Dijabetska ketoacidoza i dijabetička ketoacidoza koma

Dijabetska ketoacidoza je akutna komplikacija dijabetesa melitusa, koju karakterizira hiperglikemija (više od 14 mmol / 1), ketonomija i razvoj metaboličke acidoze.

[1]

Epidemiologija

Obično se dijabetička ketoacidoza razvija kod dijabetes melitusa tipa 1. Učestalost dijabetičke ketoacidoze varira od 5 do 20 slučajeva na 1000 pacijenata s dijabetesom.

[2], [3], [4]

Uzroci dijabetska ketoacidoza i dijabetička ketoacidotička koma

Na temelju razvoja dijabetičke ketoacidoze postoji oštro oštećeni nedostatak inzulina.

[5],

Uzroci nedostatka inzulina

• kasna dijagnoza šećerne bolesti;
• otkazivanje ili nedostatnost doze inzulina;
• bruto kršenje prehrane;
• međukoređene bolesti i intervencije (infekcije, ozljede, operacije, infarkt miokarda);
• trudnoća;
• uporaba lijekova koji imaju svojstva antagonista inzulina (glukokortikosteroidi, oralni kontraceptivi, saluretici, itd.);
• pancreatectomy u osoba koje nisu prethodno imale dijabetes.

[6],

Patogeneza

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja upotrebe glukoze perifernih tkiva, jetre, mišića i masnog tkiva. Sadržaj glukoze u stanicama se smanjuje, što rezultira aktivacijom glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize. Njihova posljedica je nekontrolirana hiperglikemija. Aminokiseline koje proizlaze iz katabolizma proteina također su uključene u glukoneogenezu u jetri i pogoršavaju hiperglikemiju.

Uz nedostatak inzulina od velike važnosti u patogenezi dijabetičke ketoacidoze ima supersecretion contrainsular hormona, posebno glukagon (stimulira glikogenolize i glukoneogeneze) i kortizola, adrenalina i hormona rasta koji imaju zhiromobiliziruyuschim djelovanje, tj. E. Poticanje lipolizu i povećanje koncentracije slobodnih masnih kiseline u krvi. Povećava stvaranje i nakupljanje produkata razgradnje SLC - ketona (acetona, acetooctene kiseline, b-hidroksibutirne kiseline) u vodi ketonemia, nakupljanje slobodnih vodikovih iona. Snižene koncentracije u plazmi bikarbonata, koji se proveo na kisele reakcije plaćanja. Nakon ispražnjenja rezervnog pufera poremećena kiselina-bazne ravnoteže, razvija metabolička acidoza akumulacija viška CO2 u krvi dovodi do iritacije dišnog centra i hiperventilacijom.

Hiperventilacija određuje glukozuru, osmotsku diurezu s razvojem dehidracije. Kod dijabetičke ketoacidoze gubici tijela mogu biti do 12 litara, tj. 10-12% tjelesne težine. Hiperventilacija povećava dehidraciju zbog gubitka vode kroz pluća (do 3 litre dnevno).

Za dijabetičke ketoacidoze naznačen hipokalijemiju, zbog osmotskog diureza, katabolizam proteina, kao i smanjiti aktivnost K ⁺ -tnom ⁺ -ovisne ATPazu, što dovodi do promjena membranskog potencijala i izlaz K ⁺  iz stanica koncentriranjem gradietnu. U bolesnika sa zatajenjem bubrega koji su prekršili izlučivanje K ⁺  u mokraći može biti normo ili hiperkalijemiju.

Patogeneza poremećaja svijesti nije potpuno razumljiva. Oštećena svijest povezana je s:

• hipoksičko djelovanje na glavnim ketonskim tijelima;
• kiselinski lihen;
• dehidracija stanica mozga; zbog hiperosmolarnosti;
• hipoksije središnjeg živčanog sustava zbog povećanja razine HbA1c u krvi, smanjenje sadržaja 2,3-difosoglicerata u eritrocitima.

Nema stanica u moždanim stanicama. Stanice moždanog korteksa i malog mozga su najosjetljivije na odsutnost kisika i glukoze; njihovo vrijeme doživljavanja u odsutnosti O2 i glukoze je 3-5 minuta. Smanjuje se kompenzacijsko smanjenje moždanog krvnog protoka i razina metaboličkih procesa. Kompenzacijski mehanizmi uključuju svojstva pufera cerebrospinalne tekućine.

[7], [8], [9]

Simptomi dijabetska ketoacidoza i dijabetička ketoacidotička koma

Dijabetska ketoacidoza se, u pravilu, postupno, nekoliko dana razvija. Česti simptomi dijabetičke ketoacidoze - simptomi dekompenziranog šećerne bolesti, uključujući:

• žeđ;
• suhe kože i sluznice;
• poliurije;
• smanjena tjelesna težina;
• slabost, adinamija.

Zatim se pridružuju simptomi ketoacidoze i dehidracije. Simptomi ketoacidoze uključuju:

• miris acetona iz usta;
• Kussmaulovo disanje;
• mučnina, povraćanje.

Simptomi dehidracije uključuju:

• smanjen turgor kože,
• smanjenje tona očnih okvira,
• smanjenje krvnog tlaka i tjelesne temperature.

Osim toga, često postoje znakovi akutnog abdomena izazvao iritantan ketonska tijela na gastrointestinalne sluznice, pjegav krvarenje u peritoneum, peritoneum dehidracije i poremećaja elektrolita.

S teškom, neispravnom dijabetičkom ketoacidozom, kršenja svijesti nastaju do sopora i komete.

Najčešće komplikacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

• cerebralni edem (rijetko se razvija, češće kod djece, obično dovodi do smrti pacijenata);
• plućni edem (češće zbog nepravilne infuzijske terapije, tj. Uvođenja viška tekućine);
• arterijska tromboza (obično zbog povećanja viskoznosti krvi zbog dehidratacije, smanjenje srčanog izlaz, u prvih nekoliko sati ili dana nakon početka tretmana se mogu razviti infarkta miokarda ili moždanog udara);
• šok (temelji se na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i acidoze, mogući uzroci su miokardijalni infarkt ili infekcija gram negativnim mikroorganizmima);
• Spajanje sekundarne infekcije.

[10], [11], [12]

Dijagnostika dijabetska ketoacidoza i dijabetička ketoacidotička koma

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze nalazi se na temelju povijesti dijabetesa, obično tipa 1 (ali imajte na umu da dijabetička ketoacidoza može razviti u osoba s prethodno dijagnosticiranom dijabetes, 25% ketoatsidoticheskaya kome je prva manifestacija dijabetesa, s kojima je pacijent nedostaje liječnika), karakteristične kliničke manifestacije i laboratorijske dijagnostike podatke (prije svega povećanje razine šećera, i beta-hidroksibutirat u krvi kada je nemoguće analizirati ketonska tijela u krvi opred elyayut ketonska tijela u mokraći).

Laboratorijske manifestacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

• hiperglikemija i glucosuria (kod osoba s dijabetičnom ketoacidozom, glikemija je obično> 16.7 mmol / L);
• prisutnost ketona u krvi (ukupna koncentracija acetona i beta-hidroksimaslačnu serum acetoacetata po dijabetičke ketoacidoze općenito veći od 3 mmol / l, ali može biti i do 30 mmol / l, pri brzini od 0,15 mmol / l. P omjer hidroksimaslačna kiselina i acetooctene blagim dijabetičke ketoacidoze je 3: 1, a teške - 15: 1);
• metabolička acidoza (dijabetične ketoacidoze naznačen bikarbonata i koncentracije u serumu od <15 meq / l i pH arterijske krvi <7,35 u teškim dijabetičke ketoacidoze -. PH <7.
• neravnoteža elektrolita (često zbog umjerene hiponatrijemija prijelazne tekućine na intracelularne izvanstaničnog prostora i hypokalemia osmotske diureze razina kalija u krvi može biti normalan ili povišen kao rezultat kalijevog oslobađanja iz stanica s acidoze.);
• druge promjene (leukocitoza je moguća do 15000-20000 / μl, ne nužno povezana s infekcijom, povećanim hemoglobinom i hematokritom).

Isto tako, proučavanje stanja baze kiseline i elektrolita u krvi od velike je važnosti za procjenu ozbiljnosti stanja i određivanje taktike liječenja. EKG otkriva znakove hipokalemije i poremećaja srčanog ritma.

[13], [14]

Diferencijalna dijagnoza

Kod dijabetičke ketoacidoze, a posebice kod dijabetičke ketoacidotičke kome, treba isključiti druge uzroke oslabljene svijesti, uključujući:

• egzogene opijenosti (alkohol, heroin, sedativi i psihotropni lijekovi);
• endogene opijenosti (uremski i hepatički koma);
• kardiovaskularni:
  • kolaps;
  • napadi Edessa-Stokes;
• drugi endokrini poremećaji:
  • hiperosmolarni na koga;
  • hipoglikemična koma;
  • mliječno kiselinsko koma,
  • teška hipokalemija;
  • insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
  • tireotoksična kriza ili hipotireozna koma;
  • dijabetes insipidus;
  • kriza hiperkalcemije;
• cerebralna patologija (često u ovom slučaju moguć je reaktivna hiperglikemija) i duševni poremećaji:
  • hemoragični ili ishemijski moždani udar;
  • subarahnoidno krvarenje;
  • episyndrome;
  • meningitis,
  • kraniocerebralna ozljeda;
  • encefalitis;
  • tromboza sinusa mozga;
• histerija;
• hipoksija mozga (zbog trovanja ugljičnim monoksidom ili hiperkapnije u bolesnika s teškom respiratornom dostatnošću).

Najčešće je potrebno razlikovati dijabetičke ketoacidotike i hiperosmolarne do precom i kome s hipoglikemijskim prekomama i kome.

Najvažniji zadatak je da se ovi uvjeti razlikuju od teške hipoglikemije, osobito u prethospitalnoj fazi kada nije moguće odrediti razinu šećera u krvi. U prisutnosti najmanje sumnje u uzročniku komete, terapija inzulinom je strogo kontraindicirana, jer s hipoglikemijom uvođenje inzulina može dovesti do smrti pacijenta.

Liječenje dijabetska ketoacidoza i dijabetička ketoacidotička koma

Bolesnici s dijabetičkom ketoacidozom i dijabetičnom ketoacidotičkom komom treba hitno hospitalizirati u jedinici intenzivne njege.

Nakon utvrđivanja dijagnoze i inicijalne terapije pacijenti trebaju stalno praćenje stanja, uključujući praćenje glavnih pokazatelja hemodinamike, tjelesne temperature i laboratorijskih pokazatelja.

Ako je potrebno, pacijenti prolaze kroz umjetnu ventilaciju (IVL), kateterizaciju mokraćnog mjehura, instalaciju središnjeg venskog katetera, nazogastričnu cijev, parenteralnu prehranu.

U jedinici za reanimaciju / intenzivnu njegu provodi se.

• brzu analizu glukoze u krvi 1 sat po satu s intravenskom injekcijom glukoze ili jednom svaka 3 sata pri prebacivanju na injekciju p / c;
• određivanje ketonskih tijela u serumu krvi 2 r / dan (ako je nemoguće - određivanje ketonskih tijela u mokraći 2 r / dan);
• određivanje razine K, Na u krvi 3-4 r / dan;
• proučavanje baze kiseline-baze 2-3 r / dan do stabilne normalizacije pH;
• satna kontrola diureze do uklanjanja dehidracije;
• Praćenje EKG-a;
• kontrolu krvnog tlaka, otkucaja srca (otkucaja srca), tjelesnu temperaturu svakih 2 sata;
• radiografija prsnog koša;
• opću analizu krvi, urinu 1 put u 2-3 dana.

Glavni pravci pacijenata liječi su inzulinska terapija (na inhibiciju lipolize i ketogeneza, inhibicija proizvodnje glukoze u jetri, stimulaciju sinteze glikogena), te rehidracije korekciju elektrolita abnormalnosti poremećaja kiselina-bazne ravnoteže, uklanjanje uzroka dijabetičke ketoacidoze.

Rehidracija na prethospitalnoj pozornici

Da biste uklonili dehidraciju, unesite:

Natrijev klorid, 0,9% rr, IV kapanje brzinom od 1-2 l / h u 1. Satu, zatim 1 L / h (u prisutnosti srčane ili bubrežne insuficijencije, stopa infuzije se smanjuje). Trajanje i volumen otopine određuje se pojedinačno.

Daljnje aktivnosti provode se u jedinicama intenzivne skrbi / jedinicama intenzivne skrbi.

Terapija inzulinom

U jedinici intenzivne skrbi / jedinici intenzivne njege uvodi se ICD.

• Topljivi inzulin (humani genetskog inženjeringa ili polusintetske) u / jet polagano 10-14 U, zatim / kapanje (na 09% otopina natrij-klorida) 8,4 U / h (da spriječi adsorpciju inzulina na plastiku za svaki 50 u inzulina doda se 2 ml 20% albumina i ukupni volumen je podešen na 50 ml s natrij klorida 0,9% -tnoj otopini. Smanjenjem glikemije na 13-14 mmol / l brzinom infuzije inzulina sniženim 2 puta.
• Inzulin (humani genetskog inženjeringa ili polusintetske) / dripom brzinom od 0,1 U / kg / sat za uklanjanje dijabetičke ketoacidoze (125 U otopljenog u 250 ml 0,9% natrij-klorida, odnosno, koja se nalazi u 2 ml otopine 1 jedinica inzulina), uz smanjenje glikemije na 13-14 mmol / L, brzina infuzije inzulina je smanjena za faktor 2.
• Inzulin (ljudski genetski modificiran ili polu-sintetski) u rasponu od 10-20 jedinica, 5-10 jedinica svaki sat (samo ako se infuzijski sustav ne može brzo instalirati). Budući da su komatozni i prekomatozni uvjeti popraćeni poremećajima mikrocirkulacije, apsorpcija inzulina ubrizganog u / m također je oštećena. Ova metoda treba uzeti u obzir samo kao privremenu alternativu intravenoznoj primjeni.

S smanjenjem glikemije na 11-12 mmol / l i pH> 7,3, oni se prebacuju na subkutani unos inzulina.

• Inzulin (ljudski genetski modificiran ili polu-sintetski) - subkutano 4-6 jedinica svaka 2-4 sata; prva subkutana injekcija inzulina izvodi se 30-40 minuta prije prestanka IV infuzije lijekova.

Regidratatsiya

Za upotrebu rehydragacim:

• Natrij klorid, 0,9% rr, IV kapanje brzinom od 1 L tijekom 1 sata, 500 ml za 2 i 3 sata infuzije, 250-500 ml za slijedeće sate.

Pri razini glukoze u krvi <14 mmol / 1, uvođenje glukoze se dodaje primjeni otopine natrijevog klorida ili se otopina natrijevog klorida zamijeni s otopinom glukoze:

• Dekstroza, 5% rr, IV kapanje po stopi od 0,5-1 L / h (ovisno o volumenu cirkulirajuće krvi, krvnog tlaka i diureza)
• Inzulin (ljudski genetski modificiran ili polu-sintetski) in / in struyno 3-4 jedinice za svaki 20 g dekstroze.

Ispravljanje elektrolitnih poremećaja

Pacijenti s hipokalemijom daju otopinu kalij klorida. Njegova brzina primjene za dijabetičku ketoacidozu ovisi o koncentraciji kalija u krvi:

Kalijev klorid IV kaplje 1-3 g / h, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Kada se primjenjuje hipomagnezemija:

• Magnezijev sulfat - 50% pp, u / m2 p / dan, prije korekcije hipomagnezije.

Upotrebljava se samo kod osoba s hipofosfatemijom (na razini fosfata u krvi <0,5 mmol / l):

• Kalijev fosfat monobasic iv kapati 50 mmol fosfora / dan (djeca 1 mmol / kg / dan) dok se hipofosfatemija ne ispravlja ili
• Kalijev fosfat dibazični IV kapati 50 mmol fosfora / dan (djeca 1 mmol / kg / dan) do korekcije hipofosfatemije.

U tom slučaju potrebno je uzeti u obzir količinu kalijuma uvedenog u sastavu fosfata

[15]

Ispravljanje acidoze

Nije dokazano da uporaba bikarbonata ubrzava normalizaciju metaboličkih indikatora i čini liječenje uspješnijim.

Upotrebljava se samo s teškim acidozom (pH <6.9), izražava mliječnu acidozu ili životno ugroženu hiperkalijemiju:

• Natrijev bikarbonat u / u struino 44-50 meq / h sve dok pH vrijednost nije 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Procjena učinkovitosti liječenja

Znaci učinkovito liječenje dijabetičke ketoacidoze su uklanjanje kliničkih manifestacija dijabetičke ketoacidoze, postizanje razine ciljne razine glukoze u krvi, nestanak ketoacidoze i poremećaja elektrolita.

[20], [21]

Pogreške i nerazumne obveze

Uvod hypotonic rješenje u ranim fazama dijabetičke ketoacidoze terapije može dovesti do brzog smanjenja osmolarnost plazme i razvoj cerebralnog edema (osobito u djece).

Korištenje kalija čak i uz umjerenu hipokalemiju kod osoba s oligo- ili anurijom može dovesti do opasne po život opasne hiperkalijemije.

Imenovanje fosfata u zatajenju bubrega kontraindicirano je.

Nepotrebnih davanje bikarbonati (u odsutnosti život opasne teške hiperkalijemija, mliječne acidoze ili na pH> 6.9), mogu dovesti do nuspojava (alkalozu, hipokalijemiju, neurološke poremećaje, hipoksična tkiva, uključujući mozak).

[22], [23], [24], [25]

Prognoza

Prognoza dijabetičke ketoacidoze ovisi o učinkovitosti liječenja. Smrtnost u dijabetičkoj ketoacidozi je relativno visoka i iznosi 5-15%, kod osoba starijih od 60 godina dosegne 20%.