Hipoglikemija i hipoglikemična koma

Hipoglikemija je klinički sindrom uzrokovan smanjenjem glukoze u krvi i karakteriziran kliničkim znakovima aktivacije autonomnog živčanog sustava i neuroglikopeničkih simptoma.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologija

Hipoglikemijsko stanje različitih jakosti često se razvija i kod bolesnika s tipom 1 dijabetesa i tipa 2, te kod osoba bez šećerne bolesti. Točna prevalencija hipoglikemije nije poznata, ali hipoglikemična koma uzrokuje smrt 3-4% bolesnika s dijabetesom. 

[5], [6], [7]

Uzroci hipoglikemija i hipoglikemijska koma

U srcu hipoglikemije je višak inzulina s relativnim nedostatkom ugljikohidrata ili njihovom ubrzanom korištenju.

Glavni čimbenici koji izazivaju razvoj hipoglikemije kod šećerne bolesti:

• slučajno ili namjerno predoziranje inzulina ili BSSS;
• preskakanje sljedećeg obroka ili nedovoljno,
• povećana tjelesna aktivnost (protiv pozadine uzimanja konstantne doze PTSS);
• uporaba alkohola (inhibicija glukoneogeneze pod utjecajem alkohola);
• mijenjati farmakokinetike inzulin ili PSSS da nepravilno daje (npr ubrzana apsorpcija inzulina kada se daju intramuskularno umjesto subkutano), bubrežne insuficijencije (pribrajanje PSSS u krvi), interakcija lijeka (na primjer, beta-blokatora, salicilati, MAO inhibitori i ostale pojačavaju djelovanje PSSS);
• autonomna neuropatija (nemogućnost osjeta hipoglikemije).

Rijetke uzroke hipoglikemije (ne samo kod dijabetesa) uključuju:

• insulinoma  (benigni tumor koji proizvodi inzulin iz beta-stanica pankreasa);
• tumor ne-beta-stanica (obično veliki tumori mezenhimalnog prolaza, možda proizvodnju IGF), defekte enzima u metabolizam ugljikohidrata (s skladištenja glikogena bolesti, galaktozemije, intolerancija fruktoze)
• zatajenje jetre (zbog kršenja glukoneogeneze kod masivnog oštećenja jetre);
• insuficijencija nadbubrežne žlijezde (zbog preosjetljivosti na inzulin i neodgovarajućeg oslobađanja hormona protuupalnih lijekova kao odgovor na hipoglikemiju).

[8], [9],

Patogeneza

Glukoza je glavni izvor energije za stanice moždanog korteksa, mišićnih stanica i crvenih krvnih stanica. Većina drugih tkiva koristi gladovanje u uvjetima natašte.

Normalno, glikogenoliza i glukoneogeneza podupiru koncentraciju glukoze u krvi, čak i uz dugotrajno izgladnjivanje. Istodobno, sadržaj inzulina se smanjuje i održava na nižoj razini. Kada je razina glukoze 3,8 mmol / l contrainsular oznaka povećanje lučenja hormona - glukagona, adrenalin, kortizol, hormon rasta i (gdje je razina hormona rasta i kortizola izlazi samo tijekom duljeg hipoglikemija). Nakon vegetativnih simptoma pojavljuju se neuroglikopeni (zbog nedovoljnog unosa glukoze u mozgu).

S porastom trajanja dijabetesa u samo 1 do 3 godine, dolazi do smanjenja sekrecije glukagona kao odgovor na hipoglikemiju. U narednim godinama, sekrecija glukagona i dalje se smanjuje do potpunog prestanka. Kasnije, reaktivna sekrecija epinefrina smanjuje čak i kod bolesnika bez autonomne neuropatije. Smanjena sekrecija hipoglikemije glukagona i adrenalina povećava rizik od teške hipoglikemije.

[10], [11], [12], [13]

Simptomi hipoglikemija i hipoglikemijska koma

Simptomi hipoglikemije su različiti. Što brže smanjuje razinu glukoze u krvi, to su življe kliničke manifestacije. Prag glikemije, u kojem se pojavljuju kliničke manifestacije, je individualan. U bolesnika s dugotrajnom dekompenzacijom dijabetes melitusa, simptomi hipoglikemije moguća su i kod razine šećera u krvi od 6-8 mmol / l.

Rani znakovi hipoglikemije su vegetativni simptomi. To uključuje simptome:

• aktivacija parasimpatičkog živčanog sustava:
  • osjećaj gladi;
  • mučnina, povraćanje;
  • slabost;
• aktivacija simpatičkog živčanog sustava:
  • anksioznost, agresivnost;
  • znojenje;
  • tahikardija;
  • tremor;
  • midrijaza;
  •  hipertonični mišić.

Kasnije, postoje simptomi oštećenja CNS-a ili neuroglikoptičkih simptoma. Oni uključuju:

• razdražljivost, smanjena sposobnost koncentracije, dezorijentacija;
• glavobolja, vrtoglavica,
• kršenje koordinacije pokreta;
• primitivni automatizam (grimase, hvataljka refleks);
• konvulzije, fokalni neurološki simptomi (hemiplegija, afazija, dvostruki vid);
• amneziyu;
• pospanost, oslabljena svijest, kome;
• respiratornih i cirkulacijskih poremećaja središnjeg geneza.

Klinička obilježja alkoholnog hipoglikemije zakašnjele priroda pojave i vjerojatnost recidiva (hipoglikemije zbog suzbijanja glukoneogeneze u jetri), kao i učestalost čestih neyroglikemii simptoma autonomne simptomi.

Noćna hipoglikemija može biti asimptomatska. Njihovi neizravni znaci su znojenje, noćne more, poremećeno spavanje, jutarnje glavobolje i ponekad postgipoglikemicheskaya hiperglikemije u ranim jutarnjim satima (Somogyi fenomen). Takva posthypoglycemic hiperglikemija razvija se kao odgovor na hipoglikemiju u bolesnika sa konzerviranim sustavom sukoba. Međutim, najčešće je jutarnja hiperglikemija zbog nedovoljne večernje doze produljenog inzulina.

Kliničke manifestacije hipoglikemija nije uvijek određuje razinu šećera u krvi. Tako, bolesnici s dijabetes melitusom komplicira autonomnu neuropatiju, ne može osjetiti smanjenje razine glukoze u krvi <2 mmol / l, a pacijenti s dugoročnim dijabetesa dekompenzacije osjećaju simptome hipoglikemije (aktivacijom simptoma autonomni živčani sustav), na razini glukoze> 6,7 mmol / l.

[14]

Dijagnostika hipoglikemija i hipoglikemijska koma

Dijagnoza hipoglikemije temelji se na anamnezi koja odgovara kliničkoj slici i laboratorijskim ispitivanjima. S obzirom na individualnu osjetljivost pacijenata na hipoglikemiju, normalna razina glukoze u krvi ne isključuje ovu dijagnozu u prisutnosti simptoma hipoglikemije i učinka primjene glukoze. Laboratorijske manifestacije:

• smanjenje razine glukoze u krvi <2.8 mmol / l, popraćeno kliničkim simptomima;
• smanjenje glukoze u krvi <2,2 mmol / l, bez obzira na prisutnost simptoma.

Kada se hipoglikemija, a posebno hipoglikemična koma, moraju isključiti drugi uzroci oštećene svijesti.

Pacijenti s  dijabetesom  često moraju razlikovati hipoglikemija i hipoglikemijski netko s dijabetičke ketoacidoze, dijabetička koma ketoatsidoticheskaya i hiperosmolalne koma.

Identifikacija hipoglikemije kod pacijenata zahtijeva pojašnjenje njegovih uzroka (pothranjenost, režim inzulina, opterećenje, istovremene bolesti itd.).

U slučaju hipoglikemije u osoba bez šećerne bolesti, povijest je prvo potrebno isključiti nove dijabetes mellitus, alkohol hipoglikemija, lijek hipoglikemiju u osoba s duševnim smetnjama (kriterij za dijagnozu hipoglikemija droga je niska razina C-peptida, ne zadovoljava visoku razinu inzulina, inzulin pripremama za injekcije ne sadrže C-peptid). Također su identificirani drugi mogući uzroci hipoglikemije.

[15]

Liječenje hipoglikemija i hipoglikemijska koma

Glavni cilj je prevencija hipoglikemije. Svaki bolesnik koji prima MTSP trebao bi znati uzroke hipoglikemije, njezine simptome i principe liječenja.

Prije planirane tjelesne aktivnosti potrebno je smanjiti dozu inzulina. U slučaju neplaniranog opterećenja trebali biste uzimati ugljikohidratnu hranu.

Svjetlosna hipoglikemija

Za liječenje blage hipoglikemije (svijesti spremaju) svrhovitog unos ugljikohidrata u količini od 1.5-2 XE (npr 200 ml slatke voćnog soka, 100 ml Pepsi ili Fanta, rafinirani šećer 4-5 komada).

U prosjeku, 1XE povećava razinu glukoze u krvi za 2,22 mmol / l. Lako se asimiliraju ugljikohidrati, sve dok simptomi hipoglikemije ne nestanu u potpunosti.

Nemojte preporučiti sendviče maslacem, sirom, kobasicama, jer masti ometaju apsorpciju glukoze.

Teška hipoglikemija i hipoglikemična koma

U teškoj hipoglikemiji s gubitkom svijesti, koristi se parenteralna primjena otopine glukoze i glukagona. Nakon obnove svijesti nastavite liječenje kao kod bolesnika s blagom hipoglikemijom.

• Glukagon subkutano ili intramuskularno 1 ml, jednom (ako 10-15 minuta nakon injekcije pacijent ne vraća svijest, ponoviti davanje u istoj dozi) ili
• Dekstroza, 40% otopina, 20-60 ml intravenski, jednom (nakon 20 minuta, ako pacijent ne ponovo svijesti, 5-10% -tna otopina dekstroze, se daju intravenozno ostvariti povrat svijesti i razinu glukoze u krvi od 11,1 mmol / l) ,

S produljenom hipoglikemijskom komom, za kontrolu edema mozga,

• Deksametazon. Intravenski sprej 4-8 mg, jednom ili
• Prednizolon intravenozno djeluje 30-60 mg, jednom.

Procjena učinkovitosti liječenja

Znakovi učinkovite terapije hipoglikemije i hipoglikemijskih koma su obnova svijesti, uklanjanje kliničkih manifestacija hipoglikemije, postizanje normalne razine glukoze u krvi u pacijentu.

[16], [17]

Pogreške i nerazumne obveze

Glukagon stimulira endogene proizvodnje glukoze u jetri za nedjelotvoran u alkoholnim hipoglikemija, kao i na visokim insulinemia (na primjer kada namjerno uvođenje visoke doze inzulina ili PSM)

Ako pacijent dobije akarbozu, unos jestivog šećera neće dovesti do smanjenja hipoglikemije, budući da akarboza blokira enzime a-glukozidaze i šećer se ne podijeli na fruktozu i glukozu. Takvi pacijenti trebaju uvođenje čiste dekstroze (šećer od grožđa).

[18], [19]

Prognoza

Prognoza hipoglikemije ovisi o brzini prepoznavanja stanja i adekvatnosti terapije. Nije poznato u vremenu hipoglikemijska koma može dovesti do smrti pacijenta.

[20]