Neuropatija nogu: dijabetička, alkoholna, periferna, senzorna, toksična

Bilo koja neurološka bolest nogu, definirana kao neuropatija donjih ekstremiteta, povezana je s oštećenjem živaca koji osiguravaju motoričku i senzornu inervaciju njihovih mišića i kože. To može dovesti do slabljenja ili potpunog gubitka osjetljivosti, kao i gubitka sposobnosti mišićnih vlakana da se napinju i toniraju, odnosno da provode lokomociju mišićno-koštanog sustava.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologija

Kod pacijenata s dijabetesom, učestalost neuropatije donjih ekstremiteta prelazi 60%. Statistike CDC-a pokazuju da 41,5 milijuna Amerikanaca, odnosno gotovo 14% stanovništva SAD-a, ima perifernu neuropatiju. Takve brojke mogu se činiti nerealnima, ali stručnjaci Nacionalnog instituta za dijabetes primjećuju da oko polovica pacijenata ni ne zna da imaju ovu patologiju, jer je bolest u ranoj fazi, a oni se čak ni ne žale liječniku na neku nelagodu od utrnulosti prstiju.

Prema stručnjacima, periferna neuropatija otkriva se kod 20-50% HIV-om zaraženih osoba i kod više od 30% pacijenata oboljelih od raka nakon kemoterapije.

Charcot-Marie-Toothova nasljedna neuropatija pogađa 2,8 milijuna ljudi diljem svijeta, a incidencija Guillain-Barréovog sindroma je 40 puta niža, kao i incidencija multiplog mijeloma.

Učestalost alkoholne neuropatije (senzorne i motorne) varira od 10% do 50% alkoholičara. Međutim, ako se koriste elektrodijagnostičke metode, neurološki problemi s nogama mogu se otkriti kod 90% pacijenata s dugotrajnom ovisnošću o alkoholu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Uzroci neuropatije donjih ekstremiteta

U modernoj neurologiji, najčešći uzroci neuropatije donjih ekstremiteta su:

• ozljede kod kojih slomljene kosti ili njihova čvrsta gipsana fiksacija (udage, udlage) mogu vršiti izravni pritisak na motoričke živce;
• stenoza (sužavanje) spinalnog kanala, u kojem se nalazi deblo spinalnog živca, kao i kompresija njegovih ventralnih grana ili upala pojedinačnih korijena živaca;
• traumatska ozljeda mozga, moždani udar, tumori mozga (prvenstveno u područjima ekstrapiramidnog sustava, malog mozga i subkortikalnih motornih jezgara);
• infekcije, uključujući herpetički mijelitis uzrokovan virusom Varicella zoster, Guillain-Barréov sindrom (razvija se infekcijom herpes virusom tipa IV podfamilije Gammaherpesvirinae), difteriju, hepatitis C, lajmsku bolest (krpeljnu boreliozu), AIDS, gubu (uzrokovanu bakterijom Mycobacterium leprae), meningoencefalitis različitih etiologija;
• metaboličke i endokrine bolesti – dijabetes melitus oba tipa, porfirija, amiloidoza, hipotireoza (nedostatak hormona štitnjače), akromegalija (višak hormona rasta);
• autoimune bolesti: reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, multipla skleroza (s uništavanjem mijelinskih ovojnica živaca), akutni diseminirani encefalomijelitis;
• nasljedne bolesti: Charcot-Marie-Toothova neuropatija, Friedreichova neurodegenerativna ataksija, nasljedna sfingolipidoza ili Fabryjeva bolest; nesavršenost glikogeneze tip 2 (Pompeova bolest, uzrokovana defektom gena za lizosomski enzim maltazu);
• bolest motornih neurona - amiotrofična lateralna skleroza;
• subkortikalna aterosklerotska encefalopatija s atrofičnim promjenama u bijeloj tvari mozga (Binswangerova bolest);
• multipli mijelom ili multipli plazma stanični mijelom (kod kojeg maligna transformacija zahvaća plazma B-limfocite);
• Lambert-Eatonov sindrom (uočen kod mikrocelularnog raka pluća), neuroblastom. U takvim slučajevima, neuropatije se nazivaju paraneoplastičnima;
• sistemski vaskulitis (upala krvnih žila), koji može izazvati razvoj nodularnog periartritisa s oštećenom inervacijom donjih ekstremiteta;
• zračenje i kemoterapija malignih neoplazmi;
• toksični učinci etilnog alkohola, dioksina, trikloretilena, akrilamida, herbicida i insekticida, arsena i žive, teških metala (olovo, talij itd.);
• nuspojave određenih dugotrajnih lijekova, kao što su izonikotinska kiselina, lijek protiv tuberkuloze, antikonvulzivni lijekovi iz skupine hidantoina, fluorokinolonski antibiotici, statini za snižavanje lipida i predoziranje piridoksinom (vitamin B6);
• nedovoljna razina cijanokobalamina i folne kiseline (vitamini B9 i B12) u tijelu, što dovodi do razvoja funičarske mijeloze.

[ 14 ], [ 15 ]

Faktori rizika

Liječnici jednoglasno pripisuju oslabljeni imunitet, koji utječe na otpornost organizma na bakterijske i virusne infekcije, kao i nasljednost (obiteljska anamneza bolesti) faktorima rizika za razvoj neuropatije donjih ekstremiteta.

Osim toga, pretilost i metabolički sindrom, loša funkcija bubrega i jetre doprinose razvoju dijabetesa; multipla skleroza - dijabetes, problemi s crijevima i patologije štitnjače.

Faktori rizika za sistemski vaskulitis uključuju HIV, hepatitis i herpes viruse te povećanu senzibilizaciju tijela različitih etiologija. A mijelom plazma stanica lakše se razvija kod osoba koje imaju prekomjernu težinu ili su ovisne o alkoholu.

U većini slučajeva, nedostatak opskrbe mozga krvlju uzrokuje nekrozu njegovih tkiva, ali kada mijelinska ovojnica živčanih vlakana ne prima dovoljno kisika, dolazi do njezine postupne degeneracije. I ovo stanje može se primijetiti kod pacijenata s cerebrovaskularnim bolestima.

U načelu, sve gore navedene bolesti mogu se pripisati čimbenicima koji povećavaju vjerojatnost razvoja neurološkog poremećaja motoričkih funkcija.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogeneza

Patogeneza neuroloških problema s nogama ovisi o uzrocima njihovog nastanka. Fizičke ozljede mogu biti popraćene kompresijom živčanih vlakana, što prelazi njihovu sposobnost istezanja, što narušava njihov integritet.

Patološki učinak glukoze na živčani sustav još nije razjašnjen, međutim, s produljenim viškom razine glukoze u krvi, poremećaji u provođenju živčanih signala duž motornih živaca su neosporna činjenica. A kod dijabetesa ovisnog o inzulinu ne opaža se samo kršenje metabolizma ugljikohidrata, već i funkcionalna insuficijencija mnogih endokrinih žlijezda, što utječe na opći metabolizam.

Patofiziološka komponenta neuropatije kod Lymeove bolesti ima dvije verzije: bakterije Borrelia mogu izazvati imunološki posredovani napad na živac ili izravno oštetiti njegove stanice svojim toksinima.

U razvoju amiotrofične lateralne skleroze glavnu patogenetsku ulogu igra zamjena mrtvih motornih neurona odgovarajućih struktura mozga čvorovima glijalnih stanica koje ne percipiraju živčane impulse.

U patogenezi demijelinizirajućih neuropatija (od kojih je najčešća nasljedna peronealna amiotrofija ili Charcot-Marie-Toothova bolest) identificirani su genetski poremećaji sinteze tvari ovojnica živčanih vlakana, mijelina, Schwannovim stanicama, koje se sastoje od 75% lipida i 25% proteina neuregulina. Mijelinska ovojnica, koja se proteže duž živca cijelom njegovom duljinom (s izuzetkom malih nemijeliniziranih Ranvierovih čvorova), štiti živčane stanice. Bez nje, zbog degenerativnih promjena u aksonima, prijenos živčanih signala je poremećen ili potpuno prestaje. U slučaju Charcot-Marie-Toothove bolesti (s oštećenjem peronealnog živca, prenošenjem impulsa na peronealne mišiće donjih ekstremiteta, ispružanjem stopala), mutacije se primjećuju na kratkom kraku kromosoma 17 (geni PMP22 i MFN2).

Multipli mijelom utječe na B-limfocite koji su izašli iz germinativnog središta limfnog čvora, remeteći njihovu proliferaciju. To je rezultat kromosomske translokacije između gena teškog lanca imunoglobulina (u 50% slučajeva, na kromosomu 14, u lokusu q32) i onkogena (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutacija dovodi do disregulacije onkogena, a rastući tumorski klon proizvodi abnormalni imunoglobulin (paraprotein). A antitijela proizvedena u ovom slučaju dovode do razvoja amiloidoze perifernih živaca i polineuropatije u obliku paraplegije nogu.

Mehanizam trovanja arsenom, olovom, živom, trikrezil fosfatom je povećanje sadržaja piruvične kiseline u krvi, poremećaj ravnoteže tiamina (vitamin B1) i smanjenje aktivnosti kolinesteraze (enzim koji osigurava sinaptički prijenos živčanih signala). Toksini izazivaju početnu razgradnju mijelina, što pokreće autoimune reakcije koje se manifestiraju oticanjem mijelinskih vlakana i glijalnih stanica s njihovim naknadnim uništavanjem.

Kod alkoholne neuropatije donjih ekstremiteta, acetaldehid smanjuje crijevnu apsorpciju vitamina B1 i smanjuje razinu koenzima tiamin pirofosfata, što dovodi do poremećaja mnogih metaboličkih procesa. Dakle, povećava se razina mliječne, piruvične i d-ketoglutarne kiseline; apsorpcija glukoze se pogoršava, a razina ATP-a potrebnog za održavanje neurona smanjuje se. Osim toga, studije su otkrile oštećenje živčanog sustava kod alkoholičara na razini segmentalne demijelinizacije aksona i gubitka mijelina na distalnim krajevima dugih živaca. Metabolički učinci oštećenja jetre povezani s alkoholizmom, posebno nedostatak lipoične kiseline, također igraju ulogu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Simptomi neuropatije donjih ekstremiteta

Tipični klinički simptomi neuropatije donjih ekstremiteta povezani su s vrstom zahvaćenog živca.

Ako je oštećen senzorni živac, prvi znakovi su trnci i osjećaj puzanja po koži, a to su simptomi parestezije (utrnulosti).

Osim toga, mogu se primijetiti: osjećaj peckanja kože i povećana osjetljivost (hiperestezija); nemogućnost osjećanja promjena temperature i boli ili, obrnuto, hipertrofirani osjećaji boli (hiperalgezija, hiperpatija ili alodinija); gubitak koordinacije pokreta (ataksija) i orijentacije položaja udova (propriocepcija).

Motorna neuropatija utječe na mišiće i manifestira se kao:

• trzanje mišića i grčevi;
• periodične nevoljne kontrakcije pojedinačnih mišićnih vlakana (fascikulacije);
• slabljenje ili odsutnost refleksa bicepsa femorisa, patelarne i Ahilove tetive;
• slabost i atrofija mišića nogu, što dovodi do nestabilnosti i poteškoća u kretanju;
• mlitava jednostrana ili obostrana parcijalna paraliza (pareza);
• jednostrana hemiplegija ili obostrana potpuna paraliza nogu (paraplegija).

Simptomi ishemijske neuropatije uključuju: akutnu bol, oticanje, hiperemiju kože, nedostatak osjetljivosti na dorzumu stopala, a zatim i u proksimalnim dijelovima udova.

Simptomi se mogu razviti brzo (kao kod Guillain-Barréovog sindroma) ili polako, tijekom nekoliko tjedana do mjeseci. Simptomi se obično javljaju na oba stopala i počinju od prstiju.

Obrasci

Među neurološkim poremećajima razlikuju se sljedeće vrste neuropatije donjih ekstremiteta.

Motorna neuropatija donjih ekstremiteta, odnosno motorna, razvija se zbog poremećaja provodne funkcije eferentnih živaca, koji prenose signale iz središnjeg živčanog sustava u periferni i osiguravaju kontrakciju mišića i kretanje nogu.

Senzorna neuropatija donjih ekstremiteta nastaje kada

Aferentna (senzorna) vlakna raspoređena su po mnogim perifernim živcima, a njihovi receptori (koji pripadaju perifernom živčanom sustavu) nalaze se u koži i mekim tkivima, pružajući mehanorecepciju (taktilni osjeti), termorecepciju (osjeti topline i hladnoće) i nocicepciju (osjetljivost na bol).

Senzorimotorna neuropatija donjih ekstremiteta je istovremeni poremećaj provođenja motornih živaca i senzornih vlakana, a budući da je zahvaćen periferni živčani sustav, postoji definicija - periferna neuropatija donjih ekstremiteta. Može zahvatiti samo jedan živac (mononeuropatija) ili nekoliko živaca istovremeno (polineuropatija). Kada su zahvaćena dva ili više odvojenih živaca u odvojenim područjima tijela, radi se o multifokalnoj (multiploj) neuropatiji.

Neurološki sindromi mogu biti komplikacija dijabetesa tipa 1 i 2, a u kliničkoj neurologiji dijagnosticira se dijabetička neuropatija donjih ekstremiteta (najčešće senzorna, ali može biti i senzorna i senzomotorna).

Najčešći tip progresivnog gubitka senzorne funkcije pojedinih živaca kod pacijenata sa šećernom bolešću je distalna senzorna neuropatija donjih ekstremiteta, tj. zahvaćanje najudaljenijih dijelova živca - sa simetričnom utrnulošću (parestezijom) stopala. Kod proksimalne neuropatije, odsutnost mehano- i termorecepcije uočava se u području potkoljenica, bedara i glutealnih mišića.

Traumatska ili ishemijska neuropatija donjih ekstremiteta obično se dijagnosticira u slučajevima prijeloma kostiju - femura i tibije, a uzrokovana je kompresijom živčanih vlakana i kaudalnih grana motornih živaca, poremećenim protokom krvi i oštećenjem mišića donjih ekstremiteta.

Alkoholna neuropatija donjih ekstremiteta otkriva se kada je patologija povezana sa zlouporabom alkohola.

Toksična neuropatija donjih ekstremiteta rezultat je neurotoksičnih učinaka niza tvari (koje su gore navedene).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikacije i posljedice

Neurološke patologije donjih ekstremiteta mogu imati negativne posljedice i komplikacije, posebno:

• opekline i ozljede kože zbog gubitka funkcije senzornih živaca;
• infektivne lezije mekih tkiva (kod pacijenata s dijabetesom);
• Slabost mišića stopala i gubitak koordinacije mogu dovesti do neuravnoteženog pritiska na gležanj tijekom hodanja, što s vremenom uzrokuje njegovu deformaciju.

Periferna neuropatija utječe na motorne živce i može rezultirati djelomičnom ili potpunom nemogućnošću mišićnih vlakana da se kontrahiraju i tonusu kako bi osigurali mišićno-koštanu funkciju.

[ 26 ], [ 27 ]

Dijagnostika neuropatije donjih ekstremiteta

Sveobuhvatna dijagnostika neuropatije donjih ekstremiteta uključuje:

• provođenje fizičkog pregleda (uključujući provjeru tetivnih refleksa), detaljna medicinska anamneza i detaljna analiza simptoma;
• laboratorijski testovi – krvne pretrage (opće i biokemijske, za razinu šećera i glukagona, za antitijela, za sadržaj raznih enzima, hormona koji stimuliraju štitnjaču i nekih drugih); testovi krvi i urina za paraprotein.

Instrumentalna dijagnostika uključuje: elektromiografiju (određivanje električne aktivnosti mišića), elektroneuromiografiju (proučavanje živčane vodljivosti), rendgensko snimanje kralježnice, kontrastnu mijelografiju, CT leđne moždine i magnetsku rezonancu mozga, ultrazvučnu angiografiju moždanih žila.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diferencijalna dijagnoza

Na temelju simptoma, standardnih laboratorijskih i dodatnih pretraga (biopsije živaca i mišića, kao i biopsije za proučavanje perifernih živaca) provodi se diferencijalna dijagnoza.

Liječenje neuropatije donjih ekstremiteta

Liječenje koje se bavi temeljnim uzrokom neuropatije može spriječiti daljnje oštećenje živaca, ali to nije uvijek moguće. Tada se propisuje simptomatska terapija, kao i metode za održavanje mišićnog tonusa i fizičke funkcije donjih ekstremiteta.

Na primjer, u slučajevima bakterijske infekcije poput gube ili lajmske bolesti, koriste se antibiotici.

Neuropatija donjih ekstremiteta uzrokovana dijabetesom može se liječiti praćenjem razine šećera u krvi, uključujući upotrebu pripravaka tioktične kiseline (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma itd.). Ovi se lijekovi koriste i za alkoholne i toksične neuropatije. Pročitajte više - Liječenje dijabetičke neuropatije

Kada se patologija javlja zbog nedostatka vitamina, vitamini B1 i B12 se daju intramuskularno, a vitamini A, E, D, kao i kalcij i magnezij, uzimaju se oralno.

Kod periferne neuropatije koja prati autoimune bolesti, multiple motorne neuropatije, a također i u početnoj fazi Guillain-Barrovog sindroma, provodi se plazmafereza te se kortikosteroidi i imunoglobulini primjenjuju intravenski.

Humani imunoglobulin s IgG antitijelima (proizveden pod trgovačkim nazivima Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam itd.) primjenjuje se intravenozno kapanjem (doza se određuje individualno). Lijekovi ove skupine kontraindicirani su u prisutnosti zatajenja bubrega, teških alergija i dijabetesa melitusa. Nuspojave imunoglobulina mogu uključivati zimicu, vrućicu, glavobolju, opću slabost i povećanu pospanost; moguća je alergijska reakcija s kašljem i bronhijalnom grčom, kao i mučnina i povraćanje.

Ako pacijenti ne pate od bronhijalne astme, angine ili epilepsije, indicirana je primjena lijekova iz skupine reverzibilnih inhibitora kolinesteraze: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, Galantamin hidrobromid itd. Dakle, Oxazil se uzima oralno (0,01 g tri puta dnevno), a 1% otopina Galantamina se primjenjuje subkutano - jednom ili dva puta dnevno.

Za neuropatiju donjih ekstremiteta koriste se lijekovi protiv bolova: triciklički antidepresivi (nortriptilin), nesteroidni protuupalni lijekovi (naproksen, ketoprofen, meloksikam ili ibuprofen - jedna tableta jednom dnevno).

Lokalno se kod neuropatije donjih ekstremiteta koriste masti i gelovi protiv bolova: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) s ketoprofenom; Diklofenak (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (s nimesulidom). Liječnici također preporučuju masti s ekstraktom ljute paprike kapsaicinom (Kapsikam, Espole, Finalgon), koje ne samo da ublažavaju bol, već i poboljšavaju trofiku tkiva.

U slučajevima oštećenja živaca zbog kompresije ili tumora, koristi se kirurško liječenje.

U gotovo svim slučajevima, terapija lijekovima nadopunjuje se fizioterapeutskim liječenjem neuropatije donjih ekstremiteta: elektroforezom, akupunkturom, magnetskom terapijom, ozonskom terapijom, terapijskom masažom, balneološkim postupcima. Fizikalna terapija i vježbe za neuropatiju donjih ekstremiteta pomažu u održavanju mišićnog tonusa i funkcioniranju mišićno-koštanog sustava.

Osim toga, svakodnevna tjelovježba za neuropatiju donjih ekstremiteta ili sat vremena hodanja pomaže u kontroli razine šećera u krvi i potiče cirkulaciju krvi.

Narodni lijekovi

Neki pacijenti mogu otkriti da se simptomi periferne neuropatije mogu ublažiti narodnim lijekovima:

• oralno uzimanje ulja noćurka, koje sadrži alfa-lipoinske i gama-linolenske masne kiseline;
• dnevna konzumacija 4 g ribljeg ulja (izvor omega-3 masnih kiselina) ili žlice lanenog ulja;
• ekstrakt sjemenki grožđa (za demijelinizaciju živaca);
• ekstrakt gljive Eryneceus hericium (Hericium еrinaceus), koji potiče normalno stvaranje mijelinskih ovojnica živčanih vlakana;
• masaža stopala ricinusovim uljem (svaki drugi dan).

Preporučeni biljni tretmani uključuju dekokcije i infuzije gospine trave, omana, listova borovnice, listova koleusa (Coleus forskohlii) i dimljenog drveta (Cotini coggygriae) te ekstrakta amle ili indijskog ogrozda (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prehrana za neuropatiju donjih ekstremiteta

Neurolozi ne propisuju posebnu dijetu za neuropatiju donjih ekstremiteta, ali se moraju uzeti u obzir preporuke za pravilnu prehranu.

Na primjer, potrebno je konzumirati hranu bogatu omega masnim kiselinama: svježu ribu (skušu, tunu, lososa, haringu, sardine, pastrvu), orašaste plodove, kikiriki, maslinovo ulje.

Usput, riblji i mesni nusproizvodi nadopunjuju rezerve vitamina B12, a mahunarke, riža, heljda, zobene pahuljice, češnjak, suncokretove i bučine sjemenke nadopunjuju rezerve vitamina B1.

Za zasićenje tijela L-karnitinom, prehrana bi trebala uključivati crveno meso i mliječne proizvode (prvenstveno sir i svježi sir).

Prevencija

Preventivni režim dijabetičke neuropatije uključuje dijetu (za značajno smanjenje količine ugljikohidrata) i povećanu tjelesnu aktivnost - jutarnje vježbe.

Periferne neuropatije mogu se spriječiti samo ako se mogu izbjeći bolesti koje ih uzrokuju. Koraci koje osoba može poduzeti kako bi spriječila potencijalne probleme uključuju cjepiva protiv bolesti koje uzrokuju neuropatiju, poput dječje paralize i difterije.

Preporučuju se mjere opreza pri korištenju određenih kemikalija i lijekova kako bi se spriječili neurotoksični učinci. A liječenje kroničnih stanja poput dijabetesa također može smanjiti vjerojatnost razvoja periferne neuropatije.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Prognoza

Prognoza za razvoj i ishod neuropatije donjih ekstremiteta varira ovisno o temeljnom uzroku i oštećenju živca - od reverzibilnog problema do potencijalno fatalne komplikacije. U blažim slučajevima, oštećeni živac se regenerira. Mrtve živčane stanice ne mogu se zamijeniti, ali se mogu regenerirati nakon oštećenja. A kod kongenitalnih demijelinizirajućih neuropatija, potpuni oporavak je nemoguć.

Procjena izgleda za pacijente s alkoholnom neuropatijom je teška jer je teško uvjeriti kronične alkoholičare da prestanu piti, iako njihovi neurološki problemi u nogama mogu dovesti do teškog invaliditeta.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]