Perikarditis: opće informacije

Perikarditis je upala perikarda, često praćena nakupljanjem izljeva unutar njegove šupljine. Perikarditis može imati mnogo uzroka (npr. infekciju, infarkt miokarda, traumu, tumore, metaboličke poremećaje), ali je često idiopatski. Simptomi uključuju bol ili pritisak u prsima, često pogoršane dubokim disanjem. Srčani minutni volumen može biti značajno smanjen. Dijagnoza se temelji na kliničkim manifestacijama, trenju perikarda, promjenama na EKG-u i prisutnosti perikardijalnog izljeva na radiografiji ili ehokardiografiji. Potrebna su daljnja istraživanja kako bi se utvrdio uzrok perikarditisa. Liječenje ovisi o uzroku, ali opći pristupi uključuju analgetike, protuupalne lijekove i (ponekad) kirurški zahvat.

Perikarditis je najčešća patologija perikarda. Kongenitalne bolesti perikarda su rijetke.

Perikardijalni sindrom može biti uzrokovan hemoperikardijom, nakupljanjem eksudata u obliku hidroperikarda, ali češće se opaža stvaranje perikarditisa. U svim slučajevima potrebna je hitna pomoć u kardiološkoj ili kardiokirurškoj bolnici, na odjelima intenzivne njege.

Perikarditis je sekundarna patologija koja komplicira tijek osnovne bolesti, najčešće sistemske, karakterizirana razvojem poliserozitisa, često uz zahvaćanje pleuralne šupljine i zglobova. Nisu pronađeni statistički podaci, budući da se perikarditis ne dijagnosticira uvijek. No, patologija je najvjerojatnije češća nego što se obično misli. Prema DG Lingkogu (1996.), znakovi prethodnog perikarditisa otkrivaju se u 17,9% obdukcija. Kod žena se patologija opaža 3 puta češće nego kod muškaraca, što je posebno izraženo kod osoba mlađih od 40 godina.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomija i patofiziologija perikarda

Perikard se sastoji od dva sloja. Visceralni sloj perikarda sastoji se od jednog sloja mezotelnih stanica. Nalazi se uz miokard, može se rastezati tamo gdje prolaze velike žile i povezan je s gustim vlaknastim slojem koji obavija srce (parijetalni sloj perikarda). Šupljina koju tvore ovi slojevi sadrži malu količinu tekućine (<25-50 ml), koja se uglavnom sastoji od ultrafiltrata plazme. Perikard ograničava rastezljivost srčanih komora i povećava učinkovitost srčane kontrakcije.

Perikard je bogato inerviran simpatičkim i somatskim aferentnim vlaknima. Mehanoreceptori osjetljivi na istezanje reagiraju na promjene srčanog volumena i istezanje stijenki organa, što može uzrokovati prolaznu perikardijalnu bol. Frenični živac (n. Phrenicus) prolazi kroz parijetalni sloj perikarda, pa se može oštetiti tijekom operacije perikarda.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kako se perikarditis manifestira?

Perikarditis ima polimorfne simptome, oni ovise o obliku i tijeku osnovne bolesti koja je uzrokovala njegov razvoj.

Suhi (fibrinozni) perikarditis

Karakterizira ga bol u prsima i trenje perikarda. Često se kombinira s fibrinoznim pleuritisom. Sam perikarditis ne uzrokuje promjene u hemodinamici, ali perikard je bogato inerviran, pa su mnoge kliničke manifestacije neurorefleksne prirode: palpitacije, kratkoća daha, suhi kašalj. Pacijent ne može duboko udahnuti, pokreti i pomaci su bolni. Lokalizacija boli je karakteristična - iza sternuma, ali može se širiti ispod lijeve lopatice, u vrat, sabljasti nastavak, desnu polovicu prsnog koša.

Tijekom fizikalnog pregleda primjećuje se bolna reakcija pri pritisku na refleksne točke srca: iznad sternoklavikularnog zgloba s lijeve strane, u srednjem dijelu manubrija sternuma, iznad sabljastog nastavka i ispod lijeve lopatice. Šum perikardijalnog trenja, otkriven tijekom auskultacije, ima jasnu lokalizaciju - čuje se samo unutar granica apsolutne tuposti i stapa se sa sistoličkim šumom na srcu. Posebno se dobro čuje pri pritisku stetoskopom, zabacivanju pacijentove glave unatrag, saginjanju prema naprijed. Ovisno o etiologiji, može doći do brzog olakšanja procesa, za nekoliko sati kod virusnih bolesti; transformacija u eksudativni, češće kod reumatizma; dugotrajni karakter kod autoalergija, obično s prijelazom u fibrozni.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikarditis s izljevom

Prati ga živopisnija klinička slika, iako se također ne dijagnosticira uvijek, budući da kliničke manifestacije ovise o prirodi izljeva, njegovom volumenu i, što je najvažnije, o brzini nakupljanja eksudata. Sporo nakupljanjem eksudata, perikard se postupno rasteže, ne uzrokujući hemodinamske poremećaje, čak ni uz nakupljanje 2-3 litre tekućine. Tek porast intraperikardijalnog tlaka preko 300 mm H2O dovodi do razvoja simptoma srčane tamponade. Intraperikardijalni tlak određen je središnjim venskim tlakom, premašuje ga za 20-30 mm H2O. Brzim nakupljanjem eksudata, središnji venski tlak se ne povećava značajno, a srčani zastoj nastaje iz refleksnih poremećaja, već uz nakupljanje tekućine preko 200-500 ml.

S sporim nakupljanjem eksudata, šum perikardijalnog trenja postupno nestaje, apikalni impuls se pomiče prema gore i udesno (Jandrenov simptom). Perkusijski simptomi se značajno mijenjaju. Granice srca se značajno šire u svim smjerovima, posebno udesno, ponekad dosežući srednjoklavikularnu liniju (Rotchov simptom): s desne strane, kada srčana tupost prelazi u jetrenu tupost, umjesto desnog nastaje tup kut (Ebsteinov simptom). U epigastriju se primjećuje izbočina, perkusijska tupost zauzima cijeli epigastrij - Taubeov prostor (Auenbruggerov simptom). Apsolutna tupost je vrlo jasna "drvenasta"), spaja se s relativnim područjem, a iznad nje se nalazi vrlo svijetao timpanitis (Edlefsen-Potenov simptom). Kod velikog izljeva ispod lijeve lopatice, perkusijom se otkriva apsolutna tupost, a auskultacijom se otkriva bronhijalno disanje, koje je povezano s kompresijom pluća perikardijalnim izljevom (Bambergerov simptom). Auskultatorna slika je slabo izražena: slabljenje srčanih tonova; šum perikardijalnog trenja čuje se u normalnom položaju pacijenta, ali se pojavljuje pri zabacivanju glave unatrag i tijekom udisaja sa zadržavanjem daha (Gerkeov simptom).

Kod eksudativnog perikarditisa rijetko se razvija srčana tamponada; češće se proces razvija u adhezivne i fibrozne oblike. Kako se eksudat apsorbira i stvara adhezivni ili fibrozni perikarditis, pojavljuju se simptomi kompresije. Respiratorne ekskurzije prednjeg dijela prsnog koša se smanjuju (Williamsov simptom). Trbuh prestaje sudjelovati u činu disanja (Minterov simptom). Pojavljuje se "lajući" kašalj (Shchagumovichev simptom). Čin gutanja je otežan, a glas se mijenja do afonije.

Znakovi razvoja srčane tamponade su: snižen krvni tlak, pulsno punjenje, razvoj tahikardije i aritmije, uglavnom tahistoličkih oblika. CVP se povećava za više od 20 mm H2O. Pulsno punjenje povezano je s disanjem - na vrhuncu udisaja punjenje se smanjuje (Kussmaul simptom). Izgled pacijenta je karakterističan: cijanoza se povećava, oticanje lica i vrata, formiraju se simptomi "konzularne glave" "Stokesovog ovratnika", cervikalne i periferne vene otiču, ali nema pulsiranja vena vrata, pri udisaju se njihovo punjenje povećava. Zbog kompresije gornje šuplje vene, što dovodi do edema jetre i razvoja ascitesa, pacijent zauzima prisilni položaj kako bi je rasteretio: sjedi, tijelo je nagnuto prema naprijed, čelo se naslanja na jastuk (Breitmanova poza) ili se diže na sve četiri, naslanjajući čelo i ramena na jastuk.

Gnojni perikarditis

Primarni razvoj je rijedak, češće dolazi do dodavanja mikroflore i gnojenja na pozadini eksudativnog procesa. Stoga su im kliničke manifestacije iste. Karakteristična značajka je razvoj gnojno-resorptivne groznice, a zatim sindroma gnojne intoksikacije. Gnojni perikarditis, u pravilu, završava stvaranjem adhezivnog ili fibroznog perikarditisa, što ponekad zahtijeva perikardiektomiju.

Klasifikacija perikarditisa

Klasifikacija perikarditisa ograničena je etiologijom te kliničkim i morfološkim manifestacijama. Prema etiologiji, perikarditis se dijeli na: neinfektivni, koji se razvija sa sistemskim bolestima (reumatizam, eritematozni lupus, tuberkuloza itd.), kao autoalergijski proces nakon infarkta miokarda, traume prsnog koša, kao manifestacije plućne hipertenzije, metaboličkih bolesti itd., gnojni, koji se razvija izravnim prodiranjem mikroflore u perikard. U Međunarodnoj statističkoj klasifikaciji više se pozornosti posvećuje reumatizmu kao glavnom uzroku perikarditisa, dijeli se na: reumatoidni, akutni nereumatoidni, ostale lezije perikarda. Prema kliničkom tijeku, perikarditis se dijeli na akutni i kronični. Prema kliničkim i morfološkim manifestacijama, perikarditis se dijeli na: fibrinozni (suhi), eksudativni (serozni, serozno-hemoragični, serozno-fibrinozni eksudat), gnojni, adhezivni (ljepljivi), fibrozni (ožiljni).

Perikarditis može biti akutan ili kroničan. Akutni perikarditis se brzo razvija, praćen upalnom reakcijom. Kronični perikarditis (koji postoji dulje od 6 mjeseci) razvija se sporije, a njegova važna karakteristika je izljev.

Akutni perikarditis može postati kroničan. Nepovoljne hemodinamske promjene i poremećaji ritma su rijetki, iako se ponekad javlja srčana tamponada. U nekim slučajevima, perikarditis razvija izraženo zadebljanje i napetost perikarda (konstriktivni perikarditis). Perikarditis može dovesti do upale epikardijalnog dijela miokarda.

Perikardijalni izljev je nakupljanje tekućine u perikardijalnoj šupljini. Tekućina može biti serozna (ponekad s nitima fibrina), serozno-hemoragična, hilozna, s krvlju ili gnojem.

Do srčane tamponada dolazi kada velika količina perikardijalnog izljeva sprječava punjenje srca krvlju, što dovodi do niskog srčanog minutnog volumena, ponekad šoka i smrti. Ako se tekućina (obično krv) brzo nakuplja, čak i mala količina (npr. 150 mL) može uzrokovati tamponadu jer se perikard ne može dovoljno brzo rastegnuti da bi se prilagodio tim uvjetima. Sporo nakupljanje čak i 1500 mL ne mora uzrokovati tamponadu. Lokalizirano nakupljanje tekućine može uzrokovati ograničenu tamponadu desne ili lijeve strane srca.

Konstriktivni perikarditis, koji je prilično rijedak, posljedica je opsežnog upalnog fibroznog zadebljanja perikarda. Ponekad se visceralni i parijetalni slojevi prianjaju jedan uz drugi ili uz miokard. Vlaknasto tkivo često sadrži kalcijeve naslage. Kruti, zadebljani perikard značajno narušava punjenje ventrikula, smanjujući udarni volumen i srčani minutni volumen. Značajno nakupljanje tekućine u perikardu je rijetko. Često se javljaju poremećaji ritma. Dijastolički tlak u ventrikulima, atrijima i venskim žilama koje teku u srce postaje gotovo identičan. Dolazi do sistemske venske kongestije, što uzrokuje značajno curenje tekućine iz kapilara, s razvojem edema i (kasnije) ascitesa. Kronično povećanje sistemskog venskog i jetrenog venskog tlaka može dovesti do srčane ciroze jetre.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]