Hyperosmolar coma

Hyperosmolarna koma je komplikacija šećerne bolesti, koju karakterizira hiperglikemija (više od 38,9 mmol / l), hiperosmolarnost krvi (više od 350 mosm / kg), izrazita dehidracija, odsutnost ketoacidoze.

[1],

Epidemiologija

Hyperosmolarna koma pojavljuje se 6-10 puta rjeđe nego ketoacidotično. U većini slučajeva to se događa u bolesnika s dijabetesom tipa 2, češće u starijih osoba. U 90% slučajeva razvija se na pozadini zatajenja bubrega.

[2], [3], [4], [5], [6]

Uzroci hiperosmolarna koma

Hyperosmolarna koma može nastati zbog:

• teška dehidracija (povraćanje, proljev, opekline, dugotrajno liječenje diuretikom);
• nedostatak ili odsutnost endogenog i / ili egzogenog inzulina (na primjer, zbog neodgovarajuće inzulinske terapije ili u njegovoj odsutnosti);
• povećana potreba za inzulinom (s grubim kršenjem prehrane ili uvođenjem koncentriranih otopina glukoze, kao i infektivnim bolestima, posebno upalama pluća i infekcija mokraćnog sustava, drugim ozbiljnim popratnim bolestima, ozljedama i operacijama, dativna terapija antagonistima inzulina, - glukokortikosteroidi, lijekovi spolnih hormona itd.).

[7]

Patogeneza

Patogeneza hiperosmolarne kome nije potpuno jasna. Teška hiperglikemija nastaje zbog prekomjernog unosa glukoze u tijelo, povećane proizvodnje glukoze u jetri, toksičnosti glukoze, suzbijanja izlučivanja inzulina i korištenja glukoze perifernim tkivima, kao i zbog dehidracije tijela. Smatralo se da prisutnost endogenog inzulina ometa lipolizu i ketogenezu, ali to nije dovoljno da potisne stvaranje glukoze u jetri.

Dakle, glukoneogeneza i glikogenoliza dovode do teške hiperglikemije. Međutim, koncentracija inzulina u krvi u dijabetičkoj ketoacidozi i hiperosmolarnoj komi gotovo je ista.

Prema drugoj teoriji, koncentracija somatotropnog hormona i kortizola je manja u hiperosmolarnoj komi nego kod dijabetičke ketoacidoze; pored toga, u hiperosmolarnoj komi, omjer inzulina / glukagona je veći nego kod dijabetičke ketoacidoze. Hyperosmolarna plazma dovodi do potiskivanja otpuštanja FFA iz masnog tkiva i inhibira lipolizu i ketogenezu.

Mehanizam hiperosmolarnosti plazme uključuje povećanu proizvodnju aldosterona i kortizola kao odgovor na hipovolemiju dehidracije; kao rezultat toga, razvija se hipernatemija. Visoka hiperglikemija i hipernatremija dovode do hiperosmolarnosti u plazmi, što dovodi do izražene unutarstanične dehidracije. U isto vrijeme, sadržaj natrija raste u tekućini. Poremećaj ravnoteže vode i elektrolita u moždanim stanicama dovodi do razvoja neuroloških simptoma, edema mozga i kome.

[8], [9], [10], [11]

Simptomi hiperosmolarna koma

Hyperosmolarna koma se razvija nekoliko dana ili tjedana.

Pacijent ima sve veće simptome dekompenziranog dijabetesa, uključujući:

• poliurije;
• žeđ;
• suha koža i sluznice;
• gubitak težine;
• slabost, slabost.

Osim toga, zabilježeni su simptomi dehidracije;

• smanjen turgor kože;
• smanjen ton očne jabučice;
• snižavanje krvnog tlaka i tjelesne temperature.

Obilježeni neurološkim simptomima:

• Gimparasse ;
• hiperrefleksija ili arefleksija;
• poremećaj svijesti;
• konvulzije (u 5% bolesnika).

U teškom, nekorigiranom hiperosmolarnom stanju razvijaju se stupor i koma. Najčešće komplikacije hiperosmolarne kome uključuju:

• epileptički napadaji;
• duboka venska tromboza;
• pankreatitis ;
• zatajenje bubrega.

[12]

Dijagnostika hiperosmolarna koma

Dijagnoza hiperosmolarne kome nastaje na temelju povijesti dijabetesa melitusa, obično 2-ti tina (međutim, treba imati na umu da se hiperosmolarna koma može razviti iu bolesnika s prethodno dijagnosticiranom šećernom bolesti, u 30% slučajeva hiperosmolarna koma je prva manifestacija dijabetesa mellitusa), karakteristična klinička manifestacija laboratorijskih dijagnostičkih podataka (osobito oštra hiperglikemija, hipernatremija i hiperosmolarnost plazme u odsutnosti acidoze i ketonskih tijela. Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, EKG vam omogućuje da otkrijete Uspostavite znakove hipokalemije i poremećaja srčanog ritma.

Laboratorijske manifestacije hiperosmolarnog stanja uključuju:

• hiperglikemija i glukozurija (glikemija je obično 30-110 mmol / l);
• oštro povećao osmolarnost plazme (obično> 350 mosm / kg s normalnim 280-296 mas / kg); osmolalnost se može izračunati pomoću formule: 2 x ((Na) (K) + razina glukoze u krvi / 18 razina dušika uree u krvi / 2.8.
• hipernatremija (također je moguća smanjena ili normalna koncentracija natrija u krvi zbog oslobađanja vode iz unutarstaničnog prostora u izvanstaničnom);
• odsustvo acidoze i ketonskih tijela u krvi i urinu;
• druge promjene (moguća leukocitoza do 15 000-20 000 / μl, ne nužno povezana s infekcijom, povišenim hemoglobinom i hematokritom, umjerenim povećanjem koncentracije uree u krvi).

[13], [14]

Diferencijalna dijagnoza

Hyperosmolarna koma se razlikuje od drugih mogućih uzroka oslabljene svijesti.

S obzirom na starosnu dob bolesnika, najčešće se diferencijalna dijagnoza provodi s oslabljenom moždanom cirkulacijom i subduralnim hematomom.

Iznimno važan zadatak je diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome s dijabetičkom ketoacidotikom, a osobito hiperglikemijskom komom.

[15], [16], [17], [18], [19]

Liječenje hiperosmolarna koma

Bolesnike s hiperosmolarnom komom treba hospitalizirati u jedinici intenzivne njege / intenzivnoj njezi. Nakon dijagnoze i započinjanja terapije, bolesnici trebaju stalno praćenje stanja, uključujući praćenje glavnih hemodinamskih parametara, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara.

Ako je potrebno, pacijenti se podvrgavaju mehaničkoj ventilaciji, kateterizaciji mjehura, instalaciji centralnog venskog katetera, parenteralnoj prehrani. U jedinici intenzivnog liječenja / jedinici intenzivne njege obavlja se sljedeće:

• brza analiza glukoze u krvi 1 put po satu s intravenskom glukozom ili 1 put 3 sata pri prelasku na subkutanu primjenu;
• određivanje ketonskih tijela u serumu u krvi 2 puta dnevno (ako nije moguće - određivanje ketonskih tijela u urinu 2 p / dan);
• određivanje razine K, Na u krvi 3-4 puta dnevno;
• proučavanje kiselinsko-baznog stanja 2-3 puta dnevno do stabilizacije pH normalizacije;
• satnu kontrolu diureze radi uklanjanja dehidracije;
• EKG praćenje
• kontrola krvnog tlaka, otkucaja srca, tjelesne temperature svaka 2 sata;
• radiografija pluća
• kompletna krvna slika, urin 1 put u 2-3 dana.

Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, glavna područja liječenja bolesnika s hiperosmolarnom komom su rehidracija, inzulinska terapija (za smanjenje glukoze u krvi i hiperosmolarna plazma), korekcija poremećaja elektrolita i poremećaja kiselinsko-baznog stanja).

Regidratatsiya

Ulaz:

Natrijev klorid, 0,45 ili 0,9% otopina, intravenski kapanje 1-1,5 l tijekom prvog sata infuzije, 0,5-1 l za 2. I 3. Stupanj, 300-500 ml sljedećih sati. Koncentracija otopine natrijevog klorida određena je razinom natrija u krvi. Na razini Na ⁺  145-165 mekv / l, uvedena je otopina natrijeva klorida u koncentraciji od 0,45%; kada je razina Na ⁺  <145 mEq / l - u koncentraciji od 0,9%; kada je razina Na ⁺  > 165 mEq / l, uvođenje slanih otopina kontraindicirano; kod takvih pacijenata otopina glukoze se koristi za rehidraciju.

Dekstroza, 5% -tna otopina, intravenozno kapanje 1-1,5 l tijekom prvog sata infuzije, 0,5-1 l za 2. I 3., 300-500 ml - u sljedećih nekoliko sati. Osmolalnost infuzijskih otopina:

• 0,9% natrijev klorid - 308 mosm / kg;
• 0,45% natrijev klorid - 154 mosm / kg,
• 5% dekstroze - 250 mosm / kg.

Adekvatna rehidracija pomaže u smanjenju hipoglikemije.

[20], [21],

Terapija inzulinom

Primijeniti lijekove kratkog djelovanja:

Topljivi inzulin (ljudski genetski modificirani ili polusintetički) intravenozno kaplje u otopini natrijevog klorida / dekstroze brzinom od 00,5-0,1 U / kg / h (a razina glukoze u krvi treba smanjiti za najviše 10 mos / kg / h).

U slučaju kombinacije ketoacidoze i hiperosmolarnog sindroma, liječenje se provodi u skladu s općim načelima liječenja dijabetičke ketoacidoze.

[22], [23]

Procjena učinkovitosti liječenja

Znakovi učinkovitog liječenja hiperosmolarnih koma su oporavak svijesti, eliminacija kliničkih manifestacija hiperglikemije, postizanje ciljne razine glukoze u krvi i normalni osmolalnost plazme, nestanak acidoze i poremećaja elektrolita.

[24], [25], [26], [27]

Pogreške i nerazumni zadaci

Brza rehidracija i naglo smanjenje razine glukoze u krvi mogu dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (osobito kod djece).

S obzirom na starosnu dob bolesnika i prisutnost komorbiditeta, čak i adekvatno provedena rehidracija često može dovesti do dekompenzacije zatajenja srca i plućnog edema.

Brzo smanjenje razine glukoze u krvi može prouzročiti prolaz ekstracelularne tekućine u stanice i pogoršati hipotenziju i oliguriju.

Uporaba kalija, čak i kod umjerene hipokalemije kod osoba s oligo- ili anurijom, može dovesti do po život opasne hiperkalijemije.

Propisivanje fosfata u zatajenju bubrega kontraindicirano je.

[28], [29], [30], [31]

Prognoza

Prognoza hiperosmolarne kome ovisi o učinkovitosti liječenja i razvoju komplikacija. Smrtnost u hiperosmolarnoj komi doseže 50-60% i određena je prije svega teškom pratećom patologijom.

[32]