Sepsa novorođenčadi

Neonatalni sepsa - opće oblik Pyo protuupalno infekcija uzrokovanih patogenim bakterijama mikroflore, od kojih je patogeneza je povezana s disfunkcijom imunog sustava (prvenstveno makrofagnog) s neodgovarajućim razvojem sustavni upalni odgovor (SVR) kao odgovor na primarnu septičkog fokusa.

Sistemska upalna reakcija je opća biološka nespecifična imunocitološka reakcija organizma kao odgovor na djelovanje endogenog ili egzogenog faktora koji oštećuju. U slučaju infekcije, CBP se javlja kao odgovor na primarni upalni upalni fokus. Za SVR karakterističnog brzog povećanja pro-upalnih proizvoda (uglavnom) i protuupalnog (u manjoj mjeri) citokina nepravilne radnje štetan faktor koji uzrokuje apoptozu i nekrozu, što uzrokuje štetan učinak na organizam SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiologija neonatalne sepsije

U domaćoj literaturi nema pouzdanih podataka o učestalosti infekcije među novorođenčadi, što je uglavnom zbog nedostatka opće prihvaćenih dijagnostičkih kriterija za dijagnozu. Prema stranim podacima učestalost septičkih stanja kod novorođenčadi iznosi 0,1-0,8%. Poseban kontingent bolesnika je djeca koja žive u jedinicama intenzivne skrbi (ICU), kao i preranog novorođenčadi, među kojima je incidencija ove bolesti u prosjeku 14%.

U strukturi neonatalne smrtnosti, septička država u prosjeku iznosi 4-5 po 1000 živorođenih. Stope smrtnosti od infekcije krvi također su vrlo stabilne i iznose 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Što uzrokuje sepsu novorođenčadi?

Septska se stanje isključivo odnosi na uvjetno patogene mikroflore. U nekim slučajevima, na primjer, u imunodeficijenciji novorođenčadi, infekcija krvi može biti sastavni dio opće miješane infekcije - virusno-bakterijske, bakterijske i gljivične bolesti.

Uzrok ove bolesti u djece može postati više od 40 oportunistički patogeni, ali češće nego krvi infekcija uzrokovanih streptokokima, stafilokoki, E. Coli, Klebsiella i drugim gram-negativnih bakterija i anaerobe.

Etiološka struktura neonatalne sepsi ovisi o vremenu infekcije fetusa i novorođenčeta.

Rana (kongenitalna) neonatalna septička stanje je često uzrokovana gram-pozitivni koki S. Agalacticae pripadaju skupini B streptokoka Ovaj patogen može biti uzrok prenatalnog intranalnogo i infekcije fetusa;

Najvjerojatnije etiologija rane neonatalne sepse, ovisno o vremenu infekcije fetusa i novorođenčeta

Vrijeme infekcije	Vjerojatan patogen
Periodično razdoblje	S. Agalacticae E. Coli (ref.)
Intranatalno razdoblje	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Postnatalno razdoblje	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli i drugi članovi obitelji crijevnih gram-negativnih bacila uzrokuju infekciju fetusa značajno manje.

Kasno neonatalna neonatalna sepsa obično dolazi zbog postnatalne infekcije. Glavni patogeni su E. Coli, S. Aureus i Klebsiella pneumoniae; Streptocokti skupine B su rijetki. Povećava važnost streptokoka skupine A, pseudomonada i enterokoka.

U strukturi gram negativnih patogena ove bolesti, koja iznosi oko 40%, tijekom posljednjih 10 godina došlo je do nekih promjena. Uloga Pseudomonas spp. Klebsiella spp. I Enterobacter spp. U pravilu, ti patogeni uzrokuju infekciju krvi u bolesnika s ICU koji su na umjetnoj ventilaciji pluća (IVL) i parenteralnoj prehrani, kirurški pacijenti.

U etiologiji postnatalnog morbiditeta značajno utječe lokalizacija primarnog septičkog fokusa. Na primjer, u etiologiji pupčane vrsti infekcije vodeći uloga stafilokoka i E. Coli, a u etiologiji kožni i rinokonyunktivalnogo septičke uvjeta - stafilokoka i ß-hemolitički Streptococcus skupine A. Spektar patogena bolničke infekcije infekcije ovisi o ulaznom vrata. Na primjer, kada kateterizacijskom septičke uvjeti dominantna uloga Staphylococcus ili mješovitim generalizirana infekcija uzrokovanih Staphylococcus suradnji s gljivama iz roda Candida. Uz bolest abdominalne bolnice, enterobakterije, anaerobe, često su izolirane.

Najvjerojatnije uzročnici neonatalne sepse, ovisno o lokalizaciji primarnog fokusa infekcije

Lokalizacija primarnog fokusa	Najvjerojatnije patogeni
Umbilikalna rana	S. Aureus i E. Coli epidermidis
Svjetlo	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginoza (s mehaničkom ventilacijom) Acinetobacter spp. (s mehaničkom ventilacijom)
Iznutrice	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Abdominalna šupljina (nakon kirurških intervencija)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginoza anaerobna
Koža, područje rinokonjunktivnosti	S. Epidermidis i aureus S. Pyogenes i viridans
Orofarynx i nasopharynx, srednje uho	S. Epidermidis i aureus S. Pyogenes i viridans E. Coli
Mokraćni trakt	E. Coli i druge vrste Enterobacteriaceae obitelji Enterococcus spp.
Venous krevet (nakon intravenske primjene katetera)	S. Aureus et epidermidis

Etiologija generaliziranih infekcija kod pacijenata zadovoljavajućeg imuniteta (uključujući duboko nezrele novorođenčeta) ima niz mogućnosti, a ovisi o prirodi imunosupresije (disfunkcije stečene imuno sustava, sekundarne imunodeficijencije, imunosupresije lijeka, kongenitalne, nasljedne ili stečene neutropenije, primarnih imunodeficijencija i HIV ). To nije uvijek infekcija koja se razvija protiv takve pozadine, upravo je sepsis novorođenčadi.

Patogeneza neonatalne sepsije

Početni trenutak bolesti je prisutnost primarnog purulentnog fokusa na pozadini početnog neuspjeha antiinfektivne zaštite. U ovoj situaciji, masivna kolonizacija, vrhunske mogućnosti antimikrobna zaštita, što je dovelo do otkrića u početku infekcije pacijentova sustavni krvotok (bakterijemija).

Najvjerojatniji patogeni generaliziranih infekcija kod imunodeficijencije kod dojenčadi

Priroda imunodeficijencije	Najvjerojatnije patogeni
Sekundarne imunološke disfunkcije, uključujući disfunkciju u gestacijskoj nezrelosti	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Grička vrsta Candida
Imunosupresija lijeka	Citomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Gljive roda Aspergillus i Candida
Neutropenija	S. Aureus E. Coli Gljive roda Candida
SPID	Opportunistička mikroflora (gljive, mikobakterije, citomegalovirus, itd.)
Primarne imunodeficijencije	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Hemolitički streptokoki skupine A

Baketrijemija i antigenemia toksemija pokrenuti kaskadu zaštitnih sustava tijela - SVR i aktivira imuni sustav medijatora, proteina akutne faze upale, na koagulaciju krvi i anticoagulative sustava kallekriinovuyu-kinin sustava, komplementarni sustav itd Sustavna odgovor organizma na infekcije djetetu probiti u krvotok važnu ulogu igrao neutrofilni granulociti, utvrđivanje adekvatnosti funkcioniranja drugih stanica i tjelesnih sustava. Neutrofilnih granulocita posjeduju visoku efektora potencijal i gotovo odmah reagirati na promjene u tkivima i stanicama u tijelu, koji može brzo promijeniti metabolizam kao odgovor na bilo koji poticaj, sve do razvoja „respiratorni prasak” i sekretorna degranulaciju s izdavanjem baktericidnim enzima, stvaraju toksične kisikove radikale. Te stanice sintetiziraju ne samo upalnih posrednika komponente koagulacije i fibrinolize sustavi, ali i biološki aktivne tvari koje stimuliraju rast stanica. Neutrofilnih granulocita u mogućnosti komunicirati sa upalnim kaskadnim humoralnog sustava organizma. Opseg baktericidno i citotoksičnost također u velikoj mjeri ovisi o aktivnosti neutrofila. Kationski peptidi ovih stanica ( „peptidnih antibiotika,” defenzina) imaju germicidan, fungicida, i antivirusno djelovanje.

Osim navedenog, neutrofili igrati ulogu fagocita. Važnost fagocitozu provodi neutrofila i makrofaga značajno razlikuju - pravi fagocitoza se izvodi makrofage. Neutrofila fagocitoza, iako je intenzivnija od one mononuklearnih stanica, uzrokovanih drugih biokemijskih procesa, jer je zadaća imaju drugačiji. Glavna funkcija neutrofila - pokretanje upalnog odgovora. Biološki aktivne tvari koje izlučuju neutrofilnim granulocitima ima proupalnu orijentaciju; Među njima razlikovati citokine koji rade u području akutne upale (IL-8, IL-1, faktor nekroze tumora, kolonija granulocita i makrofaga faktor stimulacije i faktor stimulacije kolonije granulocita), te sudjeluje u kroničnom regulaciji upale (IL-6, gama-interferon, faktor transformiranja rasta rasta). Neutrofili sintetizirati široki spektar površinskih adhezivnih molekula s kojima su u interakciji s vaskularnim endotelnim stanicama imunološkog sustava, tkiva i organa. Kao rezultat toga, adheziju neutrofila sami promijeniti osjetljivost na citokina i drugih medijatora, koji im omogućuje da na odgovarajući način reagirati na promjene u tkivima i organima. Citotoksičnost neutrofila znatno viša nego limfoidnih stanica ubojica (T-limfociti) i prirodne stanice ubojice (NK). Čimbenici neutrofila citotoksičnost usmjeren na nuklearnu strukturu ciljnih stanica, strukturni elementi genetske sustava apsorbirane objekta uništenja genoma pomoću čimbenika koji izazivaju apoptozu (FIA). Stanice prolaze apoptozu, fagocitozu, a mete brzo su uništeni.

Neutrofili su aktivno fagocitozu mikroorganizme, ne mareći o istinitosti njihovoj probavi, emitiraju značajne količine izvanstaničnog prostora na FIA, što je brže moguće kako bi uzrokovati oštećenje genetskog aparata patogena. Učinak neutrofila granule otpuštaju sadržaj na upalu ogroman. Granule neutrofila sadržaj inducira agregaciju trombocita, izlaz histamina, serotonina, proteaza, derivati arahidonske kiseline, aktivatore, zgrušavanje krvi, komplement kinin-kallekreinovoy sustava, itd .. FIA neutrofili destruktivni za bilo koju stanicu zbog uzrok uništenja nukleoproteina kompleksa genoma.

Dakle, u uvjetima zaraznog procesa, neutrofili iniciraju CBP, sudjeluju u prezentaciji patogenog antigena da aktiviraju specifični imuni odgovor organizma. Uz prekomjerno aktiviranje neutrofila, njihov citotoksični učinak nije ograničen na strane stanice, ostvarujući u odnosu na vlastite stanice i tjelesna tkiva.

Prekomjerna SVR temeljna je hiperkaktivacija hipotalamus-hipofiza-nadbubrežnog sustava, koji normalno osigurava adekvatan odgovor tijela na stres. Aktivacija ovog sustava dovodi do oslobađanja ACTH-a i povećanja sadržaja kortizola u krvi. Pretjerano aktiviranje hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna os u septički šok, munjevit ova bolest dovodi do neadekvatnog odgovora na ACTH izdanje. Uz ovaj uvelike smanjenim funkcionalnim djelovanjem štitnjače, s kojim je povezan oksidativni metabolizam usporavanje ograničavajući adaptivne sposobnosti organizma novorođenčeta. U teškom septičkom stanju (fulminantni tečaj, septički šok), broj pacijenata ima sadržaj somatotropnog hormona (STH). Nizak sadržaj STH u uvjetima basalnog hiperkortisolamije potiče brz razvoj necrotskih procesa (STG inhibira upalni proces).

Druga manifestacija nedovoljne SVR - nekontrolirane aktivacije zgrušavanja krvi, u sve oslabljenom fibrinolize neminovno dovodi do thrombocytopathia i koagulopatije potrošnje.

Dakle, SVR izazvane prekomjernim aktivacija neutrofila u perifernoj krvi, aktivacija hipotalamo-hipofiza-nadbubrežna sustava i hemostatskog sustava, ona je temelj stvaranja otkazivanje više organa, što dovodi do dubokih poremećaja homeostaze, ponekad nespojive sa životom.

Za mononuklearne stanice, neutrofili su pomoćne stanice. Glavna uloga monocita i makrofaga - pravi fagocitoza s daljnjim temeljite digestije razorili neutrofili čestica ciljnim stanicama samih neutrofila i upalnih dendrita stanica. Fagocitoza, koju provode makrofagi, pomaže u suzbijanju procesa upale i ozdravljenja oštećenih tkiva.

Formiranje medijatora kao odgovor na bakterijske infekcije predmetnog SVR sindrom - genetički kontroliran proces koji uključuje stanične receptore koji prepoznaju različite strukture mikrobiološkog porijekla, a koji inducira ekspresiju faktora nespecifične otpora.

Sindrom CBP podupire progresivnu disfunkciju organa, u nekim slučajevima dostiže stupanj zatajenja organa. Za patogenezu septičkog stanja karakteristično je brz razvoj polianorganske insuficijencije i dubokih homeostaških poremećaja. Jedan od znakova oslabljen homeostaze u krvi infekcija - teške širenja patogenih mikroflore, što stvara preduvjete za pojavu nove zarazne žarišta i više infektivne izgon u sistemsku cirkulaciju. Trenutno su popularni pojam kojim poremećaji povezani s homeostazama izloženosti krvi endotoksinom ili lipopolisaharid kompleksa endotoksin od gram-negativnih bakterija, brzo kolonizaciji gornje dijelove tankog crijeva u hipoksije tkiva. Endotoksin značajno jača CBP, izaziva poremećaje homeostaze, nepokriven na liječenje hipotenzije. Unos antigena u krvotok dovodi do neorganizacije CBP-posrednika kaosa. Antigenska preopterećenje - uzrok teškog imunosupresije u baketrijemije i oslabljene mikrocirkulacije, potiče tvorbu metastaza žarišta gnojni nosivog SVR toksinemiyu i antigenemia. Poremećaj SVR je osnova za razvoj septičkog šoka.

Simptomi neonatalne sepsije

Simptomi neonatalne sepse, bez obzira na oblik ili (pyosepticemia sepsa) naznačen ozbiljnosti opće stanje novorođenčeta. Izraženo kršenje termoregulacije (oročenih novorođenčadi zrele Morfofunktcionalnyj - groznica, prerano, pothranjene djece, opterećeni s premorbidne pozadini - progresivna hipotermija), oslabljen funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava (progresivna depresije). Karakterizira prljavog-blijedo ili sivkaste kože s žutica i krvarenja, područja sclerema. Mramoriranje kože se izražava, akrocijanoza je moguća. Rano je, a žutica se brzo nakuplja. Često razvija zajednički edemski sindrom. Sklonost spontanom krvarenju je karakteristična. Osobine lica su često istaknute.

Otkrivanje neuspjeha razvija se bez upalnih promjena na roentgenogramu, oštećenje srca često se javlja kao tip toksične kardiopatije, praćen razvojem akutnog zatajenja srca. Karakterizira povećanje slezene i veličine jetre, nadutost, izrazio venske mreže na prednju trbušnu stijenku, često promatrane povraćanje povraćanje, anoreksiju, poremećaj probavnog trakta do enteroparesis. Tipično, nedostatak debljanja, stvaranje hipotrofije.

Za nedonoščadi tipično subakutnog ove bolesti kao poremećaja respiratornog sindroma (dispneju uz ili razdoblja bradypnea spavanja), poremećaja pastile bradikardija, refleksne sklonost hipotermiju. Gore navedeni simptomi neonatalne sepsije odražavaju različite stupnjeve razvoja višestrukog zatajenja organa. U tablici su prikazani najčešći sindromi višestrukog zatajenja organa kod infekcija krvi, kao i njihove tipične promjene, koje se nalaze u laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja.

Primarno septičko ognjište

Kao što je gore navedeno, u proučavanju kliničke slike bolesti s kasnom neonatalnom sepsa, u većini slučajeva moguće je detektirati primarni septički fokus.

Nakon uvođenja primarnog kirurškog liječenja pupčane vrpce, incidencija omfalitisa je smanjena; Trenutno, ove bolesti se javljaju u ne više od trećine slučajeva. S obzirom na takvu pozadinu, učestalost plućnog (do 20-25%) i intestinalnog septičkog stanja (ne manje od 20%) znatno je porasla. Ostale lokalizacije primarnog fokusa mnogo su manje uobičajene i ne prelaze 2-6%. U nekim slučajevima ulazna vrata infekcije ne mogu se utvrditi. To se osobito odnosi na djecu s malom gestacijskom dobi u kojima su procesi izmjene slabo izraženi.

Klinički i laboratorijski kriteriji zatajivanja organa u septičkoj državi (Balk R. I sur., 2001, u modifikaciji)

Lokalizacija lezija	Klinički kriteriji	Laboratorijski pokazatelji
Dišni sustav	Tachypnea, orthopnea, cijanoza, IVL sa ili bez pozitivnog end-expiratory pressure (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Promjene u kiseloj bazi
Bubrezi	Oliguria, anuria, edemski sindrom	Povećanje razine kreatinina i uree
Jetra	Povećana veličina jetre, žutica	Hiperbilirubinemija (u novorođenčadi zbog povećanja neizravne frakcije). Povećani ACT, ALT, LDH. G. Ipoproteinemiya
Kardio vaskularnog sustava	Tahikardija, hipotenzija, širenje srčanih granica, sklonost bradikardiji, potreba za hemodinamskom podrškom	Promjena središnjeg venskog tlaka, tlaka pulmonarnog arterijskog klina. Smanjenje ejekcijske frakcije. Smanjena srčana snaga
Sustav hemostaze	Krvarenje, nekroza	Trombocitopenija. Produženje vremena protrombina ili APTT. Znakovi DIC sindroma
Gastro intestinalni trakt	Intestinalna pareza, povraćanje, regurgitacija, poremećaj stolice, nemogućnost enteralnog hranjenja	Disʙioz
Endokrini sustav	Nedostatak nadbubrežne žlijezde, hipotireoza štitne žlijezde	Smanjenje kortizola. Smanjenje sadržaja trijodotironina i tiroksina pri normalnoj koncentraciji hormona koji stimulira štitnjaču
Imunološki sustav	Splenomegalija, slučajna upadnica timusa, nosokomična infekcija	Leukocitoza, leukopenija, limfopenija. Indeks neutrofila (NI)> 0,3. Povećajte sadržaj C-reaktivnog proteina. Kršenje odnosa subpopulacija limfocita. Kršenje probavnog funkcioniranja fagocita. Disimmunoglobulinemiya
Živčani sustav	Inhibicija ili pobuda funkcija CNS, konvulzije	Povećanje razine proteina u cerebrospinalnoj tekućini s normalnom citozom. Povećanje tlaka CSF-a

Septikemija

Septikemija je klinički karakterizirana razvojem toksoze i višestrukog zatajenja organa u pozadini primarnog upalnog fokusa. Za kongenitalnu ranu septikemiju karakterizira prisutnost izoliranih simptoma zarazne toksikoze i zatajenja organa u odsutnosti primarnog purulentnog fokusa.

Pyosepticemia

Septikopemija je karakterizirana razvojem jednog ili više žarišta koji određuju značajke kliničke slike i tijeka bolesti. Među metastatskog žarišta sepse neonatalni meningitis zauzima prvo mjesto (više od polovice slučajeva), drugi i treći - osteomijelitis i abscessed pneumonije. Ostali lokalizacija piemicheskih žarišta (bubrega i jetre apscesi, septički artritis, mediastinitis, Panophthalmitis, flegmona od želuca zid, crijeva i drugi.) Su puno rjeđi, zajedno čine ne više od 10% svih slučajeva neonatalne sepse.

Septni šok

Septički šok, prema različitim autorima, opažen je u 10-15% neonatalne sepsije, s istom učestalosti s septikemijom i septikopemijom. U 80-85% slučajeva, septički šok se javlja u septičkoj stanja uzrokovanog gram-negativnim bacilima. Ćoliologija Ćokka umanjuje rjeđe šok. Iznimka je streptokokna skupina B i enterokoki (70-80%). Smrtnost u razvoju septičkog šoka je više od 40%.

Klinička slika septičkog šoka u dojenčadi karakterizira brzo, a ponekad i katastrofalne povećanja težine stanja napreduje hipotermija, blijeda koža, depresija nisu uvjetovane reflekse, tahikardija i bradikardija, povećanje otežano disanje bez inflitrativni promjena na rendgenu pluća, krvarenje iz mjesta uboda, petehialnim osip ili krvarenja s mukoznim membranama, pastovnost ili natečenost tkiva. Mogući eksoksični učinak na pozadini otekline tkiva i organa, osobito parenhima.

Najkarakterističniji znak je povećana arterijska hipotenzija, nepromišljena uvođenju adrenomimetika. Šok je također karakteriziran razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (DVS) s trombocitopenijom i konzumacijom koagulopatijom, depresijom fibrinolize. Uz krvarenje brzo stvaraju višestruke nekroze, koja obuhvaća zidove tankog crijeva, bubrega kortikalni odjelima miokarda, mozga i drugih organa, što određuje ozbiljnost stanja pacijenta.

Šok je popraćen teškom hormonalnom disfunkcijom u obliku hiperkortisolemije, pad koncentracije hormona štitnjače, hormona štitnjače i hormona rasta žlijezde hipofize, hiperinzulinizma. Uz šok, postoje izražene povrede gotovo svih kaskadnih mehanizama regulacije homeostaze, uključujući sistemski odgovor posrednika organizma, uzimajući u obzir karakter "posredničkog kaosa".

Tečaj i ishod neonatalne sepsije

Sepsis novorođenčadi pripisuje se acikličkim zaraznim bolestima; bez liječenja ili s neadekvatnom terapijom, stanje gotovo uvijek dovodi do smrti.

Razvoj septičkog šoka na početku bolesti može dovesti do munje-brzog septičkog stanja s katastrofalnim pogoršanjem stanja, višestrukim zatajivanjem organa i simptomima DIC sindroma. Smrtonosni ishod se javlja unutar 3-5 dana od bolesti. Sepsis novorođenčadi javlja se munja brzo u oko 15% slučajeva, među kirurški pacijenata i bolničkih krvnih infekcija učestalost razvoja ovog oblika doseže 20-25%.

U formuli krvi tijekom fulminantnog bolesti izrazitom sklonošću za leukopeniju, pomaka na lijevu leukocita, porast indeksa neutrofila (NI), apsolutni limfopeniju, i trombocitopenija, aneozinofiliya, monocitoza. Navedene su promjene tipične za teške SVR.

Ako na početku bolesti nema septičkog šoka ili je uspio zaustaviti, postoji akutni tijek bolesti čija trajanost traje do 8 tjedana. Ova varijanta tijeka ove bolesti opažena je u 80% slučajeva. Smrtonosni ishod može se pojaviti u 3-4. Tjednu bolesti od teškog neuspjeha s više organa, nespojiv s životom.

Razdoblje akutne manifestacija infekcije do 14 dana, a zatim dolazi reparativni razdoblje za koje je izumiranje karakteristični simptomi toksikoza, postupna obnova funkcionalnu aktivnost pojedinih organa i sustava, sanaciju metastatskog žarišta. Očuvan slezene, bljedilo, nepostojanosti središnjeg i autonomnog živčanog sustava, guše kože i sluznice, dok pothranjenost hipotrofija I-III stupanj.

Tijekom tog razdoblja, karakterizirano smanjenjem otpora tijela, postoji visoki rizik od superinfekcije bakterijske, gljivične ili virusne etiologije. Često, izvor superinfekcije - brzu proliferaciju mikroflore djetetovih crijeva; i eventualno nozokomijalne infekcije.

Hematološka slika u akutnom razdoblju septičkog stanja: označena leukocitoza (rjeđe - normalni indeksi ili leukopenija), pomicanje leukocitne formule lijevo, povećanje HI. Moguća trombocitopenija, eosinopenija, limfopenija, sklonost monocitozi.

U razdoblju odštete razvija se anemija redistribucijske prirode, blage monocitoze. Neutrofilija se u trećini slučajeva zamjenjuje neutropenijom. Sklonost eozinofiliji je karakteristična. U perifernoj krvi mogu se otkriti bazofili i stanice plazme.

Razvrstavanje neonatalne sepsije

Općenito prihvaćena klinička klasifikacija neonatalne sepse trenutno nije dostupna. Najnovija klinička klasifikacija ove bolesti u Rusiji objavljena je prije više od 15 godina i ne zadovoljava moderne zahtjeve. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X reviziju (ICD-10), koja definira dijagnostički kod za statistiku, identificirana je "bakterijska sepsa novorođenčeta", kod P36.

Za razliku od kodne klasifikacije, pri sastavljanju kliničke klasifikacije bolesti potrebno je uzeti u obzir vrijeme i uvjete nastanka infekcije krvi - razvijene prije rođenja djeteta, nakon poroda; lokalizacija ulaznih vrata i / ili primarni septički fokus, klinička obilježja bolesti. Ovi parametri karakteriziraju etiološki spektar bolesti, opseg i prirodu terapijskih, preventivnih i antiepidemijskih mjera. Ovi su parametri korisni u klasifikaciji neonatalne sepse.

Po razvoju vremena:

• rano neonatalno;
• kasni neonatalni.

Lokalizacijom ulaznih vrata (primarni septički fokus):

• pupka;
• plućne;
• kože;
• rinofaringealny;
• rinokonyunktivalny;
• otogenny;
• urogennыy;
• abdominalьnый;
• kateter;
• drugu. 

Prema kliničkom obliku:

• sepsa; pyosepticemia.

Prisutnost simptoma višestrukog zatajenja organa:

• septički šok;
• akutna plućna insuficijencija;
• akutno otkazivanje srca;
• akutna bubrežna insuficijencija;
• akutna crijevna opstrukcija;
• akutna adrenalna insuficijencija;
• edem mozga;
• sekundarna imunosna disfunkcija;

DIC.

Kada su antenatalna ili intranatalna infekcija fetusa s kliničkom manifestacijom bolesti u prvih 6 dana života djeteta, uobičajeno je govoriti o ranom sepcesu novorođenčadi. Njegove značajke: intrauterinska infekcija, odsutnost primarnog infektivnog fokusa i prevladavanje kliničkog oblika bez metastatskih piemskih žarišta (septikemija).

U kliničkoj manifestaciji neonatalne sepsije 6.-7. Dana života, a kasnije je uobičajeno govoriti o kasno neonatalnoj septičkoj državi. Značajka je postnatalna infekcija. U ovom slučaju obično je prisutan primarni fokus infekcije, a bolest se pojavljuje u dvije trećine slučajeva u obliku septičke prolijekove.

Gore navedena klinička klasifikacija neonatološkog septičkog stanja usko je povezana s spektrom najvjerojatnijih patogena, čija je spoznaja iznimno važna za racionalan odabir primarne antibiotske terapije. Spektar mogućih patogena varira ovisno o lokaciji ulaznih vrata infekcije, pa je stoga ovaj parametar potrebno naznačiti u kliničkoj dijagnozi infekcije krvi. Lokalizacija ulaznih vrata ima određeni epidemiološki značaj i važno je za razvoj antiepidemijskih i preventivnih mjera. Postoje umbilikalni, kožni, otogeni, rinofaringealni, urogenitalni, kateterni, plućni, abdominalni i drugi, manje uobičajeni tipovi infekcije.

Septikemija je klinički oblik bolesti, karakteriziran prisutnošću mikroba i / ili njihovih toksina u krvotoku na pozadini teških simptoma zarazne toksikoze, ali bez formiranja piemskih žarišta. Morfološki i histološki, moguće je detektirati znakove mikrobne povezanosti i mijelozu parenhimskih organa.

Septikopemija je klinički oblik infekcije krvi karakteriziran prisutnošću jednog ili više piemskih, metastaznih, purulentno upalnih žarišta. Kriterij septikopieemii - isti tip patogena, izoliran iz fokusa upale i krvi pacijenta.

Sindrom zatajenja organa određuje težinu i ishod bolesti, zahtijevajući određeni tretman, pa je stoga preporučljivo izolirati ih u kliničkoj dijagnozi. Među njima, zbog ozbiljnosti prognoze, posebna pozornost zaslužuje simptomatski kompleks septičkog (zarazno-toksičnog) šoka.

Sa septičkim šokom podrazumijeva se razvoj progresivne hipotenzije arterija, koja nije povezana s hipovolemijom, u uvjetima zarazne bolesti. Unatoč imenu, septički šok se ne smatra prediktorom infekcije krvi - stanje se može pojaviti u drugim teškim infektivnim bolestima (peritonitis, meningitis, upala pluća, enterokolitis).

[11], [12], [13], [14], [15]

Dijagnoza neonatalne sepsije

Dijagnoza neonatalne sepsije sastoji se od nekoliko faza. Prije svega, potrebno je uspostaviti ili pretpostaviti dijagnozu septičke države. Druga faza je etiološka dijagnoza bolesti. Treća faza je procjena kršenja organa i sustava, smjene u homeostazi.

Prva razina dijagnoza je najteže - unatoč dugogodišnjem istraživanju infekcije krvi u pedijatrijskih bolesnika još uvijek nije općeprihvaćena kliničke i laboratorijske kriterije za dijagnozu zadovoljavaju uvjete iz medicine utemeljene na dokazima. Jedan od razloga za to je da pacijent nema primarni zarazni fokus; nalazi se u tijelu majke ili u posteljici. Osim toga, izgovara znakovi SVR djeca imaju u mnogim teškim zaraznih bolesti (respiratorni distres sindrom, nasljedno aminoaciduria, itd), i zarazne (nekrotizirajući enterokolitis novorođenčad, čir, meningitis, itd) prirode.

Na temelju trenutnog razumijevanja dijagnoze ove bolesti, bolest se mora pretpostaviti u novorođenčadi tijekom prvih 6 dana života u prisutnosti teške zarazne toksikoze i znakova CBP:

• produljena (više od 3 dana) groznica (> 37,5 ° С) ili progresivna hipotermija (<36,2 ° С);
• hyperleukocytosis u prvih 1-2 dana života> 30x10 ⁹, na 3-6 dana života -> 20x10 ⁹, u djece starije od 7 dana života -> 15x10 ⁹ / L ili leukopenija <4x10 ⁹ / l NO> 0.2 -0,3, trombocitopenija <100 h10 ⁹ / l;
• povećanje sadržaja C-reaktivnog proteina u serumu od više od 6 mg / l;
• povećanje sadržaja prokalcitona u krvnom serumu veće od 2 ng / ml;
• povećanje sadržaja IL-8 u serumu od više od 100 pg / ml.

Prisutnost najmanje tri gore navedena znaka dobar je razlog za pretpostavku dijagnoze krvne infekcije i neposrednog implikacije empirijske antibakterijske terapije i potrebnih terapijskih mjera.

U novorođenčadi starije od 6 dana treba uzeti u obzir dijagnoza septičkog stanja u prisutnosti primarnog infektivnog upalnog fokusa (povezanog s okolinom) i najmanje tri od navedenih znakova CBP-a. S obzirom na to da dijagnoza infekcije krvi do danas ima klinički status, preporuča se, u roku od 5 do 7 dana, da je retrospektivno potvrdi ili odbije. Nedostatak veze između kliničkih simptoma SVP i infekcije govori o dijagnozi "neonatalne sepsije" i zahtijeva daljnje dijagnostičko pretraživanje.

Dijagnoza septičkog sa sigurnošću prisustvo primarnog postavljanja žarište upale infektivnog ili gnojni metastatskih žarišta sa patogena izoliran iz krvi također uz uvjet da barem tri atributa SVR.

Bakterija se ne smatra dijagnostičkim znakom bolesti; ovo se stanje može promatrati s bilo kojom zaraznom bolesti bakterijske prirode. Utvrđivanje bakteremije je važno za određivanje etiologije i racionalnosti za racionalno antibakterijsko liječenje (druga faza dijagnoze). Uz studiju hemoculture, etiološka dijagnoza neonatalne sepse uključuje mikrobiološku studiju primarnih i metastaznih žarišta.

Mikrobiološka ispitivanje lokusa u kontaktu s okolišem (konjunktive, sluznica nosne šupljine i usta, kože, urin, fekalije), a ne koji su uključeni u primarnoj gnojnim žarište upale, ne može se koristiti za uspostavljanje etiološki dijagnoze septičkih stanja. U isto vrijeme mikrobiološko ispitivanje tih medija je pokazala da procijeniti opseg i prirodu dysbiosis - stalni sateliti krvne infekcije zbog smanjenog imunološku reaktivnost tijelo pacijenta (Treća faza dijagnoze). Gore su glavne kliničke, instrumentalnih i laboratorijske karakteristike višestrukog otkazivanja organa, sepsa prateći novorođenčadi i određuje njen ishod. Praćenje tih pokazatelja nužno je za organizaciju adekvatnog liječenja bolesnika.

[16], [17], [18], [19],

Diferencijalna dijagnoza neonatalne sepsije

Diferencijalna dijagnoza neonatalnog sepse je potrebno s teškim lokalizirane gnojnim upalnih bolesti (gnojni peritonitisa, gnojna mediastinitis, gnojne upale pluća i nekrotizirajućeg, gnojni meningitis, čir hematogenozni osteomijelitis, neonatalna nekrotizirajući enterokolitis), također javljaju u CBP karakteristike. Nasuprot tome, bolest, bolest karakterizira takav blizak odnos između prisutnosti gnojni fokus SVR i različite mogućnosti, a ove značajke puštanja krvi kratko nakon namještanju ognjišta. Ipak, glavna smjera i principi liječenja antibiotske terapije za infekcije krvi i teške kronične upalne bolesti bakterijskog podrijetla identični.

Sepsa novorođenčad treba razlikovati od općih (septički) oblika bakterijske infekcije uzrokovane patogenim uzročnicima (salmonelloznaya pyosepticemia i septikemija, diseminirane tuberkuloze, itd). Ispravna dijagnoza tih bolesti određuje prirodu i opseg antiepidemijskih mjera, imenovanje specifične antibiotske terapije. Temelj diferencijalne dijagnoze jest epidemiološka anamneza i podaci bakteriološkog i serološkog pregleda materijala koji su uzeti od pacijenta.

Kada je diferencijalna dijagnoza bolesti i kongenitalnih opći oblici virusnih infekcija (citomegalovirus, herpes, enterovirus, etc.) potvrda potonji dokazuje immunocorrecting i specifičnu antivirusnu terapiju, ograničavajući upotrebu antibiotika. U tu svrhu, imunocitološka studija provodi se metodom lančane reakcije polimeraze (PCR) krvi, tekućine i urina, seroloških testova.

Sepsa u novorođenčeta treba razlikovati od općih mikoza, posebno Candida, a još manje - s aspergiloza, opravdati imenovanje sredstva protiv gljivica, ograničavanja ili otkazivanja antibiotika i poboljšati taktiku immunocorrective tretman. Diferencijalna dijagnoza se temelji na rezultatima mikroskopskoj i mikološke (sijanje u srijedu Saburo) testova krvi, likvora, odvojeni piemicheskih žarišta.

Novorođeni sepsa treba razlikovati od nasljednih bolesti metabolizma amino kiseline, koji prate sve znakove RAF, ali ne zahtijeva antibiotska terapija. Kada genetski defekt metabolizma amino kiselina je brzo pogoršanje dojenčeta ubrzo nakon rođenja, napreduje dispneju, plućna bolest, depresija CNS, hipotermija, leukopenija, trombocitopenija, anemija. Posebnost aminokiselinskog metabolizam defekta - otporan intenzivnog metabolička acidoza, može doći do naglašenu miris pacijenta. Ne isključuje se bakteremija, koja pokazuje tešku disbiozu i smanjenje otpora tijela. Glavna metoda diferencijalne dijagnoze je biokemijski krvni test (detekcija patološke acidemije) u kombinaciji s neizbježnom metaboličkom acidozom.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Liječenje neonatalne sepsije

Liječenje neonatalne sepsi trebalo bi uključivati sljedeće istodobne aktivnosti:

1. etiološka terapija - utjecaj na uzročnik bolesti, uključujući lokalno liječenje sanacije primarnih i metastaznih žarišta, sistemski antibakterijski tretman i korekciju poremećaja biocenoze kože i sluznice;
2. patogenetska terapija - utjecaj na pacijentovo tijelo, uključujući liječenje usmjereno na ispravljanje kršenja homeostaze, uključujući i imunološke reakcije.

Etiološki tretman neonatalne sepsije

Antibakterijski tretman je kardinalna metoda etiološkog liječenja septičkog stanja. Zbog sumnje neonatalne sepse u većini slučajeva, antibiotici su propisane empirijski, temelji se na pretpostavci da je najvjerojatnije raspon mogućih infektivnih agenata u ovog bolesnika.

Opće odredbe za odabir antibakterijskih terapija:

1. Izbor lijekova na početku liječenja (do razjasniti etiologiju bolesti), izvodi se ovisno o vremenu nastanka (kongenitalna, post-natalni), uvjeti pojave (zajednice stečena, bolnice - u terapeutske ili kirurškom odjelu JIL), mjesto primarne septička fokus.
2. Lijekovi izbora u empirijskoj terapiji smatraju se antibioticima u obliku kombinacije antibakterijskih lijekova s baktericidnim tipom djelovanja, aktivnih protiv potencijalno mogućih uzročnika ove bolesti (princip de-eskalacije). Pri razjašnjavanju prirode mikroflora, njegovu osjetljivost, antibakterijski tretman ispravlja se promjenom lijeka, prebacivanjem u monoterapiju ili pripravcima uskog spektra djelovanja.
3. Antibiotike izboru izbor treba posvetiti pripreme sistemskim djelovanjem, prodire kroz biološke barijere tijela i stvara dovoljnu terapeutske koncentracije u likvoru, moždano tkivo ili drugim tkivima (kosti, pluća, itd).
4. U svim je slučajevima poželjno propisati najmanje toksične antibiotike, s obzirom na prirodu oštećenja organa, izbjegavajući oštar porast koncentracije endotoksina u krvi, što smanjuje rizik od šoka.
5. Poželjni pripravci s mogućnošću intravenske primjene.

Program empirijskog antibakterijskog liječenja neonatalne sepsije

Karakteristike septičke države	Lijekovi izbora	Alternativni lijekovi
Rano	Ampicilin + aminoglikozidı	Cefalosporini + aminoglikozidi treće generacije
Pupčani	Aminopenicilini ili oksacilin + aminoglikozidi. Cefalosporini treće generacije (ceftriakson, cefotaksim) + aminoglikozidi	Karbapenemы. Glikopeptidы. Linezolid
Kutani , rhinopharyngeal	Aminopenicilini + aminoglikozidi. Cefalosporini + aminoglikozidi druge generacije	Glikopeptidы. Linezolid
Rhinopharyngeal, otogenska	Cefalosporini treće generacije (ceftriakson, cefotaksim) + aminoglikozidi	Glikopeptidы. Linezolid
Crijevni	Generiranje cefalosporina III i IV + aminoglikozidi. Aminopenicilini zaštićeni inhibitorima + aminoglikozidi	Karbapenema. aminoglikozidi
Urogennыy	Generacije cefalosporina III i IV. Aminoglikozidi	Karbapenema
Iatrogeni abdominalni	Cefalosporini treće generacije (ceftazidim, cefoperazon / sulbaktam) + aminoglikozidi. Karboksilne kiseline zaštićene inhibitorima + aminoglikozidi	Karʙapenemы. metronidazol
Protiv neutropenije	Cefalosporini + aminoglikozidi treće generacije. polisaharidi	Karbapenemы. Glikopeptidы
U pozadini imunosupresije uzrokovane lijekovima	Generiranje cefalosporina III ili IV + aminoglikozidi. Polisaharidi	Karbapenema. Linezolid. Karbopipeniicilini zaštićeni inhibitorima
Iatrogena kateterizacija, plućna (IVL-povezana)	Cefalosporini treće generacije s antisignogenim učinkom + aminoglikozidi. Karboksilne kiseline zaštićene inhibitorima + aminoglikozidi. Glikopeptidi + aminoglikozamid. Cefalosporini treće generacije (ceftazidim, cefoperazon / sulbaktam) + aminoglikozidi. Karboksilne kiseline zaštićene inhibitorima + aminoglikozidi	Karʙapenemы. Linezolid. Glikopeptidы. Metronidazol. Linkozamidы

Do danas nema univerzalnog antimikrobnog lijeka, kombinacije lijekova ili režima terapije, s istom učinkovitošću koja liječi bilo novorođenče. Postoje samo preporučene sheme za odabir antibakterijskih lijekova. Racionalni izbor lijekova u svakom slučaju ovisi o individualnim karakteristikama pacijenta, regionalnim podacima o najvjerojatnijim patogenima, njihovoj osjetljivosti na antibiotike.

Promatranje bolesnog djeteta tijekom razdoblja antibakterijskog liječenja uključuje sljedeće parametre:

• Procjena ukupne učinkovitosti terapije antibioticima;
• procjena djelotvornosti saniranja primarnih i metastaznih žarišta, potraga za novonastalim gnojnim žarištima;
• kontrola učinka terapije antibioticima na biocenozu najvažnijih lokusa tijela i njegovu korekciju;
• kontrolu mogućih toksičnih i nepoželjnih učinaka, njihovu prevenciju i liječenje.

Antibakterijska terapija se smatra učinkovitom, protiv koje se stabilizacija ili poboljšanje stanja pacijenta javlja unutar 48 sati.

Razmatra se neučinkoviti tretman, na temelju čega se u roku od 48 sati povećava ozbiljnost stanja i neuspjeh organa; Neučinkovitost terapije temelj je prijelaza na alternativni režim liječenja.

U sepsi novorođenčadi uzrokovanih gram-negativnom mikroflora, učinkovita antibiotska terapija može uzrokovati pogoršanje stanja pacijenta zbog oslobađanja endotoksina iz bakterija koje umiru. U tom smislu, pri odabiru antibiotika treba biti prednost lijekovima koji ne uzrokuju znatan unos endotoksina u krvotok. Antibakterijski tretman se provodi na pozadini odgovarajuće detoksifikacije, uključujući infuzijsku terapiju i intravenski imunoglobulin, obogaćen (pentaglobin).

Trajanje uspješne antibakterijske terapije je najmanje 3-4 tjedna, s izuzetkom aminoglikozida, trajanje liječenja koje ne smije biti dulje od 10 dana. Tijek liječenja s istim lijekom s dovoljnom učinkovitošću može doseći 3 tjedna.

Razlog otkazivanja antibakterijskih lijekova treba uzeti u obzir primarni i sanitarni piemicheskih žarišta, izostanak novih metastaza, liječenje akutnih simptoma SVR otporan debljanje normalizacija periferne leukocita i krvnih trombocita.

Kompletna obnova funkcija organa i sustava, nestanak bljedilo, splenomegalija i anemija događa se mnogo kasnije (ne prije 4-6 tjedana od početka liječenja). Ti klinički simptomi sami po sebi ne zahtijevaju imenovanje antibakterijskih lijekova, samo je potrebno obnoviti liječenje.

S obzirom na potrebu za produljene intenzivnu antibiotsku terapiju, značajnu ulogu dysbiosis u patogenezi sepse u novorođenčeta, to je poželjno kombinirati s antibakterijskim tretman „terapijom”. To uključuje zajedničko davanje probiotika (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) i antimikotik flukonazol (Diflucan, forkan) u dozi od 5-7 mg / (kghsut) u 1 prijema. Niska terapijska i profilaktička učinkovitost nistatin, to je iznimno niska bioraspoloživost može se preporučuje za prevenciju kandidijaze kod djece. Ketokonazol (Nizoral) za djecu mlađu od 7 godina ne preporučuje se.

Uz probiotika i antifungals za prevenciju dysbiosis važna organizacija higijenskih mjera (higijenski tretman kože i vidljivih sluznica, plivanje) i pravilnu ishranu. Apsolutno prikazano nativni hranjenja majčino mlijeko (dojenje boca prirodnog mlijeka ili mliječni aplikacije sonde, ovisno o stanju dijete). U nedostatku ljudskog mlijeka primjenom smjese prilagođen za ishranu dojenčeta obogaćen bifidobakterija (fermentirani mliječni smjesa „Agusha”, „NAS fermentiranih” acidophilic smjesa „Baby”). Treba imati na umu da u djece s teškom acidozom fermentirane mliječne mješavine često izazivaju regurgitiranje. U tom slučaju preporučljivo je koristiti smjese prilagođeno svježe obogaćen prebiotika, nisko-laktoze sirutke pripravljenog u ( „Nutrilon udobnosti”, „nisko laktoza Nutrilon”, „AL-110” i dr.). Nedonoščadi kada majka agalactiae koriste posebne prilagođene formule za preranu ( „Alpro”, „Nenatal”, „Fresopre” i dr.).

Sanacija primarnih septičkih i pemijskih žarišta čak i kirurškim zahvatom obvezna je komponenta etiotropskog liječenja neonatološke sepsije.

[26], [27], [28], [29], [30],

Patogenetski tretman neonatalne sepsije

Patogenetska terapija za neonatalnu sepsu obuhvaća sljedeća glavna područja:

• immunocorrection;
• detoksifikacija;
• obnavljanje ravnoteže vode i elektrolita, kiselinsko stanje;
• anti-šok terapija;
• obnavljanje funkcija glavnih organa i sustava tijela.

Imunokorna terapija

Arsenal metoda i sredstava imunokorekcije, koji se danas koristi za liječenje neonatalne sepse, vrlo je opsežan. "Agresivne" metode uključuju djelomičnu transfuzija krvi, hemosorption i plazmoferezu. Koriste se samo u izuzetno teškim slučajevima fulminantne neonatalne sepsije, s neobrađenom kliničkom slikom septičkog šoka i neposrednom prijetnjom smrti. Ove metode mogu smanjiti stupanj endotoksinemije, smanjiti antigensko opterećenje na imunokompetentnim i fagocitnim krvnim stanicama, sastaviti sadržaj opsonina i imunoglobulina u krvi.

Novorođenčadi s sepsom pratnji apsolutnom neutropenije, kao i s povećanjem indeksa neutrofila veće od 0.5 služi za svrhu imunološki transfuzija leukocitima ili kaše leukoconcentrate brzinu od 20 ml / kg tjelesne težine svaka 12 sata dijete da bi se postigla koncentracija od leukocita 4-5h10 ⁹ / l periferna krv. Ova metoda liječenja opravdava ključnu vrijednost neutrofila u patogenezi SVR novorođenčadi sa sepsom.

Trenutno, umjesto transfuzijskih suspenzija leukocita, sve se više propisuje rekombinantni granulocit ili faktori koji stimuliraju koloniju granulocita i makrofaga. Lijekovi se propisuju iz izračuna 5 μg / kg tjelesne težine pacijenta tijekom 5-7 dana. Treba imati na umu da je terapijski učinak zbog povećanja broja leukocita u perifernoj krvi, postavljen na 3-4-og dana tretmana, u vezi s transfuzijom fulminantnog bolesti leukocitne suspenzije povoljnom. Možda kombinirana uporaba tih metoda. Korištenje rekombinantnog faktora koji stimulira koloniju granulocita značajno povećava stopu preživljavanja pacijenata.

Velike nade stavljaju se na uporabu poliklonalnih pripravaka protutijela. U ovom području, vodeće mjesto zauzima imunoglobulini za intravensku primjenu. Upotreba imunoglobulina u djece je patogenetski opravdana. Koncentracija IgM i IgA u neonatalnom razdoblju je niska i povećava se tek nakon 3 tjedna života. Ovo se stanje naziva fiziološka hipogammaglobulinemija novorođenčadi; u prijevremenim novorođenčadi hipogammaglobulinemija je još izraženija.

U uvjetima ozbiljnog infektivnog procesa bakterijske etiologije, fiziološka hipogammaglobulinemija djeteta oštro je pogoršana, što može dovesti do razvoja teškog generaliziranog infektivnog procesa. Simultani učinci bakterijske antigenemije i toksemije pogoršavaju trovanja i dovode do poremećaja normalnih međustaničnih interakcija u imunološkom odgovoru pogoršanom višestrukim zatajivanjem organa.

Kako bi se povećala učinkovitost antiinfektivne terapije u septičkim uvjetima, kombinacija antibakterijske terapije s intravenoznim imunoglobulinom je najprikladnija. Kod dojenčadi, posebno u ranijoj dobi, preporučljivo je primijeniti lijek na razinu krvi od najmanje 500-800 mg%. Preporučena dnevna doza je 500-800 mg / kg tjelesne težine, a trajanje tijeka primjene je 3-6 dana. Imunoglobulin treba primjenjivati što je prije moguće, neposredno nakon utvrđivanja infektivne dijagnoze, u dovoljnoj količini. Imenovanje intravenoznog imunoglobulina u 3-5 tjednu bolesti je neučinkovito.

Za intravenoznu upotrebu standardnih pripravaka imunoglobulina (Ig) normalna donora :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, nativni imunoglobulina kod intravenske primjene, itd mehanizam djelovanja i klinički učinak približno identičan.

Posebno učinkovite su pripravci imunoglobulina obogaćenih s IgM. U Rusiji ih zastupa jedan lijek - pentaglobin (Biotest Pharma, Njemačka). Sadrži 12% IgM (6 mg). Prisutnost u pentaglobinu IgM (prvi imunoglobulin, stvoren kao odgovor na antigensku stimulaciju i nosač protutijela na endotoksin i kapsularne antigene gram-negativnih bakterija) čini lijek izuzetno učinkovit. Osim toga, IgM je bolji od ostalih Ig klasa, popravlja komplement, poboljšava opsonizaciju (priprema bakterija za fagocitozu). Intravenska primjena pentaglobina praćena je značajnim povećanjem IgM razine 3-5. Dana nakon primjene.

Detoksikacijska terapija, korekcija poremećaja elektrolita i stanje baze kiseline

Detoksikacija je obvezna komponenta patogenetskog liječenja akutne neonatalne sepse. Najčešće se provodi intravenozna infuzija kapanja svježe zamrznute plazme i sol otopine glukoze. Svježe smrznute plazme se isporučuje u tijelo djeteta antitrombina III, čija je koncentracija značajno pada u sepsa novorođenčadi koji je temelj krize fibrinolize i razvoj DIC. Kod izračuna volumena infuzata koriste standardne preporuke, uzimajući u obzir gestacijski zrelost djeteta dob, tjelesna težina, prisutnost dehidracije ili edematoznim sindrom, groznica, povraćanje, proljev, iznos enteralne prehrane.

Druge metode detoksikacije (hemosorpacija, djelomična transfuzijska transfuzija, plazmafereza) koriste se isključivo na posebnim indikacijama (struja munje) uz odgovarajuću tehničku podršku.

Infuzijska terapija dopušta nadopunjavanje volumena krvi koja cirkulira, korigira elektrolitske poremećaje i poboljšava hemorheološke karakteristike krvi. U tu svrhu koristite reopolyglucin, dopamin, komplamin, otopine kalijuma, kalcija, magnezija.

Da bi se ispravio stanje baze kiseline, pokazana je adekvatna terapija kisikom, čiji intenzitet i tehnika ovise o stanju pacijenta (od nabave navlaženog i zagrijavanog kisika kroz masku ili nazalne katetere do ventilatora).

U mnogim slučajevima (nemogućnost hranjenja), infuzijska terapija se kombinira s parenteralnom prehranom dojenčeta, uključujući otopine aminokiselina u infuzatu.

Kako bi se povećala spavati kod akutnih kliničkih znakova toksičnosti u septičku stanju, septički šok poželjno da ostane dijete inkubator na temperaturi ne nižoj od 30 ° C, a vlažnost ispod 60%.

Ispravljanje vitalnih funkcija vrši se pod kontrolom monitora, što uključuje:

• procjena parametara kiselinske baze, p02;
• određivanje koncentracije hemoglobina, hematokrita;
• procjena glukoze, kreatinina (uree), kalija, natrija, kalcija, magnezija, prema indikacijama - bilirubin, aktivnost transaminaza i drugih pokazatelja;
• procjena krvnog tlaka, uklanjanje elektrokardiograma.

[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-šok terapija

Septičkog šoka - najviše zastrašujući simptom neonatalna sepsa, smrtnost u kojem više od 50%. Glavne komponente šoka patogenu - intenzivno SVR s proupalnih orijentiran, pretvara u kasnoj fazi pozornici šoka „medijatora kaosa”; ekstremni napon adaptivni odgovor hipotalamo-hipofiza-nadbubrežna sustava, nakon čega slijedi prekid od adaptivnih mehanizama, simptomi prikriveno ili vidljive nadbubrežna neuspjeh, hipotireoza, hipofiza poremećaj s i razvoj DIC dok nesvortyvaemosti krvi zbog thrombocytopathy i potrošne koagulopatije. Teška multiorganna neuspjeh uvijek prati septički šok. Liječenje šoka obuhvaća tri glavna područja:

• intravenski imunoglobulini (poželjno imunoglobulin, obogaćen s IgM), koji omogućuje smanjenje koncentracije u krvi i sintezu proupalnih citokina;
• uvođenje niskih doza glukokortikoida, što omogućava zaustavljanje latentne adrenalne insuficijencije i aktivira rezervne sposobnosti hipotalamus-hipofiza-nadbubrežnog sustava;
• korekcija hemostaze, uključujući dnevnu transfuzija svježe smrznute plazme, davanje heparin natrija u dozi od 50-100 mg / kg tjelesne težine.

U liječenju septičkog šoka, uz gore navedene smjernice, uključuje podršku za funkcije vitalnih organa i sustava.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Liječenje neonatalne sepsije

Restorativna terapija počinje kada nestanu simptomi zarazne toksikoze. Tijekom tog perioda, djeca su iznimno ranjiva na superinfekciju, rizik od aktivacije crijevne mikroflore i razvoj intenzivne dysbiosis je visok. U tom smislu, mnogo se pozornosti posvećuje ispravnosti higijenskog režima i racionalnosti hranjenja djeteta.

U razdoblju oporavka poželjno je organizirati zajedničko dijete ostane sa svojom majkom, izolirajući ga od odjela drugih pacijenata, osiguravajući strogo pridržavanje higijenskih režima, korekciju crijevne biocenoze imenovanje antifungalna pripreme (ako je potrebno) i omogućuje dojenje. Preporučljivo je provesti metaboličku terapiju usmjerenu na obnovu oksidativnih intracelularnih procesa, održavajući anabolički metabolizam. U tu svrhu koriste se vitaminski kompleksi, esencijalne aminokiseline, enzimi.

Ako sepsis novorođenčadi prati i ozbiljno oštećenje imuniteta, potvrđeno laboratorijskim testovima, indicirana je imunoterapija. U razdoblju oporavka, ovisno o prirodi imunih poremećaja, može se propisati likopid, azoksim, interferoni. Posebna se pozornost posvećuje obnovi funkcionalne aktivnosti pojedinih organa i sustava.