 minuta nakon jela, a vrhunac aktivnosti je 1-2 sata. Intravenska primjena lijekova potiče brži početak djelovanja. Trajanje djelovanja lijekova proporcionalno je dozi, a vremenski intervali između doza su od 6 do 20 sati. Doze bi trebale biti niže kod starijih bolesnika.

Za duodenalne ulkuse, cimetidin 800 mg, ranitidin 300 mg, famotidin 40 mg ili nizatidin 300 mg oralno jednom dnevno tijekom 6 do 8 tjedana prije spavanja ili nakon večere. Za želučane ulkuse može se primijeniti isti režim, ali produžen na 8 do 12 tjedana kako bi noćno lučenje kiseline bilo manje važno, a jutarnja primjena mogla biti jednako ili učinkovitija. Djeca starija od 40 kg mogu primati doze za odrasle. Ispod ove težine, oralna doza je ranitidin 2 mg/kg svakih 12 sati i cimetidin 10 mg/kg svakih 12 sati. Za GERB, H2 blokatori se prvenstveno koriste za ublažavanje boli. Učinkovito liječenje gastritisa postiže se oralnom primjenom famotidina ili ranitidina dva puta dnevno tijekom 8-12 tjedana.

Cimetidin ima mali antiandrogeni učinak, uzrokujući reverzibilnu ginekomastiju i, rijetko, erektilnu disfunkciju pri dugotrajnoj primjeni. Promjene mentalnog stanja, proljev, osip, medikamentozna vrućica, mialgija, trombocitopenija, sinusna bradikardija i hipotenzija mogu se pojaviti u manje od 1% pacijenata koji primaju sve intravenske H2 blokatore, češće u starijih pacijenata.

Cimetidin i, u manjoj mjeri, drugi H2 _blokatori stupaju u interakciju s mikrosomalnim enzimskim sustavom P450 i mogu odgoditi metabolizam drugih lijekova koji se eliminiraju putem ovog sustava (npr. fenitoin, varfarin, teofilin, diazepam, lidokain).

Antacidi

Ove tvari neutraliziraju želučanu kiselinu i smanjuju aktivnost pepsina (koja se smanjuje kada pH želučanog sadržaja poraste iznad 4,0). Osim toga, neki antacidi apsorbiraju pepsin. Antacidi mogu ometati apsorpciju drugih lijekova (npr. tetraciklina, digoksina, željeza).

Antacidi smanjuju simptome, potiču zacjeljivanje ulkusa i smanjuju rizik od ponovne pojave. Relativno su jeftini, ali se moraju koristiti do 5-7 puta dnevno. Optimalni režim uzimanja antacida za zacjeljivanje ulkusa je 15-30 ml tekućine ili 2-4 tablete 1 i 3 sata nakon svakog obroka i prije spavanja. Ukupna dnevna doza antacida trebala bi osigurati 200-400 mEq neutralizirajućeg kapaciteta. Međutim, antacidi su u liječenju peptičkog ulkusa zamijenjeni lijekovima koji suzbijaju kiselinu te se stoga koriste samo za kratkotrajnu simptomatsku terapiju.

Općenito, postoje dvije vrste antacida: apsorbirajući i neapsorbirajući. Apsorbirajući antacidi (npr. natrijev bikarbonat, kalcijev karbonat) pružaju brzu i potpunu neutralizaciju, ali mogu uzrokovati alkalozu i trebaju se koristiti samo kratko vrijeme (1 ili 2 dana). Neapsorbirajući antacidi (npr. aluminijev ili magnezijev hidroksid) uzrokuju manje sistemskih nuspojava i poželjniji su.

Aluminijev hidroksid je relativno sigurno sredstvo i često se koristi kao antacid. Kod kronične upotrebe, nedostatak fosfata ponekad se razvija kao rezultat vezanja aluminijevog fosfata u gastrointestinalnom traktu. Rizik od nedostatka fosfata povećan je kod alkoholičara, pothranjenih pacijenata i pacijenata s bolestima bubrega (uključujući pacijente na hemodijalizi). Aluminijev hidroksid uzrokuje zatvor.

Magnezijev hidroksid je učinkovitiji antacid od aluminija, ali može uzrokovati proljev. Kako bi se smanjio proljev, mnogi antacidi sadrže kombinaciju magnezijevih i aluminijevih antacida. Budući da se apsorbiraju male količine magnezija, pripravke magnezija treba koristiti s oprezom kod pacijenata s bolestima bubrega.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandini

Određeni prostaglandini (osobito misoprostol) inhibiraju lučenje kiseline i pojačavaju obranu sluznice. Sintetski derivati prostaglandina prvenstveno se koriste za smanjenje rizika od oštećenja sluznice nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Kod pacijenata s visokim rizikom od ulkusa izazvanih nesteroidnim lijekovima (tj. starijih pacijenata, pacijenata s anamnezom ulkusa ili komplikacija ulkusa, pacijenata s ulkusima izazvanim glukokortikoidima), indiciran je misoprostol 200 mg oralno 4 puta dnevno uz obroke uz nesteroidne protuupalne lijekove. Uobičajene nuspojave misoprostola su crijevni grčevi i proljev, koji se javljaju kod 30% pacijenata. Misoprostol je snažno abortivno sredstvo i njegova primjena je apsolutno kontraindicirana kod žena reproduktivne dobi koje ne koriste kontracepciju.

Sukralfat

Ovaj lijek je saharozno-aluminijev kompleks koji disocira u kiseloj sredini želuca i stvara fizičku barijeru preko cijelog upaljenog područja, štiteći ga od učinaka kiseline, pepsina i žučnih soli. Ovaj lijek također inhibira interakcije pepsina i supstrata, stimulira proizvodnju prostaglandina u sluznici i veže žučne soli. Nema učinka na proizvodnju kiseline ili lučenje gastrina. Sukralfat može utjecati na trofiku ulcerirane sluznice, moguće vezanjem faktora rasta i njihovom koncentracijom u području ulkusa. Sistemska apsorpcija sukralfata je zanemariva. Zatvor se javlja u 3-5% pacijenata. Sukralfat se može vezati za druge lijekove i ometati njihovu apsorpciju.