Chronic heart failure in pregnancy

Prema definiciji WHO-a, zatajenje srca u trudnoći je nemogućnost srca da opskrbi krvlju tkiva tijela u skladu s metaboličkim potrebama u mirovanju i/ili tijekom umjerene tjelesne aktivnosti. Glavne manifestacije zatajenja srca su smanjena tolerancija na vježbanje i zadržavanje tekućine u tijelu.

Zatajenje srca (ZS) je prirodna i najteža komplikacija raznih bolesti kardiovaskularnog sustava (kongenitalnih i stečenih srčanih mana, ishemijske bolesti srca, akutnog miokarditisa i kardiomiopatije, infektivnog endokarditisa, arterijske hipertenzije, srčane aritmije i poremećaja provođenja uzbuđenja).

Razvoj i progresija zatajenja srca tijekom trudnoće temelje se na dva međusobno povezana patofiziološka mehanizma: remodeliranju srca (koje se shvaća kao skup promjena u obliku i veličini šupljine i masi ventrikula, kao i strukturi, ultrastrukturi i metabolizmu miokarda) i aktivaciji neurohumoralnih sustava, prvenstveno simpatoadrenalnog (SAS), renin-angiotenzina (RAS), endotelina i vazopresina.

Trudnoća doprinosi razvoju i progresiji zatajenja srca, što je uzrokovano značajnim promjenama hemodinamike (povećanje BCC-a, otkucaja srca, ukupnog perifernog otpora, pojava dodatne placentalne cirkulacije), ubrzanjem metaboličkih procesa, izraženim endokrinim i neurohumoralnim pomacima. Najčešće se početak i pogoršanje zatajenja srca javljaju u 26-32 tjednu trudnoće, odnosno tijekom razdoblja maksimalnog hemodinamskog opterećenja, kao i u postporođajnom razdoblju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Simptomi zatajenja srca tijekom trudnoće

Klinički simptomi zatajenja srca tijekom trudnoće su raznoliki. Uključuju znakove koji ukazuju na smanjenu toleranciju na tjelesnu aktivnost i zadržavanje tekućine u tijelu. Dispneja, akrocijanoza, srčana astma ukazuju na zagušenje u plućnoj cirkulaciji; u sistemskoj cirkulaciji - povećanje jetre, oticanje i pulsiranje jugularnih vena, ascites, edem, nokturija.

Akutno zatajenje srca - plućni edem

Akutno zatajenje srca tijekom trudnoće predstavlja ozbiljnu prijetnju životu trudnice i rodilje. Najčešće se razvija kao zatajenje lijeve klijetke - srčana astma ili plućni edem.

Plućni edem je akutno povećanje plućne hidratacije zbog prodiranja tekućine iz kapilara u intersticijsko tkivo i alveole, što dovodi do poremećaja njihove ventilacije.

Patofiziološki mehanizmi razvoja plućnog edema su:

• povećanje hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama;
• smanjenje onkotskog tlaka krvi;
• povećana propusnost alveolarno-kapilarnih membrana;
• poremećaj limfne drenaže plućnog tkiva.

Prvi mehanizam razvija kardiogeni plućni edem (to jest, samo zatajenje lijevog srca), ostala tri su karakteristična za nekardiogeni plućni edem.

Trudnoća kod bolesnih žena značajno povećava rizik od plućnog edema, što je povezano s osobitostima hemodinamike (značajno povećanje BCC-a) i neurohumoralnim mehanizmima regulacije, sklonošću zadržavanju tekućine i natrija, disfunkcijom staničnih membrana, stalnim psihoemocionalnim stresom, relativnom hipoproteinemijom koja dovodi do smanjenja onkotskog tlaka krvi i nedovoljnim limfnim odljevom povezanim s mehaničkim čimbenicima, posebno s visokim položajem dijafragme.

Kardiogeni plućni edem je najčešća varijanta, koja je posljedica akutnog zatajenja lijevog srca, koje se javlja kod različitih srčanih patologija, stečenih i kongenitalnih srčanih mana, akutnog miokarditisa, kardiomiopatije, kardioskleroze s velikim žarištem, arterijske hipertenzije itd. Najčešće se plućni edem kod trudnica razvija kod mitralne stenoze, čiji je glavni patogenetski faktor u razvoju hipervolemija.

Postoje četiri faze razvoja plućnog edema:

• Stadij I - opaža se samo peribronhijalni edem;
• Stadij II - tekućina se nakuplja u interalveolarnim septama;
• II (stadij - tekućina prodire u alveole;
• IV (završna) faza - volumen intersticijske tekućine povećava se za više od 30% od početne razine i pojavljuje se u velikim bronhima i dušniku.

Prema tim stadijima dijagnosticira se intersticijski (klinički se manifestira srčanom astmom) i alveolarni plućni edem. Brzo i masovno propuštanje tekućine u alveole dovodi do "munjevitog" plućnog edema, koji je praćen gušenjem i često završava smrću. Prema etiologiji razlikujemo reumatski i nereumatski miokarditis; potonji može biti infektivni - bakterijski, virusni, parazitski i s drugim bolestima.

Nereumatski miokarditis posljedica je izravnog ili neizravnog djelovanja infekcije mehanizmom alergije ili autoimunizacije zaraznog ili neinfektivnog faktora (lijekovi, serum, prehrambeni proizvodi itd.) na miokard.

Kardioskleroza (miokardijalna fibroza) je završni stadij raznih srčanih bolesti: miokarditisa (miokarditička kardioskleroza), ateroskleroze koronarnih žila (aterosklerotska kardioskleroza), infarkta miokarda (postinfarktna kardioskleroza). Miokarditička kardioskleroza (miokardijalna fibroza) pretežno se javlja kod trudnica.

Dijagnoza miokarditisa kod trudnica postavlja se na temelju kliničkih podataka (kratkoća daha, palpitacije, bol u srcu, ograničenje tjelesne aktivnosti, aritmija, prepoznaje se zatajenje srca), elektro- i ehokardiografskih studija.

Indikacije za prekid trudnoće su:

• akutni miokarditis;
• kardioskleroza s teškim poremećajima ritma;
• CH stadija IIA i više;
• III-IV FC;
• znakovi koronarne patologije.

Opseg mjera liječenja miokarditisa: liječenje žarišta kronične infekcije, NSAID-i, antibiotici, glukokortikosteroidi (ako nema učinka od NSAID-a), desenzibilizirajući agensi, metabolički lijekovi, beta-blokatori.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Klasifikacija zatajenja srca u trudnoći

Klasifikacija zatajenja srca tijekom trudnoće, koju je odobrio VI Nacionalni kongres kardiologa Ukrajine (2000.), uključuje definiciju kliničkog stadija, funkcionalne klase i varijante.

Klinički stadiji zatajenja srca (odgovara stadiju kroničnog zatajenja cirkulacije prema klasifikaciji N. D. Strazheska, V. Kh. Vasilenka):

• CH I - latentni ili početni;
• CH II - izražen (podijeljen na IIA - početak produžene faze i IIB - kraj ove faze);
• CH III - terminalni, distrofični.

Stadij zatajenja srca tijekom trudnoće odražava stadij kliničke evolucije ovog procesa, dok je funkcionalna klasa pacijentice dinamička karakteristika koja se može mijenjati pod utjecajem liječenja.

Prema NYHA kriterijima, razlikuju se četiri funkcionalne klase (FC) pacijenta:

• I FC - pacijent sa srčanom bolešću podnosi normalnu tjelesnu aktivnost bez kratkoće daha, umora ili palpitacija;
• II FC - pacijent s umjerenim ograničenjem tjelesne aktivnosti, koji osjeća kratkoću daha, umor i palpitacije pri obavljanju normalne tjelesne aktivnosti;
• III FC - postoji značajno ograničenje tjelesne aktivnosti, nema pritužbi u mirovanju, ali čak i uz manji fizički napor javljaju se kratkoća daha, umor i palpitacije;
• IV FC - pri bilo kojoj razini tjelesne aktivnosti i u mirovanju javljaju se naznačeni subjektivni simptomi.

Većina trudnica sa srčanim bolestima pripada FC I i II, manje od 20% pacijentica pripada FC III i IV.

Varijante zatajenja srca: sa sistoličkom disfunkcijom - sistoličko zatajenje srca (ejekcijska frakcija, EF<40%), s očuvanom sistoličkom funkcijom - dijastoličko zatajenje srca (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Dijagnoza zatajenja srca tijekom trudnoće

Dijagnoza zatajenja srca tijekom trudnoće temelji se na kliničkim znakovima, podacima instrumentalnih istraživačkih metoda koje omogućuju objektivizaciju miokardne disfunkcije i remodeliranja srca (ehokardiografija s Dopplerom, EKG i radiografija), kao i pozitivnim rezultatima liječenja usmjerenog na uklanjanje poremećaja cirkulacije.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Porođaj trudnica sa zatajenjem srca

Prisutnost srčanog zatajenja stadija IIA i višeg, III i IV FC, bez obzira na prirodu srčane bolesti, zahtijeva nježnu metodu poroda: u nekompliciranim slučajevima - zaustavljanje potiska uz pomoć operacije primjenom opstetričkih forcepsa, a u nepovoljnoj opstetričkoj situaciji (zatkoljeni predložak, uska zdjelica) - porod carskim rezom.

U slučaju CH IIB i CH III stadija, obavezno je prekinuti laktaciju; u slučaju CH IIA, noćno hranjenje je obično isključeno.

[ 18 ], [ 19 ]

Liječenje zatajenja srca tijekom trudnoće

Liječenje kroničnog zatajenja srca u trudnica uključuje:

• ograničenje opterećenja: za zatajenje srca IIA - polu-krevetni mir i umjerena tjelesna aktivnost („udobni“ motorički načini); za zatajenje srca IIB i zatajenje srca III - mirovanje u krevetu i vježbe disanja u krevetu;
• terapija za osnovnu bolest koja je uzrokovala zatajenje srca;
• dijeta s ograničenim unosom tekućine i natrijevog klorida (manje od 3 g/dan za I-II FC i manje od 1,5 g/dan za III-IV FC).

Terapija lijekovima

Tijekom trudnoće, najčešće korišteni inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin u kardiološkim klinikama za liječenje zatajenja srca strogo su kontraindicirani. Lijekovi iz ove skupine uzrokuju zaostajanje u rastu, kontrakture udova, probleme s lubanjom i litotripsiju, plućnu hipoplaziju, oligohidramnion, pa čak i prenatalnu smrt fetusa. Osim izravnog negativnog utjecaja na fetus, dovode do grča uteroplacentalnih žila, što dodatno pogoršava patnju fetusa.

Blokatori receptora angiotenzina II također su strogo kontraindicirani tijekom cijele trudnoće.

Za liječenje CHF-a kod trudnica koriste se lijekovi iz različitih skupina:

• diuretici za očite kliničke znakove zadržavanja tekućine u tijelu; lijek izbora je furosemid (40 mg/dan 2-3 puta tjedno);
• srčani glikozidi (digoksin 0,25-0,50 mg/dan) propisuju se za tahistoličku fibrilaciju atrija. Zatajenje srca stadija IIA i više, FC III-IV;
• Periferni vazodilatatori se koriste kod zatajenja srca sa znakovima plućne kongestije: molsidomin 3-8 mg 3 puta dnevno (kontraindicirano u prvom tromjesečju);
• Beta-blokatori se propisuju svim pacijenticama s kongestivnim zatajenjem srca FC II-IV, počevši od minimalne doze, postupno je povećavajući tjedno do ciljne doze: metoprolol ili atenolol (od 6,25 do 50 mg), karvedilol (od 3,125 do 25 mg), bisoprolol (od 1,25 do 10 mg), nebivolol (od 1,25 do 10 mg). Prilikom propisivanja beta-blokatora treba imati na umu da oni povećavaju tonus maternice i, u slučaju prijetećeg prekida trudnoće, mogu uzrokovati pobačaj; također smanjuju uteroplacentalni protok krvi. Jedna od dokazanih negativnih posljedica primjene beta-blokatora tijekom trudnoće je usporavanje rasta fetusa. S obzirom na to da beta-blokatori mogu uzrokovati bradikardiju i hipotenziju kod novorođenčeta, treba ih prekinuti 48 sati prije poroda;
• sredstva koja normaliziraju metabolizam miokarda: riboksin (0,2 g 3 puta dnevno), vitamini, kalijev orotat (0,25-0,5 g 3 puta dnevno), trimetazidin (20 mg 3 puta dnevno).

U liječenju zatajenja srca u trudnica s dijastoličkom disfunkcijom lijeve klijetke koriste se verapamil i beta-blokatori. Srčane glikozide, diuretike i nitrate (propisane za sistoličku varijantu zatajenja srca) treba izbjegavati (ili ih koristiti vrlo štedljivo).