Simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Kronični glomerulonefritis najčešće ima primarno kronični tijek, rjeđe se javlja kao posljedica akutnog glomerulonefritisa. Glomerulonefritis karakterizira trijada sindroma: urinarni, edematozni (nefritički ili nefrotski tip) i arterijska hipertenzija. Ovisno o kombinaciji ova 3 glavna sindroma, razlikuju se sljedeći klinički oblici kroničnog glomerulonefritisa: hematurijski, nefrotski i miješani.

Nefrotski sindrom je kompleks simptoma koji karakteriziraju:

• proteinurija više od 3 g dnevno (50 mg/kg dnevno);
• hipoalbuminemija manja od 25 g/l;
• disproteinemija (smanjena razina gama globulina, povećana razina alfa ₂ globulina);
• hiperkolesterolemija i hiperlipidemija;
• oteklina.

Značajke kliničke slike i tijeka različitih morfoloških varijanti kroničnog glomerulonefritisa

Minimalne promjene su najčešći uzrok nefrotskog sindroma u djece (kod dječaka 2 puta češće nego kod djevojčica). Bolest se često javlja nakon infekcije gornjih dišnih putova, alergijskih reakcija i kombinira se s atopijskim bolestima. NSMI karakterizira razvoj SNNS-a i odsutnost arterijske hipertenzije, hematurije; funkcija bubrega ostaje nepromijenjena dugo vremena.

FSGS se obično karakterizira razvojem SRNS-a u više od 80% pacijenata. U manje od 1/3 pacijenata bolest je popraćena mikrohematurijom i arterijskom hipertenzijom.

U većine pacijenata membranozna nefropatija se manifestira kao nefrotski sindrom, rjeđe perzistentna proteinurija, mikrohematurija i arterijska hipertenzija.

MPGN u djece, za razliku od odraslih, obično je primarni. Kliničke manifestacije MPGN-a uključuju razvoj nefritičkog sindroma na početku bolesti s naknadnim razvojem nefrotskog sindroma, često s hematurijom i arterijskom hipertenzijom. Karakteristično je smanjenje koncentracije frakcija _{komplementa C3i} C4 u krvi.

MzPGN se manifestira perzistentnom hematurijom, koja se povećava do stupnja makrohematurije na pozadini akutnih respiratornih virusnih infekcija, a karakterizira ga sporo progresivno liječenje.

IgA nefropatija. Kliničke manifestacije mogu uvelike varirati od simptomatske torpidne izolirane mikrohematurije (u većini slučajeva) do razvoja RPGN-a s nastankom kroničnog zatajenja bubrega (izuzetno rijetko). Kod IgA nefropatije može se razviti 5 kliničkih sindroma:

• asimptomatska mikrohematurija i blaga proteinurija najčešće su manifestacije bolesti, otkrivene su kod 62% pacijenata;
• epizode makrohematurije, uglavnom na pozadini ili neposredno nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija, koje se javljaju kod 27% pacijenata;
• akutni nefritički sindrom u obliku hematurije, proteinurije i arterijske hipertenzije, tipičan je za 12% pacijenata;
• nefrotski sindrom - opažen kod 10-12% pacijenata;
• U rijetkim slučajevima, IgA nefropatija može početi kao RPGN s teškom proteinurijom, arterijskom hipertenzijom i smanjenim SCF-om.

RPGN. Vodeći sindrom je brzo smanjenje bubrežne funkcije (udvostručenje početne razine kreatinina u krvi unutar razdoblja od nekoliko tjedana do 3 mjeseca), praćeno nefrotskim sindromom i/ili proteinurijom, hematurijom i arterijskom hipertenzijom.

Često je RPGN manifestacija sistemske patologije (sistemski eritemski lupus, sistemski vaskulitis, esencijalna miješana krioglobulinemija itd.). Spektar oblika RPGN-a uključuje glomerulonefritis povezan s antitijelima na GBM (Goodpastureov sindrom - s razvojem hemoragičnog alveolitisa s plućnim krvarenjem i respiratornim zatajenjem) i s ANCA (Wegenerova granulomatoza, nodularni periarteritis, mikroskopski poliangiitis i drugi vaskulitisi).

Kriteriji aktivnosti i znakovi pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa.

• edem s povećanom proteinurijom;
• hipertenzija;
• hematurija (tijekom pogoršanja, povećanje eritrociturije za 10 ili više puta u usporedbi s dugotrajnom stabilnom razinom);
• brzo pogoršanje funkcije bubrega;
• perzistentna limfociturija;
• disproteinurija s povećanom ESR, hiperkoagulacija;
• otkrivanje organskih enzima u urinu;
• porast antirenalnih antitijela;
• IL-8 kao kemotaktički faktor za neutrofile i njihova migracija na mjesto upale.

Razdoblje kliničke i laboratorijske remisije kroničnog glomerulonefritisa određeno je odsutnošću kliničkih simptoma bolesti, normalizacijom biokemijskih parametara krvi, obnavljanjem bubrežne funkcije i normalizacijom ili manjim promjenama u testovima urina.

[ 1 ], [ 2 ]

Čimbenici koji utječu na progresiju kroničnog glomerulonefritisa.

• Dob (12-14 godina).
• Učestalost recidiva nefrotskog sindroma.
• Kombinacija nefrotskog sindroma i hipertenzije.
• Susjedna tubulointersticijska lezija.
• Štetni učinak antitijela na glomerularnu bazalnu membranu bubrega.
• Autoimuna varijanta kroničnog glomerulonefritisa.
• Perzistentnost etiološkog faktora, stalna opskrba antigenom.
• Neučinkovitost, nedostatnost sistemske i lokalne fagocitoze.
• Citotoksičnost limfocita.
• Aktivacija hemostaznog sustava.
• Štetni učinak proteinurije na tubularni aparat i intersticij bubrega.
• Nekontrolirana hipertenzija.
• Poremećaj metabolizma lipida.
• Hiperfiltracija kao uzrok skleroze bubrežnog tkiva.
• Pokazatelji tubulointersticijskog oštećenja (smanjena optička gustoća urina; osmotske koncentracijske funkcije; prisutnost hipertrofiranih bubrežnih piramida; otpornost na patogenetsku terapiju; povećano izlučivanje fibronektina u urinu).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]