Septički šok kod uroloških bolesti

Septički šok (bakteriotoksični šok, bakterijski šok, toksično-infektivni šok) je teška komplikacija gnojno-upalnih bolesti koja nastaje kada veliki broj bakterija i njihovih toksina uđe u krv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologija

Septički šok javlja se u prisutnosti gnojnih žarišta na pozadini smanjene reaktivnosti i slabljenja imunološkog sustava tijela, kao i s promjenom osjetljivosti mikroflore na antibakterijske lijekove. Najčešće se razvija nakon upale pluća ili peritonitisa, ali se može javiti i u drugim stanjima: septički porođaj, septički pobačaj, infekcije žučnih putova, tromboflebitis, mezotimpanitis itd. Samo u 5% slučajeva septički šok komplicira urološke bolesti: akutni gnojni pijelonefritis, apsces i karbunkul bubrega, akutni prostatitis, epididimorhitis i gnojni uretritis. Osim toga, može se javiti na pozadini infektivnog i upalnog procesa nakon instrumentalnih studija i kirurških zahvata.

Većina istraživača primjećuje godišnji porast broja pacijenata sa sepsom za 8-10%, što naglašava relevantnost problema. Nakon provedbe preporuka za dijagnostiku i liječenje sepse i septičkog šoka, koje je razvilo Međunarodno stručno vijeće, zabilježeno je smanjenje stope smrtnosti pacijenata u razdoblju 1995.-2000.

Visoka predispozicija za razvoj septičkog šoka i njegov najteži tijek uočavaju se kod starijih i senilnih pacijenata oslabljenih dugotrajnom urološkom bolešću i infektivnim procesom. Osim toga, ova kategorija pacijenata često ima istodobne bolesti (dijabetes melitus, kronični hepatitis, pankreatitis, anemija), koje djeluju kao provocirajući i otežavajući čimbenici. Veći rizik od razvoja sepse i septičkog šoka utvrđen je kod pacijenata s imunosupresijom uzrokovanom sindromom stečene imunodeficijencije ili transplantacijom organa, kao i nakon kemoterapije i liječenja glukokortikoidima.

U razvoju septičkog šoka nužna je bliska suradnja urologa i reanimatora, budući da su pacijenti u teškom stanju i zahtijevaju praćenje i brzu korekciju disfunkcija vitalnih organa korištenjem složenih i hitnih mjera reanimacije. Unatoč poboljšanju dijagnostičkih metoda i uvođenju novih visoko učinkovitih antibakterijskih lijekova u praksu, stopa smrtnosti u septičkom šoku ostaje visoka i doseže 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Uzroci septičkog šoka kod uroloških bolesti.

Patofiziološki mehanizam razvoja septičkog šoka, uz prisutnost infekcije, temelji se na specifičnoj senzibilizaciji tijela, koja nastaje kao posljedica kroničnog upalnog procesa u organima mokraćnog sustava, produljene uremijske i gnojne intoksikacije. U ovom slučaju bakterije i njihovi toksini djeluju kao antigeni.

U većini slučajeva sepsu i septički šok uzrokuju gram-negativni mikroorganizmi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter itd.), ali mogu je uzrokovati i gram-pozitivne bakterije (stafilokoki, pneumokoki, streptokoki), gljivice, a moguće i virusi i paraziti. Stanje humoralnog i staničnog imuniteta ovisi o ulaznom mjestu infekcije, broju patogena koji su ušli u krv, njihovoj vrsti, virulenciji i reaktivnosti tijela.

Čimbenici koji predisponiraju pacijente s urološkom patologijom za razvoj sepse uključuju poremećen protok urina, abnormalnosti u razvoju mokraćnog sustava i oštećenje njegove sluznice, prisutnost kamenaca i refluksa. Najčešće mikroorganizmi ulaze u krvotok:

• kroz formiranje kalikovenskih šantova s porastom intra-pelvičnog tlaka zbog fornikalnog refluksa;
• kroz sluznicu mjehura ili uretre tijekom instrumentalnih pregleda i kateterizacije;
• limfogeni put kada se biološka barijera limfnog čvora probije kao rezultat značajnog povećanja broja bakterija u njemu.

Kronične urološke bolesti, kod kojih se antibakterijski lijekovi koriste dulje vrijeme, te promjene u imunološkom statusu tijela doprinose manifestaciji patogenosti mikroorganizama i povećanju njihove otpornosti na baktericidne i bakteriostatske učinke.

Unatoč velikom broju radova posvećenih proučavanju patogeneze septičkog šoka, mnoge njegove poveznice nisu u potpunosti proučene. Trenutno je utvrđeno da središnju ulogu u regulaciji težine i trajanja upalnog odgovora u tijelu igraju peptidi - citokini koji se oslobađaju iz monocita, makrofaga i endotelnih stanica pod stimulirajućim učinkom infektivnog agensa. Oni interagiraju sa staničnim receptorima i reguliraju stanični odgovor na upalu. Kod sepse dolazi do kršenja složene ravnoteže pro- i protuupalnih reakcija: primarni imunostimulirajući učinak prati faza imunodepresije, u kojoj sudjeluju IL-1, -6 i -8, faktor tumorske nekroze a, čije prekomjerno oslobađanje dovodi do razvoja septičkog šoka i smrti pacijenata. Dakle, sepsa se može smatrati neadekvatnim odgovorom imunološkog sustava, koji nastaje na pozadini promjene u regulaciji upalne aktivnosti.

Mehanizmi razvoja i klinički simptomi zatajenja organa kod sepse i septičkog šoka najmanje su proučeni.

Endotoksini imaju učinak sličan histaminu i serotoninu na kardiovaskularni sustav, što dovodi do naglog povećanja kapaciteta krvožilnog korita i perifernog taloženja krvi. Istodobno se smanjuje venski povratak krvi u srce, smanjuje se minutni volumen srca i arterijski tlak, a pogoršava se koronarni protok krvi. Pod utjecajem toksina smanjuje se kontraktilna funkcija miokarda s naknadnim razvojem mikrohemoragija i mikroinfarkata. Azotemijska intoksikacija, koja se javlja uz istodobno kronično zatajenje bubrega, pogoršava ove patološke promjene.

U septičkom šoku, kao posljedica grča plućno-kapilarnog korita i naglog povećanja plućno-vaskularnog otpora, dolazi do kršenja izmjene plinova, čemu se pridružuje diseminirana intravaskularna hemokoagulacija. Svi ovi čimbenici dovode do stvaranja mikrotromba u plućnim kapilarama. U tom slučaju krv zaobilazi periferne kapilare organa i tkiva kroz otvore arteriovenskih šantova i ne sudjeluje u izmjeni plinova, što dovodi do razvoja tkivne hipoksije i pogoršanja respiratorno-metaboličke acidoze, u kojoj pojačano disanje samo privremeno kompenzira kršenje izmjene plinova.

Progresivno smanjenje krvnog tlaka, praćeno poremećajem mikrocirkulacije, dovodi do pogoršanja cerebralnog protoka krvi i razvoja encefalopatije, čiji se klinički znakovi, s rastućim zatajenjem bubrega, pogoršavaju uremičnom intoksikacijom i acidozom.

Septički šok uzrokuje značajne poremećaje u hemokoagulacijskoj sustavu, što doprinosi razvoju višestrukog zatajenja organa. Na pozadini kirurške traume, gubitka krvi, hemotransfuzija, promjena reoloških svojstava krvi (povećana viskoznost), usporavanja protoka krvi u mikrocirkulaciji, specifično djelovanje endo- i egzotoksina dovodi do uništavanja eritrocita i trombocita. Istodobno, u krv ulaze biološki aktivne tvari: tromboplastin, histamin, kinini, koji uzrokuju naglu aktivaciju sustava koagulacije krvi, adheziju i agregaciju trombocita. Oštećenje vaskularnog endotela toksinima i imunološkim kompleksima doprinosi stvaranju agregata trombocita s fibrinom i razvoju diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) krvi. Zbog sudjelovanja velike količine fibrina u procesu, dolazi do koagulopatije potrošnje (faza trombohemoragijskog sindroma). Blokada kapilarne cirkulacije agregatima trombocita i fibrina (trombima), kao i višestruka krvarenja, dovode do hipoksije tkiva i višestrukog zatajenja organa.

Hemodinamski poremećaji, hipoksija tkiva i blokada mikrocirkulacijskog sloja agregatima formiranih elemenata uzrokuju krvarenja u bubrežnom parenhimu, intravaskularnu koagulaciju krvi i kortikalnu nekrozu, što dovodi do oligurije, koja prelazi u anuriju.

Pod utjecajem endotoksina dolazi do grča krvnih žila portalnog sustava, što doprinosi razvoju hepatonekroze. Istodobno, sve funkcije jetre su oštro oštećene, a u većoj mjeri - detoksikacija.

Septički šok prati uništavanje i smanjenje sadržaja formiranih elemenata (eritrocita, leukocita, trombocita) u krvi. Leukopenija je obično kratkotrajna i brzo se pretvara u rastuću leukocitozu s pomakom ulijevo za trakaste stanice. Na pozadini pogoršanja funkcije bubrega i jetre, razina uree, kreatinina i bilirubina u krvi raste, a poremećaj izmjene plinova uzrokovan povećanom uremičnom i gnojnom intoksikacijom dovodi do razvoja acidoze.

Patološke promjene u mikrocirkulaciji i DIC-u doprinose disfunkciji nadbubrežnih žlijezda (smanjenje razine kateholamina u krvi). Hipoksija tkiva i aktivacija proteolitičkih enzima uzrokuju razvoj destruktivnih procesa u gušterači (do nekroze gušterače).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Simptomi septičkog šoka kod uroloških bolesti.

Septički šok kod uroloških bolesnika razvija se naglo i karakterizira ga izuzetno težak tijek. Fulminantni oblik javlja se 3-6 sati nakon početka osnovne bolesti, instrumentalnog pregleda ili kirurškog liječenja. U kasnom (odgođenom) obliku razvija se 2.-5. dana postoperativnog razdoblja, što se činilo nekompliciranim. Simptomi septičkog šoka ovise o mnogim čimbenicima: općem stanju bolesnika, njegovoj dobi i popratnim bolestima, reaktivnosti tijela, parametrima srčane aktivnosti, ekskretornoj funkciji bubrega itd.

Pri opisivanju septičkog šoka, stručnjaci koriste niz termina, s međunarodnim konsenzusom o njihovom tumačenju. Stoga je odlučeno da se pojava sindroma sistemskog upalnog odgovora određuje prisutnošću najmanje dva od sljedećih znakova:

• tjelesna temperatura iznad 38°C ili ispod 36°C;
• otkucaji srca preko 90 otkucaja u minuti
• frekvencija disanja veća od 20 u minuti ili PaCO2 manji od 32 mmHg (4,3 kPa);
• broj leukocita u perifernoj krvi je veći od 12x109/l ili manji od 4x109 ^/ l;
• sadržaj nezrelih (trakastih) oblika je veći ili jednak 10%.

Ovaj sindrom je odgovor na različite čimbenike zarazne i neinfektivne (npr. opekline, pankreatitis) prirode. Pojam infekcije podrazumijeva prisutnost mikroflore u onim dijelovima tijela koji su sterilni u normalnim uvjetima. U tom slučaju obično dolazi do upalne reakcije. Sepsa se smatra aktivacijom sindroma sistemskog upalnog odgovora pod utjecajem zaraznog žarišta u tijelu, čija je prisutnost potvrđena bakteriološkim testiranjem. Međutim, ova dijagnoza može se postaviti bez obzira na rezultate potonjeg. Također je uobičajeno razlikovati tešku sepsu, koju prati:

• disfunkcija organa;
• nedovoljna perfuzija krvi, što se očituje laktatnom acidozom, oligurijom ili razvojem akutnog mentalnog poremećaja;
• smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mmHg ili više od 40 mmHg od početne razine (u odsutnosti drugih uzroka).

Bakterijemija je prisutnost živih mikroorganizama u krvnom serumu. Ako se pregledom bakterijemije ne uspije otkriti lokalizacija infektivnog procesa, smatra se primarnom. Osim toga, postoji prolazna bakterijemija, koja se obično opaža kod oštećenja sluznice, kao i sekundarna bakterijemija (najčešća), uzrokovana prisutnošću infektivnog fokusa izvan ili unutar vaskularnog korita. Dakle, temeljni znak septičkog šoka je smanjenje krvnog tlaka zbog sepse, koje se ne može ispraviti infuzijskom terapijom, u kombinaciji s patološkim simptomima uzrokovanim nedovoljnom perfuzijom krvi. Septički šok, koji se ne može ispraviti unutar prvog sata infuzije i terapije lijekovima, naziva se refraktornim.

Postoje tri stadija septičkog šoka: rani (prodromalni), klinički izraženi i ireverzibilni.

Glavni znakovi rane faze su: visoka tjelesna temperatura, zimica, hiperemija i suha koža, oligurija, povraćanje, proljev. Pri pregledu, pacijenti se mogu ponašati neprimjereno, biti uzbuđeni, euforični. Hemodinamski parametri su stabilni; moguća je tahikardija i ubrzano disanje. U krvi - blaga respiratorna alkaloza, postupno se razvija hipoksemija perifernih tkiva. Ova faza šoka obično je kratkotrajna i nije uvijek ispravno prepoznata. Često se označava kliničkim terminima "napad pijelonefritisa" ili "uretralna groznica". Prognoza je povoljna. S produljenim tijekom primjećuju se značajni hemodinamski poremećaji: povećana tahikardija, smanjen arterijski tlak i centralni venski tlak (CVP); respiratorna alkaloza zamjenjuje se metaboličkom acidozom, što pogoršava prognozu.

Klinički izražena faza septičkog šoka ("šok u tijeku") najčešće se prepoznaje u urološkoj praksi. Pacijenti nerado stupaju u kontakt, inhibirani su, pospani. Tijekom pregleda primjećuje se blijeda i rumena koža, ikterična bjeloočnica; mogući su cijanoza i povećanje jetre. Hektičnu tjelesnu temperaturu zamjenjuje subfebrilna. Opaža se povraćanje i proljev: oligurija prelazi u anuriju. Tahikardija doseže 120-130 u minuti, smanjuje se srčani minutni volumen, arterijski tlak, CVP i BCC. EKG otkriva znakove pogoršanja koronarne cirkulacije. Progresiju uremijske intoksikacije prati teška hipoksemija i metabolička acidoza. Prognozu uvelike određuje pravovremenost složene intenzivne terapije usmjerene na normalizaciju hemodinamskih parametara i smanjenje hiperkoagulacije. U urološkoj praksi opaža se i latentni oblik septičkog šoka, koji nastaje na pozadini produljene gnojno-septičke i azotemijske intoksikacije, intermitentnog ili terminalnog stadija kroničnog zatajenja bubrega.

Ireverzibilni stadij septičkog šoka kod uroloških bolesnika obično se razvija na pozadini terminalnog stadija kroničnog zatajenja bubrega. Pacijenti imaju zbunjenost, bljedilo, histeriju kože, krvarenja na njoj. Zimicu. Istodobno, znakove hipovolemijskog šoka (smanjenje arterijskog tlaka na 60 mm Hg i niže, negativni CVP pokazatelji) teško je ispraviti, na pozadini čestog i plitkog disanja javlja se teška hipoksemija i dekompenzirana acidoza, napreduje srčano, bubrežno i jetreno zatajenje. Hemokoagulacija je oštećena. Ireverzibilne promjene u unutarnjim organima mogu dovesti do smrti tijekom prvih sati od početka ovog stadija šoka.

Dijagnostika septičkog šoka kod uroloških bolesti.

Obavezne komponente dijagnostike septičkog šoka uključuju klinički test krvi s određivanjem broja leukocita. Ovo stanje karakterizira leukocitoza (do 20-30x10 ⁹ /l ili više), izražen pomak broja leukocita ulijevo i povećanje sedimentacije eritrocita (ESR). Hemoliza se određuje citolizom krvnih stanica. Bakteriološko testiranje krvi i određivanje osjetljivosti izolirane mikroflore na antibakterijske lijekove preporučuje se prije liječenja i ponavlja 2-3 puta u razmacima od 12-24 sata.

Kod oligurije i anurije opaža se porast razine kreatinina, uree i kalija u krvi; u slučaju disfunkcije jetre i gušterače, porast koncentracije bilirubina, povećana aktivnost transaminaza, laktat dehidrogenaze, amilaze i alkalne fosfataze.

Prilikom ispitivanja stanja imunološkog sustava utvrđuju se različite promjene: smanjenje broja T-limfocita, smanjenje koncentracije imunoglobulina i proteina komplementnog sustava, a u kasnijoj fazi i povećanje sadržaja specifičnih antitijela.

Na pozadini toksemije i uništavanja krvnih stanica u septičkom šoku, oslobađaju se stanični tromboplastin i druge biološki aktivne tvari koje služe kao okidači za razvoj DIC sindroma. Glavni simptomi su tromboza i krvarenje. U početnoj fazi septičkog šoka primjećuje se smanjenje vremena zgrušavanja krvi, a promjene u tromboelastogramu karakteristične su za one s hiperkoagulacijskim pomakom. Stvaranje brojnih tromba u mikrocirkulacijskom koritu dovodi do koagulopatije potrošnje: javljaju se trombocitopenija i hiperfibrinogenemija, smanjuje se sadržaj antitrombina III, a u krvi se pojavljuju produkti razgradnje fibrinogena.

Nakon toga dolazi do hipokoagulacijskog pomaka s povećanjem fibrinolitičke aktivnosti seruma, vremena rekalcifikacije, trombinskog vremena i ukupnog vremena zgrušavanja krvi. Prijelaz DIC sindroma u treću fazu (fibrinoliza) može se objasniti manifestacijom antikoagulantnih svojstava toksina i produkata raspadanja krvnih stanica na pozadini iscrpljivanja faktora koagulacije plazme. Ovo stanje ugrožava život pacijenta zbog rizika od razvoja fibrinolitičkog krvarenja, pri kojem krv gubi sposobnost zgrušavanja.

U ovom slučaju detektira se izrazito niska razina fibrinogena, povećanje trombinskog vremena, postupno smanjenje broja trombocita i smanjenje sadržaja antitrombina III. Parakoagulacijski testovi su negativni, trombotest doseže stupnjeve I-II. Dakle, progresivni razvoj DIC sindroma s blokadom mikrocirkulacijskog korita i hipoksičnim oštećenjem unutarnjih organa značajno doprinosi razvoju nepovratnih promjena i niskoj učinkovitosti reanimacijskih mjera u septičkom šoku.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Liječenje septičkog šoka kod uroloških bolesti.

Liječenje septičkog šoka uključuje opće mjere oživljavanja usmjerene na vraćanje funkcija vitalnih organa i specifične metode liječenja povezane s urološkom bolešću.

Opće mjere oživljavanja. Najvažniji čimbenik u spašavanju života pacijenta je vrijeme početka liječenja. U skladu s međunarodnim preporukama za liječenje pacijenata s teškom sepsom i septičkim šokom usvojenim 2008. godine, ako krvni tlak padne ili razina laktata u serumu poraste iznad 4 mmol/l, pacijenta treba odmah premjestiti na jedinicu intenzivne njege, gdje je potrebno provesti terapijske mjere usmjerene na održavanje centralnog venskog tlaka unutar 8-12 mm H2O, sistoličkog krvnog tlaka iznad 65 mm Hg, izlučivanja urina iznad 0,5 ml/kg h) i zasićenja krvi kisikom u gornjoj šupljoj veni iznad 70%. Ako se potrebne vrijednosti potonjeg ne mogu postići, preporučuje se nastavak infuzijske terapije i transfuzija eritrocita dok razina hematokrita ne dosegne 30%. Preporučuje se primjena dobutamina brzinom ne većom od 20 mcg/(kg x min) i, ako nema učinka, prebaciti pacijenta na mehaničku ventilaciju. Tijekom mehaničke ventilacije potrebno je održavati više vrijednosti CVP-a (unutar 12-15 mm Hg).

Liječenje obično započinje kateterizacijom glavnih vena (brahijalne, subklavijske, jugularne) i ugradnjom jednog ili dva transfuzijska sustava s pripravcima hidroksietil škroba ili dekstrana i kristaloidnim otopinama (Ringerova otopina, izotonična otopina natrijevog klorida, natrijev acetat + natrijev klorid, natrijev bikarbonat + natrijev klorid + kalijev klorid itd.). Ova kombinacija ima za cilj uklanjanje hipovolemije, poboljšanje mikrocirkulacije, normalizaciju reoloških svojstava krvi (hemodilucija i smanjenje viskoznosti) i smanjenje koncentracije toksina u krvi. Transfuzija se provodi pod kontrolom CVP-a, EKG-a i diureze; njezin volumen treba biti najmanje 3-5 litara dnevno (u teškim slučajevima - do 1 l/h). Natrijev bikarbonat i druge puferske otopine koriste se za uklanjanje acidoze.

Tijekom transfuzijske terapije, proteinski pripravci (5-20% albumin, protein, suha plazma bez citrata, nativna koncentrirana i svježe smrznuta plazma, faktor koagulacije krvi VIII) igraju ključnu ulogu, jer potiču aktivno nadoknađivanje BCC-a i nedostatka proteina u tijelu, a također osiguravaju neutralizaciju toksina i opskrbu prokoagulansima potrebnim za zaustavljanje DIC sindroma.

S porastom hemodinamskih poremećaja potrebno je koristiti vazokonstriktore. Intravenska dozirana primjena 0,2% norepinefrina ili 0,5% dopamina putem transfuzijskog sustava indicirana je kada arterijski tlak padne na 90 mm Hg. Dopamin nesrazmjerno povećava koronarni i bubrežni protok krvi s porastom srčanog minutnog volumena, što je posebno važno kada se pojave znakovi akutnog zatajenja bubrega. U uvjetima toksemije primjenjuje se 20%-tna otopina dekstroze s topljivim inzulinom (1 U inzulina na 4 g glukoze) kako bi se održale energetske rezerve miokarda. Kardiotropna terapija može se nadopuniti primjenom inozina, fosfokreatina, vitamina B skupine itd.

Ako hipotenzija perzistira unatoč adekvatnoj infuzijskoj terapiji i primjeni vazopresora, indicirani su glukokortikoidi. Hidrokortizon se dodaje u transfuzijsku otopinu, čija doza ne smije prelaziti 300 mg dnevno. Stabilizacija hemodinamskih parametara minimalnom brzinom infuzije postiže se u odsutnosti znakova pogoršanja koronarne cirkulacije na EKG-u, održavajući parametre arterijskog tlaka karakteristične za određenog pacijenta (ne niže od 100-110 mm Hg) i razinu centralnog venskog tlaka ne nižu od 40-60 mm H2O.

Transfuzija eritrocita preporučuje se kada razina hemoglobina padne ispod 70 g/l. Treba je održavati unutar 70-90 g/l, a po potrebi (znakovi ishemije miokarda, teške hipoksije, krvarenja, acidoze) - i više. Potrebno je pratiti sadržaj trombocita u krvi i nadoknaditi njihov nedostatak kada padne ispod 50x109/l; za pacijente s visokim rizikom od gubitka krvi, njihov sadržaj treba biti 50-300x109/l. Prije kirurških zahvata i invazivnih postupaka treba osigurati više vrijednosti ovog pokazatelja.

Na pozadini septičkog šoka kod uroloških bolesnika, u pravilu, razvijaju se akutni respiratorni poremećaji i hipoksemija, čiji je uzrok blokada plućno-kapilarnog korita povezana s DIC sindromom. U ovom slučaju postoje indikacije za trahealnu intubaciju i umjetnu ventilaciju. Kako bi se osigurao potpuni način ventilacije, treba uzeti u obzir pH, PaCO2 i PaO2, budući da se u uvjetima blokade mikrocirkulacijskog korita i arteriovenskog shuntiranja krvi stanje izmjene plinova može procijeniti samo parametrima sastava plinova u krvi i acidobazne ravnoteže. Ako nije moguće provesti analizu plinova u krvi, umjetna ventilacija se provodi u hiperventilacijskom načinu rada (oko 130% potrebne vrijednosti minutnog respiratornog volumena).

Prilikom liječenja pacijenata sa septičkim šokom provodi se dinamičko praćenje biokemijskih parametara i, ako je potrebno, odgovarajuća korekcija. Dakle, uvođenje odgovarajućih doza inzulina može biti potrebno kada razina glukoze poraste iznad 8 mmol/l. Kada se pojača zatajenje bubrega, provodi se hemodijaliza. Osim toga, propisuju se niske doze niskomolekularnog natrijevog heparina kako bi se spriječila duboka venska tromboza (u nedostatku kontraindikacija), a blokatori H2-histaminskih receptora ili inhibitori protonske pumpe kako bi se spriječilo stvaranje stresnih ulkusa.

Nakon hemodinamske stabilizacije s normalnim otjecanjem urina, diureza se može stimulirati osmo- i salureticima. Kod starijih i senilnih bolesnika furosemid u velikim dozama treba koristiti s oprezom, budući da izlučivanje velike količine kalija može negativno utjecati na kontraktilnu funkciju miokarda, baš kao što izlučivanje velikih volumena tekućine može pogoršati početnu hiperkalemiju. Pri primjeni metode forsirane diureze potrebno je pratiti sastav elektrolita u krvi i napraviti EKG. Ako se razvije hipokalemija, korekcija se provodi otopinama kalijevog i magnezijevog aspartata (panangin, asparkam), smjesom glukoze, inzulina i kalija.

Specifičan tretman septičkog šoka. Specifična komponenta kompleksnog liječenja pacijenata sa septičkim šokom je antibakterijska terapija lijekovima koji utječu na etiološku vezu infektivnog upalnog procesa. Najčešći uzročnici uroloških infekcija su predstavnici oportunističke mikroflore; osim toga, uloga bakterija otpornih na antibiotike raste u nastanku gnojno-septičkih komplikacija. S obzirom na ove činjenice, preporučuje se provesti bakteriološko istraživanje svih mogućih izvora bakterijemije i odrediti osjetljivost mikroorganizama na antibakterijske lijekove, a u slučaju septičkog šoka propisati empirijsku antimikrobnu terapiju uzimajući u obzir vrstu sumnjivog uzročnika i putove njegovog prodiranja u tijelo. Nužan uvjet za uspješno liječenje je uklanjanje opstrukcije mokraćnog sustava i normalizacija prolaska urina.

U slučaju sepse i septičkog šoka potrebno je što prije započeti intravensku primjenu antibakterijskih lijekova - unutar prvog sata nakon dijagnoze.

Najčešći uzročnici sepse i septičkog šoka kod „logičnih“ bolesti su Escherichia coli i druge enterobakterije. Kod pacijenata zaraženih bolničkim sojevima nalaze se Pseudomonas aeruginosa, Proteus i bakterije iz skupine Klebsiella-Enterobacter-Serratia otporne na antibiotike. Lijekovi izbora koji su učinkoviti protiv ovih skupina mikroorganizama su:

• cefalosporini treće generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftizoksim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin, lomefloksacin - protiv gram-negativnih mikroorganizama; levofloksacin, gatifloksacin - protiv gram-pozitivne mikroflore);
• karbapenemi (imipenem, meropenem);
• aminoglikozidi (amikacin, tobramicin, gentamicin);
• "zaštićeni" polusintetski penicilini (ampicilin + sulbaktam ili piperacilin + tazobaktam).

Nakon dobivanja rezultata bakteriološkog pregleda, antimikrobna terapija se nastavlja, uzimajući u obzir rezultate određivanja osjetljivosti mikroorganizama, s najmanje toksičnim lijekom. Kada se otkriju bakterije skupine Pseudomonas aeruginosa, kombinirano liječenje je najučinkovitije.

Preporučene doze antibiotika trebaju biti blizu ili odgovarati maksimalnim dnevnim dozama. Liječenje treba nastaviti dok se stanje pacijenta ne stabilizira i 3-4 dana nakon što se tjelesna temperatura vrati u normalu. Ukupno trajanje antibakterijske kemoterapije obično je 7-10 dana, ali uz spor razvoj pozitivne dinamike, nemogućnost drenaže izvora infekcije ili uz istodobnu imunodeficijenciju, trajanje liječenja treba povećati.

Posebnost antibakterijske kemoterapije kod uroloških bolesnika je potreba prilagodbe doze ovisno o stupnju oštećenja ekskretorne funkcije bubrega. U razvoju septičkog šoka na pozadini kroničnog zatajenja bubrega, maksimalne doze antibiotika propisuju se prvog dana liječenja nakon obnove prolaza urina. Nakon toga, uzimajući u obzir pretežno izlučivanje lijekova iz tijela putem bubrega i nefrotoksičnost pojedinih lijekova, liječenje se provodi uzimajući u obzir pokazatelje bubrežne filtracije, diureze, koncentracijskog kapaciteta bubrega, razine ukupnog dušika, uree i kreatinina u krvi.

U kompleksnom liječenju pacijenata sa septičkim šokom koriste se eferentne metode liječenja: indirektna elektrokemijska oksidacija krvi otopinom natrijevog hipoklorita; ultraljubičasto zračenje krvi (5-10 sesija od 20 minuta), kao i sorpcijske metode detoksikacije - hemosorpcija i plazmasorpcija.

Borba protiv bolničkih infekcija, pažljivo odabrana antibakterijska terapija ciljanim lijekovima, smanjenje duljine boravka u bolnici, rano uklanjanje trajnih uretralnih katetera, korištenje zatvorenih sustava za drenažu mokraćnog sustava i drenažu te poštivanje aseptičnih pravila igraju važnu ulogu u sprječavanju gnojno-septičkih komplikacija uroloških bolesti.