Iznenadni gubitak svijesti

U većini slučajeva iznenadnog gubitka svijesti teško je dobiti anamnestičke podatke o događajima koji su mu neposredno prethodili. Udaljena anamneza, koja može sadržavati dijagnostički korisne informacije, također može biti nepoznata. Iznenadni gubitak svijesti može biti kratkotrajan ili trajan te može imati i neurogeno (neurogena sinkopa, epilepsija, moždani udar) i somatogeno (srčani poremećaji, hipoglikemija itd.) podrijetlo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Glavni uzroci iznenadnog gubitka svijesti:

1. Nesvjestica neurogenog i drugog podrijetla
2. Epilepsija
3. Intracerebralno krvarenje
4. Subarahnoidno krvarenje
5. Tromboza bazilarne arterije
6. Traumatska ozljeda mozga
7. Metabolički poremećaji (najčešće hipoglikemija i uremija)
8. Egzogena intoksikacija (obično se razvija subakutno)
9. Psihogeni napadaj

Nesvjestica

Najčešći uzrok iznenadnog gubitka svijesti su nesvjestice različitih vrsta. Često se ne događa samo pad pacijenta (akutna posturalna insuficijencija), već i gubitak svijesti u trajanju koje se mjeri u sekundama. Dugotrajni gubitak svijesti tijekom nesvjestice je rijedak. Najčešće vrste nesvjestice su: vazovagalna (vazodepresorna, vazomotorna) nesvjestica; hiperventilacijska sinkopa; nesvjestica povezana s preosjetljivošću karotidnog sinusa (GCS sindrom); sinkopa s kašljem; nokturična; hipoglikemijska; ortostatska nesvjestica različitog podrijetla. Kod svih vrsta nesvjestice, pacijent primjećuje lipotimično (prednesvjestičko) stanje: osjećaj mučnine, nesistemsku vrtoglavicu i slutnju gubitka svijesti.

Najčešći tip nesvjestice je vazodepresorna (jednostavna) sinkopa, obično izazvana jednim ili drugim stresnim događajem (iščekivanje boli, pogled na krv, strah, začepljenost itd.). Hiperventilacijsku sinkopu izaziva hiperventilacija, koja je obično popraćena vrtoglavicom, blagom glavoboljom, utrnulošću i trncima u udovima i licu, poremećajima vida, grčevima mišića (tetaničnim grčevima) i palpitacijama.

Nokturna sinkopa karakterizirana je tipičnom kliničkom slikom: obično noćnim epizodama gubitka svijesti, koje se javljaju tijekom ili (češće) neposredno nakon mokrenja, zbog potrebe zbog koje je pacijent prisiljen ustati noću. Ponekad ih je potrebno razlikovati od epileptičkih napadaja pomoću tradicionalne EEG studije.

Masaža karotidnog sinusa pomaže u prepoznavanju preosjetljivosti karotidnog sinusa. Takvi pacijenti često imaju povijest loše tolerancije na uske ovratnike i kravate. Kompresija područja karotidnog sinusa liječničkom rukom kod takvih pacijenata može izazvati vrtoglavicu, pa čak i nesvjesticu uz smanjenje krvnog tlaka i druge vegetativne manifestacije.

Ortostatska hipotenzija i nesvjestica mogu biti neurogenog (u slici primarnog perifernog autonomnog zatajenja) i somatogenog podrijetla (sekundarno periferno zatajenje). Prva varijanta perifernog autonomnog zatajenja (PAF) naziva se i progresivno autonomno zatajenje. Ima kronični tijek i predstavljena je bolestima kao što su idiopatska ortostatska hipotenzija, stria-nigralna degeneracija, Shy-Dragerov sindrom (varijante multiple sistemske atrofije). Sekundarno PAF ima akutni tijek i razvija se na pozadini somatskih bolesti (amiloidoza, dijabetes melitus, alkoholizam, kronično zatajenje bubrega, porfirija, bronhalni karcinom, guba i druge bolesti). Vrtoglavica u slici PAF-a uvijek je popraćena drugim karakterističnim manifestacijama PAF-a: anhidrozom, fiksnim srčanim ritmom itd.

U dijagnozi bilo koje varijante ortostatske hipotenzije i nesvjestice, uz posebne kardiovaskularne testove, važno je uzeti u obzir ortostatski faktor u njihovoj pojavi.

Nedostatak adrenergičkih učinaka i, posljedično, kliničke manifestacije ortostatske hipotenzije mogući su u slici Addisonove bolesti, u nekim slučajevima primjene farmakoloških sredstava (blokatori hiperglikemije, antihipertenzivi, mimetici dopamina poput nakoma, madopara i nekih agonista dopaminskih receptora).

Ortostatski poremećaji cirkulacije javljaju se i kod organske patologije srca i krvnih žila. Dakle, sinkopa može biti česta manifestacija opstruiranog aortnog protoka s aortnom stenozom, ventrikularnom aritmijom, tahikardijom, fibrilacijom, sindromom bolesnog sinusa, bradikardijom, atrioventrikularnim blokom, infarktom miokarda, sindromom dugog QT intervala itd. Gotovo svaki pacijent sa značajnom aortnom stenozom ima sistolički šum i "mačje predenje" (lakše se čuje u stojećem položaju ili u "vous" položaju).

Simpatektomija može rezultirati nedovoljnim venskim povratkom i, kao posljedicu, ortostatskim cirkulatornim poremećajima. Isti mehanizam razvoja ortostatske hipotenzije i sinkope javlja se i kod upotrebe ganglijskih blokatora, nekih trankvilizatora, antidepresiva i antiadrenergičkih sredstava.

Kada krvni tlak padne na pozadini tekuće cerebrovaskularne bolesti, često se razvija ishemija u području moždanog debla (cerebrovaskularna sinkopa), koja se manifestira karakterističnim fenomenima moždanog debla, nesistemskom vrtoglavicom i nesvjesticom (Unterharnscheidtov sindrom). Napadi pada nisu praćeni lipotimijom i nesvjesticom. Takvim pacijentima potreban je temeljit pregled kako bi se isključila kardiogena nesvjestica (srčana aritmija), epilepsija i druge bolesti.

Predisponirajući čimbenici za lipotimiju i ortostatsku sinkopu su somatski poremećaji povezani sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi: anemija, akutni gubitak krvi, hipoproteinemija i nizak volumen plazme, dehidracija. Kod pacijenata sa sumnjom na deficit volumena krvi (hipovolemijska sinkopa), neobična tahikardija dok sjedi u krevetu od velike je dijagnostičke važnosti. Hipoglikemija je još jedan važan čimbenik koji predisponira sinkopu.

Ortostatska sinkopa često zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s epilepsijom. Sinkopa je izuzetno rijetka u horizontalnom položaju i nikada se ne javlja tijekom spavanja (istodobno je moguća pri ustajanju iz kreveta noću). Ortostatska hipotenzija se lako može otkriti na gramofonu (pasivna promjena položaja tijela). Posturalna hipotenzija se smatra uspostavljenom kada sistolički krvni tlak padne za najmanje 30 mm Hg pri prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj. Kardiološki pregled je potreban kako bi se isključila kardiogena priroda ovih poremećaja. Aschnerov test ima određenu dijagnostičku vrijednost (usporavanje pulsa za više od 10-12 otkucaja u minuti tijekom Aschnerovog testa ukazuje na povećanu reaktivnost vagusnog živca, što se često javlja kod pacijenata s vazomotornom sinkopom), kao i tehnike poput kompresije karotidnog sinusa, Valsalva testa i 30-minutnog testa stajanja s periodičnim mjerenjem krvnog tlaka i otkucaja srca.

Valsalvin test je najinformativniji kod pacijenata s nokturicom, sinkopom uzrokovanom kašljem i drugim stanjima praćenim kratkotrajnim porastom intratorakalnog tlaka.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Generalizirani epileptički napadaj

Na prvi pogled, dijagnoza postiktalnog stanja ne bi trebala uzrokovati poteškoće. Zapravo, situaciju često komplicira činjenica da same konvulzije tijekom epileptičkog napadaja mogu proći nezapaženo ili napadaj može biti nekonvulzivan. Karakteristični simptomi poput grizenja jezika ili usana mogu biti odsutni. Nevoljno mokrenje može se pojaviti iz mnogo razloga. Postiktalna hemipareza može zavarati liječnika ako je pacijent mlad. Korisne dijagnostičke informacije pruža porast razine kreatin fosfokinaze u krvi. Postiktalna pospanost, epileptička aktivnost u EEG-u (spontana ili izazvana povećanom hiperventilacijom ili nedostatkom sna) i promatranje napadaja pomažu u ispravnoj dijagnozi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Intracerebralno krvarenje

Intracerebralno krvarenje obično se javlja kod bolesnika s kroničnom arterijskom hipertenzijom. Uzrok je ruptura aneurizme sklerotično promijenjene žile malog kalibra; najčešća lokalizacija su bazalni gangliji, pons i mali mozak. Bolesnik je somnolentan ili bez svijesti. Najvjerojatnije je prisutna hemiplegija, koja se kod bolesnika u komatoznom stanju može otkriti jednostranim smanjenjem mišićnog tonusa. Duboki refleksi na strani paralize mogu biti smanjeni, ali Babinskijev simptom je često pozitivan. Kod hemisfernog krvarenja često je moguće otkriti istodobnu abdukciju očnih jabučica prema leziji. Kod krvarenja u ponsu opaža se tetraplegija s bilateralnim ekstenzornim refleksima i raznim okulomotornim poremećajima. Kod istodobne abdukcije očiju pogled je usmjeren na stranu suprotnu strani pontinske lezije, za razliku od hemisfernog krvarenja, kada je pogled usmjeren prema leziji (netaknuti hemisferni okulomotorni sustav "gura" očne jabučice na suprotnu stranu). "Plutajući" istodobni ili neistodobni pokreti očiju često se opažaju i nemaju dijagnostičku vrijednost u smislu određivanja lokalizacije lezije unutar moždanog debla. Spontani nistagmus je češće horizontalan s pontinskim lezijama i vertikalni s lezijom lokaliziranom u srednjem mozgu.

Okularno treperenje najčešće se javlja kod kompresije donjeg dijela moždanog debla procesom koji zauzima cerebelarni prostor. Ovaj simptom je često (ali ne uvijek) znak nepovratne disfunkcije moždanog debla. Gubitak okulocefalnog refleksa odgovara produbljivanju kome.

Često su prisutni poremećaji zjenica. Bilateralna mioza s intaktnim fotoreakcijama ukazuje na oštećenje na razini ponsa, a ponekad se očuvanje fotoreakcija može provjeriti samo povećalom. Jednostrana midrijaza opaža se kod oštećenja jezgre trećeg kranijalnog živca ili njegovih autonomnih eferentnih vlakana u tegmentumu srednjeg mozga. Bilateralna midrijaza je značajan, prognostički nepovoljan znak.

U većini slučajeva, cerebrospinalna tekućina je obojena krvlju. Neuroslikovne studije jasno određuju mjesto i veličinu krvarenja i njegov utjecaj na moždano tkivo te odlučuju o potrebi neurokirurške intervencije.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subarahnoidno krvarenje (SAH)

Treba napomenuti da se neki pacijenti nakon subarahnoidnog krvarenja nađu bez svijesti. Ukočenost vrata gotovo se uvijek otkriva, a lumbalna punkcija daje krvlju obojenu cerebrospinalnu tekućinu. Centrifugiranje cerebrospinalne tekućine je neophodno, jer tijekom punkcije igla može ući u krvnu žilu, a cerebrospinalna tekućina će sadržavati krv koja putuje. Neuroimaging otkriva subarahnoidno krvarenje, čiji se volumen i lokacija ponekad mogu koristiti čak i za procjenu prognoze. S velikom količinom prolivene krvi, treba očekivati razvoj arterijskog spazma tijekom sljedećih nekoliko dana. Neuroimaging također omogućuje pravovremeno otkrivanje komunikirajućeg hidrocefalusa.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Tromboza bazilarne arterije

Tromboza bazilarne arterije bez prethodnih simptoma je rijetka. Takvi simptomi su obično prisutni nekoliko dana prije početka bolesti i uključuju nerazgovijetan govor, dvostruki vid, ataksiju ili parestezije u ekstremitetima. Ozbiljnost ovih premonitornih simptoma obično fluktuira sve dok ne dođe do iznenadnog ili brzog gubitka svijesti. Uzimanje anamneze je neophodno. Neurološki status je sličan onome koji se vidi kod pontinskog krvarenja. Doppler ultrazvuk je najvrjedniji u takvim slučajevima jer otkriva karakterističan obrazac abnormalnog protoka krvi u velikim krvnim žilama. Dijagnoza tromboze bazilarne arterije posebno je vjerojatna kada se otkrije visoki otpor u vertebralnim arterijama, što se može otkriti čak i kod okluzije bazilarne arterije. Transkranijalni Doppler ultrazvuk izravno mjeri protok bazilarne arterije i izuzetno je koristan dijagnostički postupak kod pacijenata kojima je potrebna angiografska procjena.

Tijekom angiografije krvnih žila vertebrobazilarnog sustava otkriva se stenoza ili okluzija u ovom bazenu, posebno "okluzija vrha bazilarne arterije", koja ima embolijsku genezu.

Kod akutne masivne stenoze ili okluzije vertebrobazilarne žile, pacijentu mogu koristiti hitne mjere - bilo intravenska infuzijska terapija heparinom ili intraarterijska trombolitička terapija.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumatska ozljeda mozga

Podaci o samoj ozljedi mogu biti odsutni (može biti da nema svjedoka). Pacijent se nalazi u komi s gore opisanim simptomima, prisutnim u raznim kombinacijama. Svaki pacijent u komatoznom stanju treba pregledati i ispitati kako bi se otkrila moguća oštećenja mekih tkiva glave i kostiju lubanje. U slučaju traumatske ozljede mozga moguć je razvoj epi- ili subduralnog hematoma. Na ove komplikacije treba posumnjati ako se koma produbi i razvije hemiplegija.

Metabolički poremećaji

Hipoglikemija (insulinom, alimentarna hipoglikemija, stanje nakon gastrektomije, teške lezije parenhima jetre, predoziranje inzulinom u bolesnika sa šećernom bolešću, hipofunkcija kore nadbubrežne žlijezde, hipofunkcija i atrofija prednje hipofize) svojim brzim razvojem može doprinijeti neurogenoj sinkopi kod osoba predisponiranih za nju ili dovesti do soporoznog i komatoznog stanja. Drugi česti metabolički uzrok je uremija. Ali dovodi do postupnog pogoršanja stanja svijesti. U nedostatku anamneze, ponekad je vidljivo stanje stupora i sopora. Laboratorijske pretrage krvi za probir metaboličkih poremećaja odlučujuće su u dijagnozi metaboličkih uzroka iznenadnog gubitka svijesti.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Egzogena intoksikacija

Najčešće dovodi do subakutnog pogoršanja svijesti (psihotropni lijekovi, alkohol, droge itd.), ali ponekad može stvoriti dojam iznenadnog gubitka svijesti. U slučaju komatoznog stanja, ovaj uzrok gubitka svijesti treba uzeti u obzir prilikom isključivanja drugih mogućih etioloških čimbenika iznenadnog nesvjesnog stanja.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psihogeni napadaj (psihogena nereagiranost)

Tipični znakovi psihogene "kome" su: prisilno zatvaranje očiju kada ih liječnik pokušava otvoriti kako bi ispitao okulomotorne funkcije i poremećaje zjenica, suglasno odvraćanje očiju prema gore kada liječnik otvara pacijentove zatvorene kapke (okretanje očima), pacijentov izostanak reagiranja na bolne podražaje uz održavanje refleksa treptanja pri dodirivanju trepavica. Opis svih mogućih bihevioralnih markera prisutnosti psihogenog napadaja kod pacijenta prelazi okvire ovog poglavlja. Napomenućemo samo da liječnik mora razviti određenu intuiciju koja mu omogućuje da otkrije neke "apsurdnosti" u neurološkom statusu pacijenta koji pokazuje nesvjesno stanje. EEG, u pravilu, pojašnjava situaciju ako je liječnik u stanju razlikovati areaktivni EEG u alfa komi od EEG-a budnosti s lako uočljivim reakcijama aktivacije. Vegetativna aktivacija je također karakteristična prema pokazateljima GSR-a, HR-a i KT-a.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Dijagnostički testovi za iznenadni gubitak svijesti

U slučaju iznenadnog gubitka svijesti provode se sljedeći dijagnostički testovi:

Laboratorijska dijagnostika

• opća i biokemijska analiza krvi;
• šećer u krvi natašte;
• analiza urina;
• analiza cerebrospinalne tekućine;
• probir za metaboličke poremećaje.

Instrumentalna dijagnostika:

• EKG, uključujući Holterov monitoring;
• ehokardiografija;
• kardiovaskularni testovi;
• EEG;
• CT i MRI;
• Aschnerov test;
• masaža karotidnog sinusa;
• Test stajanja od 30 minuta;
• Ultrazvučno dopplersko snimanje glavnih krvnih žila glave;
• Ortostatski i klinostatski testovi;
• angiografija moždanih žila.

Prikazane su konzultacije sa sljedećim specijalistima:

• konzultacije s terapeutom;
• oftalmološki pregled (fundus i vidna polja).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]