Ekcem
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci i patogeneza ekcema
Uzrok ekcema nije dobro shvaćen. U pojavljivanju bolesti važnu ulogu igraju i egzogeni (kemijski, medicinski, prehrambeni i bakterijski antigeni) i endogeni (antigenske determinante mikroorganizama iz žarišta kronične infekcije, srednji metabolički čimbenici). U patogenezi bolesti vodeću ulogu igra imunološka upala kože koja se razvija na pozadini pojave staničnog i humoralnog imuniteta, nespecifičnog otpora nasljedne geneze. Nasljedna priroda bolesti dokazana je čestom detekcijom histokompatibilnih antigena HLA-B22 i HLA-Cwl.
Bolesti živčanog i endokrinog sustava, gastrointestinalnog trakta itd. Također su od velike važnosti.
Prema suvremenim koncepcijama, razvoj je povezan s genetskom predispozicijom, što potvrđuje pozitivna povezanost antigena sustava histokompatibilnosti.
Karakteristična značajka bolesti su poremećaji u bolesnika s aktivnošću imunološkog i središnjeg živčanog sustava. Temelj imunoloških poremećaja je povećana proizvodnja prostaglandina. Potonji, s jedne strane, aktiviraju proizvodnju histamina i serotonina, s druge strane, potiskuju reakcije staničnog imuniteta, prije svega, aktivnost T-supresora. To pridonosi razvoju upalne alergijske reakcije, praćene povećanjem propusnosti krvnih žila i međustaničnog edema, spongiozom epidermisa.
Promjene u aktivnosti živčanog sustava dovode do produbljivanja imunoloških poremećaja, kao i do promjena u trofizmu kože. U bolesnika se povećava osjetljivost kože na djelovanje različitih egzo- i endogenih faktora, što se ostvaruje tipom viscerokutanih, kutano-kutannih patoloških refleksa.
Smanjeni imunitet u kombinaciji s trofičkim poremećajima dovodi do smanjenja zaštitne funkcije kože do različitih antigena i mikroorganizama. Tonska senzibilizacija koja se razvija na početku bolesti, kako napreduje, zamijenjena je polivalentnom karakteristikom ekcema.
Simptomi ekcema
Tijekom pravog ekcema uobičajeno je razlikovati tri faze: akutnu, subakutnu, kroničnu.
Za akutni ekcematozni proces karakterističan je evolucijski polimorfizam lezija, kada se istovremeno susreću različiti morfološki elementi. Na eritematoznom, blago edematoznom, pozadinskom, pojavljuju se osipi najmanjih nodularnih elemenata i mjehurića, erozija - ekzematne bušotine, poput rosa, serozni eksudat (plakanje), male peteljke, male kore, spuštanje hiperemije.
Akutni stadij bolesti karakteriziran je pojavom eritema na koži, edemom različitih veličina i oblika s jasnim granicama. Primarni morfološki element su mikro-mjehurići, skloni grupiranju, ali ne i spajanju. Mjehurići se brzo otvaraju kako bi oblikovali točkaste erozije koje odvajaju bistru, opalescentnu tekućinu (Deveryevu "seroznu bušotinu"), koja se suši u obliku ozbiljnih kora. Nakon toga se smanjuje broj novoformiranih mjehurića. Nakon rješavanja procesa, fino guljenje ploča ostaje neko vrijeme. Ponekad zbog dodatka sekundarne infekcije sadržaj mjehurića postane gnojni, formiraju se pustule i gnojne kore. Karakteristična značajka je istinski polimorfizam elemenata: mikrovezikala, mikroerozija, mikrokori.
U subakutnom obliku bolesti promjena stadija može se dogoditi na isti način kao u akutnom, ali proces se odvija s manje izraženim plakanjem, hiperemijom i subjektivnim osjećajima.
Za kronični oblik prisutnost povećane infiltracije i ličenja u lezijama. Proces je valovit, remisije su zamijenjene recidivima. Intenzitet svraba varira, ali svrab je gotovo konstantan. Vlaga je zabilježena tijekom pogoršanja kroničnog tipa bolesti. Unatoč dugom tijeku, nakon tretmana, koža postaje normalna. Kronični ekcem, kao i akutni, pojavljuje se na bilo kojem dijelu kože, ali češće lokaliziran na licu i gornjim ekstremitetima. Bolest se javlja u bilo kojoj dobi, nešto češće kod žena.
Pravi ekcematozni proces odvija se u bilo kojoj dobi i karakterizira ga kronični tijek s čestim egzacerbacijama. Osipi se nalaze na simetričnim dijelovima kože, zahvaćajući lice, gornje i donje ekstremitete.
Jedan od najčešćih oblika je kronični ekcem lišaja, koji se karakterizira infiltracijom i lichenifikacijom kože. Česta lokalizacija na vratu i udovima nalikuje ograničenom atopijskom dermatitisu.
Dyshydrotic eczematous proces je lokaliziran na dlanovima i tabanima i predstavljen je gustim mjehurima poput sagoa, erozivnim flasterima i komadićima guma mjehurića duž periferije lezije. Često je komplicirana sekundarnom pocokalnom infekcijom (impetiginizacijom), što pak može dovesti do razvoja limfangitisa i limfadenitisa.
Kod bolesti sličnih kovanicama, uz infiltraciju i lichenifikaciju, dolazi do oštrog ograničenja lezija. Proces je lokaliziran uglavnom u gornjim ekstremitetima i predstavljen je žarištima okruglog oblika. Pustulacija je relativno rijetka. Egzacerbacije se češće primjećuju u hladnom razdoblju.
U svojim kliničkim manifestacijama, svećenik izgleda sličan pruritusu, ali se razlikuje po kasnijem nastupu i sklonosti ka egzoserozi na izoliranim mjestima. Dermografija u većine bolesnika - crvena.
Tip varikoze je jedna od manifestacija kompleksa varikoznih simptoma, lokalizirana je u većini slučajeva na nogama i vrlo je slična paratraumatskom ekcemu. Kliničke značajke uključuju značajnu sklerozu kože oko proširenih vena.
Rijetke vrste kroničnog oblika bolesti uključuju zimski ekcem. Iako se vjeruje da je pojava bolesti povezana s smanjenjem razine površinskih lipida u koži, patogeneza ostaje nejasna. Većina pacijenata je pokazala smanjenje sadržaja aminokiselina u koži, kod bolesnika s teškim tijekom bolesti, smanjenje razine lipida dovodi do gubitka tekućeg dijela kože za 75% ili više, a time i do smanjenja elastičnosti i suhoće kože. Suha klima, hladnoća, hormonalni poremećaji doprinose nastanku ove patologije.
Zimski oblik ekcematoznog procesa često prati bolesti kao što je myxedema, enteropathic acrodermatitis, a događa se prilikom uzimanja cimetidina, iracionalnog korištenja lokalnih kortikosteroida. Bolest se najčešće javlja u dobi od 50-60 godina.
Kod pacijenata koji pate od zimske patologije, koža je suha i lagano ljuskava. Kožno-patološki proces često se nalazi na površini ekstenzora udova. Vrhovi prstiju su suhi, imaju male pukotine i nalikuju na pergamentni papir. Na nogama je patološki proces dublji, pukotine često krvare. Fokus izbijanja je neravnomjeran, eritematozan i blago povišen. U budućnosti, pacijenti su subjektivno zabrinuti zbog svrbeža ili boli zbog pukotina.
Protok je nepredvidljiv. Remisija se može pojaviti za nekoliko mjeseci, s početkom ljeta. Relapsi se uglavnom javljaju zimi. Ponekad, bez obzira na godišnje doba, proces traje dugo. U teškim slučajevima, svrbež, grebanje i iritacija na kontaktu dovode do osipa difuznog vesiculo-skvamoznog osipa i razvoja istinskog ili numularnog oblika ekcema. Međutim, odnos između zimskog oblika patologije i ove dvije vrste ostaje nejasan do kraja.
U slučaju napuknutog oblika bolesti, neskladno ograničena crvena pozadina kože prekrivena je prozirnim tankim i istodobno širokim bjelkasto-sivim ljuskama poligonalnih obrisa. Ova osebujna slika daje dojam napukle kože. Lokaliziran gotovo isključivo na nogama. Subjektivno izražen svrab, peckanje, osjećaj zatezanja kože.
Horny izgled lokaliziran na dlanovima i rjeđe - na tabanima. U kliničkoj slici dominiraju pojave hiperkeratoze s dubokim bolnim pukotinama. Granice žarišta su nejasne. Više boli od svrbeža. Vlaga je iznimno rijetka (tijekom pogoršanja).
Kontaktni oblik patologije (ekcematozni dermatitis, profesionalni ekcem) javlja se pod utjecajem egzogenog alergena u osjetljivom organizmu i obično ima ograničenu, lokaliziranu prirodu. Najčešće se nalazi na stražnjem dijelu četke, na koži lica, vrata, kod muškaraca - na genitalijama. Polimorfizam je manje izražen. Lako se može liječiti uklanjanjem kontakta sa senzibilizirajućim sredstvom. Vrlo često, kontaktni oblik je uzrokovan profesionalnim alergenima.
Mikrobni (posttraumatski, paratraumatski, varikozni, mikotički) ekcematozni proces odlikuje se asimetričnim položajem lezija, uglavnom na koži donjih i gornjih ekstremiteta. Karakterističan znak je prisutnost infiltrirane pozadine, zajedno s područjima natapanja, pustularnog osipa, gnojnih i hemoragijskih kora.
Žarišta su omeđena granicom odljuštenog zpidermisa na njihovoj periferiji, mogu se vidjeti pustularni elementi, impetigne kore. Pjegavi (monetovski) oblik karakterizira simetrična generalizirana priroda lezije u obliku blago infiltriranih mjesta s blagim plakanjem i oštrim granicama.
Seboroični ekcem karakterizira pojava procesa na koži glave s kasnijim prijelazom na vrat, ušne školjke, prsa, leđa i gornje udove. Bolest se obično javlja na pozadini masne ili suhe seboreje, u oba slučaja - na vlasištu. Nadalje, može se dogoditi plakanje s kasnijim nakupljanjem velikog broja kora na površini kože. Koža iza ušnih školjki je hiperemična, natečena, prekrivena pukotinama. Bolesnici se žale na svrab, bol, pečenje. Mogući privremeni gubitak kose.
Lezije se također mogu lokalizirati na koži trupa, lica i udova. Točkasti folikularni čvorići izgledaju žućkasto-ružičaste boje, prekriveni masnim sivkasto-žutim ljuskama. Spajanjem oblikuju plakove s nazubljenim obrisima. Mnogi dermatolozi ovu bolest nazivaju "seboroidima".
Mikrobni ekcematozni proces u klinici je blizu seboreje; ima i lezije s oštrim rubovima, često prekrivene gustim, zelenkasto-žutim, a ponekad i krvavim korama i ljuskama; ispod njih se obično nalazi više ili manje gnoja. Nakon ljuštenja, površina je sjajna, plavičasto-crvena, na mjestima plačući i krvareći. Ovu vrstu bolesti karakterizira sklonost lezija perifernom rastu i prisutnost vijenca ljuske epidermisa oko periferije. Oko njih su takozvane projekcije (male folikularne pustule ili sukobi). Svrab se povećava u vrijeme pogoršanja. Lokalizirana bolest najčešće na nogama, mliječne žlijezde kod žena, ponekad na rukama. U većini slučajeva pojavljuje se na mjestu kroničnog Pococcal procesa i odlikuje se asimetrijom.
Mikrobni ekcem treba razlikovati od impetigne sekundarne piokokne infekcije koja je posljedica komplikacija ekcematoznog procesa.
Kvasac ekcem je kronična vrsta kandidijaze (kandidoza, monidiasis) uzrokovana Candida albicans, tropicalis, crusei. Povećana vlažnost i višekratna maceracija kože mehaničke i kemijske prirode, slabljenje imunobiološke otpornosti tijela, poremećeni metabolizam ugljikohidrata, avitaminoza, bolesti gastrointestinalnog trakta, produljeni kontakt s proizvodima koji sadrže kvasac i drugi čimbenici doprinose nastanku lezija kvasca.
Kandidijaza kože s naknadnim ekcematoznim procesom kvasca opažena je uglavnom u prirodnim naborima (u preponama, oko anusa, genitalija), oko usta, na prstima. Na hiperemičnoj koži, ravnim, mlohavim mjehurićima pojavljuju se pustule, koje se brzo rasprše i nagrizu. Tamnocrvene erozije sa sjajnom tekućinom, edemom, policikličkim obrisima, oštrim granicama i vijencem podvrgnute su maceriranoj epidermi. Spajanjem erozije nastaju velika područja s vijencima. Postoje novi osipi okolo. Kod nekih bolesnika elementi imaju izgled čvrstih, blago vlažnih eritematoznih žarišta. Kandidijaza može utjecati na interdigitalne nabore ruku (obično treći interval), na glavu penisa i na kožu prepucijalne vrećice, dlanove i tabane, valjke i nokte na polju, usne itd., U izolaciji.
Prema kliničkom tijeku, mikotički tip patologije sličan je dishidrotičkom i mikrobnom. Pojavljuje se kod osoba koje pate od dugotrajne mikoze stopala. Karakterizira se pojavom više mjehurića, uglavnom na bočnim površinama prstiju, dlanovima i tabanima. Mjehurići se mogu spojiti i oblikovati šupljine s više komora i velike mjehuriće. Nakon otvaranja mjehurića, pojavljuju se mokre površine, a kao rezultat sušenja nastaju kore. Bolest je praćena oticanjem ekstremiteta, svrbežom različite težine, često spojenom piokoknom infekcijom.
Što vas muči?
Što treba ispitati?
Kako ispitati?
Koji su testovi potrebni?
Diferencijalna dijagnoza
Ekcem se mora razlikovati od difuznog neurodermitisa, dishidroze i alergijskog dermatitisa.
Dishidroza se obično javlja u proljeće i ljeto u pozadini vegetativno-vaskularne distonije i karakterizira je lokalizacija mjehurića na dlanovima. Mjehurići su veličine s glavom i gustom gumom, prozirnim sadržajem. Nakon nekoliko dana, mjehurići se ili skupljaju ili otvaraju kako bi oblikovali erozije, a zatim nazaduju.
Alergijski dermatitis se javlja kod ponovljenih kontakata s raznim kućnim i profesionalnim kemijskim sredstvima (kozmetika, lijekovi, prašci, lakovi, boje, krom, kobalt, soli nikla, biljke itd.) Zbog senzibilizacije prema njima.
Prema kliničkoj slici, proces podsjeća na akutni ekcem, ali na pozadini hiperemije i edema, ne pojavljuju se mikrovezikali, već veći mjehurići. Tečaj je povoljniji, manifestacije nestaju nakon uklanjanja kontakta s alergenom.
Tko se može obratiti?
Liječenje ekcema
Opći tretman je propisivanje sedativa (brom, valerijana, kamfor, novokain, itd.), Antidepresiva u malim dozama (depres, lyudiomil, itd.), Desenzibilizirajućih lijekova (kalcijev klorid ili kalcijev glukonat, natrijev tiosulfat, itd.), Antihistaminik lijekovi (tavegil, loratal, analergin, fenistil, itd.), vitamini (B1, PP, rutin itd.), diuretici (hipotiazid, uregit, fonurit, furosemid, itd.). U nedostatku učinka terapije, kortikosteroidni lijekovi se propisuju oralno. Doza ovisi o težini tečaja, obično propisanoj 20-40 mg dnevno.
Lokalno liječenje ovisi o razdoblju bolesti. Kod namakanja se propisuju losioni (rezorcinol 1%, cink 0,25-0,5%, sol. Argenti nitrici 0,25%, furatsilin, rivanol), u subakutnom obliku - paste (naftalin, ihtiol 2-5%). - i kod kroničnog ekcema - bor-katranska pasta, mast s ASD 5-10% (frakcija B), hormonske masti, itd.
Od antipruritskih lijekova, fenistil-gel ima dobar učinak kada se topikalno nanosi 3 puta dnevno.
Podaci iz literature pokazuju da elidel ima visoki terapeutski učinak, smanjujući trajanje liječenja. Učinkovitost terapije pojačana je kombinacijom elidela s lokalnim glukokortikosteroidima.
Osnovna načela liječenja
- Potrebno je propisati dijetu sa smanjenom potrošnjom kuhinjske soli, ugljikohidrata, s iznimkom dušikovih ekstrakta, alergena hrane, uključujući citruse, uz uključivanje u prehranu povrća, voća, mliječnih kiselina, svježeg sira.
- U svrhu desenzibilizacije, preporučuje se uzimanje kalcijevih soli, natrijevog tiosulfata, antihistaminika (difenhidramin, diprazin, suprastin, tavegil, itd.).
- Korištenje sedativa (bromidi, tinkture valerijane, majčinske trske, tazepam, seduxen, itd.).
- Upotreba vitamina A, C, PP i skupine B kao stimulansa.
- Izbor oblika doziranja za vanjsku uporabu ovisi o ozbiljnosti upalnog odgovora, dubini infiltracije i drugim manifestacijama bolesti. U akutnom stadiju, u prisustvu mikrovezikala, erozije, izlučivanja, losiona i vlažnog sušenja, prikazani su otopina tanina od 1-2%, 1% otopina rezorcinola, u subakutnoj uljnoj suspenziji s norsulfazolom ili dermatolom, pasta (5% borni naftalin. 1-5 % katrana, 5% ASD 3-I frakcija), u kroničnom stadiju - mast (katran, dermatol, bor-naftalan itd.).
- Fizioterapijske metode: ultrazvuk, hidroterapija, suberitemalne doze ultraljubičastih zraka (u fazi oporavka), itd.
Prevencija povratka ekcema
- Dubinsko ispitivanje bolesnika radi utvrđivanja komorbiditeta, imenovanja korektivne terapije
- Racionalno zapošljavanje: profesionalno usmjeravanje bolesnih adolescenata.
- Dijeta.
- Klinički pregled bolesnika.
Učestalost promatranja od strane dermatologa 4-6 puta godišnje, terapeut i neurolog - 1-2 puta godišnje, stomatolog - 2 puta godišnje.
Volumen pregleda: klinički testovi krvi i urina; analiza izmetom na jajima crva (2 puta godišnje); biokemijske studije (krv za šećer, proteinske frakcije itd.); alergološke studije koje karakteriziraju stanje staničnog i humoralnog imuniteta.
- Spa tretman.