Iznenadni gubitak svijesti

U većini slučajeva iznenadnog gubitka svijesti prilično je teško dobiti anamnestičku informaciju o događajima koji su neposredno prethodili tome. Dugogodišnja povijest, koja može sadržavati dijagnostički korisne informacije, također može biti nepoznata. Nagli gubitak svijesti može biti kratkotrajan ili postojan i može imati i neurogenu (neurogenu sinkopu, epilepsiju, moždani udar) i somatogene (srčane abnormalnosti, hipoglikemiju, itd.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Glavni uzroci iznenadnog gubitka svijesti:

1. Nesvesna neurogena i druga priroda
2. epilepsija
3. Intracerebralno krvarenje
4. Subarahnoidno krvarenje
5. Tromboza bazilarne arterije
6. Traumatska ozljeda mozga
7. Metabolički poremećaji (najčešće hipoglikemija i uremija)
8. Egzogena intoksikacija (često se razvija subakutna)
9. Psihogennyj prilok

Nesvjestica

Najčešći uzrok iznenadnog gubitka svijesti su nesvjestice različite prirode. Često se ne dogodi samo pad pacijenta (akutna posturalna insuficijencija), već i gubitak svijesti u razdoblju koje se mjeri u sekundama. Dugotrajni gubitak svijesti s nesvjesticom rijetko se primjećuje. Najčešće vrste sinkopa su: vazovagalna (vazodepresorska, vazomotorna) sinkopa; hiperventilacija sinkopa; sinkopa povezana s hipersenzitivnošću karotidnog sinusa (GCS sindrom); sinkopa zbog kašlja; nikturichesky; hipoglikemijsko; ortostatska sinkopa različite geneze. Za sve nesvjestice, pacijent primjećuje lipotimsko (predosvjesno) stanje: osjećaj mučnine, nesistematsku vrtoglavicu i slutnju gubitka svijesti.

Najčešći tip nesvjestice je vazodepresorska (jednostavna) sinkopa, obično izazvana određenim stresnim učincima (čekanje na bol, krvnu grupu, strah, začepljenost, itd.). Hiperventilacijska sinkopa izaziva hiperventilacija, koju obično prate vrtoglavica, blaga glavobolja, obamrlost i trnci u udovima i licu, oštećenje vida, grčevi mišića (tetaničke konvulzije), palpitacije.

Niktursku sinkopu karakterizira tipična klinička slika: obično se događaju noćne epizode nesvjestice tijekom ili (češće) odmah nakon mokrenja, zbog potrebe za kojom pacijent mora stajati noću. Ponekad se moraju razlikovati od epileptičkih napadaja uz pomoć tradicionalne EEG studije.

Masaža karotidnog sinusa pomaže u otkrivanju preosjetljivosti karotidnog sinusa. Povijest takvih pacijenata često otkriva slabu toleranciju na uske ovratnike i kravate. Kompresija karotidnog sinusa liječničkom rukom kod takvih bolesnika može izazvati vrtoglavicu i čak slabost s padom krvnog tlaka i drugim vegetativnim pojavama.

Ortostatska hipotenzija i sinkopa mogu imati i neurogenu (na slici primarnog perifernog autonomnog neuspjeha) i somatogeni izvor (sekundarni periferni neuspjeh). Prva varijanta periferne autonomne insuficijencije (PVN) naziva se i progresivnom autonomnom insuficijencijom, ima kronični tijek i zastupljena je takvim bolestima kao što su idiopatska ortostatska hipotenzija, stri-nigralna degeneracija, Shaya-Drader sindrom (varijante višestruke sustavne atrofije). Sekundarni PVN ima akutni tijek i razvija se na pozadini somatskih bolesti (amiloidoza, dijabetes, alkoholizam, kronično zatajenje bubrega, porfirija, karcinom bronha, guba i druge bolesti). Vrtoglavica u obrascu PVN uvijek prati i druge karakteristične manifestacije PVN-a: anhidroza, fiksni ritam srca, itd.

U dijagnostici bilo koje varijante ortostatske hipotenzije i sinkopa, osim posebnih kardiovaskularnih testova, važno je uzeti u obzir i ortostatski faktor u njihovoj pojavi.

Nedostatak adrenergijskih učinaka i, posljedično, kliničke manifestacije ortostatske hipotenzije mogući su u slici adissonove bolesti, u nekim slučajevima uz korištenje farmakoloških sredstava (gnbgloblokator, hipotenzivna sredstva, dopaminomimetiki tip nakoma, madopar i neki agonost dopaminskih receptora).

Ortostatski poremećaji cirkulacije također se javljaju s organskom patologijom srca i krvnih žila. Dakle, sinkopa može biti česta manifestacija opstruirane aortne struje u aortnoj stenozi, ventrikularnoj aritmiji, tahikardiji, fibrilaciji, sindromu bolesnog sinusa, bradikardiji, atrioventrikularnoj blokadi, infarktu miokarda, sindromu dugog QT intervala itd. Gotovo svaki bolesnik sa značajnom aortnom stenozom ima sistolički šum i "mačje prede" (lakše je slušati u stajanju ili u "a la your" položaju).

Simpatektomija može dovesti do nedovoljnog venskog povratka i, kao rezultat, do ortostatskih poremećaja cirkulacije. Isti mehanizam razvoja ortostatske hipotenzije i sinkopa javlja se pri uporabi ganglioblokatorova, nekih trankvilizatora, antidepresiva i anti-adrenergičkih sredstava.

S padom krvnog tlaka u pozadini aktualne cerebrovaskularne bolesti, ishemija se često razvija u području moždanog stabla (cerebrovaskularna sinkopa), što se manifestira karakterističnim pojavama matičnih stanica, nesistemskim vrtoglavicom i nesvjesticom (Unterharnscheidt sindrom). Kap napadi ne prati lipotimija i nesvjestica. Takvim pacijentima treba pažljivo ispitati kako bi se isključila kardiogena sinkopa (srčane aritmije), epilepsija i druge bolesti.

Predisponirajući čimbenici za lipo-kemiju i ortostatsku sinkopu su somatski poremećaji povezani s smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi: anemija, akutni gubitak krvi, hipoproteinemija i nizak volumen plazme, dehidracija. U bolesnika s sumnjom ili postojećim deficitom volumena krvi (hipovolemički sinkopa), neobična tahikardija je dijagnostički važna dok sjedi u krevetu. Hipoglikemija je još jedan važan čimbenik koji predisponira sinkopu.

Ortostatska sinkopa često zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s epilepsijom. Grčevi su iznimno rijetki u horizontalnom položaju i nikada se ne javljaju u snu (u isto vrijeme mogući su i kad se dižu iz kreveta noću). Ortostatska hipotenzija se može lako otkriti na okretnoj ploči (pasivna promjena položaja tijela). Smatra se da je posturalna hipotenzija uspostavljena kada sistolički krvni tlak padne za najmanje 30 mm Hg. Kada se kreće iz vodoravnog u okomiti položaj. Kardiološki pregled potreban je kako bi se isključila kardiogena priroda ovih poremećaja. Ashnerov test ima određenu dijagnostičku vrijednost (usporavanje pulsa za više od 10 - 12 min. Tijekom Ashnerovog testa ukazuje na povećanu reaktivnost vagusnog živca, što je često slučaj kod bolesnika s vazomotornom sinkopom), kao i tehnike kompresije karotidnog sinusa, Valsalva testa, test 30-minutnog stajanja s periodičnim mjerenjem arterijskog tlaka i otkucaja srca.

Valsalva manevar je najinformativniji u bolesnika s nykturicheskie, kašalj nesvjestice i drugih uvjeta, uz kratkotrajno povećanje intrathoracic tlaka.

[8], [9], [10], [11]

Generalizirani epileptički napad

Na prvi pogled, dijagnoza postictal stanja teškoća ne bi trebalo uzrokovati. Zapravo, situacija je često komplicirana činjenicom da sami grčevi tijekom epileptičkog napadaja mogu proći neopaženo, ili napadaj može biti ne-konvulzivan. Mogu biti odsutni karakteristični simptomi kao što su griženje jezika ili usana. Prisilno mokrenje može se pojaviti iz više razloga. Hemipareza nakon napada može zbuniti liječnika kada se radi o mladom pacijentu. Korisne dijagnostičke informacije osiguravaju povećanje razine kreatin fosfokinaze u krvi. Poslije napadne pospanosti, epileptičke aktivnosti u EEG-u (spontane ili izazvane pojačanom hiperventilacijom ili nedostatkom sna) i promatranje napada pomažu u ispravnoj dijagnozi.

[12], [13], [14]

Intracerebralno krvarenje

Intracerebralno krvarenje javlja se u pravilu kod bolesnika s kroničnom arterijskom hipertenzijom. Razlog je ruptura aneurizme sklerotski modificirane posude malog kalibra; najčešća lokalizacija su bazalni gangliji, most i mali mozak. Pacijent je u somnolentnom ili nesvjesnom stanju. Najvjerojatnije prisutnost hemiplegije, koja se može detektirati kod pacijenta u komatnom stanju, unilateralnim smanjenjem tonusa mišića. Duboki refleksi na strani paralize mogu se smanjiti, ali Babinski simptom je često pozitivan. Kod hemisferičnog krvarenja, često je moguće identificirati prijateljsko povlačenje očne jabučice u smjeru lezije. Kod krvarenja u području mosta uočena je tetraplegija s bilateralnim ekstenzornim refleksima i raznim okulomotornim poremećajima. S prijateljskom apstrakcijom oka, pogled je usmjeren na stranu suprotnu od lezije mosta, za razliku od hemisferičnog krvarenja, kada je pogled usmjeren na stranu lezije (siguran hemisferični okulomotorni sustav gura oči na suprotnu stranu). "Plutajući" prijateljski ili ne-prijateljski pokreti očiju često se promatraju i ne predstavljaju dijagnostičku vrijednost u smislu određivanja lokalizacije lezije unutar moždanog debla. Spontani nistagmus češće je vodoravan s premosnom lezijom i vertikalnom s lokalizacijom lezije u području srednjeg mozga.

Okularno poskakivanje najčešće se primjećuje tijekom kompresije donjih dijelova moždanog stabla cerebelarnim volumetrijskim procesom. Taj je simptom često (ali ne apsolutno nedvosmisleno) znak ireverzibilne disfunkcije moždanog debla. Izumiranje oculocefalnog refleksa odgovara produbljivanju kome.

Često se javljaju zenični poremećaji. Bilateralna mioza s intaktnim fotoreakcijama ukazuje na oštećenje na razini mosta, a ponekad se sigurnost fotoreakcija može utvrditi samo povećalom. Unilateralna midriaza je opažena s oštećenjem jezgre trećeg kranijalnog živca ili njegovih vegetativnih eferentnih vlakana u poklopcu srednjeg mozga. Bilateralni midriasis je težak, prognostički nepovoljan znak.

Tekućina je u većini slučajeva obojena krvlju. U neuroimaging studijama, mjesto i veličina krvarenja i njegov utjecaj na tkivo mozga su jasno definirani, a potreba za neurokirurškom intervencijom je riješena.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subarahnoidno krvarenje (SAH)

Imajte na umu da se neki bolesnici nakon subarahnoidnog krvarenja nalaze u nesvjesnom stanju. Čvrstoća okcipitalnih mišića gotovo uvijek se otkriva, a lumbalnom punkcijom dobiva se tekućina obojena krvlju. Centrifugiranje cerebrospinalne tekućine je neophodno, jer tijekom punkcije igla može ući u krvnu žilu, a cerebrospinalna tekućina će sadržavati krv u tlu. Neuroimaging otkriva subarahnoidno krvarenje, čiji se volumen i lokalizacija ponekad čak procjenjuju na temelju prognoze. S prolivenom velikom količinom krvi, u narednih nekoliko dana treba očekivati razvoj arterijskog spazma. Neuroimaging također omogućuje pravovremeno otkrivanje prijavljenog hidrocefalusa.

[22], [23], [24], [25], [26]

Tromboza bazilarne arterije

Rijetka je tromboza bazilarne arterije bez prethodnih simptoma. Takvi simptomi se obično javljaju nekoliko dana prije bolesti; to je zamućenje govora, udvostručavanje, ataksija ili parestezija u udovima. Težina ovih prekursorskih simptoma obično varira sve dok iznenada ili brzo ne dođe do gubitka svijesti. Prikupljanje anamneze u takvim slučajevima je vrlo bitno. Neurološki status je sličan onome kod krvarenja u most. U takvim je slučajevima najvredniji Doppler ultrazvuk, jer omogućuje otkrivanje karakterističnog obrasca smanjenog protoka krvi u velikim krvnim žilama. Dijagnoza tromboze bazilarne arterije je posebno vjerojatna kada se u vertebralnim arterijama otkrije visoka otpornost, koja se može naći i kod okluzije bazilarne arterije. Transcranialni Doppler ultrazvuk izravno mjeri protok krvi u bazilarnoj arteriji i izuzetno je koristan dijagnostički postupak za pacijente kojima je potreban angiografski pregled.

Kod angiografije krvnih žila vertebrobazilarnog sustava otkriva se stenoza ili okluzija u ovom bazenu, a posebno - “okluzija vrha bazilarne arterije”, koja ima emboličnu genezu.

U akutnoj masovnoj stenozi ili okluziji vertebrobazilarne posude pacijentu mogu pomoći hitne mjere - ili intravenska infuzijska terapija heparinom ili intraarterijska trombolitička terapija.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumatska ozljeda mozga

Informacije o samoj ozljedi možda nedostaju (možda neće biti svjedoka). Pacijentica se nalazi u komi s gore opisanim simptomima, prikazanim u različitim kombinacijama. Svaki pacijent koji je u komi treba pregledati i ispitati kako bi se utvrdilo moguće oštećenje mekih tkiva glave i kostiju lubanje. Kod traumatskih ozljeda mozga može se razviti epi- ili subduralni hematom. Te bi komplikacije trebale biti sumnjive ako se koma produbi i razvije hemiplegija.

Metabolički poremećaji

Hipoglikemija (inzulinom, prehrambeni status hipoglikemiju nakon operacije gasterektomii, teške ozljede iz parenhima jetre, predoziranje inzulinom u dijabetičara hipofunkcijom adrenokortikoidnih hipofunkcijom i atrofije prednjeg režnja hipofize) uz brzo njegov razvoj može doprinijeti neurogene sinkope kod pojedinaca predraspozhennyh njega ili dovesti do soporous i koma. Još jedan čest uzrok metabolizma je uremija. Ali to dovodi do postepenog pogoršanja stanja svijesti. U nedostatku anamneze, ponekad se može vidjeti stanje zapanjujućeg i stuporizma. Laboratorijski testovi krvi za pregled metaboličkih poremećaja su ključni u dijagnosticiranju metaboličkih uzroka iznenadnog gubitka svijesti.

[35], [36], [37]

Egzogena trovanja

Češće dovodi do subakutnih epizoda pogoršanja svijesti (psihotropni lijekovi, alkohol, droge itd.), Ali ponekad može stvoriti dojam iznenadnog gubitka svijesti. U slučaju kome, taj uzrok gubitka svijesti treba razmotriti uz isključenje drugih mogućih etioloških čimbenika u iznenadnom nesvjesnom stanju.

[38], [39], [40], [41], [42],

Psihogeni napad (psihogena areaktivnost)

Tipični znaci psihogene "kome" su: prisilno zatvaranje očiju kada ih liječnik pokuša otvoriti za proučavanje okulomotornih funkcija i poremećaja zjenice, prijateljski gledajući u stranu kada liječnik otvori očne kapke pacijenta (valjanje očiju), pacijent ne reagira na bolne podražaje dok je refleks treptaja kada se dodirne gore trepavice. Opis svih mogućih obilježja ponašanja za pacijenta s psihogenim napadom je izvan dosega ovog poglavlja. Primjećujemo samo da liječnik mora razviti određenu intuiciju, dopuštajući uhvatiti neke od "apsurda" u neurološkom statusu pacijenta, pokazujući nesvjesno stanje. EEG, u pravilu, razjašnjava situaciju ako je liječnik u stanju razlikovati reaktivni EEG tijekom alfa-koma od budnog EEG-a s lako utvrđenim reakcijama aktivacije na njemu. Također je karakteristična vegetativna aktivacija u smislu RAG-a, srčane frekvencije i krvnog tlaka.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Dijagnostički testovi za iznenadni gubitak svijesti

Nakon naglog gubitka svijesti provode se sljedeći dijagnostički testovi:

Laboratorijska dijagnoza

• opći i biokemijski test krvi;
• šećer u krvi natašte;
• analiza urina;
• proučavanje alkohola;
• skrining za poremećaje metabolizma.

Instrumentalna dijagnostika:

• EKG, uključujući Holter praćenje;
• ehokardiografijom;
• kardiovaskularni testovi;
• EEG;
• CT i MRI;
• Ashnerov test;
• masaža karotidnog sinusa;
• test trajanja od 30 minuta;
• USDG glavne posude glave;
• ortostatska i klinostatska ispitivanja;
• angiografija cerebralnih žila.

Prikazane su konzultacije sljedećih stručnjaka:

• konzultacije s liječnikom opće prakse;
• pregled okulista (fundusa i vidnog polja).

[50], [51], [52], [53]