Čir na želucu

Peptički ulkus je gastrointestinalna sluznica peptični defekt dio, tipično u želucu (želučani čirevi), ili je inicijalni dio duodenuma (duodenalni ulkus), koji prodire u sloj mišića. Gotovo svi ulkusi uzrokuju Helicobacter infekcija ili kada se koriste nesteroidni protuupalni lijekovi. Simptomi peptičkih ulkusa obično uključuju spaljivu bol u epigastričnoj regiji, koja se često smanjuje nakon jela. Dijagnoza "peptičkog ulkusa" uspostavljena je endoskopijom i pregledom Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). Peptički ulkus tretman je usmjeren na suzbijanju kiselost ubijanje H.pylori (infekcija ako potvrđen) i isključujući nesteroidne protuupalne lijekove.

Veličina ulkusa može varirati od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. Ulcera se razlikuje od erozije zbog dubine lezije; Erozija je površnija i ne utječe na mišićni sloj. Ulcera se može razviti u bilo kojoj dobi, uključujući rano djetinjstvo i djetinjstvo, ali je najčešći kod ljudi srednjih godina.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Što uzrokuje peptički ulkus?

Helicobacter pylori i nesteroidni protuupalni lijekovi ometaju normalne sluznice zaštitni sloj i ometaju njegovu regeneracije, što je sluznica osjetljiv na kiselinu. Infekcija Helicobacter pylori prisutna je u 80-90% bolesnika s dvanaesnim ulkusima iu 70-90% bolesnika s ulkusom želuca. Kod iskorjenjivanja Helicobacter pylori, samo 10-20% pacijenata ima recidiv pepticnog ulkusa, u usporedbi s 70% recidiva ulcera kod pacijenata koji su liječeni samim lijekovima koji potiskuju kiselinu.

Pušenje je faktor rizika za razvoj ulkusa i njihovih komplikacija. Osim toga, pušenje prekida liječenje čira i povećava rizik od recidiva. Rizik recidiva ulkusa je u korelaciji s brojem cigareta dimljenih dnevno. Iako je alkohol snažan stimulans želučane sekrecije, nema konačnog odnosa između umjerene količine alkohola i razvoja ili usporavanja zarastanja čira. Vrlo malo bolesnika doživljava hipersekreciju gastrina (sindrom Zollinger-Ellison).

Obiteljska povijest može se pratiti u 50-60% djece s čirom duodenuma.

Simptomi peptičkog ulkusa

Simptomi peptičkih ulkusa ovise o lokaciji čira i dobi bolesnika; u mnogim pacijentima, posebno starijima, simptomi se ne izražavaju ili odsutni. Bol je najčešći simptom, obično je lokaliziran u epigastričnom području i smanjuje se kada jede hranu ili antacide. Bol se opisuje kao gorenje i bol, a ponekad i osjećaj gladi. Tijek ulkusa je obično kroničan i ponavljajući. Samo oko polovice pacijenata ima karakteristične uobičajene simptome.

Simptomi ulcera u želucu često se ne podudaraju s dobivenim rezultatima (npr. Prehrana ponekad jača, ali ne smanjuje bol). To je osobito istinito za pyloric ulcers, koji su često povezani s simptomima stenoze (npr., Nadutost, mučnina, povraćanje) uzrokovane oticanje i scarring.

Činilice duodenuma, u pravilu, uzrokuju stalnu bol u želucu. Bol u želucu je odsutan ujutro nakon buđenja, ali se pojavljuje usred jutra, nestaje nakon jela, ali se ponavlja nakon 2-3 sata. Bol koja se pojavljuje noću vrlo je tipična za čireve dvanaesnika. U novorođenčadi, perforacija i krvarenje mogu biti prva manifestacija ulkusa dvanaesnika. Krvarenje također može biti prva manifestacija ulkusa u kasnijem razdoblju i ranoj djetinjstvu, iako je ključ dijagnoze često povraćanje i bolovi u trbuhu.

Komplikacije peptičkog ulkusa

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Krvarenje

Umjereno i tečno krvarenje je najčešća komplikacija peptičkog ulkusa. Simptomi gastrointestinalnog krvarenja uključuju hematomezu (povraćanje sa svježom krvlju ili vrsta "kave za kavu"); krvava ili prozirna stolica (melena); slabosti, ortostatskog kolapsa, nesvjestice, žeđi i znojenja uzrokovanog gubitkom krvi.

[13], [14], [15]

Penetracija (razgraničena perforacija)

Peptički ulkus može prodrijeti kroz zid želuca. Ako je proces ljepilo sprečava sadržaj teći u trbušnu šupljinu, slobodni penetracija ne dogodi i razvijati razgraničena perforaciju. Međutim, ulkus može klijati duodenum i prodrijeti u ograničenom prostoru susjedni (manjih šupljina) ili drugog organa (npr., Gušterače, jetre). Bol može biti intenzivna, kontinuirano, zračiti u drugim dijelovima trbuha osim tijela (obično vrte u slučaju duodenalni ulkus prodiranja u gušterače) i razlikuju se s promjenom položaja tijela. Obično se traži CT pregled abdominalne šupljine ili MRI kako bi se potvrdila dijagnoza. Ako konzervativna terapija nije učinkovita, naznačeno je kirurško liječenje.

Slobodna perforacija

Peptička ulceracija koja perforira u slobodnu trbušnu šupljinu obično se nalazi na prednjem zidu duodenuma ili, rjeđe, u želucu. Pacijent razvija simptom kompleksa akutnog trbuha. Tu je iznenadna jaka konstantna bol u epigastričan regiji, brzo proširila cijelom trbuhu, često postaje najizraženiji u donjem desnom kvadrantu i na vrijeme zrači na jedan ili oba ramena. Pacijent obično leži nepomičan jer čak i duboko disanje povećava bol. Palpacija trbuha je bolna, određuju se peritonealni simptomi, mišići trbušnih zidova su napregnuti (ploča za pranje), intestinalna peristaleza se smanjuje ili odsutna. Mogu se razviti šok, što se očituje povećanjem brzine otkucaja srca, smanjenjem krvnog tlaka i proizvodnjom urina. Simptomi mogu biti manje izraženi kod starijih ili bolujućih pacijenata, kao i kod onih koji uzimaju glukokortikoide ili imunosupresante.

Dijagnoza je potvrđena radiološki kada se slobodni zrak detektira pod dijafragmom ili u slobodnoj trbušnoj šupljini. Radiografija prsa i trbuha je poželjna u vertikalnom položaju tijela. Najobojljivije je lateralna radiografija prsa. U slučaju teškog stanja pacijenta i nemogućnosti obavljanja rendgenskih snimaka u uspravnom položaju, naznačeno je lateralno ispitivanje trbuha u ležećem položaju. Odsutnost slobodnog plina ne isključuje dijagnozu.

Hitna kirurška intervencija je neophodna. Što je duža odgoda s operacijom, to je nepovoljnija prognoza. Ako je kontraindicirana kirurškom liječenju, alternativa je kontinuirana nasogastrijska aspiracija i široki spektar antibiotika.

Stenoza otvora trbuha

Stenoza može biti uzrokovana ožiljcima. Spazam i upala na području čireva mogu uzrokovati poremećaj evakuacije, ali oni podlegnu konzervativnoj terapiji. Simptomi uključuju ponavljajuću obilnu povraćanje koja se javlja uglavnom na kraju dana i često 6 sati nakon posljednjeg obroka. Gubitak apetita s konstantnim nadraženjem ili osjećajem prelijevanja nakon jela upućuje na stenozu želuca. Dugotrajna povraćanje može uzrokovati gubitak težine, dehidraciju i alkalozu.

Ako anamneza bolesnika uključuje stenozu, tjelesni pregled, aspiracija želučanog sadržaja ili rendgenski pregled mogu dati dokaz o zadržavanju želuca. Buka kapljice, koja se čuje nakon više od 6 sati nakon jela ili usisavanja, više od 200 ml tekućih ili hranjivih tvari nakon primitka dan prije, uključuje kašnjenje u želučanom sadržaju. Ako udisanja želučanog sadržaja ukazuje na kašnjenje, potrebno je pražnjenje želuca i obavljanje endoskopiju ili x-ray želuca kako bi se utvrdilo zahvaćeno područje, uzroke i stupanj stenoze.

Edem ili grč pyloric kanal čir želuca se nasogastric dekompresije aspiracija i potiskivanje kiselosti (npr., / In H ₂ -blokatori). Dehidracija i neravnoteža elektrolita zbog produljenog povraćanja ili produžene nasogastrijske aspiracije zahtijevaju brzu dijagnostiku i ispravak. Prokinetička sredstva nisu prikazana. U pravilu, u roku od 2-5 dana nakon tretmana, fenomeni kršenja evakuacije riješeni su. Opsežna opstrukcija može biti posljedica peptičke svrbežne svrbežne čira i rješava se endoskopskim balonskim dilatacijom pyloričnog kanala. Kirurško liječenje za uklanjanje opstrukcije naznačeno je u pojedinim slučajevima.

Relapsa peptičkog ulkusa

Čimbenici koji uzrokuju ponovnu pojavu čireva uključuju neučinkovito liječenje Helicobacter pylori, upotrebu nesteroidnih protuupalnih lijekova i pušenje. Rijetko, uzrok može biti gastrinoma (sindrom Zollinger-Ellison). Tijekom godine relapsa čireva želuca i dvanaesnika je manji od 10% u slučaju potpunog uništenja Helicobacter pylori, ali više od 60% ako infekcija i dalje postoji. Stoga pacijent s ponovnim pojavljivanjem bolesti treba ispitati za H. Pylori i, nakon što se infekcija potvrdi, ponovno prolazi kroz terapijski tijek.

Iako je dugoročno liječenje H ₂ blokatori, inhibitori protonske pumpe ili mizoprostola smanjuje rizik od ponovne pojave njihovog zajedničkog korištenja u tu svrhu ne preporučuje. Međutim, bolesnici kojima je potrebna uprave nesteroidnih protuupalnih lijekova u prisutnosti peptičkog ulkusa, kandidati su za dugotrajnu terapiju, kao i bolesnici s velikim ulkus ili prethodne perforacije ili krvarenja.

Rak želuca

Pacijenti s ulkusima povezanim s Helicobacter pylori imaju 3-6 puta veći rizik od maligniteta u budućnosti. Nema povećanog rizika od malignih čira na drugim etiologijama.

Dijagnoza peptičkog ulkusa

Dijagnoza "peptičkog ulkusa" može se pretpostaviti uz pažljivu zbirku anamneze i potvrditi endoskopijom. Empirijska terapija često se propisuje bez konačne dijagnoze. Međutim, endoskopija s biopsijom ili citološkim pregledom omogućuje diferenciranje lezija želuca i jednjaka između jednostavnih ulceracija i želučanog ulkusa. Rak želuca može pokazati slične znakove i treba ih isključiti, osobito kod pacijenata starijih od 45 godina s pritužbama na gubitak tjelesne težine ili izraženih simptoma ne-liječljivih peptičkih ulkusa. Malignacija dvanaesnog ulkusa je rijetka, tako da biopsija lezija na ovom području obično nije potrebna. Endoskopija se također može upotrijebiti za definitivno dijagnosticiranje H. Pylori infekcije koja se mora ispitati u slučaju ulceracije.

Kada više ulceracije ili rane u slučaju atipičnih lokalizacije (npr., Postbulbarnye odjel), kao nedjelotvornost liječenja, gubitak težine ili teške diareje treba biti svjestan malignog lučenja gastrina i Zollinger-. Ove bolesnike treba procijeniti razinu serumskog gastrina.

[16], [17], [18], [19], [20],

Liječenje peptičkog ulkusa

Liječenje želučanih i dvanaesnih ulkusa osigurava, u slučaju otkrivanja, iskorjenjivanja Helicobacter pylori i smanjenja kiselosti želuca. Sa čirima dvanaesnika, posebno je važno suzbijanje noćne želučane sekrecije.

Metode snižavanja kiselina uključuju mnoge lijekove, od kojih su većina vrlo učinkovite, ali se razlikuju po cijeni, trajanju terapije i pogodnosti doziranja. Osim toga, mogu se koristiti pripravci koji imaju zaštitna svojstva protiv sluznice (npr. Sukralfata), kao i kirurške manipulacije koje smanjuju proizvodnju kiseline.

Aditivno liječenje peptičkog ulkusa

Pušenje treba isključiti, a konzumacija alkohola ili prestati, ili samo u ograničenim količinama u razrijeđenom obliku. Nema razumnih dokaza da sukladnost s prehranom potiče brže zacjeljivanje čira ili sprečava njegovo ponavljanje. U tom pogledu, mnogi liječnici preporučuju isključivanje samo prehrambenih proizvoda koji uzrokuju nevolje.

[21], [22]

Kirurško liječenje peptičkog ulkusa

Uvođenjem terapije lijekovima broj pacijenata koji zahtijevaju kirurško liječenje peptičkog ulkusa naglo je smanjen. Pokazatelji za kirurško liječenje uključuju perforaciju, stenozu, obilno ili rekurentno krvarenje i očuvanje simptoma koji se ne mogu liječiti.

Kirurško liječenje peptičkih ulkusa usmjereno je na smanjenje želučane sekrecije, često u kombinaciji s operacijama želučane drenaže. Preporučena kirurgija za čir na dvanaestercu - visoko selektivni (proksimalni) ili parietalnokletochnaya vagotomije (operacija uključuje denervacija želučane potporno tijelo inervacije antruma, što eliminira potrebu za pražnjenje rad). Ovaj postupak ima vrlo nisku stopu smrtnosti i isključuje komplikacije povezane s resekcijom i tradicionalnom vagotomijom. Druge kirurške tehnike koje smanjuju proizvodnju kiselina uključuju, antrumectomy gemigastrektomiyu djelomičnu gastrektomije i Zbroj gastrektomije (tj 30-90% resekcija distalnog dijela želuca). Obično se kombiniraju s vagotomijom stabljike. Metode ponovne primjene ili intervencije za stenozu uključuju operaciju želučane drenaže pomoću gastroduodenostomije (Billroth I) ili gastroejunostomije (Billroth II).

Razvoj i priroda kršenja nakon kirurškog liječenja peptičkih ulkusa ovise o vrsti operacije. Nakon resekcija operacije u 30% pacijenata razvije ozbiljne simptome, uključujući gubitak težine, loša probava, anemija, damping sindrom, reaktivnu hipoglikemiju, mučnina i povraćanje, povrede prolaz i recidiva ulkusa.

Gubitak težine tipičan je za subtotalnu gastrektomiju; pacijent ograničava prehranu zbog osjećaja brzog zasićenja (zbog malog trupa želuca), mogućnosti razvijanja sindroma dampinga i drugih postprandijalnih sindroma. Zbog malog trbuha može se pojaviti osjećaj pucanja ili nelagode čak i kad se uzmu male količine hrane; pacijenti su prisiljeni jesti manje, ali češće.

Poremećaj probave i steatorrehe uzrokovanog gušteračima, osobito prilikom formiranja anastomoze prema Billroth II, može pridonijeti gubitku težine.

Anemija karakteristika (obično zbog nedostatka željeza, ali povremeno zbog nedostatka vitamina B ₁₂ uzrokovan gubitkom unutarnji faktor ili bakterijske infekcije) za operacije Billrothu II; također može razviti osteomalazu. Osim toga preporuča se intramuskularne injekcije vitamina B za sve bolesnike nakon ukupnog gastrektomije, ali se također može koristiti u bolesnika nakon SUBTOTAL gastrektomije u slučaju sumnje na nedostatak vitamina B ₁₂.

Dumping sindrom razvija nakon operacija na trbuhu, osobito nakon resekcije. Slabost, vrtoglavica, znojenje, mučnina, povraćanje i palpacija pojavljuju se ubrzo nakon jela, osobito nakon uzimanja hiperosmolarne hrane. Ovaj fenomen se naziva rano odlaganje čiji uzrok je nejasno, ali je vjerojatno zbog razvoja autonomnog reakcije, smanjenje intravaskularnog volumena i prinos vazoaktivnih peptida iz tankog crijeva. Obično je dijeta s smanjenjem volumena djelotvorna, ali češći unos hrane i ograničavanje upotrebe ugljikohidrata.

Reaktivna hipoglikemija ili sindrom kasnog odlaganja (drugi oblik sindroma) razvija se zbog brzog evakuacije ugljikohidrata iz kvrga želuca. Brz porast razine glukoze u krvi stimulira oslobađanje velikih količina inzulina, što dovodi do simptomatske hipoglikemije nekoliko sati nakon ingestije. Preporučena bjelančevina, siromašna dijeta ugljikohidrata i adekvatna kalorična hrana (česti obroci, ali u malim dozama).

Poremećaji prolaza (uključujući gastrostasis i formiranje bezoara) mogu se ponovno pojaviti uz smanjenje pokretljivosti želuca u fazi III, koja se mijenja nakon antrumektomije i vagotomije. Proljev je osobito karakterističan za vagotomiju, čak i bez resekcije (pyloroplastika).

Ponavljanje ulkusa nastaje u 5-12% nakon vrlo selektivne vagotomije i 2-5% nakon operacija resekcije. Ponavljanje čireva dijagnosticirao endoskopa i zahtijeva terapiju inhibitori protonske pumpe ili H ₂ blokatora. Kod ponovne pojave ulkusa, potrebno je procijeniti cjelovitost vagotomije studija želučanog izlučivanja, antibakterijska terapija za Helicobacter pylori i detekciju proučavanje razine u serumu gastrina sumnja sindroma Zollinger-Ellison,

Lijekovi s visokom kiselinom

Lijekovi koji smanjuju kiselost, koriste se u peptičnom ulkusu, gastroezofagealnoj refluksnoj bolesti i različitim oblicima gastritisa. Neki lijekovi se koriste u režimima za liječenje H. Pylori infekcije. Formulacije uključuju inhibitore protonske pumpe, H ₂ blokatore, antacidi i prostaglandine.

Inhibitori protonske pumpe

Lijekovi su snažni inhibitori H2, K-ATPaze. Ovaj enzim, smješten u apikalnoj sekretornoj membrani parijetalnih stanica, igra ključnu ulogu u lučenju H (protona). Ti lijekovi mogu potpuno blokirati proizvodnju kiseline i dugo trajati djelovanje. Pridonose iscjeljivanju čira i također su ključni sastojci medicinskog kompleksa H. Pylori iskorjenjivanja. Inhibitori protonske pumpe su najbolja alternativa u H ₂ blokeri u većini kliničkih situacija, jer je brzina djelovanja i učinkovitosti.

Inhibitori protonske pumpe, isključivo za oralnu primjenu obuhvaćaju omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol i ezomeprazol. Omeprazol u Ruskoj Federaciji ima dozni oblik za injekciju. U nekompliciranim dvanaesnika primijeniti omeprazola od 20 mg jednom dnevno oralno 1 ili lansoprazol 30. Mg po 1 puta dnevno tijekom 4 tjedna. Komplicirana dvanaesniku (m, E. Više čireva, krvarenja čireva, čireva više od 1,5 cm ili ulkusa s teškom kliničkom) više podložnih liječenju većih doza lijekova (omeprazola od 40 mg jedanput na dan 1, 60 mg lansoprazola jedanput na dan 1 ili 30 mg 2 puta na dan). Ulceri želuca zahtijevaju liječenje u roku od 6-8 tjedana. Gastritis i GERD zahtijevaju liječenje 8-12 tjedana; GERD dodatno zahtijeva dugotrajnu terapiju održavanja.

Produljena terapija s inhibitorima protonske pumpe uzrokuje porast razine gastrina, što dovodi do hiperplazije stanica poput stanice enterochromaffina. Međutim, nema dokaza o razvoju displazije ili malignosti u bolesnika koji su primali ovaj tretman. U nekim bolesnicima može se razviti malapsorpcijska reakcija vitamina B12.

H2-blokatori

Ova sredstva (cimetidin, ranitidin, famotidin za oralne i intravenske primjene i nizatidin oralno) ima kompetitivnu inhibiciju H ₂ histaminskih receptora, a time inhibiraju sekreciju kiseline stimulirane gastrin-proporcionalno smanjuje volumen želučanog soka. Slučaj lučenja histamina stimuliranog pepsina se smanjuje.

H2-blokatori dobro apsorbiraju u probavnom traktu, a početak njihova djelovanja javlja se 30-60 minuta nakon ingestije, a vrh aktivnosti je 1-2 sata kasnije. Intravenska primjena lijekova potiče brži početak djelovanja. Trajanje djelovanja lijekova proporcionalno je dozi i vremenskim intervalima između primanja od 6 do 20 sati. Doze bi trebale biti manje kod starijih bolesnika.

Kada duodenalni ulkus djelotvorna oralna spavanja nakon večere, ili 800 mg cimetidin, ranitidin 300 mg, 40 mg famotidin, nizatidin i 300 mg 1 puta dnevno tijekom 6-8 tjedana. Kod želučanih ulkusa može se propisati isti režim, ali produžiti do 8-12 tjedana, tako da noćna sekrecija kiseline postaje manje važna, a jutarnja upotreba lijekova može biti jednako učinkovita. Doze za odrasle mogu se davati djeci masi od 40 kg. Ispod ove težine, oralna doza je: ranitidin 2 mg / kg svakih 12 sati i cimetidin 10 mg / kg svakih 12 sati. Kod GERB, H2 blokatori se uglavnom koriste za ublažavanje boli. Učinkovito liječenje gastritisa postiže se oralnim unosom 2 puta dnevno famotidina ili ranitidina tijekom 8-12 tjedana.

Cimetidin ima blagi antiandrogenu učinak, uzrokujući reverzibilni ginekomastija i, rijetko, erektilnu disfunkciju uz dugotrajno korištenje. U manje od 1% bolesnika liječenih intravenozno sve H2 blokatori češće u starijih bolesnika može doći do promjene u mentalnom statusu, proljev, osip, droga groznica, mialgija, anemija, sinusna bradikardija i hipotenzija.

Cimetidin i, u manjoj mjeri, i drugi H ₂ blokatora interakciju s mikrosomalnog enzima P450 sustav i može odgađanja metabolizma drugih lijekova, eliminira kroz sustav (npr., Fenitoin, varfarin, teofilin, diazepam, lidokain).

Antacidy

Ove tvari neutraliziraju kiselinu želuca i smanjuju aktivnost pepsina (koja se smanjuje kada pH sadržaja želuca iznosi više od 4,0). Osim toga, neki antacidi apsorbiraju pepsin. Antacidi mogu ometati apsorpciju drugih lijekova (npr. Tetraciklin, digoksin, željezo).

Antacidi smanjuju simptome, potiču zacjeljivanje čira i smanjuju rizik od ponavljanja. Oni su relativno jeftini, ali trebaju se koristiti do 5-7 puta dnevno. Optimalni način antacida za izliječenje ulkusa je 15-30 ml tekućine ili 2-4 tablete pri 1 i 3 sata nakon svakog obroka i u vrijeme spavanja. Ukupna dnevna doza antacida bi trebala osigurati 200-400 mEq neutralizacijskog kapaciteta. Međutim, antacidi u liječenju peptičkih ulkusa zamijenjeni su lijekovima koji potiskuju kiselost, i stoga se koriste samo za kratkotrajnu simptomatsku terapiju.

Općenito, postoje dvije vrste antacida: apsorbirane i apsorbirane. Otopive antacidi (npr. Na bikarbonat, Ca karbonat) osiguravaju brzu i potpunu neutralizaciju, ali mogu uzrokovati alkalizaciju i trebaju se koristiti samo kratko vrijeme (1 ili 2 dana). Neabsorbirane antacidi (npr. Aluminij ili magnezijev hidroksid) uzrokuju manje sustavnih nuspojava i više su preferirani.

Aluminij hidroksid je relativno siguran agens i obično se koristi kao antacid. Kod kronične uporabe, nedostatak fosfata ponekad se razvija kao posljedica vezanja aluminijevog fosfata u probavnom traktu. Rizik od nedostatka fosfata povećava se kod alkoholičara, s malnutriranjem i kod bolesnika s bubrežnim bolestima (uključujući pacijente s hemodijalizom). Aluminij hidroksid uzrokuje zatvor.

Magnezijev hidroksid je učinkovitiji antacid nego aluminij, ali može uzrokovati proljev. Da bi se smanjila proljev, mnogi antacidi sastoje se od kombinacije antacida na bazi magnezija i aluminija. Budući da se male količine magnezija apsorbiraju, magnezijeve pripravke treba koristiti s oprezom u bolesnika s bubrežnim bolestima.

[23], [24], [25], [26],

Prostaglandini

Neki prostaglandini (posebno mizoprostol) inhibiraju sekreciju kiseline i povećava zaštitu sluznice. Sintetički derivati prostaglandin se prvenstveno koristi za smanjenje rizika od oštećenja sluznice NSAR. Pacijenti s visokim rizikom od nesteroidnih lijekova ulkusa (m, E. Starijih pacijenata, bolesnika s čira na želucu poviješću ulkusa ili komplikacija, pacijentima s čireva glukokortikoida) prikazuje uporabu mizoprostol 200 mg oralno 4 puta dnevno za vrijeme obroka, zajedno sa nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Česte nuspojave mizoprostola - crijevnih grčeva i proljeva, zabilježen je u 30% bolesnika. Mizoprostol - snažan aborcijsku i njegova primjena je apsolutno kontraindiciran u žena reproduktivne dobi ne koristi kontracepciju.

Swkralfat

Ovaj lijek je kompleks šećer-aluminij koji disocira u kiselom okolišu želuca i tvori fizičku barijeru kroz upaljenu površinu, štiteći ga od djelovanja kiselina, pepsina i žučnih soli. Ovaj lijek također inhibira interakciju pepsin-supstrata, stimulira proizvodnju prostaglandin sluznice i veže žučne soli. Nema utjecaja na proizvodnju kiseline ili izlučivanje gastrina. Možda je sufralfat utječe na trofičnu ulceraciju sluznice, vjerojatno zbog vezanja čimbenika rasta i njihove koncentracije na području čira. Sustavna apsorpcija sucralfata je zanemariva. Zatvor je opažen u 3-5% pacijenata. Sucralfat se može vezati na druge lijekove i ometati njihovu apsorpciju.