Septni šok u urološkim bolestima

Septički šok (bacteriotoxic šok, bakterijski šok, toksični šok-infektivni) - teški komplikacija upalne bolesti koji se pojavljuje kada je krv ulazi u veliki broj bakterija i njihovih toksina.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologija

Septičkog šoka događa u prisutnosti septičku foci zbog niže reaktivnosti i slabljenje imunološkog sustava, kao i pri promjeni mikroflore osjetljivost na antibakterijske preparate. U većini slučajeva, to se razvija nakon upale pluća ili peritonitis, ali to također može pojaviti u drugim uvjetima: septičke loza, septički pobačaj, infekcija žučnog trakta, tromboflebitisa, mezotimpanite itd samo 5% slučajeva septičkog šoka teškim uroloških bolesti :. Akutni gnojni pijelonefritis, apscesa i čir bubrega, akutne upale prostate, uretritis epididymo i bolne. Osim toga, može se pojaviti na pozadini infektivnog procesa upale nakon instrumentalne pregledima i kirurških postupaka.

Većina istraživača bilježi godišnje povećanje broja pacijenata sa sepsa za 8-10%, što naglašava hitnost problema. Nakon uvođenja preporuka za dijagnozu i liječenje sepsa i septičkog šoka, razvijenog od strane Međunarodnog stručnog vijeća, smanjenje stope smrtnosti od pacijenata u razdoblju 1995-2000.

Visoka osjetljivost na razvoju septičkog šoka i njegove najtežoj naravno zabilježena u bolesnika s starijim osobama, oslabljen dugo mokraćnog bolesti i infekcija. Osim toga, ovi pacijenti često obzir prateće bolesti (dijabetes, kronični hepatitis, pankreatitis, anemija), koji djeluju kao taloženjem i otežavajućih čimbenika. Veći rizik od razvoja sepse i septičkog šoka imaju pacijente na imunosupresija uzrokovana sindromom stečene imunodeficijencije ili transplantacije organa, kao i post-kemoterapije i liječenje glukokortikoidima.

S razvojem septičkog šoka zahtjeva blisku interakciju urologa s intenzivne njege, kao što su bolesnici u teškom stanju i da ih treba pratiti i brzo ispravljanje funkcije vitalnih organa uz korištenje složenog i hitnu reanimaciju. Unatoč poboljšanju dijagnostičkih metoda i uvođenju novih visoko učinkovitih antibakterijskih lijekova u praksu, smrtonosnost sa septičkim šokom ostaje visoka i doseže 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Uzroci septički šok u urološkim bolestima

Patofiziološki Osnova mehanizma septičkog šoka, uz prisutnost infekcije specifičnih osjetljivosti organizma koji proizlazi iz kroničnog upalnog procesa u organima mokraćnog sustava, dugom i gnojnog uremična toksičnosti. U ovom slučaju, bakterije i njihovi toksini djeluju kao antigeni.

U većini slučajeva, sepse i septičkog šoka, gram negativne mikrobe (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, itd), ali to također može biti uzrokovan grampololozhitelnymi bakterije (stafilokoke, pneumokoki, streptokoka), gljive i eventualno virusa i parazita. Humoralne i stanične imunosti ovisi o ulaznim vratima infekcije, broj vozača koji su ušli u krvi, njihova vrsta, zloba i reaktivnost.

Čimbenici prijemljivih bolesnika s uroloških poremećaja u razvoju sepse uključuju kršenje mokraćnog odljev, abnormalnosti mokraćnog sustava i sluznice oštetiti ih i prisutnost concretions refluxes. Najčešće mikroorganizmi prodiru u krvotok:

• kroz formiranje kalikovenoznye shunts s povećanim intrapulmonary pressure zbog fornic refluksa;
• kroz sluznicu membrane mokraćnog mjehura ili uretre tijekom instrumentalnog istraživanja i kateterizacije;
• limfogenog puta pri prekidu biološke prepreke limfnog čvora kao rezultat značajnog povećanja broja bakterija prisutnih u njoj.

Kronične uroloških bolesti u kojima je dugo koriste antibiotike, te promjene u imunološkom statusu pridonijeti očitovanju patogena i povećanja njihove otpornosti na baktericidno i bakteriostatski učinak.

Unatoč velikom broju radova posvećenih istraživanju patogeneze septičkog šoka, mnoge njegove veze nisu temeljito proučavane. Sada je utvrđeno da središnju ulogu u reguliranju intenzitet i trajanje upalnog odgovora u tijelu igraju peptida - citokina koji se oslobađaju iz monociti, makrofagi i endotelne stanice za vrijeme izlaganja stimulaciju infektivni agens. Oni stupaju u interakciju sa staničnim receptorima i reguliraju odgovor stanica na upalu. Kada abnormalnost nastaje sepsa složene ravnoteže pro- i anti-upalnih reakcija primarne faze se imunostimulirajuće djelovanje imunosupresije, koji uključuje IL-1, -6 i -8, faktor nekroze tumora a, prekomjerno otpuštanje što dovodi do razvoja septičkog šoka i smrt pacijenta. Dakle, sepsu se može smatrati neadekvatnim odgovorom imunološkog sustava koji se javlja kada se promijeni regulacija upalne aktivnosti.

Najmanje studirao mehanizme razvoja i kliničke simptome zatajenja organa u sepsi i septičkom šoku.

Endotoksini imaju učinak sličan histaminu i serotoninu na kardiovaskularni sustav, što dovodi do oštrog povećanja kapaciteta krvnih žila i taloženja periferne krvi. To smanjuje venski povrat krvi u srce, smanjuje srčani učinak, krvni tlak, pogoršava koronarnu krvotok. Pod utjecajem toksina smanjuje se kontraktilna funkcija miokarda, nakon čega slijedi razvoj mikrohemorhaza i mikroinfarcija. Azotemijsko opijanje, koje se javlja uz istodobno kronično otkazivanje bubrega. To pogoršava ove patološke promjene.

U septički šok kao posljedica spazama plućne-kapilarna krevetom i naglog porasta plućne vaskularne rezistencije, ne postoji kršenje izmjenu plinova na koji se pridružuje diseminirane intravaskularne hemocoagulation. Svi ti čimbenici dovode do stvaranja mikrothrombija u plućnim kapilarijama. Tako u krvi nakon otvaranja arteriovenskim sporedne zaobilazi perifernih kapilara organa i tkiva i ne sudjeluje u izmjenu plinova, što dovodi do razvoja tkiva hipoksija i pogoršanje dišnog i metabolička acidoza, naznačen time što je ubrzanje disanja privremeno nadoknaditi izmjenu Breach plina.

Progresivno smanjenje krvnog tlaka povezano s oštećenjem mikrocirkulaciju, što dovodi do propadanja moždanog protoka krvi i encefalopatija, klinički znakovi da s povećanjem zatajenja bubrega složen uremijske intoksikacije i acidoze.

Septički šok uzrokuje značajne poremećaje u sustavu hemokoagulacije koji doprinose pojavi multi-organskih neuspjeha. U pozadini operativne ozljede, gubitka krvi. Transfuzija, promjene u krvi reologija (povećanje viskoznosti), usporavanje protoka krvi u mikrovaskulaturi specifičnog djelovanja endo- i egzotoksina očituju se dovodi do uništenja crvenih krvnih stanica i pločica. U ovom padom krvi biološki aktivnih tvari: tromboplastinom, histamin, kinina koji uzrokuju naglu aktivacija sustava zgrušavanja krvi, prianjanje i agregacije trombocita. Oštećenje vaskularnog endotela toksini i imuni kompleksi potiče tvorbu agregata trombocita i razvoj fibrinske proširene intravaskularne koagulacije (DIC) krv. Zbog uključenosti velike količine fibrina u procesu, postoji koagulopatija potrošnje (faza trombohemoragijskog sindroma). Blokiranje kapilarnog protoka krvi agregatima trombocitnog fibrina (tromb), kao i višestrukih krvarenja dovode do hipoksije tkiva i zatajenja višestrukih organa.

Poremećaji hemodinamike, hipoksije tkiva i blokada mikrovaskulaturi agregata oblikovan elemenata uzrokuju krvarenje u bubrežnog parenhima, intravaskularne koagulacije krvi i kortikalne nekroza, što rezultira oligurije, ANURIJOM u prolazu.

Pod djelovanjem endotoksina dolazi do grčenja krvnih žila portalnog sustava, koji potiče razvoj hepatonekroze. Istodobno, sve funkcije jetre pogoršavaju i, u većoj mjeri, detoksikacija.

Septički šok praćen je uništenjem i smanjenjem sadržaja formiranih elemenata (eritrociti, leukociti, trombociti) u krvi. Leukopenija je obično kratkotrajan i brzo zamijenjena povećanom leukocitozom s lijevom stablom. S pogoršanjem funkcije bubrega i jetre razina povećava u krvi urea, kreatinin, bilirubin, te izmjene plinova poremećaja uzrokovanih amplifikacijom i trovanja gnojni uremična, to dovodi do razvoja acidoze.

Patološke promjene u mikrocirkulaciji i ICE doprinose kršenju funkcije adrenoma (smanjenje razine kateholamina u krvi). Hipoksija tkiva i aktivacija proteolitičkih enzima uzrokuju razvoj destruktivnih procesa u gušterači (do pancreatonukcije).

[17], [18], [19], [20]

Simptomi septički šok u urološkim bolestima

Septički šok u urološkim pacijentima iznenada se razvija i karakterizira izuzetno teška tijek. Fulminantni oblik se javlja u roku od 3-6 sati nakon pojave temeljne bolesti, instrumentalnog pregleda ili kirurškog liječenja. Na kasni (odgođeni) oblik razvija se 2-5. Dana poslijeoperacijskog razdoblja, što je predstavljeno nekomplicirano. Simptomi septičkog šoka ovise o mnogim čimbenicima: općem stanju pacijenta, njegovoj dobi i popratnoj bolesti. Reaktivnost organizma, parametri srčanog djelovanja, funkcije izlučivanja bubrega itd.

U opisivanju septičkog šoka, stručnjaci koriste niz pojmova, s obzirom na tumačenje kojih je postignut međunarodni konsenzus. So. Zaključeno je da je početak sindroma sistemskog upalnog odgovora određen prisutnošću najmanje dva od sljedećih simptoma:

• tjelesna temperatura iznad 38 ° C ili niža od 36 ° C;
• brzinu otkucaja srca više od 90 minuta
• brzina disanja je više od 20 u minuti ili PaCO2 je manja od 32 mmHg. (4,3 kPa);
• broj leukocita u perifernoj krvi veći od 12 h109 / l ili manji 4 h10 ⁹ / l;
• sadržaj nezrelih oblika (štapića) veći je ili jednak 10%.

Ovaj sindrom je odgovor na različite čimbenike koji utječu na infektivne i neinfektivne (npr. Opekline, pankreatitis) prirodu. Koncept infekcije podrazumijeva prisutnost mikroflore u tim dijelovima tijela. Koji su u normalnim uvjetima sterilni. U tom se slučaju obično pojavljuje upalna reakcija. Sepsis se smatra aktivacijom sindroma sistemskog upalnog odgovora pod utjecajem infekcije žarišta u tijelu čija je prisutnost potvrđena bakteriološkim istraživanjem. Međutim, ova dijagnoza može se utvrditi bez obzira na rezultate potonjeg. Također je prihvaćeno da izolira tešku sepsu, koju prati:

• kršenje funkcija organa;
• nedovoljna perfuzija krvi, što je naznačeno mliječnom acidozom, oligurijom ili razvojem akutnog mentalnog poremećaja;
• smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Ili više od 40 mm Hg. Od početne razine (u nedostatku drugih razloga).

Bakterija - prisutnost održivih mikroorganizama u krvnom serumu. Ako tijekom ispitivanja s bakteremijom nije moguće detektirati lokalizaciju infektivnog procesa, onda se smatra primarnim. Osim toga, prolazne baketrijemija je izoliran, tipično kad promatrana oštećenja sluznice, kao i sekundarne bakteremije (najčešće), infektivne fokus zbog prisutnosti unutar ili izvan žile. Tako, temeljna značajka septičkog šoka - smanjeni tlak zbog sepse, što ne uspijeva prilagoditi infuzije, u kombinaciji s patoloških simptoma koji su izazvani neodgovarajućim krvi perfuzije. Septički šok, koji se ne može ispraviti tijekom prvog sata infuzije i terapije lijekovima, zove se vatrostalno.

Postoje tri faze septičkog šoka: rano (prodromal), klinički izražen i nepovratan.

Glavni znakovi ranog stadija: visoka tjelesna temperatura, zimica, hiperemija i suha koža, oligurija, povraćanje, proljev. Kada se pregledaju, pacijenti se mogu ponašati neadekvatno, uzbuđeni, euforično. Hemodinamički parametri su stabilni; moguća tahikardija, povećana učestalost disanja. U krvi - lagana respiratorna alkaloza, postupno razvija hipoksemiju perifernih tkiva. Ova faza šoka obično je kratkotrajna i nije uvijek ispravno prepoznata. Često se označava kliničkim pojmovima "napadni pielonefritis" ili "uretralna groznica". Prognoza je povoljna. S produženim protokom postoje značajne kršenja hemodinamike: povećana tahikardija, niži krvni tlak i središnji venski pritisak (CVP); respiratorna alkaloza zamjenjuje metabolička acidoza, što pogoršava prognozu.

Klinički izražen stupanj septičkog šoka ("šok u tijeku") u urološkoj praksi najčešće se prepoznaje. Pacijenti nevoljko dolaze u kontakt, su inhibirani, pospani. Na pregledu, zabilježite bljedilo i važnost kože, icteric sclera; moguće cijanozu i povećanje jetre. Heatsku tjelesnu temperaturu zamjenjuje subfebrile. Promatrajte povraćanje i proljev: oligurija se pretvara u anuriju. Tahikardija doseže 120-130 u minuti, srčani izlaz, krvni tlak, CVP i BCC pad. S EKG-om se određuju znakovi pogoršanja koronarne cirkulacije. Napredovanje uremske opijenosti prati teška hipoksija i metabolička acidoza. Prognoza u velikoj mjeri određuje pravovremenost složene intenzivne terapije usmjerene na normaliziranje hemodinamskih parametara i smanjenje hiperkoagulacije. Urološki postupak opaženo izbrisani oblike septičkog šoka koji se javlja s produljenim pyoseptic i azotemicheskoy trovanja intermittiruyuschei ili krajnji stadij kroničnog otkazivanja bubrega.

Ireverzibilna faza septičkog šoka kod uroloških pacijenata obično se razvija na pozadini terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega. Pacijenti se promatra zbunjena svjesnost, bljedilo, histerija kože, krvarenje na njemu. Zimica. U ovom slučaju znakova hipovolemički šok (arteiralnogo smanjenjem tlaka do 60 mm Hg, a CVP manje negativni indikatori) su teško ispraviti, uz česte i plitko disanje i hipoksemija nastaje izražene dekompenzacije acidoza, progresivnu bubrežnu i srca, jetre bubrega. Poremećena hemokoagulacija. Nepovratne promjene unutarnjih organa mogu dovesti do smrti u prvim satima nakon početka razvoja ove faze šoka.

Dijagnostika septički šok u urološkim bolestima

Obavezne komponente dijagnoze septičkog šoka uključuju klinički krvni test s izračunavanjem leukocitne formule. Ovo stanje karakterizira leukocitoza (do 20-30x10 ⁹ / l i više), izražen pomak leukocitne formule lijevo, povećanje ESR. S citolizom krvnih elemenata određuje se hemoliza. Preporučuje se izvršiti bakteriološko ispitivanje krvi i određivanje osjetljivosti izolirane mikroflore na antibakterijske lijekove prije početka liječenja i ponoviti 2-3 puta s intervalom od 12-24 sata.

Uz oliguriju i anuriju, bilježi se porast razine kreatinina, uree i kalija u krvi; s disfunkcijom jetre i gušterače, povećanjem koncentracije bilirubina, povećanjem aktivnosti transaminaza, laktat dehidrogenaze, amilaze, alkalne fosfataze.

U proučavanju imunološkog sustava odrediti razne izmjene: smanjiti broj T-limfocita i redukciju koncentracije imunoglobulinskih proteina komplementarnog sustava kasnije povišene razine specifičnih antitijela.

Na pozadini toksemije i uništavanje krvnih stanica se događa u septički šok izdanju stanica tromboplastin i druge biološki aktivne tvari služe bacača faktore za DIC. Glavni su simptomi tromboze i krvarenja. U početnoj fazi septičkog šoka zabilježeno je smanjenje vremena koagulacije krvi, a promjene u tromboelastogramu su karakteristične za one s hiperkoagulabilnim smicanjem. Formiranje brojnih krvnih ugrušaka u mikrovaskulaturi dovodi do koagulopatije potrošnje: javlja trombocitopenija, hyperfibrinogenemia smanjena antitrombina III od pojavljuju razgradni fibrinogena u krvi proizvoda.

Kasnije, pomaka hipokomugulanata događa se s povećanjem fibrinolitičke aktivnosti u serumu, rekalkalizacijskim vremenom, vremenom trombina i ukupnim vremenom zgrušavanja. DIC prijelaz na trećoj fazi (fibrinolize) može se objasniti manifestacija toksina antikoagulant svojstva i razgradnih produkata krvnih stanica na pozadini plazmi ispražnjen od čimbenika koagulacije. Ovo stanje ugrožava život pacijenta zbog rizika od fibrinolitičkog krvarenja. Pri čemu krv gubi sposobnost koagulacije.

U ovom slučaju, ekstremno niska razina fibrinogena, povećanje vremena trombina, postupno smanjenje broja trombocita, smanjenje sadržaja antitrombina III. Ispitivanja na parakagulacije su negativna, trombotest doseže I-II stupanj. Dakle, progresivni razvoj DIC začepljenja mikrovaskulaturi i uslijed nedostatka kisika oštećenja unutarnjih organa čini značajan doprinos razvoju nepovratne promjene i nisku učinkovitost reanimaciju u septički šok.

[21], [22], [23], [24], [25]

Liječenje septički šok u urološkim bolestima

Terapeutske mjere za septički šok uključuju opće mjere oživljavanja s ciljem obnove funkcija vitalnih organa i specifičnih metoda liječenja povezanih s urološkim bolestima.

Opće mjere reanimacije. Važan faktor u spašavanju života pacijenta - početak liječenja. U skladu s prihvaćenim u 2008, međunarodnih preporuka za liječenje bolesnika s teškim sepse i septičkog šoka u snižavanju krvnog tlaka ili povećanja laktata razine u serumu od 4 mmol / l, pacijent bi trebao odmah prenosi na intenzivnoj njezi, u uvjetima koje je potrebno provesti liječenje mjere za održavanje u CVP 8-12 mm .. Vod.st sistolički tlak iznad 65 mm Hg, izlučivanje 0,5 ml / kghch), zasićenja kisikom krvi u potkrovlju ve veći od 70%. Ako ne možete postići tražene vrijednosti potonjeg, preporučuje se nastavak infuzije, transfuzije upakirane crvenih krvnih stanica kako bi se postigla razina hematokrita od 30%. Dobutamin pri brzini ne većoj od 20 g / (kghmin) i u odsutnosti učinka - prijenos pacijenta na ventilatoru. Kada je potrebno ventilator za održavanje viših stopa CVP (u roku od 12-15 mm Hg).

Terapijske mjere obično počinju s kateterizacije glavne vene (brahijalnog, subklavijsko, vratni) i instalirati jedan ili dva transfuziju sustava s HES ili dekstran i kristaloidnim rješenja (Ringer, izotonični natrijev klorid, natrijev acetat + natrij-klorid, natrijev hidrogenkarbonat + natrijev klorid + kalijev klorid, itd.). Ova kombinacija ima za cilj izbjegavanje hipovolemije, poboljšanje mikrocirkulacije, normalizaciju krvnog reologiju (smanjenje viskoznosti i hemodilucije), smanjenje koncentracije toksina u krvi. Transfuzijom se provodi pod kontrolom CVP, EKG i diureza; volumen treba biti najmanje 3-5 litara po danu (u teškim slučajevima - na 1 l / h). Da se eliminira acidoza, koriste se natrijev bikarbonat i druge puferske otopine.

Kada se provodi terapija transfuzijom ključnu ulogu proteinskih pripravaka (5-20% albumin, proteina, kemijska bestsitratnaya, nativni koncentrira i svježe smrznute plazme, krvni koagulacijski čimbenik VIII), koji potiču aktivni postupak punjenja BCC i nedostatka proteina u tijelu, a također osiguravaju neutralizirajuće toksina i opskrba prokoagulanata potrebnih za upravljanje DIC sindromom.

Uz rast hemodinamskih poremećaja, potrebno je koristiti vazokonstriktore. Intravenozno doziranje kroz transfuzijski sustav 0,2% -tne otopine norepinefrina ili 0,5% -tne otopine dopamina označeno je smanjenjem arterijskog tlaka na 90 mm Hg. Dopamin vam omogućuje povećanje protoka krvnih žila i bubrega neproporcionalno do povećanja srčanog učinka, što je osobito važno kada postoje znakovi akutnog zatajenja bubrega. U uvjetima toksemije se daje 20% -tna otopina dekstroze s topljivim inzulinom (1 jedinica inzulina na 4 g glukoze) kako bi se održale energetske rezerve miokarda. Kardiotropna terapija može se dopuniti uvođenjem inozina, fosfogreatina, vitamina B i drugih.

Sa očuvanjem hipotenzije na pozadini potpune infuzijske terapije i uporabom vazopresora, indicirana je primjena glukokortikoida. Hidrokortisona se dodaje otopini za transfuziju, čija doza ne smije prijeći 300 mg dnevno. Stabilizacija hemodinamskih parametara po minimalnoj stopi infuzije postiže se u odsutnosti znakova pogoršanja EKG koronarnu cirkulaciju, održavanje pokazatelja krvnog tlaka svojstvena individualna pacijent (ne ispod 100-110 mm Hg). A razina CVP nije manja od 40-60 mm vode.

Preporuča se transfuzija eritrocitne mase s smanjenjem hemoglobina ispod 70 g / l. Treba ga održavati unutar 70-90 g / l, a ako je potrebno (znakovi miokardijalne ishemije, teške hipoksije, hemoragijska acidoza) - i više. Potrebno je kontrolirati sadržaj trombocita u krvi i nadoknaditi njihov nedostatak smanjenjem manje od 50x109 / l; za pacijente s visokim rizikom od krvarenja njihov sadržaj treba biti 50-300 x 109 / l. Prije operacije i invazivnih postupaka potrebno je osigurati veće vrijednosti ovog parametra.

U pozadini septičkog šoka u uroloških bolesnika često razvijaju teške bolesti dišnih organa i hipoksemija, čiji uzrok plućnih blokiraju-kapilarnih žila povezane s DIC. U ovom slučaju, postoje naznake za intubaciju traheje i ventilaciju. Za puni način ventilacije treba uzeti u obzir pH, PaCO2, Pa O2 je iznad, a kao blokade mikrovaskulaturi i arterijsko manevriranje statusa razmjene plinova u krvi može biti suđeni samo na plin parametri u krvi i acido-bazne ravnoteže. Ako nije moguće izvršiti analizu plinova krvi, ventilacija se izvodi u hiperventilacijskom modu (oko 130% do odgovarajuće vrijednosti minute volumena disanja).

U liječenju bolesnika s septičkim šokom obavlja se dinamičko praćenje biokemijskih parametara i, prema potrebi, provodi se odgovarajuća korekcija. So. Može se zahtijevati davanje odgovarajućih doza inzulina s porastom razine glukoze iznad 8 mmol / l. S porastom zatajenja bubrega, obavlja se hemodijaliza. Nadalje, za prevenciju tromboze dubokih vena (u odsutnosti kontraindikacija) primjenjuju niske doze niske molekulske težine natrij heparina, i kako bi se spriječilo nastajanje stresa ulkusa - blokatora histamin H2 receptora ili inhibitora protonske pumpe.

Nakon stabilizacije hemodinamike u normalnim urinarnim odljeva može stimulirati diureze i osmo- saluretikami. Pacijentice starije furosemid u visokim dozama, treba koristiti s oprezom, jer je izlučivanje velike količine kalija može negativno utjecati na kontrakciju funkciju miokarda, kao i uklanjanje velikih količina tekućine može pogoršati izvorni HIPERKALIJEMIJA. Kada se koristi metoda prisilne diureze, potrebno je kontrolirati sastav elektrolita u krvi i provesti elektrokardiogram. Kada je razvoj vrši korekcija hipokalemija kalij i magnezij asparaginate (panangina, asparkama), smjesa se glukoza-inzulin-kalija.

Specifičan tretman za septički šok. Specifični dijelovi složenog liječenje pacijenata sa septičkim šokom antibakterijski terapija primjenom lijekova koji utječu etiološki veza infektivne upale. Najčešći uzročnici mokraćnih infekcija - predstavnici uvjetno patogene mikroflore; Osim toga, uloga otpornih na antibiotike bakterija raste u genezi septičkih komplikacija. S obzirom na ove činjenice, preporučujemo da je bakteriološki pregled svih mogućih izvora bacteremia i utvrditi osjetljivost mikroorganizama na antibiotike i razvoj septički šok - imenovanje empirijske antimikrobne terapije za vrstu predviđenu patogena i načinima njegovog prodiranja u tijelo, nužan uvjet za uspješno liječenje - uklanjanje urinarne opstrukcije načine i normalizaciju prolaska urina.

Uz sepsu i septički šok, intravenozne antibakterijske lijekove treba početi što je prije moguće - u prvom satu nakon dijagnoze.

Najčešći uzročnici sepsa i septičkog šoka u "logičkim bolestima su E. Coli i drugi enterobakteri. Kod pacijenata zaraženih nosokomičnim sojevima, otkrivaju antibiotski otporni Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Lijekovi izbora koji su učinkoviti protiv ovih skupina mikroorganizama:

• cefalosporini treće generacije (cefotaxim, ceftriakson, ceftizoksim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin, lomefloksacin - protiv gram-negativnih mikroorganizama, levofloksacina, gatifloksacina - protiv gram-pozitivnih mikroflore);
• karbapenemi (imipenem, meropenem);
• aminoglikozidi (amikacin, tobramicin, gentamicin);
• "Zaštićeni" polusintetički penicilini (ampicilin + sulbaktam ili piperacilin + tazobaktam).

Nakon primanja rezultata bakteriološke studije nastavlja se antimikrobna terapija, uzimajući u obzir rezultate određivanja osjetljivosti mikroorganizama, najmanje toksične pripravke. Pri otkrivanju bakterija Pseudomonas aeruginosa skupine kombinirani tretman je najučinkovitiji.

Preporučene doze antibiotika trebaju biti blizu ili jednake maksimalnoj dnevnoj dozi. Liječenje treba nastaviti dok se stanje pacijenta ne stabilizira i unutar 3-4 dana nakon normalizacije tjelesne temperature. Ukupno trajanje antibakterijski kemoterapije je obično 7-10 dana, ali na sporim pozitivne dinamike razvoja, nemoguće je da se ispusti na mjesto infekcije ili s istovremenim imunodeficijencije država trajanje liječenja treba povećati.

U fokusu antibakterijska pacijente kemoterapija urološki je potrebne prilagodbe doze, ovisno o stupnju bubrežnog luči funkcije. S razvojem septičkog šoka s kroničnim zatajenjem bubrega u prvi dan liječenja poslije oporavka prolaz urina propisuje maksimalnu dozu antibiotika. U budućnosti, uzimajući u obzir preferencijalnu eliminaciju lijekova iz tijela bubrega i renalna toksičnost određenih lijekova, liječenje se provodi s obzirom na izvedbu bubrežne filtracije, diureza, koncentriranja sposobnost bubrega, razina u krvi ukupnog dušika, ureu, kreatinin.

U složenoj obradi bolesnika kod kojih se opaža septički šok, koriste se metode liječenja efekti: indirektna elektrokemijska oksidacija krvi otopinom natrij hipoklorita; ultraljubičastog zračenja krvi (5-10 sesija tijekom 20 minuta), kao i sorpcijske metode detoksikacije - hemosorpacije i plasomorpcije.

Borba protiv bolničkih infekcija, pažljivo odabrane antibiotsku terapiju usmjerenog djelovanja, skraćivanje boravak u bolnici, rano uklanjanje trajnih urinarnih katetera, uporaba zatvorenih sustava odvodnje, mokraćnog trakta i odvodnja i sterilan igraju važnu ulogu u prevenciji septičkih komplikacija uroloških bolesti.