Hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma je komplikacija šećerne bolesti, koju karakteriziraju hiperglikemija (više od 38,9 mmol/l), hiperosmolarnost krvi (više od 350 mosm/kg), teška dehidracija i odsutnost ketoacidoze.

[ 1 ]

Epidemiologija

Hiperosmolarna koma javlja se 6-10 puta rjeđe od ketoacidotičke kome. U većini slučajeva javlja se kod pacijenata s dijabetesom tipa 2, češće kod starijih osoba. U 90% slučajeva razvija se na pozadini zatajenja bubrega.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uzroci hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma može se razviti kao posljedica:

• teška dehidracija (zbog povraćanja, proljeva, opeklina, dugotrajnog liječenja diureticima);
• insuficijencija ili odsutnost endogenog i/ili egzogenog inzulina (npr. zbog neadekvatne inzulinske terapije ili njezine odsutnosti);
• povećana potreba za inzulinom (u slučaju teškog kršenja prehrane ili uvođenja koncentriranih otopina glukoze, kao i kod zaraznih bolesti, posebno upale pluća i infekcija mokraćnog sustava, drugih teških istodobnih bolesti, ozljeda i operacija, dativne terapije lijekovima koji imaju svojstva antagonista inzulina - glukokortikosteroidi, lijekovi spolnih hormona itd.).

[ 7 ]

Patogeneza

Patogeneza hiperosmolarne kome nije u potpunosti razjašnjena. Teška hiperglikemija nastaje kao posljedica prekomjernog unosa glukoze, povećane proizvodnje glukoze u jetri, toksičnosti glukoze, supresije lučenja inzulina i iskorištavanja glukoze u perifernim tkivima te dehidracije. Vjerovalo se da prisutnost endogenog inzulina sprječava lipolizu i ketogenezu, ali nije dovoljna za suzbijanje proizvodnje glukoze u jetri.

Dakle, glukoneogeneza i glikogenoliza dovode do izražene hiperglikemije. Međutim, koncentracija inzulina u krvi kod dijabetičke ketoacidoze i hiperosmolarne kome gotovo je ista.

Prema drugoj teoriji, u hiperosmolarnoj komi koncentracije somatotropnog hormona i kortizola su niže nego u dijabetičkoj ketoacidozi; osim toga, u hiperosmolarnoj komi, omjer inzulina i glukagona je viši nego u dijabetičkoj ketoacidozi. Hiperosmolarnost plazme dovodi do supresije oslobađanja slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva i inhibira lipolizu i ketogenezu.

Mehanizam hiperosmolarnosti plazme uključuje povećanu proizvodnju aldosterona i kortizola kao odgovor na dehidraciju i hipovolemiju; kao rezultat toga razvija se hipernatremija. Visoka hiperglikemija i hipernatremija dovode do hiperosmolarnosti plazme, što zauzvrat uzrokuje izraženu unutarstaničnu dehidraciju. Istodobno se povećava i sadržaj natrija u cerebrospinalnoj tekućini. Poremećaj ravnoteže vode i elektrolita u moždanim stanicama dovodi do razvoja neuroloških simptoma, cerebralnog edema i kome.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptomi hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma se razvija tijekom nekoliko dana ili tjedana.

Pacijent doživljava sve veće simptome dekompenziranog dijabetesa melitusa, uključujući:

• poliurija;
• žeđ;
• suha koža i sluznice;
• gubitak težine;
• slabost, adinamija.

Osim toga, primjećuju se simptomi dehidracije;

• smanjeni turgor kože;
• smanjeni tonus očnih jabučica;
• snižavanje krvnog tlaka i tjelesne temperature.

Karakteristični neurološki simptomi:

• hemipareza;
• hiperrefleksija ili arefleksija;
• poremećaji svijesti;
• konvulzije (u 5% pacijenata).

U teškim, nekorigiranim hiperosmolarnim stanjima razvijaju se stupor i koma. Najčešće komplikacije hiperosmolarne kome uključuju:

• epileptički napadaji;
• duboka venska tromboza;
• pankreatitis;
• zatajenje bubrega.

[ 12 ]

Dijagnostika hiperosmolarna koma

Dijagnoza hiperosmolarne kome temelji se na anamnezi dijabetesa melitusa, obično tipa 2 (međutim, treba imati na umu da se hiperosmolarna koma može razviti i kod osoba s prethodno nedijagnosticiranim dijabetesom melitusom; u 30% slučajeva hiperosmolarna koma je prva manifestacija dijabetesa melitusa), karakterističnim kliničkim manifestacijama laboratorijskih dijagnostičkih podataka (prvenstveno teška hiperglikemija, hipernatremija i hiperosmolarnost plazme u odsutnosti acidoze i ketonskih tijela. Slično dijabetičkoj ketoacidozi, EKG može otkriti znakove hipokalemije i srčane aritmije.

Laboratorijske manifestacije hiperosmolarnog stanja uključuju:

• hiperglikemija i glukozurija (glikemija je obično 30-110 mmol/l);
• oštro povećana osmolarnost plazme (obično > 350 mOsm/kg s normalnom vrijednošću od 280-296 mOsm/kg); osmolalnost se može izračunati pomoću formule: 2 x ((Na)(K)) + razina glukoze u krvi / 18 razina uree u krvi / 2,8.
• hipernatremija (niska ili normalna koncentracija natrija u krvi moguća je i zbog oslobađanja vode iz unutarstanične u izvanstanični prostor);
• odsutnost acidoze i ketonskih tijela u krvi i urinu;
• druge promjene (moguća leukocitoza do 15 000-20 000/μl, nije nužno povezana s infekcijom, povišene razine hemoglobina i hematokrita, umjereno povećanje koncentracije uree u krvi).

[ 13 ], [ 14 ]

Diferencijalna dijagnoza

Hiperosmolarna koma se razlikuje od drugih mogućih uzroka poremećaja svijesti.

S obzirom na stariju dob pacijenata, diferencijalna dijagnoza se najčešće postavlja s cerebrovaskularnim inzultom i subduralnim hematomom.

Iznimno važan zadatak je diferencijalna dijagnoza hiperosmolarne kome s dijabetičkom ketoacidotičkom i posebno hipoglikemijskom komom.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Liječenje hiperosmolarna koma

Pacijente s hiperosmolarnom komom treba hospitalizirati na odjelu intenzivnog liječenja. Nakon što se postavi dijagnoza i započne terapija, pacijentima je potrebno stalno praćenje stanja, uključujući praćenje glavnih hemodinamskih parametara, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara.

Po potrebi se pacijentima provodi umjetna ventilacija, kateterizacija mjehura, postavljanje centralnog venskog katetera i parenteralna prehrana. Jedinica intenzivne njege pruža:

• ekspresna analiza glukoze u krvi jednom na sat s intravenoznom primjenom glukoze ili jednom svaka 3 sata pri prelasku na subkutanu primjenu;
• određivanje ketonskih tijela u krvnom serumu 2 puta dnevno (ako nije moguće, određivanje ketonskih tijela u urinu 2 puta dnevno);
• određivanje razine K, Na u krvi 3-4 puta dnevno;
• proučavanje acidobazne ravnoteže 2-3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH;
• satno praćenje diureze dok se ne ukloni dehidracija;
• EKG praćenje,
• praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca, tjelesne temperature svaka 2 sata;
• rendgenski snimak prsnog koša,
• opće pretrage krvi i urina jednom svaka 2-3 dana.

Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, glavni tretmani za pacijente s hiperosmolarnom komom su rehidracija, inzulinska terapija (za smanjenje glikemije i hiperosmolarnosti plazme), korekcija elektrolitskih poremećaja i poremećaja acidobazne ravnoteže.

Rehidracija

Unesite:

Natrijev klorid, 0,45 ili 0,9% otopina, intravenski kap po kap 1-1,5 l tijekom 1. sata infuzije, 0,5-1 l tijekom 2. i 3. sata, 300-500 ml u sljedećim satima. Koncentracija otopine natrijevog klorida određena je razinom natrija u krvi. Pri razini Na ⁺ od 145-165 meq/l, primjenjuje se otopina natrijevog klorida u koncentraciji od 0,45%; pri razini Na ⁺ < 145 meq/l - u koncentraciji od 0,9%; pri razini Na ⁺ > 165 meq/l, primjena fizioloških otopina je kontraindicirana; kod takvih bolesnika za rehidraciju se koristi otopina glukoze.

Dekstroza, 5% otopina, intravenski kap po kap 1-1,5 l tijekom 1. sata infuzije, 0,5-1 l tijekom 2. i 3. sata, 300-500 ml - u sljedećim satima. Osmolalnost infuzijskih otopina:

• 0,9% natrijevog klorida - 308 mosm/kg;
• 0,45% natrijevog klorida - 154 mosm/kg,
• 5% dekstroze - 250 mOsm/kg.

Adekvatna rehidracija pomaže u smanjenju hipoglikemije.

[ 20 ], [ 21 ]

Terapija inzulinom

Koriste se lijekovi kratkog djelovanja:

Topljivi inzulin (humani, genetski modificirani ili polusintetski) intravenozno kap po kap u otopini natrijevog klorida/dekstroze brzinom od 0,05-0,1 U/kg/h (dok se razina glukoze u krvi ne smije smanjiti za više od 10 mosm/kg/h).

U slučaju kombinacije ketoacidoze i hiperosmolarnog sindroma, liječenje se provodi u skladu s općim načelima liječenja dijabetičke ketoacidoze.

[ 22 ], [ 23 ]

Procjena učinkovitosti liječenja

Znakovi učinkovite terapije za hiperosmolarnu komu uključuju vraćanje svijesti, uklanjanje kliničkih manifestacija hiperglikemije, postizanje ciljnih razina glukoze u krvi i normalne osmolalnosti plazme te nestanak acidoze i elektrolitskih poremećaja.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Pogreške i neopravdana imenovanja

Brza rehidracija i nagli pad razine glukoze u krvi mogu dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (osobito kod djece).

S obzirom na poodmaklu dob pacijenata i prisutnost popratnih bolesti, čak i adekvatna rehidracija često može dovesti do dekompenzacije zatajenja srca i plućnog edema.

Brzi pad razine glukoze u krvi može uzrokovati prelazak izvanstanične tekućine u stanice i pogoršati arterijsku hipotenziju i oliguriju.

Primjena kalija, čak i do umjerene hipokalemije, kod osoba s oligo- ili anurijom može rezultirati po život opasnom hiperkalemijom.

Primjena fosfata kod zatajenja bubrega je kontraindicirana.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prognoza

Prognoza hiperosmolarne kome ovisi o učinkovitosti liječenja i razvoju komplikacija. Mortalitet u hiperosmolarnoj komi doseže 50-60% i prvenstveno je određen teškom istodobnom patologijom.

[ 32 ]