Senile purpura dovodi do pojave ekchimoza i rezultat je povećane krhkosti posuda uzrokovanih oštećenjem vezivnog tkiva kože uzrokovane kroničnom insolacijom i dobi.
Jednostavno ljubičasto - povećano stvaranje hematoma, što je rezultat krhkosti posuda. Jednostavna ljubičasta je vrlo uobičajena. Uzrok i mehanizam ove patologije nepoznat je. Može se manifestirati u raznim bolestima.
Kongenitalna hemoragijska telangiektazija (Osler-Rendu sindrom, Weber) je nasljedna bolest vaskularnog razvoja oštećenjem, koji se nasljeđuje autosomno dominantnih i kod muškaraca i žena vrsti otkriven.
Krvarenje može biti rezultat abnormalnosti trombocita, faktora koagulacije i krvnih žila. Bolesti krvarenja krvnih žila uzrokovane su patologijom vaskularnog zida i obično se manifestiraju petechiae, purpura, ali rijetko uzrokuju ozbiljne krvarenje.
Hemofilija je obično kongenitalna bolest uzrokovana nedostatkom faktora VIII ili IX. Ozbiljnost nedostatka faktora određuje vjerojatnost razvoja i težinu krvarenja. Krvarenje u mekim tkivima ili zglobovima obično se razvija unutar nekoliko sati od traume.
Raspršene intravaskularne koagulacije (DIC, koagulopatija potrošnja, defibrinacija sindrom) je kršenje s izrazitim generaciji trombina i fibrina u cirkulaciji.
Cirkulirajući antikoagulansi tipično predstavljena autoantitijela koja neutraliziraju specifična faktorima zgrušavanja vivo (na primjer, antitijela protiv faktora VIII i V) ili inhibirati fosfolipide proteina vezanog in vitro. Ponekad kasni tip auto-antitijela uzrokuje krvarenje in vivo, vezanje protrombina.
Patološko krvarenje može se pojaviti kao rezultat bolesti koagulacijskog sustava krvi, trombocita ili krvnih žila. Poremećaji koagulacije mogu se dobiti ili prirođene.
Hyperhomocysteinemia može pridonijeti razvoju arterijskog ili venskog tromboembolije, što može biti posljedica oštećenja endotelnih stanica vaskularne stijenke. Razina homocisteina u plazmi povećava se više od 10 puta u homozigotima s nedostatkom cystathionine synthase.
Antitrombin je protein koji inhibira trombin i faktore Xa, IXa, Xla. Prevalencija heterozigotnog nedostatka antitrombina u plazmi iznosi od 0,2 do 0,4%. Venske tromboze se razvijaju na polovici heterozigotskih pojedinaca.
