Liječenje upale pluća

Složeno liječenje upale pluća treba biti usmjereno na suzbijanje infekcije, vraćanje plućne i opće otpornosti, poboljšanje funkcije odvodnje bronha, uklanjanje komplikacija bolesti.

Indikacije za hospitalizaciju

Prvo pitanje koje liječnik mora odlučiti jest gdje treba liječiti bolesnika s pneumonijom stečenim u zajednici: u bolnici ili kod kuće? Prema modernim idejama, većina bolesnika s nekompliciranom pneumonijom stečenom u zajednici može se liječiti kod kuće.

Pročitajte također: Pneumonija - režim liječenja i prehrana Antibakterijski lijekovi za liječenje upale pluća Patogenetski tretman pneumonije Simptomatsko liječenje upale pluća Suzbijanje komplikacija akutne upale pluća Fizioterapija, vježba terapija, respiratorna gimnastika s upalom pluća Liječenje sanatorija i rehabilitacija za upalu pluća

Indikacije za hospitalizaciju bolesnika s pneumonijom stečenim u zajednici (European Respiratory Society, 1997)

• Septni šok
• PaO ₂ <60 mm Hg. Čl. Ili PACO ₂ > 50 mm Hg. Čl. Kada dišite sobni zrak
• Leukopenija <4 x 70 ⁹ / l ili leukocitoza> 20 x 10 ⁹ / l
• Anemija (hemoglobin <90 g / l ili hematokrit <30%)
• Renalna insuficijencija (urea> 7 mmol / L)
• Socijalne indikacije (nemogućnost brige za pacijenta kod kuće)

Glavni čimbenici koji određuju rješenje pitanja o mjestu liječenja bolesnika s upalom pluća su ozbiljnost bolesti, prisutnost komplikacija, kao i čimbenici rizika za nepovoljan tijek bolesti i smrtonosni ishod. Treba, međutim, zapamtiti da socijalni i kućanski faktori, kao što je nemogućnost brige za pacijenta kod kuće, mogu utjecati na konačnu odluku o hospitalizaciji.

U teškim upalu pluća, koja je povezana s visokom smrtnošću, pacijent treba primiti u jedinicu intenzivnog liječenja ili jedinicu intenzivne njege (ICU). Trenutno, sljedeće su glavne indikacije za hospitalizaciju pacijenta:

• respiratorna brzina> 30;
• potreba za ventilacijom;
• Rendgenski znakovi brzog progresije upale pluća (povećanje infiltracije pneumonije> 50% u roku 48 sati);
• septički šok (apsolutna indikacija);
• potreba za uvođenjem vazopresornih lijekova za održavanje sistemskog krvnog tlaka;
• teške respiratorne insuficijencije, naročito omjer tlaka kisika u arterijskoj krvi u frakcije kisika u smjesi plinova (Pa O2 je iznad udahnuti / pCO2) <250 <200 (ili, ako KOPB) i znakova umora od respiratornih mišića;
• akutna bubrežna insuficijencija;
• diureza <30 ml / h;
• druge komplikacije upale pluća, uključujući sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, meningitis, itd.

Etiropno liječenje upale pluća

Temelj za liječenje upale pluća je antibakterijski lijek. Izbor najučinkovitijih od njih ovisi o mnogim čimbenicima, prvenstveno o točnosti identifikacije uzročnika pneumonije, njegovoj osjetljivosti na antibiotike i ranoj pojavi adekvatnog liječenja upale pluća s antibioticima. Ipak, čak iu prisutnosti dobro opremljenog mikrobiološkog laboratorija, etiologija upale pluća može se ustanoviti samo u 50-60% slučajeva. Štoviše, za dobivanje rezultata mikrobiološke analize potrebno je najmanje 24 do 48 sati, dok se liječenje upale pluća s antibioticima treba dati čim se ustanovi dijagnoza upale pluća.

Također treba imati na umu da se u 10-20% slučajeva, uzrok upale pluća su bakterijske udruge (miksinfektsiya), na primjer, „tipična” i „atipične”) (unutarstanični) patogeni (mikoplazma, klamidija, Legionella, itd). Potonji, kao što znamo, ne može se otkriti klasičnim rutinskim metodama mikrobiološke studije, što stvara ozbiljne poteškoće u pronalaženju odgovarajuće liječenje etiotrop.

U tom smislu, početni izbor antibiotika, u pravilu, empirijski i na temelju analize specifične kliničke i epidemiološke situacije u kojoj taj pacijent razvio upalu pluća, a uzimajući u obzir čimbenike koji povećavaju rizik od infekcije ili onaj način drugog posrednika.

Izbor antibiotika za empirijsko liječenje pneumonije stečene u zajednici

Podsjetimo da su najčešći patogeni zajednice stečene upale pluća:

• pneumokokci (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella catarrhalis)
• mekušari (Mycoplasma spp.);
• klamidija (Chlamydophila ili Chlamydia pneumoniae),
• legionella (Legionella spp.).

Istodobno je udio pneumokoknih bolesti račune za više od polovice slučajeva pneumonija, a oko 25% od upale pluća uzrokovane Haemophilus influenzae, Moraxella ili unutarstaničnih mikroorganizama. Mnogo rjeđe (u 5-15% slučajeva) su uzročnici pneumonija, neke gram-negativne bakterije Enterobakteriaceae obitelji, Staphylococcus aureus, anaerobne bakterije, Pseudomonas aeruginosa, i drugi. To treba imati na umu da je broj sojeva rezistentnih na lijek pneumokoka i drugih uzročnika bolesti značajno je porastao u posljednjih nekoliko godina, što uvelike otežava izbor odgovarajućeg antibakterijski agens za liječenje upale pluća etiotrop zajednici stečena.

U tablici su prikazani najvažniji faktori modifikacije koji povećavaju rizik od infekcije s sojevima pneumokoka rezistentnih na antibiotike, Gram-negativne bakterije i Pseudomonas aeruginosa.

Promjena foktorova, povećava rizik od infekcije s određenim patogenima (prema N. Cossiere i sur., 2000)

Virulentni patogeni	Čimbenici koji mijenjaju
Pneumonija otporni na penicilin, otporni na lijekove	Dob od 65 godina Primjena beta-laktamskih antibiotika tijekom zadnjeg 3 mjeseca alkoholizam Imunosupresivni uvjeti i bolesti (uključujući glukokortikoidnu terapiju) Prisutnost nekoliko popratnih bolesti Posjećivanje djece po brdima / dječjim vrtićima
Gram-negativne bakterije	Stanovnici domova za njegu Istodobne bolesti pluća i srca Prisutnost nekoliko popratnih bolesti Nedavno provedeno liječenje upale pluća s antibioticima
Pseudomonas aeruginosa	Bolesti s promjenom u strukturi pluća (npr. Bronhiectaza) Terapija kortikosteroidima (više od 10 mg prednizolona dnevno) Primanje antibiotika širokog spektra više od 7 dana u posljednjem mjesecu Loša prehrana

Trenutno je predložen velik broj shema za empirijski tretman pneumonije stečene u zajednici, pri čemu se preferiraju određeni antibakterijski lijekovi.

Prema domaćim i većina europskih preporuka, lijekovi izbora u liječenju pneumonija blage do umjerene struje aminopenicilin (amoksicilin, amoksicilin / klavulanska kiselina, amoksiklov) i moderne makrolidi (klaritromicin, azitromicin, roksitromicin, spiramicin, itd). Kod bolesnika sa povećanim rizikom, uputnost kombiniranog liječenja upale pluća, beta-laktami (cefalosporini II-III generacije amoksiklov et al.), U svezi s „novom” makrolida. Također je moguće kao monoterapija „respiratorna” fluorokinolona III-IV generacije (levofloksacina, moksifloksacin).

Amoksicilin je moderni lijek iz skupine aminopepicilita. To se odnosi na gram-pozitivne i gram-negativnih mikroflore (streptokoki, pneumokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella, Helicobacter i sur.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacter, itd. Nisu osjetljivi na amoksicilin.

Amoksicilin je derivat ampicilina, ali je daleko nadmoćniji u farmakokinetičkim svojstvima i aktivniji od pneumokoka. Zbog visoke biodostupnosti (oko 85-90%), amoksicilin je najbolji oralni antibiotik na svijetu. Uobičajena doza za odrasle osobe s oralnom primjenom je 0,5-1,0 g 3 puta dnevno, a za parenteralnu (intravensku ili intramuskularnu) primjenu - 1 g svakih 8-12 sati.

Amoksicilin / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) je kombinirani pripravak amoksitsill i na i klavulansku kiselinu, koja je inhibitor beta-laktamaza proizvode mnogi modernim sojevima stafilokoka i nekim gram-negativnim bakterijama i anaerobe iscrpiti beta-laktamskog prstena pepitsillinov, cefalosporine i monobaktami. Uz mogućnost da inhibira klavulansku kiselinu negativan učinak beta-laktamaza bakterija znatno produžava spektar djelovanja i znatno povećava aktivnost protiv većine amoksicilin Staphylococcus, Gram-negativne bakterije i određene anaerobi asporogenous sojevima Klebsiella spp. I E. Coli.

Što se tiče pneumokoka, aktivnost amoksikla ne razlikuje se od amoksicilina (bez klavulona), budući da pneumokoki ne oslobađaju beta-laktamazu. Osim amoksicilina, amoksiklav nije učinkovit u liječenju infekcija uzrokovanih Pseudomonas aeruginosa. Unutar amoksiklava imenuje 375-625 mg (za amoksicilin) 3 puta dnevno u obliku tableta ili praha za pripremu suspenzije. Parenteralni lijek se daje pri 1,2 g svakih 6-8 sati.

Ampicilin također se odnosi na skupinu aminopepitsillinov i raspon njegovog djelovanja nalikuje amoksicilin utječu na gram-pozitivne i, u manjoj mjeri, Gram-negativne flore, uključujući i streptokoka, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moraxella, i drugi. Lijek je manje aktivan nego amoksicilin, ali dobro prenosi, a njegova primjena rijetko razvijaju toksične učinke, čak i nakon duljeg visokih doza lijeka. Ampicilin parenteralno u dnevnoj dozi od 2-4 g, 3-4 podijeljene pas davanje. Većina sojeva stafilokoka nisu osjetljivi na ampicilin. Međutim, kada se koristi „zaštićeni” ampicilin (ampicilin / sulbaktam) proširuje spektar djelovanja i pripravak je aktivan protiv mnogih sojeva stafilokoka i Staphylococcus epidermidis.

U medicinskoj praksi postala raširena kombinirani pripravak ampioks fiksni odnos oksacilin i ampicilin (2: 1 za parenteralnu primjenu). Teorijski, ampiox ima svojstva inherentna u obje komponente. Oksacilin, kao što je poznato, da je jedan od najučinkovitijih lijekova aitistafilokokkovyh manifestira svoje djelovanje na penicilin-otporna na meticilin (PRSA), koji je otporan na ampicilin i druge „nezaštićeni” aminopenicilin. U međuvremenu oksacilin aktivnost protiv pneumokoka, streptokoka je relativno mali. Lijek nije aktivan protiv svih Gram-negativnih aerobnih, enterokoka, sve anaerobe i unutarstaničnih patogena.

Ipak, važno svojstvo oksacilinom, koji je dio ampioksa i dalje smatra da se njegova sposobnost da se vežu peniillinazu (ß-laktamaze) gram-negativne bakterije i na taj način spriječiti uništavanje bakterija beta-laktamski prsten ampicilina. Trenutno, međutim, to je pozitivna osobina oksacilinom je upitna, budući da je većina gram-negativnih bakterija proizvode beta-laktamaze, koji zapravo uništiti dvije komponente koje čine ampioksa. Drugim riječima, ampioksa učinkovitost protiv gram-negativnih bakterija je u većini slučajeva nije tako visoka. Osim sadržaja na ampioks oksacilina (1/3 kombiniranih pripravaka) očito nije dovoljna za učinkovito utjecaj na stafilokoke.

Dakle, kombinacija ampicilin i oksacilin u ampioks sada čini potpuno neopravdano i zastario. Mnogo učinkovitiji je upotreba „sigurna” ampicilin / sulbaktam ili koamoksiklav koji po potrebi može biti u kombinaciji s ciljem odgovarajućih doza „čistog” oksacilin, aminoglikozidi (gentamicin, amikacin), ili s drugim anti-stafilokoknim pripravaka.

Makrolidi - grupa antibiotika sa veliku aktivnost na gram-pozitivne koka (Streptococcus, pneumokoka, Staphylococcus i Staphylococcus epidermidis), nekih gram negativnih bakterija (Haemophilus influenzae), određene anaeroba (. B./ragilis, klostridije i suradnici), a unutarstaničnih patogena ( klamidija, mikoplazma, Legionella, Campylobacter, rikecije i dr.). Ne Makrolidy učinkovit protiv gram-negativnih bakterija iz porodice E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, enterokoka i drugih.

Trenutno, za liječenje upale pluća, takozvani "novi" makrolidi III-IV generacije koriste se prvenstveno:

• klaritromicin;
• roksitromitsii;
• azitromicin;
• spiramycine.

Ne preporučamo korištenje oralnih „stare” makrolida (eritromicin, oleandomicina) zbog nedostatka pouzdanih informacija o učinkovitosti i bioraspoloživost od komercijalno dostupnih pripravaka eritromicin. Ako je potrebno, može se koristiti parenteralnu oblik eritromicina koji se primjenjuje intravenski ili infuzijom u dozi od 0,2-0,5 g 4 puta dnevno Tablica 3.19 su primjer dnevna doza „novi” makrolidi koji se preporučuje za liječenje pneumonija.

Doze "novih" makrolida u liječenju upale pluća u odraslih (prema Yu.B. Belousov i SM Shotunov, 2001)

Makrolidni lijek	Doze
	Ako gutanjem	Intravenskom primjenom
Spiramycine	6-9 milijuna IU (2-3 grama) dnevno u 2 podijeljene doze, bez obzira na unos hrane	4,5-9 milijuna IU dnevno U 2 injekcije
Roksitromitsii	Do 0,15-0,3 2 puta dnevno prije jela	-
klaritromicin	Na 0,25-0,5 2 puta na dan, bez obzira na unos hrane	500 mg na dan tijekom 5 dana, a zatim gutanje još 5 dana
Aetromitsin	0.5-1.0 g jednom dnevno jedan sat ili dva sata nakon obroka
	5-dnevni tečaj: 1. Dan - 0,5-1 g jednom dnevno; sljedećih dana: 0,25-0,5 g dnevno
	3-dnevni tečaj: svakodnevno 0,5-1 g jednom dnevno

Cefalosporini također pripadaju ß-laktamskim antibioticima i imaju široki spektar antibakterijskih aktivnosti, djelujući na gram-negativnu i gram-pozitivnu floru i 5-10 puta manje vjerojatnije da uzrokuju alergijske reakcije. Uobičajeno se koristi cefalosporini iz druge i treće generacije kod pneumonije stečene u zajednici.

U blagom pluća, posebice u liječenju pacijenata koji u kući, preporučuju korištenje oralne formulacije cefuroksim II generacije (Ketotsefa, Zinatsefa), koji ima visoku aktivnost prema određenom pneumokoka i Gram - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli i al. Lijek se uzima u dozi od 250-500 mg 2 puta dnevno nakon obroka. U težim cefuroksima bolesti primjenjuje intravenski ili intramuskularno dozom od 750-1500 mg tri puta dnevno.

Ako je potrebno, parenteralna uporaba cefalosporina u posljednjih nekoliko godina češće koristi lijekove treće generacije - cefotaxim i ceftriakson. Oni izvrsno izdvajaju druge antibiotike ove skupine ozbiljnošću djelovanja na većini gram-negativnih patogena i streptokoka. Ceftriakson (Rotsefii, Lendatsin) ima osobito visoku aktivnost protiv Haemophilus influenzae i pneumokoka. Lijek je u posljednjih nekoliko godina omiljen jer, zbog dugog poluživota, može se primijeniti jednom dnevno u dozi od 1-2 g ceftriaksona cefotaksim je nešto slabiji u akciji na gram-pozitivne i gram-negativne bakterije. Primjenjuje se u dozi od 3-6 g dnevno za 3 injekcije.

Cefalosporini IV generacije su cefepim i cefpir. Oni pokazuju vrlo jaku aktivnost protiv gram-negativnih bakterija, uključujući i sojeve rezistentne na druge cefalosporine, uključujući djelovanje i Pseudomonas aeruginosa. Oni su vrlo učinkoviti za gram-pozitivnu floru, uključujući streptokoke i stafilokoke. Vrlo visoka aktivnost IV generacije cefalosporina pokazuju štap Haemophilus, Neisseria, Moraxella i anaerobe. Cefepim primjenjuje intravenski ili intramuskularno u 1 g od 2 puta na dan, i cefpirom -, 1,2 g intravenozno svakih 12 sati generacije cefalosporina IV treba koristiti samo u teškim pneumonija i / ili prisutnost popratnih bolesti i drugim faktorima rizika koji povećavaju vjerojatnost nepovoljni ishodi bolesti.

Fluoroquinoloni - skupina antibiotika koji imaju izražen baktericidni učinak na gram-negativnu i gram-pozitivnu floru. Ipak, treba imati na umu da ciprofloksacin (generacija fluorokinolona II), široko korišten u kliničkoj praksi, pokazuje relativno malu aktivnost protiv pneumokoka, mikoplazama i klamidije.

Trenutno pneumonije preporučamo korištenje takozvanih „respiratornih” fluorokinolona III i IV generacije (levofloksacin, moksifloksacin i dr.), Koji imaju vrlo visok stupanj aktivnosti protiv pneumokoka, klamidija, mikoplazme i gram-negativnih uzročnika. Moksifloksacin nadalje pokazuje aktivnost protiv p asporogenous anaerobe (B.fragilis et al.).

Levofloksacin (Tavanic) - pripravak treće generacije - koristi se u dozi od 250-500 mg. Jednom dnevno za gutanje i 0,5-1,0 g dnevno za intravensku primjenu. Moksifloksacin - (pripravak IV generacije) se uzima oralno uz dozu od 400 mg jednom dnevno.

Treba dodati da neki antibiotici, još uvijek naširoko koristi u medicinskoj praksi za liječenje pneumonija (gentamitsii, amikacina, kotrimoksazol i dr.), Iako su vrlo učinkovite antimikrobnih lijekova, jer imaju relativno uzak spektar djelovanja namijenjene uglavnom za gram-negativna flora, anaerobe, stafilokoke itd. U pravilu, imaju vrlo nisku aktivnost protiv pneumokoka, Haemophilus influenzae i unutarstaničnih patogena, to jest za najčešće etiološke čimbenike zajednice stečene pneumonije. Izvedivost pomoću tih lijekova javlja samo u teškim ili pneumonija u prisustvu popratnih bolesti i faktorima rizika koji pogoršava prognozu bolesti koje su povezane s gram-negativnih i anaerobnih mikrofloru. U blagim do umjerenim i pneumonije korištenje ovih lijekova u većini slučajeva besmisleno, pa čak i štetnim, jer se povećava rizik od neželjenih nuspojava i komplikacija takve terapije (česte alergijske reakcije, pseudomembranski kolitis, Stevens-Johnsonov sindrom, Lyell sindrom, itd).

Kao što je spomenuto gore, u većini slučajeva etiotropic empirijski tretman upale uključuju upotrebu jednog od navedenih snažnih antibiotika (amoksicilin monoterapije modernih makrolidi cefalosporini generacija II-III, „” respiratorna fluorokinolona).

S blagim tijekom pneumonije stečene u zajednici, koji ne zahtijeva hospitalizaciju pacijenta (liječenje kod kuće) i nedostatak čimbenika rizika, mogu se uzeti oralno amoksicilin, amoksiklav ili moderni makrolidi. Ako je potrebno, propisuju se alternativni oralni lijekovi (amoksiklav, cefuroksim, levofloksacin, moksifloksacin).

Liječenje u zajednici stekao upale pluća prosječnoj težini i bolesnika s otežavajućim faktorima rizika poželjno je započeti u bolničkim prostorima (ili gdje god je to moguće, kod kuće) sa (intravensku ili intramuskularno) uvođenje „zaštićeni” aminopenicilin ili modernim makrolida, ako je potrebno, kombinirajući ih sa svake druge. Uz nisku učinkovitost takvog liječenja upale pluća, propisuju se alternativni lijekovi:

• generacije cefalosporina II i III (parenteralni cefuroksim, ceftriakson ili cefotaksim), poželjno u kombinaciji s modernim makrolidima;
• monoterapija s "respiratornim" fluorokinolonima III-IV generacija (parenteralni levofloksacin).

To treba imati na umu da je učinkovitost antibiotskog liječenja upale pluća procjenjuje se prvenstveno na kliničkom stanju bolesnika, a rezultati nekih laboratorijskih testova da je izbor odgovarajućeg liječenja upale pluća treba poboljšati u sljedećih 48-72 sati. Tijekom tog vremena, promjene antibiotskog liječenja upale pluća, uključujući imenovanje alternativnih lijekova, u većini slučajeva pneumonija je nepraktično jer se pokazalo da čak i uz adekvatan tretman groznice može trajati 2-4 dana, i leukocitoza 4-5 dana. Iznimka je kada stanje pacijenta jasno i brzo pogoršava: raste groznica, opijenost, progresivni respiratorne insuficijencije, povećana oskultacija i radiološkog dokaza upale pluća povećava leukocitozu i nuklearne pomak na lijevo, u tim slučajevima potrebno je provesti temeljitu dopunski ispit (ponavlja prsima X-zraka, bronhoskopija, čime se dobije materijal donjeg respiratornog trakta, CT et al.), koji pomoć viza ize dijelovi formirani uništavanje tkiva pluća, pleuralni izljev, i ostale patološke promjene bile odsutne u primarnoj studiji. Mikrobiološkog ispitivanje sputum n materijala dobivenog u bronhoskopija, može otkriti patogene rezistentni prema antibioticima ili neobično, na primjer Mycobacterium tuberculosis, gljivica itd

Teška za pneumonija i prisutnost faktora rizika koji pogoršati prognozu bolesti, u pravilu, zahtijeva imenovanje kombiniranom liječenju upale pluća, usmjerena prvenstveno na često otkriti u tim slučajevima, polimikrobnoj patogeni udruge. Najčešće korišteni režimi liječenja su:

• parenteralni amoksiklav u kombinaciji s parenteralnim makrolidima (spiramicin, klaritromicin, eritromicin);
• cefalosporini treće generacije (cefotaxim ili ceftriakson) u kombinaciji s parenteralnim makrolidima;
• cefalosporini IV generacije (cefepim) u kombinaciji s makrolidima;
• monoterapija s respiratornim fluorokinolonima (iv levofloksacin).

Kombinacija cefalosporina s makrolidima povećava svoj antipneumokokni učinak. Ova kombinacija "preklapa" skoro cijeli spektar mogućih uzročnih sredstava zajednice stečene upale pluća teškog tijeka. Ni manje učinkovita je monoterapija "respiratornih" parenteralnih fluorokinolona s povećanom aktivnošću antipnevmokokkove. Treba imati na umu da uporaba "starih" fluorokinolona (ciprofloksacina) nema velike prednosti u odnosu na beta-laktam antibiotike.

Kao alternativni lijekovi za liječenje zajednice stečene pneumonije teškog tijeka, mogu se koristiti intravenozne infuzije karbapenema (imipemem, meropenem), uključujući u kombinaciji s modernim makrolidima.

Karbapenema - ß-laktamski antibiotici Super širok spektar djelovanja. One pokazuju visoku aktivnost protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih aerobnih i anaerobnih mikroflora, uključujući Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, enterobakterija, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, mikobakterijama i drugi. Imipepem (tienil) učinkovitije od Gram-pozitivnih patogena. Meropepem pokazuje veću aktivnost protiv gram-negativnih patogena, naročito enterobakterija, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru sur.

Karbapenemi nisu aktivni za stafilokoke rezistentne na meticilin (S. Aureus, S. Epidermalis), određeni sojevi Enterococcus faecium i intracelularni patogeni. Posljednja okolnost naglašava potrebu za kombinacijom karbapenema s parenteralnim modernim makrolidima.

Posebnu pažnju treba liječiti apscesa upalu pluća, obično uzrokovana miješanim flora - kombinaciju anaerobnih (više Prevotella melaninogenlca) s aerobnim (više zlatni stafilokok, - najmanje negativnih bakterija, uključujući Pseudomonas aeruginosa).

Zbog sumnje ulogu u genezi čir pneumonije Gram-negativnih mikroflore, uključujući Pseudomonas aeruginosa, svrsishodno se koriste tzv antipsevdomonadnyh ß-laktamski antibiotici (tsefazidima, cefepim imipepema, meropenem), u kombinaciji s parenteralne makrolida i ciprofloksacina. U liječenju upale pluća apscesa često koriste kombinacije anti-anaerobnim antibiotika (metronidazola) s pripravcima koji imaju učinak antistafilokoknim (I) generacije cefalosporina. Učinkovita kao monoterapija parenteralne fluorokinolona III i IV generacija. Antibiotici za upalu pluća apsces trebao biti samo parenteralno, au većini slučajeva i dalje najmanje 6-8 tjedna.

Tablica prikazuje prosječno trajanje liječenja antibioticima kod pacijenata s upalom pluća, ovisno o uzročniku. U većini slučajeva, uz odgovarajući izbor antibiotika, dovoljna je 7-10 dana njegove primjene. Uz upalu pluća uzrokovanu atipičnim patogenima, optimalno vrijeme liječenja povećava se na 14 dana, a legionella ili stafilokokna infekcija - do 21 dan. Liječenje upale pluća uzrokovano gram-negativnim enterobakterijama ili Pseudomonas aeruginosa trebalo bi biti najmanje 21-42 dana.

Prosječno trajanje liječenja antibioticima, ovisno o uzročniku upale pluća (prema Yu.K. Novikov)

Uzročnik	Trajanje terapije
Pneumococcus pneumoniae	3 dana nakon normalizacije temperature (ne manje od 5-7 dana)
Enterobakterija i Pseudomonas aeruginosa	21-42 dana
Staphylococcus aureus	21 dana
Pneumocystis	14-21 dana
Legionella	21 dana
Pneumonija je komplicirana stvaranjem apscesa	42-56 dana

Najpouzdanije smjernice za ukidanje antibiotika, osim pozitivne dinamike kliničke slike bolesti, normalizirane su radiografskog uzorka, hemograma i sputuma. Treba imati na umu da se u većini pacijenata s pneumokoknom pneumonijom pojavljuje puna "oporavak X-zraka" u roku od 4-5 tjedana, iako je kod nekih pacijenata odgodena 2-3 mjeseca. U slučajevima pneumokokne upale pluća, komplicirano bacteremia, potpuno povlačenje plućne infiltracije u samo 70% se promatra 8 crkveni službenik pacijenata, i druge pacijente - samo 14-18 crkveni službenik. Vrijeme radiološkog oporavka zajednice stečene pneumonije najviše je pod utjecajem prevalencije pneumonične infiltracije, prirode patogena i dobi pacijenata.

Polagano rješavajuća (produljena) upala pluća karakterizira spor obrnuti razvoj radioloških promjena (smanjenje veličine infiltracije pneumonije za manje od 50% unutar 4 tjedna). Prolongirana upala pluća ne smije se miješati s slučajevima bolesti, otpornih na liječenje upale pluća. Glavni čimbenici rizika za dugotrajnu upalu pluća su:

• dob od preko 55 godina;
• kronični alkoholizam;
• popratne bolesti (KOPB, kongestivno zatajenje srca, zatajenje bubrega, maligne novotvorine, dijabetes melitus);
• teški tijek upale pluća;
• infiltracija pneumonija s više režnja;
• upala pluća uzrokovana visoko virulentnim patogenima (legionella, stafilokok, gram-negativni enterobakterije, itd.);
• pušenje duhana;
• bakterijemija.

Izbor antibiotika za empirijsku terapiju bolničke pneumonije.

Poznato je da bolnica (nosocomialna) pneumonija ima najteži tečaj i visoku letalnost, dostižući prosječno 10-20%, a infekcijom s Pseudomonas aeruginosa - 70-80%. Podsjetimo da su glavni patogeni nosokomialne pneumonije:

• pneumococcusa {Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• klobis (Klebsiella pneumoniae);
• E. Coli (Escherichiae coli);
• protu (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• anaerobne bakterije (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Dakle, među agentima bolničke pneumonije vrlo visokim udjelom gram-negativnih mikroflore, anaerobnim bakterijama i Staphylococcus. Bolnička pneumonija, koja nije povezana s upotrebom intubacije ili ICL. Najčešći uzročnici bolničkih pluća, od kojih je geneza nije povezan s endotrahejnu cijev ili ventilatora su Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram enterokoki, pneumokoki i Staphylococcus aureus. U tim slučajevima, empirijsko liječenje umjerene pneumonije započinje parenteralnom primjenom sljedećih antibakterijskih sredstava:

• "Zaštićeni" aminopenicilini (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam);
• generacije cefalosporina II-IV (cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson, cefpir, cefepim);
• "Respiratorni" fluorokinoloni (levofloksacin).

Ako nema učinka ili teški tijek upale pluća, preporučljivo je koristiti jedan od sljedećih režima kombinirane terapije:

• kombinacija "zaštićenih" aminopenicilina (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam) s genima aminoglikozida II-III (amikacin, gentamicin);
• kombinacija cefalosporina II-IV generacija (cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson, cefpyr, cefepim) s amikacinom ili gentamicinom;
• kombinacija "zaštićenih" ureidopenicilina (antinzinonskih penicilina) s genima genima aminoglikozida II i III;
• kombinacija "respiratornih" fluorokinolona (levofloksacija) s genima genima aminoglikozida II i III.

U svim shemama kombiniranog antimikrobno liječenje upale pluća uključuju aminoglikozide II i III generacije. To je zbog činjenice da je moderni aminoglikozidi (gentamicin, amikacin i dr.) Su učinkovite u liječenju teških infekcija. Aminoglikozidi imaju veliku aktivnost na određene Gram-pozitivnih (stafilokoki i / faecalis) i gram-negativne uzročnike većinu, uključujući i obiteljska Enterococci (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, i drugi.). Gentamicin i amikacin pokazuju snažno djelovanje protiv Haemophilus influenzae, mikoplazme i Pseudomonas aeruginosa. Dakle, glavni indikacije za njihovu primjenu su Bolničke upala pluća, dok u slučaju pneumonija i pluća umjereno teškim njihovo korištenje nepraktičan.

Treba naglasiti da amikacin ima malo širi spektar djelovanja od klasičnog gentamicina. Gentamycin se propisuje u dozi od 1,0-2,5 mg / cc svakih 8-12 sati, a amikacin - 500 mg svakih 8-12 sati.

U nedostatku učinka, indicirana je monoterapija karbapepam. Možda njihova kombinacija s genomima aminoglikozida II i III.

Ako pacijenata s bolničke pluća povećava vjerojatnost anaerobnih infekcija, spoj je pogodan cefalosporina II-III generacija makrolida s modernim ili kombinacija s aminoglikozida ciprofloksacina ili „dišnih” fluorokinolona. Također je moguće kombinirati širok spektar antibiotika s metronidazolom.

Na primjer, pacijenti OHMK bolesnici nakon thoracoabdominal operacije ili prisutnosti nazogastričke cijevi, kada glavni patomehanizam čimbenik iozokomialnoy pneumonije je težnja mikroflore ždrijela patogeni Bolničke pluća su anaerobni mikroorganizmi (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (često antibiotikorezinstentnye sojeva), gram negativnu Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli) i Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris i. U tim slučajevima koristiti „zaštićeni” aminopenicilin, cefalosporina generacija II-III, karbapenema, KINOLONI kombinaciji s metronidazolom.

U bolesnika s dijabetesom, kroničnim alkoholizmom, kod kojih je upala pluća najčešće uzrokovana gram-negativnom florom (klebsiella, hemofilna šipka, legionella itd.), Lijekovi koji su izabrani su:

• "Respiratorni" fluorokinoloni;
• kombinacija generacije cefalosporina II-III s modernim makrolidima. Bolesti povezana s ventilatorom povezanom pneumonijom (BAII).

Bolnička upala pluća, razvijena kod bolesnika s ventiliranjem, - pneumonija povezana s ventilatorom (VAP) karakterizira izrazito teška i teška smrtnost. Uzrok uzročnika ranog VAP-a najčešće je pneumokok, hemofilni štapić, Staphylococcus aureus i anaerobne bakterije. Rizik uzročnik kasne VAP su sojevi otporni na lijek enterobakterija, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. i sojevi Staphylococcus aureus (MRSA) otporni na meticilin.

U ovim posljednjim slučajevima preporuča se propisivanje antibiotika s visokom antisignogenom aktivnošću:

• kombinacije anti-sinergičnog cefalosporina (ceftazidima) s aminoglikozidima treće generacije (amikacin);
• kombinacije ceftazidima s respiratornim fluorokinolonima;
• kombinacija "zaštićenih" anti sinergičnih ureidopenicilina (ticarcilin / klavulonska kiselina, piperacilin / tazobaktam) s amikacinom;
• monoterapija cephalosporium IV generacija (cefepim);
• carbenememy monoterapija (impepime, meropape);
• kombinacije: ceftazidim, cefepim, meropepem ili imipipem
• + Generiranje fluokinolopta II (ciprofloksacin)
• + moderni makrolidi.

Stafilokokna destruktivna upala pluća. Ako se sumnja na pojavu stafilokokne upale pluća, sljedeće sheme parenteralnog etiotropnog liječenja mogu biti učinkovite:

• Oxacilin u maksimalnim dopuštenim dozama (ne koristite "ampiox"!);
• "Zaštićeni" aminopenicilini (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam);
• generacije cefalosporina I, II i IV (cefazolin, cefuroksim, cefepim); cefalosporini treće generacije (cefotaxim, ceftriakson, ceftazidim itd.) nisu učinkoviti u stafilokoknoj infekciji;
• karbapepemy;
• linkosamidi (klindamicin);
• fuzidinska kiselina;
• Respiratorni fluorokinoloni.

Također se preporučuje kombinirano liječenje upale pluća:

• kombinacija beta-laktama s aminoglikozidima treće generacije (amikacin);
• kombinacija klindamicina ili linomicina s amikacinom;
• kombinacija beta-laktama s rifampicinom;
• kombinacija beta-laktama s fuzidinskom kiselinom;
• kombinacija fusidne kiseline s rifampicinom.

Ako je tretman nedjelotvoran, upotreba glikopeptid-vankomicina, koja je aktivna protiv svih, uključujući i stafilokoke za rezistentnost na meticilin i rezistentne na oksacilinu, je prikladna. Učinkovite kombinacije vancomycation s beta-laktama, II i III aminoglycosides, rifampicin ili levofloxacin su moguće.

Kada se mikrobiološka potvrda etiologije upale pluća, etiopropiletska terapija prilagođava se uzimajući u obzir definiciju individualne osjetljivosti na antibiotike. Tablica prikazuje približni popis antibakterijskih lijekova koji imaju aktivnost protiv određenih patogena upale pluća. Odvojene su izolirane neučinkovite i neučinkovite antimikrobne lijekove.

Aktivnost antibakterijskih lijekova protiv najvjerojatnije patogena upale pluća

Antibakterijski lijekovi s visokom aktivnošću	Niskoučinkoviti i nedjelotvorni lijekovi
Pneumokoki
Aminopenicilini (amoksicilin, amoksiklav, ampicilin / sulbaktam itd.)	"Stari" fluorokinoloni (ofloksacin, ciprofloksacin)
Moderni makrolidi (klaritromicin, roksitromicin, azitromicin, spiramicin)	Aminoglikozidi (gentamicin, amikacin)
Cefalosporini iz I-IV generacija (cefazolinum, cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson, cefazidim, cefemol itd.)
«Respiratornыe» ftorhinolonы (levofloksacin, moksifloksacin)
Karbapenemi (imipenem, meropenem)
Vankomicin
"Zaštićeni" ureidopenicilini (pikarcilin / klavulanat, piperacilin / tazobaktam)
Lincosamides (klindamicin, lincomycin)
Hemophilus influenzae
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicilin / sulbaktam)	Cefalosporini prve generacije (cefazolin)
Cefalosporini II-IV generacija (cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson, cefazidim, cefepim itd.)	Lincosamidi (lincomycin, klaritromicin)
«Respiratornыe» ftorhinolonы (levofloksacin, moksifloksacin)
Moderni makrolidi (azitromicin, klaritromicin, spiramicin, roksitromicin)
Moraksella
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampicilin / sulbaktam)	Linkozamida
Cefalosporini druge generacije (cefuroksim itd.)
Fluoroquinolones
Makrolidı
Stafilokoki (zlatni, epidermalni itd.)
Oksacilin	Oralne cefalosporine treće generacije (cefotaxim, ceftriakson itd.)
"Zaštićeni" aminopenicilini (amoksiklav, ampicilin / sulbaktam itd.)	Amoksicilin ("nezaštićeni" aminopenicilin)
Generacije aminoglikozida II i III (gentamicin, amikacin)
Generacije cefalosporina I, II i IV
Fluoroquinolones
Makrolidı
Gipocopypeptides (vancomycin)
Co-trimoksazol
Lincosamidi (lincomycin, klaritromicin)
Doksiciklin
Karbapenema
Fusidic acid
Staphylococcus sojevi otporni na meticilin
Glikoleptid (vankomicin)	Svi ß-laktami
Fluokinonima III-IV generacija	Linkozamida
Fusidia cispota
Co-trimoksazol
Intracelularni patogeni (mikoplazma, klamidija, legionella)
Makrolidi (klaritromicin, roksitromicin, azitromicin, spiramicin)	Aminopyenitsilliny
Doksiciklin	Cefalosporini od 1 do 4 generacije
"Novi" fluorokinoloni	Ciprofloksacin
Rifampicin	Aminoglikozidы
	Ureido discipline
Gram-negativni enterokoki (intestinalna skupina)
Cefalosporini III i IV generacije (ceftriakson, cefotaksim, cefepim)	"Unprotected" aminopenicillins
Karbapenema	Makrolidı
Fluoroquinolones	Cefalosporini 1 i II
"Zaštićeni" aminopenicilini (amoksiklav, ampitspin / supbaktam, itd.)	Linkozamida
Co-trimoksazol
Aminoglikozidi II i III grozdova (amikacin, gentamicin)
bezračan
Cefalosporini III-IV generacija (cefotaxim, cefepim)	Aminoglikozidi 11-111 generacije
Makrolidı
Ureido discipline
Linkozamida
Pseudomonas aeruginosa
Ceftazidim
Aminoglikozidi (amikacin)
Cephalosporin IV digestija (cefepim)
Karbapenemi (imipenem, meropenem)
Fluoroquinolones
"Zaštićeni" (anti sinergični) ureidopeniplin (ticarcilin / klavulanat, piperacilin / tazobaktam)

Treba dodati da prilikom odabira etiotropnog liječenja za upalu pluća, kad god je to moguće, treba težiti propisivanju monoterapije jednim od učinkovitih antibiotika. U tim slučajevima, antibakterijski učinci, potencijalna toksičnost i trošak liječenja su minimizirani.

[1], [2]

Poboljšanje funkcije bronhijalne odvodnje

Poboljšanje funkcije odvodnje bronha je jedan od najvažnijih uvjeta za učinkovito liječenje upale pluća. Kršenje bronhijalne prohodnosti ove bolesti posljedica je nekoliko mehanizama:

• značajna količina viskoznog purulentnog izlučaja koji dolazi iz alveola u bronhije;
• upalni edem bronhijalne sluznice, drenažni fokus upala plućnog tkiva;
• oštećenje ciliiranog epitela bronhijalne sluznice i kršenje mehanizma mucijalnog transporta;
• povećana proizvodnja bronhijalne sekrecije, zbog uključivanja bronhijalne sluznice u upalni proces (hiperkriniju);
• značajno povećanje viskoznosti sputuma (discrinia);
• povećana tonusa glatkih mišića malih bronha i sklonost bronhospazmu, što ga čini teže odvojiti sputum.

Dakle, kršenje bronhijalne prohodnosti u bolesnika s upalom pluća su povezani ne samo s prirodnim odvodnju upalnog žarišta i ulaze u bronhije viskozna alveolarni eksudata, ali i sa čestim uključivanjem bronha sebe u upalni proces. Ovaj mehanizam je osobito važno kod pacijenata s bronhopneumonija različitog porijekla, kao i kod pacijenata s osnovnim kroničnim bronhijalnih bolesti (kronični opstruktivni bronhitis, bronhiektazije, cistične fibroze i drugih.).

Pogoršanje bronhijalne opstrukcije, promatrana u barem nekih bolesnika s upalom pluća, potiče još veće uznemirenje lokalne procese, uključujući imunološke zaštite, ponovno naseljavanje dišnih puteva i sprečava zarastanje žarište upale u tkivu pluća i restauraciju ventilacije pluća. Redukcija bronhialnom opstrukcijom doprinosi pogoršanju ventilacije-perfuzije pluća i napredak zatajenja srca. Stoga, kompleks liječenje pacijenata s upalom pluća uključuju obavezne zadatka sredstvo za iskašljavanje koje imaju, mukolitičke a bronchodilator učinke.

Poznato je da se sluz prisutne u bronhijalni lumen u pacijenata s upalom pluća, se sastoji od dva sloja: gornji više viskozan i gusta (gel) prekrivaju cilija i donji tekući sloj (sol), na koji se, kao što su plutajuće i smanjene cilijarne. Gel se sastoji od makromolekula glikoproteina povezanih disulfidom i vodikovim vezama, što mu daje viskozna i elastična svojstva. Kada se smanjuje sadržaj vode u gel povećava sputum viskoznost i usporava ili čak zaustavlja kretanje bronhija sekreta prema dušnik. Brzina tog pokreta je čak i manje ako stanjuje „sloj i sloj tekućine (otopina) koja donekle sprječava lijepljenje za zidove bronhija sluzi. Kao rezultat toga, u lumen malih bronha sluznice formira i mucopurulent čepovi koji su uklonjeni s velikim poteškoćama samo jake izdisajni protok zraka tijekom bolnih napada kašalj.

Prema tome, sposobnost glatke uklanjanja sluzi u dišnim putovima, ponajprije definirana svojim reološka svojstva, sadržaj vode u obje faze bronhijalne izlučevine (gel i sol), a intenzitet i koordinaciju aktivnost cilija trepljastih epitela. Upotreba mukolitika i mukoregulyatornyh precizno usmjereni na obnavljanje sol i omjer gel, ukapljivanje sputum, njegov rehidracije i na stimulaciju aktivnosti za cilijarne trepljastih epitela.

Pneumonija: liječenje nefarmakološkim metodama

Ne-lijekovi za poboljšanje funkcije odvodnje bronha su obvezna komponenta kompleksnog liječenja bolesnika s upalom pluća.

Bogat topli napitak (alkalna mineralna voda, mlijeko, uz dodatak male količine natrijevog hidrogenkarbonata, meda i slično) povećava sadržaj vode sloja gela i time smanjenje viskoznosti sputuma. Osim toga, prirodna rehidracija bronhijalnih sadržaja dovodi do određenog porasta debljine tekućeg sloja sol, što olakšava kretanje čilije i kretanje sputuma u lumenu bronha.

Masaža prsnog koša (udaraljka, vibracija, vakuum) također se koristi za poboljšanje funkcije odvodnje bronha. Percussion masaža se obavlja s rubom dlana, pokolachivaya prsnog zida pacijenta s frekvencijom od 40-60 po minuti. U meni i kod mosta od pacijentovog stanja, masaža traje 10-20 minuta u ciklusima od 1-2 mn, nakon čega se zaustavljaju, tijekom kojih se od bolesnika traži da očisti grlo.

Masaža vibracija provodi se uz pomoć posebnih vibromasera s podesivom frekvencijom i amplitudom vibracija.

Ne gubi na značaju, i vakuum (cupping) masaža prsa, koji kombinira mehaničke elemente i refleks stimulacija, poboljšava plućni krvotok, a zbog formiranja vrsta autokemoterapiju vputritkanevyh krvarenja. To olakšava odvod pluća i smanjuje ozbiljnost upalnih promjena u plućnom tkivu.

Treba imati na umu da je bilo kakva masaža prsima kontraindicirana u slučaju prijetnje plućnom krvarenju, apscesom, ozljedom prsnog koša ili sumnjivim tumorom u plućima.

Gimnastika dišnog sustava učinkovito je sredstvo za vraćanje funkcije odvodnje bronha. Deep pokreti disanja potaknuti kašalj refleks, a sa stvaranjem umjetne otpora disanja za vrijeme izdisaja (napućene usne poseban podrhtavanje ili neki drugi uređaj) sprječava izdisajni spadenie mali bronhije i formiranje mikroatelektazov.

S oprezom bi se trebala provoditi respiratorna gimnastika uz prijetnju spontanog pneumotoraksa.

Expectorants

Izlječitelji u užem smislu riječi su skupina lijekova koji utječu na reološka svojstva slabosti i olakšavaju njegov odlazak. Svi ekspektoranti uvjetno su podijeljeni u dvije skupine:

1. Sredstva za stimulaciju iskašljavanja:
   • pripravci refleksnog djelovanja;
   • pripravci resorptivnog djelovanja.
2. Mucolitička i mucoregulacijska sredstva.

Sredstva stimuliranja ekspektorata povećavaju aktivnost ciliiranog epitela i endotelijalnog kretanja bronhiola, što olakšava kretanje sputuma prema gornjem respiratornom traktu. Osim toga, pod utjecajem tih lijekova, izlučivanje bronhijalnih žlijezda se pojačava i dolazi do određenog smanjenja viskoznosti sputuma.

Ekspektoranse refleksa povraćanja djelovanje (trava termopsisa, ipecac korijen, terpin hidrat istoda korijen et al.) Gutanja čine „blagi iritirajući učinak na želučane sluznice receptora, što dovodi do povećane aktivnosti vagus živcu centara. Rezultat ojačani peristaltičke kontrakciju glatkih mišića bronha i bronhijalne žlijezde izlučivanje povećava količinu tekuće izlučevine oblikovan bronhijalnih Smanjena sputum viskozitet pratnji ispuštanjem reljefa.

Jedan od učinaka refleksnog djelovanja tih lijekova na ton vagusnog živca je mučnina i povraćanje. Stoga je potrebno uzimati ove lijekove i slatke, pojedinačno odabrane doze, barem 5-6 puta dnevno.

Ekspektoranse resorptivnim djelovanje (kalijev jodid et al.) Također povećati izlučivanje bronhijalnih žlijezda, ali ne i reflektor! W, ali zbog njihove izolacije sluznici dišnih putova nakon oralne primjene. Poticanje lučenja bronhijskih žlijezda popraćeno je nekim razrjeđivanjem iskašljaja i poboljšanjem njegovog ponovnog liječenja.

Mucolitici i mukoregulacijski lijekovi propisani su prvenstveno radi poboljšanja reoloških svojstava sputuma, što olakšava odvajanje. Trenutačno najučinkovitije mucolitije su acetilcistein, mezentium, bromheksin i ambroksol.

Acetilcistein (ACC, flumucil) je N-derivat prirodne aminokiseline L-cisteina. U svojoj molekularnoj strukturi, sadrži slobodne sulfhidril grupe koje SH cijepa disulfidna veza sluzi glikoprotein makromolekula i na taj način znatno smanjuje viskoznost i povećava volumen. Osim toga, ATSTS ima različita antioksidacijska svojstva.

Acetylcysteine koristiti u bolesnika s različitim bolestima dišnog, popraćenim odvajanje gnojni sputuma povećanja viskoznosti (akutni i kronični bronhitis, pneumonija, bronhiektazije, cistične fibroze i drugih.). Primijenjena acetylcysteine inhalacijom 2-5 ml 20% -tne otopine, obično s ekvivalentnom količinom 2% otopinom natrijevog bikarbonata, a ponekad u smjesi sa standardnom dozom bronhodilatatora. Trajanje udisanja je 15-20 minuta. Kod inhalacijskog načina primjene treba paziti na boforju, što može imati neželjene posljedice ako pacijent ima refleks kašlja (IP Zamotayev).

U bolesnika s teškim zatajenja srca koji se nalaze u odjelu za intenzivnu njegu, acetilcistein može se koristiti u obliku intratrahealnog umetanja I. Ml 10% -tne otopine, kao i za ispiranje bronha tijekom terapeutske bronhoskopija.

Ako je potrebno, lijek se primjenjuje parenteralno: intravenski, 5-10 ml 10% -tne otopine ili intramuskularno 1-2 ml 10% otopine 2-3 puta dnevno. Lijek počinje 30-90 minuta i traje oko 2-4 sata.

Unutar acetilcisteina se u obliku kapsula ili tableta od 200 mg 3 puta dnevno.

Lijek se dobro podnosi, ali njegova upotreba zahtijeva oprez kod pacijenata koji su skloni bronhospazmu ili plućnom krvarenju.

Mesna (Mistabrone) ima mucolitičan učinak sličan acetilcisteinu, razrjeđuje sputum i potiče njegovo odvajanje.

Lijek se koristi u obliku inhalacije od 3-6 ml 20% -tne otopine 2-3 puta na dan. Učinak se javlja u 30-60 minuta i traje 2-4 sata.

Bromheksin-hidroklorid (bisolvon) ima mukolitičke i iskašljavanje djelovanja povezana s depolimerizaciju i uništavanje mukoproteina i mukopolisaharida uključen u bronhijalne sluzi gela. Dodatno, bromheksin je u stanju stimulirati formiranje alveolocita tipa II površinski aktivne tvari.

Kada se primjenjuje oralno, ekspektoran učinak kod odraslih odvija se 24-48 sati nakon početka liječenja i postiže se primjenom 8-16 mg bromheksina 3 puta dnevno. U blagim slučajevima dnevna doza možete smanjiti na 8 mg 3 puta dnevno, a kod djece mlađe od 6 godina - do 4 mg 3 puta dnevno.

Lijek se obično dobro podnosi. Povremeno, moguća je slaba nelagoda na trbušnoj strani.

Ambroksol hidroklorid (lazolvan) je aktivni metabolit bromheksina. Zbog svojih farmakoloških svojstava i mehanizma djelovanja, malo se razlikuje od bromheksina. Ambroksol stimulira stvaranje traheo-bronhijalne sekrecije smanjene viskoznosti zbog uništenja mukopolisaharida sputuma. Lijek poboljšava mucociliarni transport, potičući aktivnost ciliarnog sustava. Važno je svojstvo lazolvana da stimulira sintezu površinski aktivnog sredstva.

Lijek za odrasle propisane u dozi od 30 mg (1 tableta) 3 puta dnevno tijekom prvih 3 dana, a zatim 30 mg 2 puta dnevno.

Dakle, ambroksol i bromheksin imaju ne samo mucolitic, ali isto tako važno mucoregulatory svojstva.

[3]

Bronhodilatatori

U nekih bolesnika upale pluća, posebice kod pacijenata s teškom bolesti ili osobama sklone pojavi bronhospastičnog sindroma, poželjno je koristiti bronhodilatatore. Poželjna je upotreba udahnutih oblika beta2 - agonistima (beroteka, Berodual, etc.), M-cholinolytics (Atrovent) i intravenskom infuzijom 2,4% otopine aminofilin.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Terapija detoksifikacije

U teškim upalu pluća provodi se terapija detoksikacija. Intravenski slane otopine (na primjer, izotonični natrijev pasmina 1-2 litre po danu), otopinom 5% -tne otopine glukoze u 400-800 ml dnevno, polivinilpirolidon 400 ml po danu, albumina 100-200 ml dnevno.

Sva rješenja se primjenjuju pod strogom kontrolom sistemskog arterijskog tlaka, središnjeg venskog tlaka (CVP) i diureza. U bolesnika s istodobnom patologijom kardiovaskularnog sustava i zatajivanjem srca, tekućina treba davati s velikim oprezom, po mogućnosti pod kontrolom DZLA i CVP.

[10], [11], [12]

Gyeparinotyerapiya

Jedan od učinkovitih tretmana za upalu pluća je heparin. To je mukopolisaharid s visokim sadržajem sumpora, ima značajan negativni naboj i može komunicirati s različitim osnovnim i amfoternim tvarima. Sposobnost heparina u stvaranju kompleksa određuje niz njegovih farmakoloških svojstava.

Pozitivno utječući na sustav koagulacije krvi, heparin poboljšava protok krvi i microvessel pluća, smanjujući edem bronhijalne sluznice i poboljšava njihovu funkciju odvodnje. Heparin utječe na reološka svojstva sputuma, čime se postiže mucolitičko djelovanje. Istodobno utječe na reverzibilni komponente bronhialnom opstrukcijom zbog vezanja anticomplementary kalcijevi ioni stabilizira membranu lizozima, blokadu inozitol trifosfat receptora.

Kod komplikacije pneumonije respiratorni neuspjeh heparin ima antihipoksični, antiserotonin, antialdosteron i diuretik.

Konačno, nedavne studije pokazale su učinak heparina na aktivni upalni proces. Ovaj učinak je zbog inhibicije neutrofila kemotaksije, povećava aktivnost makrofaga, inaktivaciju histamin i serotonin, povećana antibakterijsko djelovanje kemoterapijska sredstva i smanjenje njihove toksičnim učinkom.

U teškim upalu pluća, heparin je propisan za 5.000-10.000 jedinica 4 puta na dan subkutano. Još je bolje koristiti moderne heparin male molekulske mase.

Imunokorentno i imunokompromitirano liječenje upale pluća

Liječenje pneumonije uključuje intraperitonealno (4-6 ml / kg) i imunoglobulin od 3 biorazija intramuskularno dnevno tijekom prvih 7-10 dana bolesti. Za cijelo razdoblje bolesti propisane su imunomodulatori (metiluracil, natrijev nukleat, T-aktivin, timalin, dekaris itd.). Postoje intravenozne infuzijske kapljice nativne i / ili svježe smrznute plazme (1000-2000 ml tijekom 3 dana) ili intravenski imunoglobulina 6-10 g dnevno.