Perikarditis: opće informacije

Perikarditis je upala perikardija, često praćena akumulacijom izljeva u njegovoj šupljini. Pericarditis može biti uzrokovan mnogim uzrocima (na primjer infektivnim procesom, miokardijalnim infarktom, traumom, tumorima, metaboličkim poremećajima), ali je često idiopatski. Simptomi uključuju bol u prsima ili osjećaj pritiska, često lošiji od dubokog disanja. Kardijalni učinak može se značajno smanjiti. Dijagnoza se temelji na kliničkim manifestacijama, boli perikardijalnog trenja, promjenama u EKG podacima i prisustvu izljeva u perikardijalnoj šupljini prema rendgenskoj ili ehokardiografiji. Da bi se utvrdio uzrok perikardisa, potrebni su daljnji pregledi. Liječenje ovisi o uzroku bolesti, ali uobičajeni pristupi uključuju uporabu analgetika, protuupalnih lijekova i (ponekad) kirurških intervencija.

Pericarditis je najčešća patologija perikardija. Kongenitalne bolesti perikarda su rijetke.

Perikardijski sindrom može biti uzrokovan hemopericardom, akumulacijom eksudata u obliku hidroperikardija, češće se pojavljuje formiranje perikarditisa. U svim slučajevima hitna briga je potrebna u uvjetima srčane ili kardioozurške bolnice, u jedinicama intenzivne skrbi.

Perikarditis je sekundarna patologija koja komplicira tijek temeljne bolesti, najčešće sustavni, koji je karakteriziran razvojem poliserozitisa, češće uključuju pleuralnu šupljinu i spojeve u tom procesu. Nisu pronađeni statistički podaci jer pericarditis nije uvijek dijagnosticiran. No, patologija je najvjerojatnije češća nego što je uobičajeno misliti. Prema DG Lingkog (1996), znakovi perikarditisa otkriveni su u 17,9% autopsije. U žena se patologija opaža 3 puta češće nego kod muškaraca, što je posebno izraženo kod osoba mlađih od 40 godina.

[1], [2], [3],

Anatomija i patofiziologija perikardija

Perikardij se sastoji od dva sloja. Visceralni sloj perikardija sastoji se od jednog sloja mesothelialnih stanica. To je u susjedstvu miokarda može protegnuti na mjestima prolaz velikih krvnih žila, a povezana je s gustom vlaknastom sloju obavija srce (parijetalni perikarda sloj). U šupljini nastaloj ovim slojevima, postoji mala količina tekućine (<25-50 ml), koja se uglavnom sastoji od ultrafiltrata u plazmi. Perikardij ograničava proširivost srčanih komora i povećava učinkovitost srčane kontrakcije.

Perikardij je bogato inerviran simpatičkim i somatskim aferentnim vlaknima. Tenzilno osjetljive mehanoreceptore reagiraju na promjene u srčanom volumenu i istezanju zglobova organa, što rezultira prolaznim boljem perikardije. Dijafragmatični živac (Phrenicus) prolazi u parietalnom perikardijalnom listu, pa je moguće oštetiti tijekom operacije na perikardu.

[4], [5], [6]

Kako se manifestira perikarditis?

Perikarditis ima polimorfne simptome, oni ovise o obliku i tijeku temeljne bolesti koja je uzrokovala njegov razvoj.

Suhi (fibrinozni) perikarditis

Karakterizira ga bol u prsima i buka perikardijalnog trenja. Često se kombinira s fibrinskom pleurijom. Pericarditis sama ne uzrokuje promjene u hemodinamici, ali pericardium je bogato inerviran, tako da mnoge kliničke manifestacije imaju neuro-refleksni karakter: palpacija, dispneja, suhi kašalj. Pacijent ne može duboko udahnuti, pokret i pokret su bolni. Lokalizacija bolova je karakterističnija - iza strijca, ali može biti njegovo ozračivanje pod lijevom štakorom, vratom, procesom xiphoid, desnom polovicom prsnog koša.

Na fizičkog pregleda, istaknuo reakciju bol uslijed pritiska na srce refleksne točke: preko sternoclavicular zglob ostaje u sredini drška prsne kosti, iznad sabljast proces i ispod lijeve lopatice. Buka trenje perikarda otkriva auskultacijom, ima jasan lokalizacije - to se može čuti samo u apsolutnoj gluposti i spaja sa sistoličkom Žubor srca. Posebno dobro zvučno je pritiskanje stetoskopa, bacanje glave pacijenta, nagib prema naprijed. Ovisno o etiologiji, može doći do brzog uhićenja procesa, u roku od nekoliko sati u virusnim bolestima; transformacija u izljev, češće s reumatizmom; za stjecanje dugotrajnog karaktera u auto-alergijama, obično pri prijelazu na fibrotičnu.

[7], [8], [9], [10], [11]

Pericarditis ispušnih plinova

Uz to je svjetlija klinička slika, iako ona nije uvijek dijagnoza, jer kliničke manifestacije ovise o prirodi; izljev, njegov volumen, i najvažnije - brzina akumulacije-eksudata. S polaganim nakupljanjem eksudata, perikardij postupno rasteže, bez nanošenja smetnji u hemodinamici, čak i akumuliranjem 2-3 litre tekućine. Samo povećanje intrapericardijskog tlaka od više od 300 mm. Voda. Čl. Dovodi do razvoja simptoma tamponade srca. Intrapericardijski tlak određen je prema CVP-u, veći je od 20-30 mm. Voda. Čl. S brzom akumulacijom eksudata, CVP se ne značajno povećava, a srčani zastoj dolazi od refleksnih poremećaja već s akumulacijom tekućine iznad 200-500 ml.

S malom akumulacijom eksudata perikardijalna trenje postepeno nestaje apikalni impuls pomakne prema gore i udesno (Gendreau simptom). Simptomi udaraljki dramatično se mijenjaju. Granice srca znatno širi u svim smjerovima, a posebno pravo, ponekad dođe do sredine klavikularni pravo na prijelaznom srčanog tupost u jetri liniju (Rotchev simptoma), to ne čine ravnu liniju, a tupi kut (Ebstein je simptom). U epigastriumu je zabilježeno oticanje, udarna udarna zubost zauzima cijeli epigastriju - Taubeov prostor (Auenbrug-tepa simptom). Apsolutna glupost je vrlo jasna "drvenastog"), spaja se s relativnim područjem, a iznad njega je vrlo svijetla tympanitis (simptom Edlefsen-Potena). Za velike izljeva ispod lijeve lopatice udaraljke detektira apsolutni tupost i auskultacijom provedena bronhijalna disanje, koji je povezan s kompresije pluća perikarda izljev (Bamberger simptoma). Auskultativna slika slabo je izražena: slabljenje zvukova srca; zujanje šupljine perikardije u normalnom položaju pacijenta, ali se pojavljuje kada okrećete glavu i udahnete zakašnjenjem disanja (simptom Gerkea).

S exudativnim perikarditisom, srčani tamponad se rijetko razvija, češće proces prolazi u ljepljive i vlaknaste oblike. Kao resorpcija eksudata i stvaranje ljepljivog ili fibroznog perikardisa pojavljuju se simptomi kompresije. Smanjuju se respiratorni izlazi prednje torakalne regije (Williamsov simptom). Želuca prestaje sudjelovati u činu disanja (Minterov simptom). Postoji "laje" kašalj (Shchagumovichin simptom). Glomazni se čin razbije, a glas se mijenja do afonije.

Simptomi srčanog tamponadom su: pad krvnog tlaka, sadržaj puls, razvoj tahikardija i aritmija, pretežno tahisistolicheskoy oblika. CVP raste više od 20 mm vode. Čl. Punjenje puls je povezan s disanjem - na visini od punjenja reducira udisaju {simptom Kussmaula). Karakterizira tipu pacijenta: rastuće cijanoza, edem lica i vrata, stvarajući simptome „šef konzularnog” „okovratnik Stokes' vrata i periferiieskie vene nabubri, ali lupanje vene na vratu nedostaje, a udišući njihov sadržaj povećava. Zbog kompresije gornju šuplju venu, što dovodi do oticanja jetre i razvoj ascitesom, za istovar pacijent uzima prisilno stanje: sjedi, tijelo naginje prema naprijed čelo počiva na jastuku (Breitman predstavljati) ili uzimajući dolje na sve četiri, naslanjajući čelo i ramena na jastuk.

Purulentni perikarditis

Prvenstveno rijetko se razvija, češće dolazi do povezivanja mikroflora i gnojidbe na pozadini eksudativnog procesa. Stoga su njihove kliničke manifestacije ista. Značajna osobina je razvoj purulentno-resorptivne groznice, a zatim sindrom gnusnog opijanja. Purulentni perikarditis, u pravilu, rezultira formiranjem ljepljivog ili vlaknastog perikarditisa, koji ponekad zahtijeva pericardektomiju.

Klasifikacija perikarditisa

Klasifikacija je ograničen perikarditis etiologija i kliničkih i morfoloških manifestacije. Po etiologija perikarditis podijeljen u: neinfektivni, razvija u sistemske bolesti (reumatizam, sistemski lupus erythematosus, tuberkuloze, itd) Kao autoallergichesky procesa nakon infarkta miokarda, traume grudi, kao manifestacija plućne hipertenzije, razmjenu i drugih bolesti, gnojni, tempom u izravni. Pogodio je mikroflore u perikardu. Međunarodni Statistički klasifikacija većim naglaskom na reumatsku groznicu kao glavni uzrok perikarditis, ona se dijeli na: reumatoidni akutne nerevmatoidny, drugim liječenju bolesti perikarda. Prema kliničkom tijeku, perikarditis se dijeli na akutne i kronične bolesti. Prema kliničkih manifestacija i morfoloških perikarditis dijele na: fibrinozni (suho), eksudativna (ozbiljan, serozni-hemoragije, fibrozni eksudat ozbiljan), gnojna, ljepilo (ljepila), fibrozne (ožiljak).

Perikarditis je akutan i kroničan. Akutni perikarditis razvija se brzo, uz upalnu reakciju. Kronični perikarditis (koji postoji već više od 6 mjeseci) razvija se sporije, njena važna karakteristika je izljev.

Akutni perikarditis može biti kroničan. Nepovoljne hemodinamske promjene i poremećaji ritma su rijetki, iako ponekad dolazi do srčane tamponade. U nekim slučajevima s perikardijalnom pojavljuje se izražena zadebljanja i perikardijalna napetost (constrictive pericarditis). Perikarditis može dovesti do upale epikardijalnog dijela miokarda.

Perikardijalni izljev je akumulacija tekućine u perikardijalnoj šupljini. Tekućina može biti serozna (ponekad s vlaknima fibrina), serozno-hemoragična, glupana, s krvlju ili gnojem.

Tamponada srca javlja se kada velika količina izljeva u perikardu ometa punjenje srca krvlju, što dovodi do niske srčane aktivnosti, ponekad šoka i smrti. Ako se tekućina (obično krv) nakuplja brzo, čak i mala količina (npr. 150 ml) može dovesti do tamponade, budući da se perikardi ne mogu protezati dovoljno brzo da bi se prilagodili takvim uvjetima. Spora akumulacija od čak 1500 ml ne smije dovesti do tamponade. Akumulacija lokalizirane tekućine može uzrokovati ograničenu tamponadu desne ili lijeve strane srca.

Constriktivni perikarditis, koji se rijetko pojavljuje, posljedica je opsežnog upalnog fibroznog zadebljanja perikardija. Ponekad su visceralni i parietalni slojevi zalijepljeni zajedno ili s miokardom. Vlaknasto tkivo često sadrži kalcijeve naslage. Teški zadebljani perikardi značajno smanjuju punjenje ventrikula, smanjujući količinu udara i srčani udar. Značajna akumulacija tekućine u perikardu se rijetko događa. Često se javljaju povrede ritma. Diastolički pritisak u ventrikulama, atriji i venskim žilama koje ulaze u srce postaje gotovo jednako. Pojavljuje se sustavna venska zagušenja koja uzrokuje znatno znojenje tekućine iz kapilara, uz razvoj edema i (kasnije) ascite. Kronično povećanje sistoličkog venskog i jetrenog venskog tlaka može dovesti do srčane ciroze jetre.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],