Neuspjeh srca

Srčano zatajenje je posljedica kršenja punjenja ili kontrakcije srčanih komora, što određuje smanjenje crpne funkcije srca, popraćeno tipičnim simptomima: kratkoća daha i brzi zamor. Kardiomiopatija je opći pojam za primarne bolesti srčanih mišića. Postoje četiri glavne vrste kardiomiopatija: dilata, hipertrofična, infiltrativna i restriktivna. Iz uvjeta sekundarnih kardiomiopatija: hipertenzivna, ishemijska, ventilacijska, itd. - sada je odluka o odbijanju prihvaćena. Bilo koja od ovih opcija može dovesti do zatajenja srca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologija

Zastoj srca (CH) utječe na oko 5 milijuna ljudi u Sjedinjenim Državama. Godišnje se registrira više od 500.000 novih slučajeva.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Uzroci zatajenje srca

Kao srčani i sustavni čimbenici mogu utjecati na funkcioniranje srca i dovesti do zatajenja srca. Srčani infarkt faktori uključuju ozljede (npr, akutni infarkt miokarda ili miokarditis, kronične fibroze povezane s različitim poremećajima), patologiju ventili, aritmije (bradiaritmija ili tahiaritmija) i smanjuje broj funkcioniranje miokarda (tj ishemija). Sustavni čimbenici uključuju bilo uvjeti zahtijevaju povećani srčani učinak, kao što je anemija (dovesti do zatajenja srca s visokim izbacivanjem) ili ograničavanje proizvodnje (aorti), kao što su sistemske hipertenzije.

Tradicionalna razlika između lijevog i desnog ventrikularnog zatajenja nešto je pogrešna, jer je srce holistički sustav sličan pumpi, a promjene u jednoj komori u konačnici utječu na rad cijelog srca. Međutim, ovi termini određuju lokalizaciju najveće lezije, što dovodi do zatajenja srca i može biti korisno za početnu dijagnozu i liječenje.

Zatajenje lijeve klijetke obično u ishemične bolesti srca (CHD), hipertenziju, stenozom aorte, većinu oblika kardiomiopatija, mitralnu povraćanje ili stečene aortnog zaliska i kongenitalnih bolesti srca (npr ventrikularne septuma mana, funkcioniranja arterijski cijev s velikim iscjedak).

Desni ventrikularni neuspjeh je obično uzrokovana prethodnim zatajenja lijevog ventrikula (koja dovodi do povećanja tlaka i pulmonalnih vena plućne arterijske hipertenzije, tj na pravo preopterećenja ventrikula) ili teške plućne bolesti (kada je to stanje se naziva plućno). Drugih razloga - multipla plućne embolije, plućne bolesti, venookklyuzionnaya desne klijetke infarkt, primarna plućna hipertenzija, tricuspid stenoze ili regurgitacijom, mitralnu stenozu i stenozom ventila i plućne arterije. Neki uvjeti oponašaju desni ventrikularni poremećaj, ali funkcioniranje srca može biti normalno; oni uključuju volumen preopterećenja i povećanu sistemsku policitemija venski tlak ili masivnih transfuzije, akutno zatajenje bubrega s natrij i zadržavanje vode, što je dovelo do overhydration. Simulirane šupljine mogu također imitirati kliniku desnog ventrikularnog zatajivanja.

Nedostatak oba ventrikula javlja se kod bolesti koje oštećuju cijeli miokardij (na primjer, virusni miokarditis, amiloidoza, Chagasova bolest).

Zastoj srca s visokim izbacivanjem nastaje kada postoji stalna potreba za visokim CB, što na kraju može dovesti do nemogućnosti normalnog srca da održi potrebnu izbacivanje. Stojeći u stanju dovesti do povećanja SV, uključuju tešku anemiju, beriberi, thyrotoxicosis, Pagetove bolesti, progresivne, kontinuirano arteriovenske fistule i tahikardiju. CB je visok u različitim oblicima ciroze, ali najveći dio zadržavanja tekućine nastaje uslijed hepatičnih mehanizama.

Kardiomiopatija - opći termin koji reflektira infarkta bolesti, prethodno se koristi za opisivanje etiologije (npr ishemijske kardiomiopatije ili hipertenzijom), što dovodi do sekundarnog infarkta šok. Trenutno, ovaj termin je korišten za označavanje miokard primarne lezije ventrikula, a koja nije uzrokovana kongenitalnim anatomskih grešaka, ventile, sistemske ili plućnih krvnih žila, bolest perikarda ili primarnih komponenti krvožilnom sustavu, kao i koronarnih srčanih bolesti. Kardiomiopatija je često idiopatska i klasificirana je kao ustajala dilata, hipertrofična ili infiltrativna-restriktivna kardiomiopatija.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Patogeneza

Srce kontraktilnost, ventrikularne funkcioniranje i potrebu miokarda za kisikom određena preload, u aorti, dostupnost hranjivih tvari (na primjer, kisik, masne kiseline, glukoza), brzina srca i priroda srčanog ritma, a masa izvediv miokarda. Srčani izlaz (CB) proporcionalan je brzini otkucaja srca po jedinici vremena i volumenu udarca; također utječu venski povratak, periferna vaskularna otpornost i neurohumoralni čimbenici.

Preload - stanje srca na kraju svoje faze opuštanja (diastole) neposredno prije kontrakcije (sistole). Preload označava stupanj terminalne dijastoličke produženosti miokardijalnih vlakana i konačnog dijastoličkog volumena, na koji utječu dijastolički tlak ventrikula i struktura stijenke miokarda. U pravilu, krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke (LV), pogotovo ako je iznad norme, služi kao prihvatljivi pokazatelj predaparanja. Dilatacija, hipertrofija i promjene promjena dilatacije lijeve klijetke unaprijed se učitavaju.

Postnagruzka - snaga otpornosti na kontrakciju miokardijalnih vlakana na početku sistole. Određuje se intraventrikularnim tlakom, volumenom i debljinom stijenki tijekom otvaranja aortalnog ventila. Klinički, sistemsko krvni tlak tijekom ili neposredno nakon otvaranja aortalnog ventila predstavlja vrhunac napetosti sistoličke zidove i približava se postloadu.

Zakon Frank-Starling opisuje odnos između preload i funkcije srca. Prema zakonu normalno sistolički kontraktilnost (predstavljen udarnog volumena, ili SV) proporcionalno opterećenjem u normalnom fiziološkom rasponu. Kontraktilnost je teško mjeriti bez srčanog kateterizacije, ali jasno odražava izbacivanja (EF) - postotak krajnjeg dijastoličkog volumena izbacili svaki kontrakcije (lijevi ventrikularni udarni volumen / volumen krajnji dijastolički).

Kardijalni rezervat je sposobnost srca da poveća svoj rad u usporedbi s odmorištem kao odgovor na emocionalni ili fizički stres. Tijekom maksimalnog stresa, unos kisika u tijelu može se povećati od 250 do 1500 ml / min ili više. Mehanizmi uključuju povećanje brzine rada srca, sistolički i dijastolički volumen, udarni volumen, potrošnje kisika i tkanine (razlika između sadržaja O ₂ u arterijskih i miješane venske krvi ili krvi u plućnoj arteriji). U dobro obučenim odraslim mladim ljudima, tijekom maksimalne vježbe, broj otkucaja srca može se povećati od 55 do 70 minuta (u mirovanju) na 180 u minuti, a CB se može povećati od 6 do 25 l / min ili više. U mirovanju, arterijska krv sadrži oko 18 ml kisika po 1 krvi, a mješovita venska krv ili krv pluća arterija je oko 14 ml / dl.

Dakle, potrošnja kisika je približno 4,0 ml / dL, ali sa povećanom potražnjom može se povećati na 12-14 ml / dl. Ovi mehanizmi također sudjeluju u naknadi za zatajenje srca.

S zatajivanjem srca, srce ne smije davati tkiva potrebna za metabolizam krvi, a povezani porast plućnog ili sistemskog venskog tlaka može dovesti do punine perifernih organa. Slična se situacija može dogoditi s kršenjima sistoličke ili dijastoličke funkcije srca (češće - oboje).

Kada klijetke sistolički disfunkcija je blago smanjio, a ne isprazni potpuno, što u početku dovodi do povećanja dijastoličkog volumena i tlaka. Kasnije se PV smanjuje. Su nepravilnosti u potrošnji energije, opskrbe energijom, elektrofiziološke funkcije, tu je povreda kontrakcijski poremećaji metabolizma kalcija i intracelularne sintezu cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). Prevalencija sistoličke disfunkcije je uobičajena pojava u zatajivanju srca zbog infarkta miokarda. Sustavna disfunkcija može se razviti uglavnom u lijevu klijetku ili desnu klijetku; Neuspjeh lijeve klijetke često dovodi do razvoja nedostatka desne klijetke.

I kada nastane poremećaj disfunkcija ventrikula dijastoličkog punjenja, što rezultira smanjenjem volumena krajnji dijastolički klijetke, povećana krajnji dijastolički tlak, ili oba promjena. Kontraktilnost i stoga ostati normalan izbacivanje dio, pri čemu izbacivanje frakcija može čak i povećati kao slabo popunjena LV potpunije smanjen za održavanje cardiac output. Značajan pad u punjenju lijeve klijetke može dovesti do malog SV-a i prisutnosti sustavnih manifestacija. Povećani tlak u atriju dovodi do stagnirajućih pojava u plućima. Dijastolička disfunkcija se obično javlja u suprotnosti opuštanja ventrikularne (aktivan proces), povećava krutost ventrikula ili stenozu, perikarditis ograničavajuće AV ventila. Otpornost na punjenje povećava se s godinama, što vjerojatno odražava smanjenje broja miocita i intersticijskog taloženja kolagena. Dakle, dijastolička disfunkcija prilično je tipična za starije osobe. Dijastolička disfunkcija se vjeruje, prevladava u hipertrofične kardiomiopatije, bolesti koje dovode do razvoja ventrikularne hipertrofije (npr hipertenzije, aorte stenoza izražena) i amiloidnog miokarda infiltracije. Punjenje i funkcija lijeve klijetke također mogu pogoršati u onim slučajevima u kojima, zbog značajnog povećanja tlaka u desne klijetke javlja ispupčen interventrikularni septuma u lijevo.

S kvadratom lijeve klijetke, CB se smanjuje, a plućni venski pritisak se povećava. Budući da plućni kapilarni tlak prelazi onkotskog tlaka krvi na proteine plazme (oko 24 mm Hg, V.), Tekući dio krvi iz kapilara prodrijeti međustaničnog prostora i alveole, formiranje edem na periferiji, i (ili) smanjivanje funkciju pluća i povećanje učestalosti dišnih pokreta. Postoji povećanje limfne drenaže, ali ne može nadoknaditi povećanje količine tekućine u plućima. Označena nakupljanje tekućine u alveole (plućni edem) značajno mijenja odnos ventilacije-perfuzije (V / P): neoksigenirovannaya plućni arterijski prolazi kroz slabo prozračenim alveole, što smanjuje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (pO2) i uzrokuje kratkoća daha. Međutim, dispneja može dogoditi prije nego poremećaj W / L je vjerojatno zbog povećanja tlaka pulmonalnih vena i povećanje rada disanja; Točan mehanizam ovog fenomena je nejasan. U teškim ili kroničnog zatajenja lijeve klijetke karakterizira pojavom pleuralnog izljeva na desnoj strani prsa, a kasnije i dvije strane, što dalje pogoršava otežano disanje. Minimalna ventilacija raste, pa se pCO2 smanjuje i pH krvi povećava (respiratorna alkaloza). Intersticijski u malim dišnim putovima edem regiji mogu ometati ventilaciju, povećanje pCO2 - prijava prijeti respiratornog zatajenja.

Kada dođe do kvara pravo klijetke povećan sistemski venski tlak, koji je u pratnji izljeva tekućine u međustanične prostoru, te postupno pojavu edema, prvenstveno perifernih tkiva (stopala i gležanj) i trbušne organe. Prvi trpjeti funkciju jetre, iako je pogoršanje funkcije želuca i crijeva, moguće je nakupljanje tekućine u abdomenu (ascites). Pravo zatajenja srca obično uzrokuje blago jetre, obično s malim povećanjem količine vezanog i slobodnog bilirubin, protrombinsko vrijeme i jetrenih enzima (na primjer, alkalna fosfataza, ACT, ALT). Oštećena jetra se ne može inaktivirati aldosteron i sekundarnog aldosteronizma doprinosi nakupljanja tekućine. Kronična venska kongestija unutarnjih organa mogu izazvati anoreksiju i malapsorpcijom sindrom s enteropatija gubitkom proteina (proljev i značajan karakterizira hipoalbuminemije), trajnog gubitka krvi kroz probavni trakt i (ponekad) ishemije miokarda crijeva.

Promjene u srčanim aktivnostima. S porastom funkcije pumpanja ventrikula srca, povećanje prednapregnutosti namijenjeno je održavanju CB. Kao rezultat toga, remodeliranje lijeve klijetke odvija se dugo: postaje eliptičnije, širi se i hipertrofira. Budući da su u početku kompenzacijske, ove promjene naposljetku povećavaju dijastoličku krutost i zidnu napetost (miokardijalni stres), narušavajući srce, posebno tijekom vježbanja. Povećana napetost srčanog zida povećava potrebu za kisikom i ubrzava apoptozu (programirana stanična smrt) miokardijalnih stanica.

Hemodinamske promjene. Smanjenjem CB, održavanje tkiva s kisikom se održava povećanjem proizvodnje O2 iz atmosferskog zraka, što ponekad dovodi do promjene u krivulji disocijacije oksihemoglobina na desnoj strani da se poboljša oslobađanje O2.

Smanjeni CB sa smanjenim sustavnim BP aktivira arterijske baroreceptore, povećavajući simpatički i opadajući parasimpatički ton. Kao rezultat toga, dolazi do povećanja brzine otkucaja srca i kontraktilnosti miokarda, arteriola u odgovarajućim dijelovima uskih krvnih žila, venokonstrikcijskih spojeva i zadržavanja natrija i vode. Ove promjene nadoknađuju smanjenu ventrikularnu funkciju i pomažu u održavanju hemodinamske homeostaze u ranim fazama zatajivanja srca. Međutim, ti nadoknađeni mehanizmi povećavaju rad srca, prednaprezanje i naknadno opterećenje; smanjiti koronarni i bubrežni protok krvi; uzrokuju nakupljanje tekućine koja dovodi do oticanja; povećava izlučivanje kalija, a također može uzrokovati nekrozu miocita i aritmiju.

Promjene u funkciji bubrega. Kao rezultat pogoršanja srca, dolazi do smanjenja protoka krvi i glomerularne filtracije bubrega, kao i preraspodjele bubrežnog protoka krvi. Funkcija filtracije i uklanjanje natrija se smanjuju, ali povećava se reapsorpcija u tubulama što dovodi do kašnjenja natrija i vode. Nakon toga, protok krvi se redistribuira sa smanjenjem bubrega pod fizičkim stresom, ali se povećava tijekom odmora, što možda pridonosi razvoju nokturije.

Smanjena bubrežna perfuzije (a možda i smanjenom sistoličkog krvnog tlaka, sekundarnu na smanjenje ventrikularne funkcije) aktivira renin-angiotenzin-aldosteron, povećava zadržavanje natrija i vode i povećava tonus bubrega i bolesti perifernih žila. Ti se učinci intenziviraju intenzivnom simpatičkom aktivacijom koja prati zatajenje srca.

Renin-angiotenzin-aldosteron, vazopresin uzrokuje kaskadu potencijalno negativnih učinaka. Angiotenzin II povećava zatajenje srca, što uzrokuje vazokonstrikciju, uključujući bubrežni odvodne arteriole i povećavaju sintezu aldosterona, koja ne samo da povećava reapsorpciju natrija u distalnom nefrona, nego također dovodi do taloženja kolagena u miokarda i vaskularne fibroze. Angiotenzin II povećava otpuštanje noradrenalina, stimulira sintezu antidiuretskog hormona (ADH), te potiče apoptozu. Angiotenzina II je uključen u razvoj krvnih žila i hipertrofija miokarda, pridonoseći tako pregradnja srca i periferne krvne žile, čime se potencijalno otegotna zatajenja srca. Aldosterona mogu se sintetizirati u srcu i krvnim žilama, neovisno angiotenzina II (možda stimulirane kortikotropina, dušikovog oksida slobodnih radikala i drugim stimulansima) i pokazuju negativne posljedice ovih organa.

Neurohumoralni odgovor. Pod uvjetima stresa neurohumoralni aktivacije poboljšava rad srca, održavanje krvnog tlaka i perfuzije organa, ali konstantan aktivacija tih reakcija dovodi do poremećaja normalnog ravnoteže između utjecaja, pojačanje rad miokarda i uzrokuje vazokonstrikciju i faktora uzrokuje srčani opuštanje i vazodilataciju.

U srcu postoji veliki broj neurohumoralnih receptora (angiotenzin tip 1 i tip 2, muskarinski, endotelni, serotonin, adenozin, citokin). Uloga tih receptora još nije u potpunosti određena. U bolesnika sa zatajenjem srca receptora (koji predstavljaju 70% srčanih receptora) su depresivni, vjerojatno kao odgovor na intenzivne simpatičke stimulacije, što je rezultiralo pogoršanjem kontraktilnost kardiomiocitima.

Sadržaj noradrenalina u krvnoj plazmi povećava, što u velikoj mjeri odražava uzbude od simpatičkog živčanog sustava, dok se količine adrenalina ne mijenja. Negativni učinci uključuju vazokonstrikciju s povećanjem opterećenjem i aorti, izravni ulazak miokarda, uključujući apoptozu, smanjenje bubrežnog krvotoka i aktiviranja drugih neurohumoralnim sustava, uključujući kaskadi renin-angiotenzin-aldosteron-ADH.

ADH se oslobađa kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka zbog različitih neurohormonalnih stimulacija. Povećanje količine ADH uzrokuje smanjenje oslobađanja slobodne vode kroz bubrege, što može pridonijeti hiponatrijemiji u zatajenju srca. Sadržaj ADH u bolesnika s zatajivanjem srca i normalnim BP varira.

Atrijski natriuretički peptid se oslobađa kao odgovor na povećanje volumena i tlaka u atriju. Mozak natrijuretski peptid (tip B) oslobađa se u ventrikuli kao odgovor na njegovu dilataciju. Ovi peptidi (Nup) povećanje izlučivanja natrija putem bubrega, nego kod pacijenata sa zatajenjem srca učinak je smanjen zbog smanjenja bubrežne perfuzijskog tlaka, niske osjetljivosti receptora i moguće prekomjerne enzimskom razgradnjom NFA.

Jer do zatajenja srca dolazi kada se endotelne disfunkcije, smanjena sinteza endogenih vazodilatatori (npr dušikova oksida, prostaglandina) i povećava stvaranje endogenih vazokonstriktore (npr endotelina).

Promijenjeno srce i drugi organi proizvode faktor tumorske nekroze alfa (TNF). Ovaj citokin povećava katabolizam i, eventualno, je odgovoran za srčanu kaheksiju (gubitak više od 10% tjelesne težine), što može pogoršati pojavu zatajivanja srca i drugih nepovoljnih promjena.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Simptomi zatajenje srca

Simptomi zatajenja srca razlikuju se ovisno o tome na koju ventrikulu najviše utječe - desno ili lijevo. Ozbiljnost kliničkih manifestacija znatno se razlikuje i obično se određuje klasifikacijom New York Heart Association (NYHA). Nedostatak lijeve klijetke dovodi do razvoja plućnog edema.

Kod kvara lijeve klijetke, najčešći simptomi su kratkoća daha, što odražava stagnaciju u plućima i umor kao manifestacija niskog CB. Dišem se obično javlja s fizičkim poteškoćama i nestaje u mirovanju. Kako se srčano zatajenje pogoršava, kratkoća daha može se razvijati u mirovanju i noću, ponekad uzrokujući noćni kašalj. Uobičajena kratkoća daha događa se neposredno ili ubrzo nakon uzimanja lažnog položaja i brzo se smanjuje u sjedećem položaju (orthopnea). Paroksizmalne noćne dispneja (PNA) budi pacijente nakon nekoliko sati nakon što su pad, i smanjuje tek nakon će sjesti za 15-20 min. Teške zatajenja srca, i danju i noću mogu nastati ciklički periodičkog disanja (Cheyne-Stokesov) - kratko razdoblje brzog disanja (hyperpnea) slijedi kratko vrijeme u odsutnosti disanja (apneje); Nagli fazi hiperpnoje mogu probuditi pacijenta iz sna. Za razliku od paroksizmalne noćne dispneja pri disanju faza hyperpnoea Ukratko, u trajanju od nekoliko sekundi i drži 1 minutu ili manje. Paroksizmalna noćna dispneja posljedica je stagnacije u plućima, a respirator Cheyne-Stokes je zbog niske CB. Poremećaji disanja povezani sa spavanjem, kao što je noćna apneja za vrijeme spavanja, česti su kod zatajenja srca i mogu ga pogoršati. Izraženo smanjenje moždanog krvnog protoka i hipoksije može uzrokovati kroničnu razdražljivost i narušiti mentalnu aktivnost.

Klasifikacija zatajivanja srca u New York Heart Association 

Klasa NYHA	Definicija	Ograničenje tjelesne aktivnosti	Primjeri
Ja	Normalna tjelesna aktivnost ne dovodi do umora, kratkog daha, palpitacije ili angine	Ne	Može izvesti bilo koji zadatak koji zahtijeva 7 MI * *: teret od 11 kg za 8 koraka, težina dizanja 36 kg, čišćenje snijega, kopanje, skijanje, igranje tenisa, odbojke, badminton ili košarku; trčanje / hodanje brzinom od 8 km / h
II	Normalna tjelesna aktivnost dovodi do umora, kratkog daha, palpitacije ili angine	Pluća	Može izvesti bilo koji zadatak koji zahtijeva 5 MET: kontinuirani seksualni odnos, vrtlarstvo, valjanje valjaka, hodanje na ravnoj površini brzinom od 7 km / h
III	Dobar zdravlje u miru. Malo fizičko opterećenje dovodi do pojave umora, kratkog daha, palpitacije ili angine	Umjeren	Može izvesti bilo koji zadatak koji zahtijeva 2 MET: tuširanje ili odijevanje bez odmora, restyling ili posteljina, pranje prozora, igranje golfa, hodanje brzinom od 4 km / h
IV	Prisutnost simptoma odmora. Najmanji fizički stres povećava nelagodu	Izražen	Ne može ili ne može dovršiti niti jednu od prethodno navedenih aktivnosti, što zahtijeva 2 MET. Ne može se nositi s bilo kojim gore navedenim opterećenjima

"MET je metabolički ekvivalent.

S desne klijetke neuspjeh, najčešći simptomi su oteklina u gležanj i umor. Ponekad pacijenti osjećaju prelijevanje u trbušnoj šupljini ili vratu. Oticanje jetre može uzrokovati nelagodu u gornjem desnom kvadrantu trbuha, a edem želuca i crijeva popraćen je anoreksijom i nadutom.

Manje specifični simptomi zatajenja srca uključuju hladnoću ruku i stopala, akrocijanozu, posturalnu vrtoglavicu, noćnu bolest i smanjenu dnevnu količinu urina. Smanjenje mase skeletnih mišića može se pojaviti s teškim neuspjehom oba ventrikula i odražava neko smanjenje prehrane, ali i pojačano katabolizam povezano s povećanom sintezom citokina. Značajan gubitak tjelesne težine (srčana kaheksija) predstavlja prijeteći znak povezan s visokom smrtnošću.

Općenito, možete pronaći znakove sistemskih poremećaja koji uzrokuju ili pogoršavaju zatajenje srca (npr. Anemija, hipertireoza, alkoholizam, hemochromatosis).

S nedovoljnom lijevom ventrikularnom tahikardijom i tahikom moguća je u bolesnika s teškim zatajivanjem lijeve klijetke - očite otežane disanje ili cijanozu, arterijsku hipotenziju; mogu doživjeti pospanost ili uznemirenost zbog hipoksije i smanjenog protoka krvi u mozgu. Opća cijanoza (cijele površine tijela, uključujući područja topla na dodir, kao što su jezik i sluznica) odražava tešku hipoksemiju. Periferna cijanoza (usnice, prsti) odražava niski protok krvi s povećanom potrošnjom kisika. Ako snažna masaža poboljšava boju nokta, cijanoza se može smatrati periferijom; Ako je cijanoza centralna, povećanje lokalnog protoka krvi ne poboljšava boju.

S sistoličnom disfunkcijom lijeve klijetke u srcu otkriva se razmaknuta, ojačana, bočno pomaknuta apeksna impulsa; zvučni i ponekad opipljiv II (S2) i IV (S4) srčani tonovi, naglasak tona II nad plućnom arterijom. Pansystolički šum mitralne regurgitacije može se pojaviti na vrhu. U proučavanju pluća, ralice u donjim plućima nalaze se inhalacijom i prisutnošću pleuralnog izljeva, tuposti s udaraljkama i slabljenjem disanja u donjim dijelovima pluća.

Simptomi desnog ventrikularnog zatajenja uključuju nenadmašeni periferni edem (kada se pritisne prstom, vidljive i opipljive pojavljivanja, ponekad vrlo duboke) ostaju na nogama; povećana i ponekad pulsirajuća jetra opipljiva desno ispod obalnog ruba; proširenje abdomena, ascites i vidljivo oticanje jugularnih vena, povećanje venskog tlaka u jugularnim venama, ponekad s visokim valovima a ili v koji su vidljivi čak i kada pacijent sjedi ili stoji. U teškim slučajevima, periferni edem može se proširiti na bokove ili čak i sakrum, skrotum, donji dio prednjeg abdominalnog zida, a ponekad čak i veći. Opsežni edem u mnogim područjima naziva se anasarca. Edem može biti asimetričan ako pacijent leži uglavnom s jedne strane.

Uz edem, jetru se može povećati ili zbijati. Pritiskom na jetru može se otkriti pojava hepato-yugularnog refleksa. Na palpaciju srca može otkriti ispupčen u lijevom parasternal području povezane sa širenjem desne klijetke, i kad se sluša - noise ratio otkriti trikuspidnim miješanjem ili S2 desne klijetke uz lijevu sternalnim granice.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55]

Dijagnostika zatajenje srca

Klinički simptomi (na primjer, nedostatak daha, s napora orthopnea, edem, tahikardija, plućna krkljanja, oticanje vratna vena), što ukazuje na zatajenje srca se pojavljuju kasnije. Slični simptomi mogu se pojaviti u KOPB-u ili tijekom upale pluća, ponekad se pogrešno pripisuje starosti. Sumnja na zatajenje srca treba se pojaviti kod bolesnika s poviješću infarkta miokarda, hipertenzije ili bolesti ventila te prisutnosti dodatnih tonova i srčanih zujanja. Osumnjičeni umjeren stupanj zatajenja srca kod starijih pacijenata ili kod pacijenata koji pate od dijabetesa.

Kako bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je izvesti rendgensku prsa, EKG i studiju koja omogućuje objektivnu evaluaciju rada srca (obično ehokardiografija). Krvni testovi, osim natriuretskog peptida tipa B, nisu korišteni za dijagnozu, ali su korisni za razjašnjenje uzroka i uobičajenih manifestacija zatajenja srca.

Rezultati rendgenske slike, svjedoče u korist zatajenja srca uključuju širenje sjeni srca, pleuralni izljev, tekućine u glavnim interlobar prorezima i horizontalne linije u perifernom dijelu nižim područjima posterior pluća (linije Kerley B). Ovi rezultati odražavaju stalan porast tlaka u lijevom atriumu i kronično zadebljanje interlobarnih septuma zbog edema. Također je moguće otkriti vensku zagušenja u gornjim lobama pluća i intersticijalnom ili alveolarnom edemu. Pomno proučavanje sjene srca u lateralnoj projekciji omogućuje nam da odredimo specifično povećanje ventrikula ili atrija. X-zrakama omogućuje diferencijalnoj dijagnozi s drugim bolestima pratnji otežano disanje (npr COPD, idiopatske plućne fibroze, karcinoma pluća).

Rezultati EKG ne smatraju se dijagnostički, ali patološki promijenjen EKG, posebice pokazuje infarkta miokarda, hipertrofija lijevog ventrikula, blokada lijevi blok zajedničke grane i tahiaritmija (npr tachysystolic fibrilacija atrija), povećava vjerojatnost da zatajenja srca, a mogu pomoći utvrditi uzrok.

Ekokardiografija vam omogućuje procjenu veličine komora srca, funkcija ventila, frakcija izbacivanja, dislokacija zidova, hipertrofija lijeve klijetke i izljev u perikardijalnoj šupljini. Također je moguće detektirati intrakardijske trombe, tumore i kalcifikacije na području srčanih ventila, patologije mitralnog prstena i aorte. Ograničeni ili segmentni poremećaji kretanja zidova jasno ukazuju na temeljni temeljni uzrok IHD-a, ali mogu također biti prisutni u fokalnom miokarditu. Doppler ili color Doppler studija mogu pouzdano prepoznati nedostatke ventila i ispuštanje krvi. Dopplerova studija mitralnog i plućnog venskog protoka često pomaže otkriti i kvantificirati dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke. Mjerenje lijevog ventrikularnog izbacivanja pomaže razlikovati prevladavajuću dijastoličku disfunkciju (PV> 0,40) od sistoličkog (PV <0,40), što može zahtijevati drugačiji tretman. Trodimenzionalna ehokardiografija može biti važna metoda istraživanja, ali trenutno je dostupna samo u specijaliziranim centrima.

Ispitivanje radioizotopom omogućuje nam da procijenimo sistoličke i dijastoličke funkcije, kako bismo otkrili preneseni miokardijalni infarkt, ishemiju ili hibernaciju miokarda. MRI srca vam omogućuje da dobijete točne slike svojih struktura, ali to nije uvijek dostupno i košta više.

Preporučena krvna ispitivanja uključuju opći klinički krvni test, određivanje kreatinina u krvi, ureu, elektrolita (uključujući magnezij i kalcij), glukozu, proteine i funkcionalne testove jetre. Funkcionalno ispitivanje štitnjače preporučuje se za pacijente s fibrilacijom atrija i nekih, uglavnom starijih, bolesnika. Koncentracija ureje u krvnom serumu povećava se s otkazivanjem srca; ova studija može pomoći u onim slučajevima gdje kliničke manifestacije nisu jasne ili se mora isključiti druga dijagnoza (npr. KOPB), pogotovo ako postoji povijest bolesti i pluća i srca.

Kardijalna kateterizacija i koronarografija propisani su za sumnju na bolest koronarnih arterija ili kada su dijagnoza i etiologija upitna.

Biopsija endokardije se obično izvodi samo ako postoji sumnja infiltrativne kardiomiopatije.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Liječenje zatajenje srca

Pacijenata s zatajenjem srca koje se odnose na određene načine (na primjer, akutni infarkt miokarda, fibrilacija atrija s većom brzinom, ventrikularne teške hipertenzija, teška zalistaka povraćanje) prikazuje hitnu hospitalizaciju, kao i pacijenata s edem pluća, jake manifestacije zatajenja srca, otkriva po prvi put ili otporan na ambulantno liječenje. Bolesnici s umjerenim egzacerbacije zatajenja srca dijagnozom može se liječiti kod kuće. Glavna svrha je dijagnosticirati i eliminirati ili liječenje patoloških procesa koji vodi do zatajenja srca.

Najbliže ciljevi uključuju smanjenje kliničkih manifestacija, hemodinamski korekciju, uklanjanje hipokalemija, renalna disfunkcija, i hipotenzija simptomatsko korekciju neurohumoralni aktivacije. Dugoročni ciljevi uključuju liječenje hipertenzije, prevenciju infarkta miokarda i ateroskleroze, smanjenje bolničkih upisa i poboljšanje opstanka i kvalitete života. Liječenje uključuje promjene u prirodi prehrane i načina života, terapiju lijekovima (vidi dolje) i (ponekad) operacije.

Ograničavanje natrija s hranom pomaže smanjiti zadržavanje tekućine. Svi pacijenti ne bi trebali sliniti hranu tijekom kuhanja i na stolu, te izbjegavati slanu hranu. Najteži bolesnici trebali bi ograničiti unos natrija (<1 g / dan) jedući samo hranu s niskim sadržajem natrija. Kontrola tjelesne težine svakog jutra pomaže u otkrivanju kašnjenja natrija i vode u ranijim razdobljima. Ako je težina povećana za više od 4,4 kg, pacijenti sami mogu prilagoditi dozu diuretika, međutim, ako se dobivanje težine nastavi ili se drugi simptomi pridružuju, trebaju potražiti liječničku pomoć. Pacijenti s aterosklerozom ili dijabetesom trebaju strogo slijediti odgovarajuću prehranu. Pretilost može biti uzrok zatajenja srca i uvijek pogoršava simptome; pacijenti trebaju nastojati postići BMI od 21-25 kg / m ².

Ohrabruje se redovita jednostavna fizička aktivnost (npr. Hodanje), prema stupnju težine. Aktivnost sprečava pogoršanje fizičke kondicije skeletnih mišića (smanjenje funkcionalnog stanja); je li ova preporuka utječe na preživljavanje, trenutno se istražuje. Kada se pogoršava, potrebno je pratiti ostatak.

Liječenje se odabire uzimajući u obzir uzrok, simptome i reakcije na lijekove, uključujući štetne učinke. Liječenje sistoličke i dijastoličke disfunkcije ima neke razlike, iako postoje opće namjere. Pacijent i njegova obitelj trebali bi sudjelovati u izboru liječenja. Oni moraju objasniti važnost pridržavanja terapije lijekovima, opisati znakove ozbiljnog pogoršanja i važnost uporabe lijekova koji nemaju brzi učinak. Pažljivo promatranje pacijenta, pogotovo kada pacijent je pridržavanje tretmana, uzimajući u obzir učestalost nepredviđeni posjeta liječniku ili nazovite hitnu pomoć i hospitalizacija bi se utvrdilo kada vam je potrebna liječnička intervencija. Specijalizirane medicinske sestre su vrlo važne za poučavanje bolesnika, praćenje i reguliranje doze lijekova prema postojećim protokolima. Mnogi centri (npr specijalizirane ambulantne sadržaji) su se pridružili praktičara iz različitih disciplina (npr njegu, specijalizirana za zatajenje srca, farmaceuti, socijalnih radnika, specijalista u rehabilitaciji-stručnjaka) u multidisciplinarnim timovima ili programa ambulantno liječenje zatajenja srca. Ovaj pristup može poboljšati rezultate liječenja i smanjiti broj hospitalizacija, najučinkovitiji je kod najtežih bolesnika.

Ako hipertenzija, teška anemija, hemokromatoza, nekontrolirani dijabetes, tirotoksikoza, beriberi, kronični alkoholizam, ili Chagas bolest, toksoplazmoza uspješno liječi, stanje bolesnika može se značajno poboljšati. Pokušaji da se ispravi ventrikula veliku infiltraciju (npr amiloidozu i druge restriktivne kardiomiopatije) ostaje nezadovoljavajuće.

Kirurško liječenje zatajenja srca

Kirurška intervencija može se naznačiti u nekim bolestima ispod srčanog zatajenja. Obično, kirurška intervencija kod pacijenata sa zatajivanjem srca provodi se u specijaliziranim centrima. Terapijska intervencija može biti kirurška korekcija kongenitalnih ili stečenih intrakardijskih shuntova.

Neki bolesnici s ishemijskom kardiomiopatijom mogu imati koristi od CABG, što omogućuje smanjenje stupnja ishemije. Ako se zbog patologije aparata ventila razvije srčani udar, razmotrite mogućnost plastika ili zamjenu ventila. Najbolji učinak zabilježen je u bolesnika s primarnom mitralnom regurgitijom u usporedbi s pacijentima s mitralnom regurgitijom uslijed proširenja lijeve klijetke, u kome funkcije miokarda vjerojatno neće poboljšati nakon operacije. Poželjno je izvršiti kiruršku korekciju prije pojave nepovratne dilatacije klijetke.

Transplantacija srca je metoda izbora za pacijente mlađe od 60 godina s teškim refrakcijskim zatajivanjem srca bez drugih životno ugroženih stanja. Preživljavanje je 82% u prvoj godini i 75% u roku od 3 godine; Međutim, stopa smrtnosti tijekom čekanja donatora iznosi 12-15%. Pristupačnost ljudskih organa i dalje je niska. Pomoćni sustavi protetike lijeve ventrikularne funkcije mogu se koristiti prije transplantacije ili (u nekim odabranim bolesnicima) trajno. Umjetno srce još ne može postati prava alternativa. Kirurške intervencije u fazi istraživanja uključuju implantaciju ograničavajućih naprava za smanjenje progresivnog širenja srčanih komora i modificiranu aneurizmectomiju, nazvanu remodeliranje kirurških ventrikula. Dinamička mioplastika srca i izrezivanje segmenata povećanog miokarda (Operacija Batista - parcijalna ventrikulitektomija) sada se ne preporučuje.

Aritmije

Sinus tahikardija, uobičajena kompenzacijska reakcija u zatajenju srca, obično se zaustavlja učinkovitim liječenjem zatajivanja srca. Ako se to ne dogodi, potrebno je eliminirati uzročne uzroke (npr. Hipertireoza, plućna embolija, vrućica, anemija). Sa očuvanjem tahikardije, unatoč korekciji razloga, potrebno je razmotriti mogućnost propisivanja beta-adrenoblokova s postupnim povećanjem njegove doze.

Atrijska fibrilacija s nekontroliranim ventrikulskim ritmom je indikacija za korekciju lijeka. Lijekovi koji su odabrani su beta-blokatori, ali sa sačuvanom sistoličnom funkcijom uz oprez, moguće je koristiti sniženje blokirača srca kalcija kanala. Ponekad je dodavanje digoksina djelotvorno. S umjerenim zatajivanjem srca, vraćanje sinusnog ritma ne mora imati prednosti u odnosu na normalizaciju otkucaja srca, no neki pacijenti s zatajivanjem srca osjećaju bolje s sinusnim ritmom. Ako, s tachysystolic oblikom atrijske fibrilacije, terapija lijekovima ne radi, u nekim slučajevima, permanentni dvobregni pacemaker ugrađuje se potpuna ili djelomična ablacija AV čvora.

Izolirane ventrikularne ekstrakcije, karakteristične za otkazivanje srca, ne zahtijevaju poseban tretman. Neprekidna ventrikularna tahikardija, koja i dalje postoji unatoč optimalnom liječenju zatajenja srca, može biti pokazatelj za imenovanje antiaritmičkog lijeka. Način izbora - amiodaron i b-adrenoblok, budući da drugi antiaritmijski lijekovi mogu imati nepovoljan proaritmički učinak u prisustvu sistoličke disfunkcije lijeve klijetke. Budući da amiodaron pridonosi povećanju koncentracije digoksina, doza digoksina bi trebala biti smanjena za pola. Budući da dugotrajna uporaba amiodarona može biti popraćena štetnim učincima, koristite što je moguće nižu dozu (200-300 mg jednom dnevno). Krvni testovi za proučavanje funkcije jetre i hormona koji stimulira štitnjače izvode se svakih 6 mjeseci, a također u slučajevima kada se otkrivaju patološke promjene na roentgenogramu prsima ili dispneji. Testovi na prsima rendgenskih zraka i pluća se obavljaju jednom godišnje kako bi se isključio razvoj plućne fibroze. S stabilnim ventrikularnim aritmijama, amiodaron se može propisati 400 mg jednom dnevno.

Impantabilni kardioverter- defibrilator (IKDF) preporuča se kod pacijenata s dobrim predviđeno očekivano trajanje života ako su otkrili simptomatske ventrikularnih tahikardija (pogotovo što rezultira sinkopa), ventrikularne fibrilacije ili ejekcijsku frakciju lijeve klijetke <0.30 nakon infarkta miokarda.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]

Vatrostalni zatajenje srca

Nakon liječenja, simptomi zatajenja srca mogu se nastaviti. Razlozi mogu biti u osnovi patologije postojanost (na primjer, hipertenzija, ishemija, zalistaka povraćanje), neodgovarajuće tretiranje zatajenja srca, zatajenja bolesnika recepta za primanje lijekova, prekomjerni dijetetski unosa natrija ili alkohola bolest štitnjače, dijagnosticiran anemiju ili aritmije (npr Atrijska fibrilacija s visokom vodljivosti na ventrikula, nestabilna ventrikularna tahikardija). Osim toga, lijekovi koji se koriste za liječenje drugih bolesti, može nepovoljno interakciju s lijekovima koji se koriste za liječenje zatajenja srca. NSAR, antidijabetici, diliidropindm i blokatori nisu dihidropiridina kalcijevih kanala može pogoršati kratko-djelujući za zatajenje srca, tako da se uglavnom ne koristi. Biventricular pejsmejkera smanjiti težinu kliničke manifestacije u bolesnika sa zatajenjem srca, teškog sistoličkog disfunkcije i napredne složenih QRS.

Lijekovi za zatajenje srca

Lijekovi koji smanjuju pojavu zatajivanja srca uključuju diuretike, nitrate i digoksin. ACE inhibitori, beta-blokatori, blokatori aldosteronskog receptora i blokatori angiotenzin II receptora su učinkoviti za dugotrajnu primjenu i poboljšanje preživljavanja. U liječenju sistoličke i dijastoličke disfunkcije koriste se različite strategije. Za bolesnike s teškom dijastoličnom disfunkcijom, diuretici i nitrati trebaju se davati pri nižim dozama, budući da ti pacijenti ne podnose smanjenje krvnog tlaka ili volumena plazme. Kod bolesnika s hipertrofičnom kardiomiopatijom, digoksin je neučinkovit i može čak uzrokovati štetu.

Diuretici

Diuretici su propisani svim bolesnicima s sistoličnom disfunkcijom, uz simptome zatajenja srca. Doza je odabrana, počevši od minimalnog, sposobna stabilizirati tjelesnu težinu pacijenta i smanjiti kliničke manifestacije zatajenja srca. Prednost se daje kružnim diureticima. Furosemid se koristi najčešće, polazeći od 20-40 mg po 1 puta dnevno, s povećanjem doza do 1 120 mg jednom dnevno (ili 60 mg 2 puta na dan), ako je potrebno, uzimajući u obzir učinkovitost funkcije liječenja i bubrega. Alternativa je bumetanid i posebno torasemid. Torasemid ima bolju apsorpciju i može se koristiti dulje (omjer doza s furosemidom 1: 4). Osim toga, zbog antialdosteronskih učinaka, uporaba torasemida rezultira nižom neravnotežom elektrolita. Vatrostalna slučajeva i mogu imati furosemid doza 40-160 mg intravenozno, etakrinska kiselina 50-100 mg intravenozno, 0,5-2,0 mg bumetanid unutra ili 0.5-1.0 mg vnugrivenno. Loop diuretici (pogotovo ako se koristi s tiazidnih) može uzrokovati hipotenziju s hipovolemije, hiponatrijemijom, hypomagnesemia i teške hipokalijemije.

Na početku liječenja, serumski elektroliti se prate dnevno (kada se diuretici daju intravenozno), nakon toga po potrebi, osobito nakon povećanja doze. Diuretici koji štede kalij - spironolakton ili eplerenon (blokiraju aldosteronske receptore) mogu se dodati kako bi se spriječio gubitak kalija kada su propisane visoke doze diuretika petlje. Mogu se razviti hiperkalemija, posebice uz istodobnu primjenu ACE inhibitora ili blokatora receptora angiotenzina II, pa se elektrolitska smjesa redovito treba pratiti. Tiazidni diuretici se obično koriste uz istodobnu arterijsku hipertenziju.

Nekim pacijentima se podučava mogućnost povećanja doze ambulantnih diuretika, ako se pojavi povećanje tjelesne težine ili periferni edem. Pri održavanju povećane tjelesne težine, ovi pacijenti trebaju hitno potražiti liječničku pomoć.

Eksperimentalni pripravci iz skupine ADH blokatora povećavaju izlučivanje vode i koncentraciju natrija u krvnom serumu, oni su manje sposobni izazvati hipokalemiju i bubrežnu disfunkciju. Ovi lijekovi mogu biti koristan dodatak trajnoj terapiji diuretikom.

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin

Svi pacijenti s sistolične disfunkcije u odsutnosti kontraindikacija (npr kreatinin sadržaj u krvnoj plazmi> 250 pmol / L, bilateralna renalnu arterijsku stenozu, stenozu renalnih arterija jedan bubreg ili angioedem zbog povijesti ACE inhibitor) propisane inhibitori ACE unutra.

ACE inhibitori smanjuju sintezu angiotenzina II i razgradnju bradikinina - medijatora utječu simpatički živčani sustav, funkcije endotela, vaskularni tonus i funkciju miokarda. Hemodinamički učinci uključuju dilataciju arterija i vena, značajno smanjenje lijeve klijetke tlaka punjenja tijekom odmora i opterećenja, smanjenje sustavne vaskularne otpornosti i povoljan utjecaj na ventrikularne remodeliranja. ACE inhibitori povećavaju očekivano trajanje života i smanjuju broj hospitalizacija zbog zatajenja srca. U bolesnika s aterosklerozom i vaskularnom patologijom, ti lijekovi mogu smanjiti rizik od razvoja infarkta miokarda i moždanog udara. Kod pacijenata s dijabetesom odgađaju razvoj nefropatije. Dakle, ACE inhibitori mogu se propisati pacijentima s dijastoličnom disfunkcijom u kombinaciji s bilo kojom od tih bolesti.

Početna doza mora biti niska (1/4 - 1/2 ciljane doze, ovisno o krvnom tlaku i funkciji bubrega). Doza se postupno povećava u roku od 2-4 tjedna prije postizanja maksimalno toleriranog, zatim dugotrajnog liječenja. Uobičajene ciljne doze postojećih lijekova su kako slijedi:

• Enalapril - 10-20 mg 2 puta dnevno;
• lisinopril - 20-30 mg jednom dnevno;
• ramipril 5 mg 2 puta dnevno;
• Kaptopril 50 mg 2 puta dnevno.

Ako je hipotenzivni učinak (češće zapažen u bolesnika s hiponatrijemom ili smanjenjem BCC-a) pacijent slabo pati, moguće je smanjiti dozu diuretika. ACE inhibitori često uzrokuju umjereno reverzibilno zatajenje bubrega zbog širenja efferentnih glomerularnih arteriola. Inicijalno povećanje kreatinina za 20-30% ne smatra se pokazateljom za uklanjanje lijeka, ali je usporena povećanja doze, smanjenje doze diuretika ili povlačenje iz NSAID-a. Može doći do zadržavanja kalija zbog smanjenja učinka aldosterona, posebno kod bolesnika koji primaju dodatne kalijeve pripravke. Kašalj se javlja kod 5-15% pacijenata, vjerojatno zbog akumulacije bradikina, no potrebno je zapamtiti druge moguće uzroke kašlja. Ponekad su osip ili disgeusia. Angioedem se rijetko razvija, ali može ugroziti život; smatra se kontraindikacijom za imenovanje ove klase lijekova. Alternativno, mogu se koristiti blokatori receptora angiotenzina II, no ponekad se javlja križna reaktivnost. Obje skupine lijekova su kontraindicirane u trudnoći.

Prije propisivanja ACE inhibitore treba učiti elektrolita sastav krvne plazme i bubrega, zatim 1 mjeseca nakon početka tretmana, a zatim se, nakon svakog značajnog povećanja doze ili promjena kliničkom stanju pacijenta. Ako se, zbog akutne bolesti, dehidracije ili bubrežne funkcije pogoršaju, ACE inhibitor može biti privremeno prekinut.

[89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99]

Blokatori receptora angiotenzina II

Blokatori receptora angiotenzina II (ARA II) nemaju značajnu superiornost prema ACE inhibitorima, ali manje su vjerojatni da uzrokuju kašalj i Qunckeov edem. Oni se mogu koristiti kada ti štetni učinci ne dozvoljavaju upotrebu ACE inhibitora. Još uvijek nije jasno jesu li inhibitori ACE i ARA II jednako učinkovit u kroničnom zatajivanju srca, a izbor optimalne doze je također u procesu istraživanja. Obične ciljne doze za oralnu primjenu za valsartan su 160 mg 2 puta dnevno, candesartan 32 mg jednom dnevno, losartan 50-100 mg jednom dnevno. Slične su početne doze, režim za njihovo povećanje i kontrolu kod uzimanja ARA II i ACE inhibitora. Poput ACE inhibitora, APA II može uzrokovati reverzibilnu disfunkciju bubrega. Ako zbog akutne bolesti, dehidracije ili bubrega pogoršaju, moguće je privremeno otkazivanje ARA II. Dodatak ARA II za ACE inhibitore, beta-blokatore i diuretike smatra se za pacijente s umjerenim zatajivanjem uz održavanje simptoma i učestalost ponovne hospitalizacije. Takva kombinacijska terapija zahtijeva ciljano praćenje krvnog tlaka, krvne plazme elektrolita i funkcije bubrega.

[100], [101], [102], [103], [104], [105], [106], [107], [108], [109], [110]

Blokatori receptora aldosterona

Budući da se može sintetizirati aldosterona neovisno od sistema renin-angiotenzina, njegovi štetni učinci u potpunosti eliminirana i na maksimalnu ACE inhibitora i ARA II. Tako, blokatori receptora aldosterona, spironolakton i eplerenon, može smanjiti smrtnost, uključujući iznenadnu smrt. U većini slučajeva, spironolakton primjenjuje u dozi od 25-50 mg po 1 puta dnevno u pacijenata s teškim kroničnog zatajenja srca, i eplerenona u dozama od 10 mg 1 puta dnevno u pacijenata s akutnim zatajenja srca i lijeve klijetke <30%, nakon infarkta miokarda. Dodatna kalijeva funkcija je zaustavljena. Koncentracija kalija u vrijednosti serumskog kreatinina treba pratiti svakih 1-2 tjedna tijekom prvih 4-6 tjedana nakon primjene, a promjena doze koje smanjuju, da je koncentracija kalija između 5.5 i 6.0 mEq / L, osim toga, pripravak se poništava ako brojke> 6,0 mmol / l, kreatinin poveća više od 220 mmol / l ili ako postoje promjene u EKG podataka obilježje hIPERKALIJEMIJA.

[111], [112], [113], [114], [115], [116], [117], [118], [119], [120], [121]

Beta-blokatori

Beta blokatori su važan dodatak ACE inhibitora u bolesnika s kroničnom sistolične disfunkcije u većine bolesnika, uključujući starije bolesnike, bolesnika s dijastoličkom disfunkcijom kod pacijenata s arterijske hipertenzije i hipertrofične kardiomiopatije. Odbijanje uporabe BAB moguće je samo ako postoje očite kontraindikacije (bronhijalna astma II ili III stupanj, atrioventrikularni blok ili prethodna netolerancija). Neki od tih lijekova poboljšavaju LVEF, preživljavanje i ostale glavne kardiovaskularne ishode kod pacijenata s kroničnom sistoličnom disfunkcijom, uključujući teške bolesti. Beta-blokatori su posebno učinkoviti u dijastoličkoj disfunkciji, jer smanjuju brzinu otkucaja srca, produljuju vrijeme dijastoličkog punjenja i mogu poboljšati ventrikularnu relaksaciju.

U akutnoj dekompenzaciji beta-blokatora s CHF treba koristiti s oprezom. Njih treba propisati samo s potpunom stabilizacijom stanja pacijenta, što isključuje i blago zadržavanje tekućine; u bolesnika koji već uzimaju beta-blokator, privremeno se povlači ili smanjuje.

Početna doza mora biti niska (od 1/8 do 1/4 ciljne dnevne doze), uz postupno povećanje unutar 6-8 tjedana (na podnošljivost). Tipično, ciljana doza kada se daje karvedilol je 25 mg 2 puta dnevno (50 mg, 2 puta dnevno - za bolesnika težine više od 85 kg), za bisoprolol - 10 mg 1 puta dnevno za metoprolol - 200 mg 1 puta dan (metoprolol podvrgnut podnozju). Karvedilol, neselektivni beta-blokator III generacije, također je vazodilatator s antioksidativnim učincima i prozora. To je željeni lijek, ali u mnogim zemljama to košta više od ostalih beta-blokera. Neki beta-blokatori (na primjer, bucindolol, xamoterol) pokazali su se neučinkovitima i mogu čak uzrokovati štetu.

Nakon početka liječenja, došlo je do promjene u brzini otkucaja srca, potražnje za miokardijalnim kisikom, a količina i tlak punjenja ostaju isti. Na nižoj brzini otkucaja srca poboljšava se dijastolička funkcija. Tip punjenja ventrikula normalizira (povećava rano diastole), postajući manje restriktivan. Poboljšanje funkcija miokarda zabilježeno je kod mnogih pacijenata nakon 6-12 mjeseci liječenja, došlo je do povećanja PV i CB i smanjenja LV tlaka punjenja. Povećava se tolerancija na tjelesnu aktivnost.

Nakon početka liječenja imenovanje beta-blokatora može zahtijevati privremeno povećanje doze diuretika ako akutni negativni inotropni učinci beta-adrenergičke blokade uzrokuju smanjenje brzine otkucaja srca i zadržavanja tekućine. U takvim slučajevima je poželjno polagano povećati dozu beta-blokera.

[122], [123], [124], [125]

Vasodilatorski fondovi

Hidralazin u suradnji s izosorbid dinitrat mogu se koristiti samo za liječenje pacijenata koji ne mogu tolerirati ACE inhibitore ili angiotenzin II (obično zbog disfunkcije bubrega), premda su dugoročni rezultati koriste ovu kombinaciju nije pokazao izrazitu pozitivan učinak. Kao vazodilatatori, ti lijekovi poboljšavaju hemodinamiku, smanjuju regurgitaciju ventila i povećavaju otpornost na vježbe bez značajnih promjena u funkciji bubrega. Hidralazin primjenjuje od doza od 25 mg četiri puta dnevno i povećati svakih 3-5 dana do ciljne doze od 300 mg dnevno, iako mnogi bolesnici ne podnose lijek u dozama iznad 200 mg dnevno zbog hipotenzije. Izosorbid dinitrat početi uzimati 20 mg 3 puta dnevno (na 12 sata intervalima bez nitrata) i povećati na 40-50 mg 3 puta dnevno. Još nije poznato da li manje doze (koje se često koriste u kliničkoj praksi) daju dugoročni učinak. Općenito, vazodilatatori su zamijenjeni s ACE inhibitorima: ti lijekovi su lakše za uporabu, pacijenti obično bolje podnose, a osim toga imaju veći dokazani učinak.

Kao monoterapija nitrati mogu smanjiti simptome zatajenja srca. Pacijenti bi trebali biti obučeni za upotrebu sprej s nitroglicerinom (ako je potrebno za akutne manifestacije) i zakrpe (s noćnom disnejom). U bolesnika s zatajivanjem srca i anginom pektoris, uporaba nitrata je sigurna, učinkovita i dobro podnošljiva.

Drugi vazodilatatori, kao što su blokatori kalcijevih kanala, nisu korišteni za liječenje sistoličke disfunkcije. Dihidropiridine kratkog djelovanja (npr. Nifedipin) i ne-dihidropiridinske pripravke (npr. Diltiazem, verapamil) mogu pogoršati stanje. Međutim, amlodipin i felodipin dobro se podnose i mogu imati pozitivan učinak na pacijente s zatajivanjem srca u kombinaciji s anginom ili hipertenzijom. Oba lijeka mogu uzrokovati periferni edem, ponekad amlodipin uzrokuje plućni edem. Felodipin se ne može uzimati sokom od grejpa, što znatno povećava sadržaj felodipina u krvnoj plazmi i nuspojava zbog inhibicije metabolizma citokroma P450. Pacijenti s dijastoličnom disfunkcijom, blokatori kalcijevih kanala mogu se propisati prema potrebi za liječenje hipertenzije ili ishemije ili za praćenje brzine otkucaja srca uz atrijsku fibrilaciju. Verapamil se koristi za hipertrofnu kardiomiopatiju.

Lijekovi digitalisa

Ovi lijekovi inhibiraju Na, K-ATPaze. Kao rezultat, oni uzrokuju slabi pozitivan učinak inotropnyi, smanjenje aktivnosti simpatičkog, blokiranje AV čvor (usporava brzinu ventrikularne fibrilacije ili tijekom produživanje atrija intervala PR tijekom sinusnog ritma), smanjuju vazokonstrikciju i bubrežni krvni protok poboljšava. Najčešće propisani lijek digitalis je digoksin. Izlučuje ga bubrezi, poluvrijeme je 36-40 sati u bolesnika s normalnom funkcijom bubrega. Digitoxin je uglavnom izlučen kroz žuči. Ona služi kao alternativa za bolesnike s slabom funkcijom bubrega, ali se rijetko propisuje.

Digoksin nema dokazano pozitivan učinak na očekivani životni vijek, no kada se koristi s diuretikom i ACE inhibitorom, to može pomoći smanjiti kliničke manifestacije. Digoksin najučinkovitiji u bolesnika s većim krajnji dijastolički volumena lijeve klijetke i S ₃. Brzo povlačenje digoksina može povećati broj hospitalizacija i pogoršati manifestacije zatajivanja srca. Toksični učinci uznemiruju, osobito u bolesnika s oštećenjem funkcije bubrega i pretežno kod žena. Takvi pacijenti trebaju propisati nižu dozu lijeka koji se uzima oralno, kao i starijih, bolesnika s malom težinom i bolesnika koji uzimaju amiodaron istodobno. Pacijenti koji teže više od 80 kg trebaju veću dozu. Općenito, sada se koriste manje doze nego prije, te je prihvatljivo uzeti u obzir prosječni sadržaj lijeka u krvi (unutar 8-12 sati nakon primjene) u rasponu od 1-1,2 ng / ml. Metoda doziranja digoksina značajno varira između različitih stručnjaka i različitih zemalja.

U bolesnika s normalnom funkcijom bubrega prilikom dodjeljivanja digoksin (0.125-0.25 po 1 mg peroralno jednom dnevno, ovisno o dobi, spolu i težini) ukupno digitalizacije postiže nakon otprilike 1 tjedan (5 poluraspada). Trenutno nije preporučena brža digitalizacija.

Digoksin (i svi digitalni glikozidi) imaju uski terapeutski prozor. Najozbiljniji toksični učinci su život opasne aritmije (npr. Ventrikularna fibrilacija, ventrikularna tahikardija, kompletna atrioventrikularna blokada). Dvosmjerna ventrikularna tahikardija, ne-paroksizna nodularna tahikardija u kombinaciji s atrijskom fibrilacijom i hiperkalemija predstavljaju ozbiljne znakove toksičnih učinaka digitalisa. Moguće je i mučnina, povraćanje, anoreksija, proljev, zbunjenost, ambliopija i (rijetko) kserophthalmija. Uz hipokalemiju ili hipomagnesemiju (često zbog imenovanja diuretika), niže doze mogu uzrokovati toksične učinke. Sastav elektrolita u krvi treba često pratiti u bolesnika koji uzimaju diuretike i digoksin, kako bi se spriječio razvoj negativnih učinaka; preporuča se propisivanje diuretika koji štede kalij.

Kada su toksični učinci lijekova digitalis i poništiti ispravljanje provesti nedostatak elektrolita (i.v. Kada je izražen i akutnih poremećaja manifestacije toksičnosti). Pacijenti s ozbiljnim simptomima intoksikacije je primljen u odjeljak za praćenje i propisati Fab-fragment-digoksin antitijela (fragmenata ovaca anti-digoksina) u prisutnosti aritmije, ili u pratnji predoziranjem koncentracije kalij u serumu iznad 5 mmol / l. Ovaj lijek je također učinkovit u glikozidnom opijanju u predoziranju biljnih glikozida. Doza se odabire ovisno o koncentraciji digoksina u plazmi ili ukupnoj dozi koja se uzima interno. Ventrikularne aritmije tretiraju se lidokainom ili fenitoinom. Atrioventrikularna blokada s sporim ventrikulskim ritmom može zahtijevati postavljanje privremenog pacemakera; izoproterenol je kontraindiciran jer povećava rizik od ventrikularne aritmije.

[126], [127], [128], [129], [130], [131], [132], [133], [134], [135], [136], [137], [138]

Ostali lijekovi

Različiti lijekovi, ima pozitivan inotropni učinak je studirao kada se primjenjuje u bolesnika s seredchnoy neuspjeh, ali sve od njih, osim digoksina, povećava rizik od smrtnosti. Redovita intravenska injekcija inotropnih lijekova (npr. Dobutamin) na ambulantu povećava smrtnost i trenutno se ne preporučuje.

Prognoza

Općenito, pacijenti s zatajivanjem srca imaju pesimističku prognozu, ako uzrok njegovog razvoja nije podložan korekciji. Mortalitet unutar 1 godine nakon prve hospitalizacije s zatajivanjem srca je oko 30%. U kroničnom zatajivanju srca, smrtnost ovisi o težini simptoma i disfunkciji ventrikula, može varirati između 10-40% godišnje.

Zastoj srca obično uključuje progresivno pogoršanje s epizodama teške dekompenzacije i eventualno smrti. Međutim, smrtonosni ishod može biti i naglo i neočekivano bez prethodnog pogoršanja simptoma.

Daljnja briga za pacijente

Treba upozoriti sve pacijente i njihove članove obitelji o progresiji bolesti. Za neke pacijente, poboljšanje kvalitete života jednako je važno kao i povećanje trajanja. Dakle, potrebno je uzeti u obzir mišljenje pacijenata u tom pogledu (na primjer, potreba za cndotrahcjnom istraživanja, Ventilator), ako je njihovo stanje se pogoršava, pogotovo u teškim seredchnoy neuspjeh. Svi bi bolesnici trebali biti prilagođeni činjenici da će se simptomatologija smanjivati i trebaju se truditi što je prije moguće liječniku ako se njihovo stanje značajno promijeni. Uključuje pacijente s farmaceuta, medicinskih sestara, socijalnih radnika i predstavnika klera, što može biti dio interdisciplinarnog tima za provedbu pacijentov plan liječenja kod kuće, posebno važno kada se brizi za bolesnike na kraju života.

Zastoj srca posljedica je disfunkcije ventrikula. Lijevo ventrikularno zatajenje dovodi do razvoja dispneje i brzog umora, desnog ventrikularnog zatajenja - perifernog edema i akumulacije tekućine u trbušnoj šupljini. Tipično, oba ventrikula su u određenom stupnju uključena u proces. Dijagnoza je uspostavljena klinički, potvrđena rendgenskom prsnom košuljom i ehokardiografijom. Liječenje uključuje diuretike, ACE inhibitore, beta-blokatore i terapiju za temeljnu bolest koja je uzrokovala zatajenje srca.

[139], [140], [141], [142], [143], [144], [145], [146]