Simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Kronični glomerulonefritis najčešće ima primarni kronični tijek, rijetko se javlja kao posljedica akutnog glomerulonefritisa. Glomerulonefritis karakterizira trijumor sindroma: urinarni, edematički (nefritni ili nefrotski tip) i arterijska hipertenzija. Ovisno o kombinaciji ovih 3 glavnih sindroma, razlikuju se slijedeći klinički oblici kroničnog glomerulonefritisa: hematurična, nefrotična i mješovita.

Nephrotski sindrom simptomatski je kompleks karakteriziran:

• proteinurija veća od 3 g dnevno (50 mg / kg dnevno);
• hipobuminemija manja od 25 g / 1;
• disproteinemija (smanjenje razine y-globulina, povećanje razine alfa- _2- globulina);
• hiperkolesterolemija i hiperlipidemija;
• otjoki.

Značajke kliničke slike i tijeka različitih morfoloških varijanti kroničnog glomerulonefritisa

Minimalne promjene su najčešći uzrok nefrotskog sindroma kod djece (dječaci su dvaput vjerojatnije od djevojčica). Bolest se često javlja nakon infekcije gornjih dišnih puteva, alergijskih reakcija, u kombinaciji s atopičnim bolestima. NSMI je karakteriziran razvojem SSHNS i nedostatkom arterijske hipertenzije, hematurije; funkcija bubrega ostaje netaknuta dugo vremena.

FSSS, u pravilu, karakterizira razvoj SRNS-a u više od 80% bolesnika. Manje od 1/3 pacijenata, bolest je praćena mikrohematuracijom i arterijskom hipertenzijom.

Membranska nefropatija u većini bolesnika manifestira nefrotski sindrom, rjeđe ustrajnu proteinuriu, mikrohematuriju i arterijsku hipertenziju.

IGNA u djece, za razliku od odraslih, obično je primarna. Kliničke manifestacije IGOS uključuju razvoj nefritisnog sindroma u nastanku bolesti s naknadnim razvojem nefrotičkog sindroma, često s hematurijom i hipertenzijom. Karakteristika smanjenje koncentracije C ₃ - C i ₄ dio komplementa u krvi.

MZPGN očituje stalna hematurija, koja se povećava do stupnja makroematije u odnosu na pozadinu akutne respiratorne virusne infekcije, karakterizira spor napredak.

IgA nefropatija. Njegove kliničke manifestacije mogu značajno varirati od simptomatske izolacije mikroorganizama (u većini slučajeva) do razvoja PGHN s nastankom kroničnog zatajenja bubrega (vrlo rijetko). Kod IgA-nefropatije moguće je razviti 5 kliničkih sindroma:

• asimptomatska mikroemuracija i beznačajna proteinurija - najčešći oblici bolesti, otkriveni su u 62% pacijenata;
• epizoda makroematije uglavnom na pozadini ili neposredno nakon ARVI, koja se javlja u 27% pacijenata;
• akutni nefritni sindrom u obliku hematurije, proteinurije i arterijske hipertenzije, tipično je za 12% pacijenata;
• nefrotski sindrom - zabilježen kod 10-12% pacijenata;
• U rijetkim slučajevima, IgA-nefropatija može napraviti svoj debi u obliku GGNP s izraženom proteinurijom, arterijskom hipertenzijom i smanjenjem GFR.

BCPA. Olovo sindrom - brzo opadanje funkcije bubrega (ulaz udvostručenje razina kreatinina u serumu u trajanju od nekoliko tjedana do 3 mjeseca), uz nefrotski sindrom i / ili proteinurije, hematuriju i hipertenzije.

Često BPGN - manifestacija sistemske bolesti (sistemski lupus erythematosus, sistemski vaskulitis, esencijalne mješoviti krioglobulinemija, itd.) Spektar oblika BPGN izolirano glomerulonefritis povezane s antitijelima koja GBM (Goodpastureov sindrom - razvoj hemoragijskog alveolitis s plućnom krvarenja i respiratorne insuficijencije) i (ANCA Wegenerovu granulomatozu, poliarteritis nodosa, mikroskopski poliangiitis i drugih vaskulitisa).

Kriteriji aktivnosti i znakovi pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa.

• oteklina s povećanom proteinurijom;
• hipertenzija;
• hematurija (pogoršanje eritrociturije je 10 puta ili više u usporedbi s dugotrajnom stabilnom razinom);
• brzo smanjenje funkcije bubrega;
• rezistentna limfociturija;
• disproteinurija s povećanjem ESR, hiperkoagulacije;
• detekcija u urinu enzima specifičnih za organe;
• rast protu-antitijela;
• IL-8 kao kemotaktički faktor za neutrofile i njihovu migraciju do upalnog fokusa.

Razdoblje kliničko laboratorijskog otpust kronični glomerulonefritis utvrdi odsutnost kliničkih simptoma bolesti, normalizaciju krvnog biokemijskih pokazatelja bubrežne funkcije oporavka i normalizacija ili manje promjena u urina.

[1], [2]

Čimbenici progresije kroničnog glomerulonefritisa.

• Dob (12-14 godina).
• Učestalost recidiva nefrotičnog sindroma.
• Kombinacija nefrotičnog sindroma i hipertenzije.
• Prilog tubulointersticijalne lezije.
• Oštećenje učinka protutijela na bazalnu membranu glomerularnih pupova.
• Autoimuna varijanta kroničnog glomerulonefritisa.
• Postojanost etiološkog faktora, stalna opskrba antigenom.
• Neučinkovitost, nedostatnost sistemske i lokalne fagocitoze.
• Citotoksičnost limfocita.
• Aktivacija sustava hemostaze.
• Štetni učinak proteinurije na cjevasti aparat i intersticij bubrega.
• Nekontrolirana hipertenzija.
• Kršenje metabolizma lipida.
• Hyperfiltracija kao uzrok skleroze bubrežnog tkiva.
• Pokazatelji tubulointersticiju lezije (smanjenje optičke gustoće urina, osmotska funkciju koncentracije, prisustvo hipertrofiranih bubrežnih piramida, otpornost na patogene terapiju, povećati ekskreciju fibronektina).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]