Seronegativne spondiloartropatije

Seronegativnih spondiloartropatije (PAS) predstavljaju skupinu povezanih, klinički se preklapaju kronične upalne reumatske bolesti, što uključuje idiopatska ankilozantni spondilitis (najtipičnije oblik), reaktivni artritis (uključujući Reiterovu bolest), psorijatični artritis (PSA) i enteropathic artritis povezane s upalnim bolestima crijeva.

[1], [2], [3]

Epidemiologija

Spondiloartropati obično pate od 15 do 45 godina starosti. Među bolesnicima prevladavaju muškarci. Kako se pokazalo, prevalencija seronegativnih spondiloartropatija u populaciji je blizu reumatoidnog artritisa i iznosi 0,5-1,5%. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Simptomi seronegativnih spondiloartropatija

Dakle, seronegativne spondiloartropatije imaju oba znaka koji ih razlikuju od reumatoidnog artritisa, i slične, zajedničke za sve bolesti;

• odsutnost reumatoidnog faktora;
• odsutnost potkožnih nodula;
• asimetrični artritis;
• X-zrake znakova sakroiliitisa i / ili ankiloznog spondilitisa;
• prisutnost kliničkog skretanja;
• tendencija akumuliranja ovih bolesti u obiteljima;
• povezivanje s antigenom histokompatibilnosti HLA-B27.

Najkarakterističnija klinička značajka obitelji seronegativnih spondiloartropatija je povratak boli upalne prirode. Druga značajka za razlikovanje je entezitis, upala na mjestima vezanja ligamenata, tetiva ili kapsula zgloba u kost. Vjeruje se da je entesite patogenetski važan, primarna lezija u spondiloartropatima, dok je sinovitis glavna lezija reumatoidnog artritisa.

Vrlo često poticaj entezita je trauma entezije ili preopterećenje tetiva. Enzezite se očituju boli tijekom kretanja, u kojem sudjeluje odgovarajući mišić. Jasnije, bol se javlja kada je u pitanju mišić u pitanju. Puffiness okolnih tkiva i osjetljivost palpacije određuju se na području uključenog entezije. Najčešći ishod entezopatije je ossafikacija entezije s razvojem enthesophytes.

Skupina seronegativnih spondiloartropatija je heterogena, uključuje veliki broj nediferenciranih i ograničenih oblika. Čak i vodeće nosološke jedinice u skupini imaju značajne varijacije u učestalosti razvoja iste osobine. Tako, spondiloartropatije seronegativnih marker antigen HLA-B27 nalazi s frekvencijom od sve do 95% u pacijenata s spondilitis (AS), i to samo u 30% slučajeva enteropathic artritis. Sacroiliitis razvoj korelira s prijevozom HLA-B27 je promatrana u 100% slučajeva, AU, ali samo 20% bolesnika s Crohnovom bolesti i ulceroznog kolitisa. Entheses, dactylite i jednostrani proces su više patognomonični kod bolesnika s reaktivnim artritisom i PsA.

Usporedne značajke kliničkih značajki glavnih spondiloartropatija (Kataria R, Brent L., 2004)

Kliničke značajke	Ankilozantni spondiloartritis	Reaktivni artritis	Psorijazni artritis	Enteropatski artritis
Dob na početku bolesti	Mladi ljudi, tinejdžeri	Mladi ljudi tinejdžeri	35-45 godina	Bilo koji
Seks (muški / ženski)	3: 1	5: 1	1.1	1: 1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
Sakroilijačnih	100%, dvostrani	40-60%, jednostrano	40%, jednostrano	20%, dvostrani
Syndetic Maths	Mala, marginalna	Masivni, bez granica	Masivni, bez granica	Mala, marginalna
Periferni artritis	Ponekad asimetrični donji udovi	Obično, asimetrični donji udovi	Obično, asimetrični, svi zglobovi	Obično. asimetrični donji udovi
Entyezit	Obično	Vrlo često	Vrlo često	Ponekad
Dactylitis	Nije tipično	Vrlo često	Vrlo često	Nije tipično
Oštećenje kože	Ne	Kružni balanitis, keratoderma	Psorijaza	Nodularna eritema, gangrenozna pioderma
Poraz noktiju	Ne	Oniholizis	Oniholizis	Zadebljanje
Bolest očiju	Akutni prednji uveitis	Akutni anteriorni uveitis, konjunktivitis	Kronični uveitis	Kronični uveitis
Oštećenje usne sluznice	čirevi	čirevi	čirevi	čirevi
Najčešća lezija srca	Aortalna regurgitacija, poremećaji provođenja	Aortalna regurgitacija. kršenje	Aortalna regurgitacija, poremećaji provođenja	Aortalna regurgitacija
Poraz pluća	Fibroza gornjega rebra	Ne	Ne	Ne
Gastrointestinalne lezije	Ne	Proljev	Ne	Crohnova bolest, ulcerativni kolitis
Poraz od bubrega	Amiloidoza, IgA-nefropatija	Amiloidoza	Amiloidoza	Nefrolitiazu
Genitourinarne lezije	Prostatitis	Urethritis, cervicitis	Ne	Ne

[10], [11], [12],

Srčane lezije u seronegativnim spondiloartropatima

Srčane lezije, u pravilu, ne služe kao glavna patološka manifestacija seronegativnih spondiloartropatija, opisane su u svim bolestima ove skupine. Kardijalne lezije u obliku izolirane aortalne regurgitacije i atrioventrikularne (AV) blokade naj specifičnije su za seronegativne spondiloartropatije. Opisana kao mitralnog povraćanje miokarda (sistolički i dijastolički) disfunkcije, te drugih poremećaja ritma (sinusne bradikardije, atrijalne fibrilacije), perikarditis.

Varijante uključivanja srca kod bolesnika s seronegativnim spondiloartropatima i njihovo kliničko značenje

Kardijalna lezija	Pacijenti%	Kliničko značenje
Disfunkcija miokarda (sistolička i dijastolička)	> 10	Rijetko, nije klinički relevantan
Disfunkcija ventila	2-10	Često, zahtijeva liječenje
Povrede ponašanja	> 10	Često, zahtijevaju liječenje
Perikarditis	<1	Rijetko, nije klinički relevantan

Najčešće se uočava zatajenje srca u AS-u i dijagnosticira se prema različitim podacima u 2-30% bolesnika. Nekoliko je studija pokazalo da učestalost kardijalnih lezija raste kada se "duljina službe" bolesti povećava. Prevalencija srčanih lezija u drugim seronegativnim spondiloartropatima manje je i manje proučavana.

Patogeneza razvoja srčanih lezija seronegativnih spondiloartropatija nije otkrivena. Međutim, akumulirana podaci o njima zbog prisutnosti HLA-B27 antigen, marker za ovu skupinu bolesti, čvrsto povezane s razvojem teškog regurgitacija aorte izolirane i AV bloka (67 i 88%, redom). U nekoliko istraživanja bolesnika s PAS-om, oštećenja srca otkrivena su samo u nosačima HLA-B27 antigena. HLA-B27 antigen prisutan je u 15-20% muškaraca s trajnim pacemakulatorom zbog AV blokade, što je veće od njegove prevalencije u populaciji kao cjelini. Opisani su slučajevi razvoja AV blokade u bolesnika s nosačima HLA-B27 bez zajedničkih i oftalmoloških simptoma SSA. Ova zapažanja su čak omogućena neki autori predlažu koncept «HLA-B27- povezane bolesti srca”, a liječenje oštećenja srca u bolesnika s seronegativnih spondiloartropatija poput simptoma određene bolesti.

Hipopatološke promjene koje su se pojavile u strukturama srca u AS opisale su Buiktey V.N. Et al. (1973). Kasnije su slična zapažanja dobivena s drugim seronegativnim spondiloartropatima.

Histopatološki i patoloških anatomskih znakova uključivanja srca u seronegativne spondiloartropatije

regija		promjene
Aorta		Proliferacija intima, fokalna destrukcija elastičnog tkiva s upalnim stanicama i fibroza, vlaknast zadebljanje adventitije, dilatacija
Vasa vasorum aorte, arterija sinusnog čvora, arterija AV čvora		Proliferacija fibrous-mišića intima, perivaskularna infiltracija upalnih stanica, uništavanje endarteritisa
Aortalni ventil		Proširenje prstena, osnovna fibroza i progresivno skraćivanje ventila, zakrivljenost slobodne granice ventila
Mitralni ventil		Fibroza baze prednjeg ventila ("hump"), širenje prstena sekundarno do dilatacije lijeve klijetke
Provodi sustav		Otpuštanje endarteritisa koji opskrbljuju arterije, fibroze
Infarkt		Difuzno povećanje intersticijskog vezivnog tkiva

Za sve seronegativne spondiloartropatije opisana je izolirana aurinska regurgitacija. Za razliku od reumatske aortalne regurgitacije, ona nikad ne prati stenoza. Prevalencija pojave aortalne regurgitacije u AS je od 2 do 12% slučajeva, s Reiterovom bolesti - oko 3%. Klinički simptomi odsutni su u većini slučajeva. Naknadna kirurška korekcija nužna je za stav 5-7% bolesnika. Sumnja se na dijagnozu "aortalne regurgitacije" ako postoji dijastolički šum pušenja, koji je potvrđen u Dopplerovoj ehokardiografiji (DEHOKG).

U većini bolesnika liječenje je konzervativno ili nije potrebno. U rijetkim slučajevima je naznačeno kirurško liječenje.

Mitralna regurgitacija rezultat je subaortne fibroze anterijalnog ventila mitralnog ventila s ograničenjem njegove pokretljivosti ("subaortal hump" ili "subaortal greben"). Mnogo je rjeđi od aortalne lezije. U literaturi

Opisano je nekoliko slučajeva. Mitralna regurgitacija u AS također se može razviti sekundarno u odnosu na aortal kao rezultat dilatacije lijeve klijetke. Dijagnoza s DEHO KG.

Atrioventrikularna blokada je najčešća srčana lezija u CCA, opisana u AC, Reiterovoj bolesti i PsA. Često se razvija kod muškaraca. U bolesnika s AS intraventrikularnim i AV blokiranjem nalazi se u 17-30% slučajeva. U 1-9% njih je prekinuta blokada s tri zraka. U Reiterovoj bolesti, AV blokada javlja se u 6% bolesnika, a cjelovita blokada rijetko se razvija (opisano je manje od 20 slučajeva). AV-blokada odnosi se na rane manifestacije Reiterove bolesti. Osobitost AV blokade kod seronegativnih spondiloartropatija je njihova prijelazna priroda. Nestabilna priroda bloka posljedica je činjenice da se ne temelji na fibrotičkim promjenama, već na reverzibilnim upalnim odgovorima, na osnovi toga. To potvrđuju i elektrofiziološke studije srca, u kojem mnogo češće, čak iu prisutnosti istodobnom blok zajedničke grane, otkrivaju blok na razini AV čvor i ne podliježu odjelima gdje vjerojatno očekujete fibrozne promjene.

Kada epizoda potpune blokade pokazuje instalaciju trajnog pacemakera, s nepotpunim - konzervativnim upravljanjem. Epizoda potpune blokade možda neće imati relapsa već duže od 25 godina, ali instalacija srčanog stimulatora treba i dalje izvesti, budući da je pacijent povoljno tolerirati i ne dovodi do smanjenja očekivanog trajanja života,

Prevalencija bradikardije sinusa u seronegativnim spondiloartropatima nepoznata, otkrivena je aktivnom elektrofiziološkom studijom. Uzrok disfunkcije čvorova sinusa, očito, je smanjenje lumena arterije čvora kao posljedica proliferacije njegove intime. Isti procesi opisani su u zadebljivanju korijena aorte i arterije AV čvora.

Nekoliko slučajeva atrijske fibrilacije opisane su u bolesnika s PAS koji nisu imali drugih srčanih i ekstrakardijalnih bolesti. Fibrilacija atrija ne može se nedvosmisleno protumačiti kao jedna od manifestacija seronegativnih spondiloartropatija.

Perikarditis je najrjeđi od inačica kardijalnih lezija otkrivenih s PAS. Kao histopatološki nalaz, pronađeno je manje od 1% pacijenata.

Disfunkcija miokarda (sistolička i dijastolička) opisana je u maloj skupini bolesnika s AS i Reiterovom bolešću. Pacijenti nisu imali druge srčane manifestacije PAS-a i bilo kakve bolesti koje mogu uzrokovati oštećenje miokarda. Dio pacijenata podvrgnut je histološkom pregledu miokarda, tijekom kojeg je primijećeno umjereno povećanje količine vezivnog tkiva bez upalnih promjena i amiloidnog taloženja.

Proteklih je godina proučavan problem ubrzanog razvoja ateroskleroze u SSA. Podaci su dobiveni povećanim rizikom od aterosklerotične lezije koronarnih arterija i razvoja ishemije miokarda u bolesnika s PsA i AS.

[13], [14], [15], [16], [17]

Klasifikacija seronegativnih spondiloartropatija

Klinički spektar bolesti bio je mnogo širi nego što je u početku ostvareno, pa su neki manje definirani oblici klasificirani kao nediferencirane spondiloartropatije. Razlika između ovih oblika, osobito u ranoj fazi, nije uvijek moguća zbog nejasne težine kliničkih značajki, ali to obično ne utječe na taktiku njihova liječenja.

Razvrstavanje seronegativnih spondiloartropatija (Berlin, 2002)

• A. Ankilozantni spondyloartritis.
• B. Reaktivni artritis, uključujući Reiterovu bolest.
• B. Psorijazni artritis.
• D. Enteropatski artritis povezan s Crohn-ovom bolešću i ulcerativnim kolitisom.
• D. Nediferencirani spondilitis.

Početku seronegativne spondiloartropatije skupina također su uključeni Whipplova bolest, Behcetov sindrom i juvenilni kronični artritis. Trenutno, ove bolesti su isključene iz skupine iz raznih razloga. Dakle, kod Behcetove bolesti nema aksijalne koštane lezije i povezanost s HLA-B27. Whipplova bolest rijetko uz sacroiliitis i spondilitis, podaci nositelji HLA-B27 s joj sporna (od 10 do 28%), te se pokazao zarazne prirodi bolesti se razlikuje od drugih spondiloartropatije. Doduše, juvenilni kronični artritis je heterogena skupina bolesti, od kojih su mnogi potom razvija u reumatoidnom artritisu, i samo neka ostvarenja smatrati kao prekursori za odrasle seronegativnih spondiloartropatije. Pitanje ostaje pripadaju PAS relativno nedavno opisao Barney sindrom očituje sinovitis, Pustulosis dlanovima i tabanima, hyperostosis, česte lezije sternoclavicular zglobova, razvoj sterilan osteomijelitis, sacroiliitis, osovinskih lezije kralježnice, uz prisustvo HLA-B27 u 30-40% pacijenti

Dijagnoza seronegativnih spondiloartropatija

U tipičnim slučajevima, kada postoji dobro definirana klinička simptomatologija, pripisivanje bolesti SSA grupi nije težak problem. Europska skupina za proučavanje spondiloartritisa 1991. Godine razvila je prve kliničke smjernice za dijagnozu seronegativnih spondiloartropatija.

Kriteriji Europske skupine za proučavanje spondiloartritisa (ESSG, 1941)

Bol u leđima upalne prirode ili pretežno asimetrični sinovitis zglobova donjih ekstremiteta u kombinaciji s najmanje jednim od sljedećih:

• pozitivna obiteljska anamneza (prema AS, psorijaza, akutni anteriorni uveitis, kronična upalna bolest crijeva);
• psorijaza;
• kronična upalna bolest crijeva;
• uretritis, cervicitis, akutni proljev 1 mjesec prije artritisa;
• povremena bol u stražnjici;
• entezopatii;
• sakralni bilateralni II-IV stupanj ili jednostrani III-IV stupanj.

Ti su kriteriji stvoreni kao razvrstavanje i ne mogu se široko primjenjivati u kliničkoj praksi, budući da njihova osjetljivost u bolesnika s anamnezom bolesti manje od 1 godine iznosi do 70%.

Razvijen je dalje B. Amor et al. Dijagnostički kriteriji pokazali su veliku osjetljivost u različitim istraživanjima (79-87%), do neke mjere zbog smanjenja njihove specifičnosti (87-90%). Ovi kriteriji omogućuju procjenu stupnja pouzdanosti dijagnoze u rezultatima i daju bolje rezultate u dijagnostici nediferenciranog spondilitisa i ranih slučajeva bolesti.

[18], [19], [20],

Kriteriji za dijagnozu seronegativnih spondiloartropatija (Amor V., 1995)

Klinički ili anamnestički znakovi:

• Bol u noći u području lumbalne regije i / ili jutarnja krutost u donjem dijelu leđa - 1 bod.
• Oligoartritis je asimetričan - 2 boda.
• Periodična bol u stražnjici - 1-2 boda.
• Kandžasti prsti na rukama i nogama - 2 boda.
• Talalgija ili druge enterozopatije - 2 boda.
• Irit - 2 boda.
• Ne-gonokokni uretritis ili cervicitis manje od 1 mjesec prije deblokiranja artritisa - 1 bod.
• Proljev manji od 1 mjeseca prije debitanta artritisa - 1 bod.
• Prisutnost ili prethodna psorijaza, balanitis, kronični enterokolitis - 2 boda.

Znakovi rendgenskih zraka:

• Sacroiliitis (bilateralni stupanj II ili jednostrano III-IV stupanj) - 3 boda.

Genetska obilježja:

• Prisutnost HLA-B27 i / ili prisutnosti člana obitelji u povijesti spondilitisa, reaktivnog artritisa, psorijaze, uveitisa, kroničnog enterokolitisa - 2 boda.

Osjetljivost na liječenje:

• Smanjenje u 48 sati boli na pozadini uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) i / ili stabilizacije za rano povraćanje - 1 bod.
• Bolest se smatra pouzdanim spondyloartritisom, ako je zbroj rezultata po 12 kriterija veći ili jednak 6.

[21], [22], [23], [24], [25]

Liječenje seronegativnih spondiloartropatija

Liječenje ankilozantnog spondyloartritisa

Trenutačno nema lijekova koji imaju značajan utjecaj na procese luženja u kralježničkoj koloni. Pozitivan utjecaj na tijek i prognozu AC osnovnih lijekova koji se koriste u liječenju drugih reumatskih bolesti (uključujući sulfasalazin i metotreksat), koji nije prikazan, tako da je prvi atrakcija dolazi pacijenata fizioterapije. Njena učinkovitost u AU, barem u analizi neposrednih rezultata (do 1 godine), dokazana je činjenica. Dugoročni rezultati istraživanja o ovom pitanju još nisu dostupni. Kao rezultat randomiziranog kontroliranog ispitivanja, pokazala se veća učinkovitost grupnih programa nego individualiziranih. Program se sastojao od sjednica hidroterapiju 3 sata dva puta tjedno, donijela kao rezultat 3 tjedna liječenja za poboljšanje ukupne zdravstvene ishode i povećati mobilnost lumbalne-torakalne kralježnice, koja je objektivna i subjektivna procjena navedeno za 9 mjeseci. Tijekom istog razdoblja, potreba za NSAID-om smanjena je u bolesnika.

Od lijekova koji se koriste za liječenje AS-a, dugotrajne učinkovitosti NSAID-a, nema prednosti u liječenju bilo kojeg specifičnog lijeka. Inhibitori COX-2 pokazuju djelotvornost sličnu onoj kod neselektivnih lijekova. Nije poznato je li u slučaju kontinuiranog NSAID aplikacije dugogodišnje prednosti u odnosu na trajno liječenje kako bi se spriječile strukturne štete.

Glukokortikoidi se mogu koristiti za lokalnu intraartikularnu injekciju (uključujući i sakralne zglobove). Učinkovitost sustavnog liječenja glukokortikoida i AS-a značajno je niža nego kod reumatoidnog artritisa. Pozitivan odgovor na takav tretman češće se primjećuje kod bolesnika s perifernim artritisom. Sulfazalazin, prema nekoliko kliničkih ispitivanja, pokazao se učinkovit samo u perifernom artritisu, smanjujući sinovitis i bez utjecaja na aksijalne lezije. Neznatna učinkovitost s obzirom na AS u otvorenoj studiji pokazala je leflunomid. Učinkovitost metotreksata je upitna i nije dokazana, postoje samo pojedinačne pilot studije o ovom pitanju.

Utvrđena je učinkovitost intravenozne primjene bisfosfonata u AC. U bolesnika s AS s pozadinom liječenja pamidronskom kiselinom zapaženo je bol u kralježnici i blagi porast njegove pokretljivosti, povećanje učinka postignuto povećanjem doze lijeka.

Glavne nade za liječenje AS sada se stavljaju na upotrebu biološki aktivnih sredstava, posebno monoklonalnih anti-TNF-a protutijela. Tijekom kliničkih ispitivanja otkriveni su svojstva barem dva lijeka - infliximab i etanercept - za modificiranje bolesti. Međutim, široka upotreba ovih lijekova u AS-u ometana je ne samo zbog visokih troškova, već i odsutnosti udaljenih podataka o njihovoj sigurnosti, mogućnosti kontrole bolesti i sprečavanja strukturnih promjena. U tom smislu preporuča se strogo individualno pristupiti propisivanju tih lijekova, koristeći ih za visoko nekontrolirano djelovanje upalnog procesa.

Liječenje reaktivnog artritisa

Liječenje reaktivnog artritisa uključuje antimikrobne lijekove, NSAID, glukokortikoide i sredstva za modifikaciju bolesti. Antibiotici su djelotvorni samo za liječenje akutnog reaktivnog artritisa povezanog s klamidijskom infekcijom, u slučaju da je fokus infekcije. Koriste se makrolidni antibiotici i fluorokinoloni. Neophodno je liječiti pacijentov seksualni partner. Produljena upotreba antibiotika ne poboljšava tijek reaktivnog artritisa ili njegovih manifestacija. U slučaju post-enterocolitis artritisa, antibiotici su neučinkoviti.

NSAID-ovi smanjuju upalne promjene u zglobovima, ali ne utječu na tijek ekstraktičnih lezija. Velika klinička ispitivanja učinkovitosti NSAID u bolesnika s reaktivnim artritisom nisu provedena.

Glukokortikoidi se koriste kao lokalno liječenje uz pomoć intraartikularne primjene i unošenja u područje zahvaćene enteroze. Temeljna primjena glukokortikoida djelotvorna je za konjunktivitis, iritis, stomatitis, keratodermu, balanitis. Za prognostički nepovoljne sistemske manifestacije (carditis, nefritis), moguće je preporučiti sustavni lijekovi s kratkim tečajem. Nije bilo velikih kontroliranih studija o učinkovitosti lokalne i sistemske primjene glukokortikoida.

Sredstva za modifikaciju bolesti koriste se za produženi i kronični tijek bolesti. Blaga učinkovitost u placebo kontroliranim studijama pokazala je sulfasalazin u dozi od 2 g / dan. Upotreba sulfasalazina pridonijela je smanjenju upalnih promjena u zglobovima, a nije bilo utjecaja na napredovanje zglobnih lezija. Klinička ispitivanja drugih lijekova koji modificiraju bolest za liječenje reaktivnog artritisa nisu dostupni.

Liječenje psorijaznog artritisa

Za izbor volumena liječenja utvrđuju se kliničko-anatomska verzija zglobnog sindroma, prisutnost sustavnih manifestacija, stupanj aktivnosti, priroda manifestacija kože psorijaze.

Liječenje psorijatičnog artritisa uključuje dva područja:

1. uporaba lijekova koji mijenjaju simite;
2. primjena lijekova koji modificiraju bolest.

Lijekovi koji modificiraju simptom uključuju NSAID i glukokortikoide. Liječenje PsA ima brojne značajke, ali uspoređuje s drugim reumatskim bolestima. Prema Institutu za reumatologiju, glukokortikoidi na psorijatični artritis manje djelotvorna nego kod drugih reumatskih bolesti, posebno reumatoidni artritis. Uvođenje glukokortikoida ili intraartikularno u zahvaćene enthesis ima izrazitu pozitivan učinak nego sistemski davanje. Prema mišljenju V.V. Badokina, to može biti zbog mnogih okolnosti, osobito s vrlo slabom uključenosti humoralnog imunološkog poremećaja u razvoju i progresiji bolesti, teškoće adekvatnu procjenu stupnja upalne aktivnosti i sukladno tome određivanju odredišta indikacije za glukokortikoida, niske izraz sinovijalne upale. Svojstva organizma na glukokortikoid odgovor na psorijatični artritis može imati niska gustoća receptora glukokortikoida se određuje u tkivima, kao i probleme interakcije s njihovim receptorima glukokortikoida. Poteškoće u upravo u liječenju takvih bolesti kao PSA, obzirom na činjenicu da se često sistemski glukokortikoida dovodi do stvaranja psorijaza destabilizacije teže trom za liječenje i koji je povezan s povećanim rizikom od ozbiljnih psorijatični artritis (pustularni psorijaza). Imunoloških poremećaja u patogenezi PSA - glavni cilj u liječenju ove bolesti je bolest koja modificiraju lijekovi, primjena načela koja su se razvila i uspješno primjenjuju u glavnim upalnih bolesti zglobova i kralježnice.

Sulfasalazin je jedan od standardnih lijekova u liječenju psorijatičnog artritisa. Ne uzrokuje pogoršanje dermatoze, dok u nekim bolesnicima olakšava rješavanje psorijatičnih promjena kože.

Bolesti koje modificiraju metotreksat u psorijaznom artritisu su univerzalno priznata činjenica. Odlikuje se najpovoljnijim omjerom učinkovitosti i tolerancije u usporedbi s ostalim citotoksičnim lijekovima. Izbor metotreksata također je diktiran visokom terapijskom učinkovitošću protiv kožnih manifestacija psorijaze. U liječenju lijekova koji modificiraju psorijatični artritis koriste se zlatni pripravci. Meta za to su makrofagi i endotelne stanice koje su uključene u različitim fazama razvoja patološkog procesa, uključujući najranije. Zlatom inhibiraju oslobađanje citokina, osobito IL-1 i IL-8 povećava funkcionalnu aktivnost neutrofila i monocita koji inhibiraju otkrivanje antigena na T-stanicama, smanjenu infiltraciju T i B limfociti sinoviumu i kože pogođenih psorijazom, inhibira diferencijaciju makrofaga. Jedan od razloga ometaju široko prihvaćanje zlatne pripreme u složenom liječenje psorijatičnog artritisa, njihova je sposobnost da uzrokuje pogoršanje psorijaze.

Za liječenje artritisa, psorijatičnog relativno novi lijek, leflupomid sinteze inhibitora pirimidin dokazane učinkovitosti, a prema koži i zglobne sindrom PSA (istraživanje Topas).

S obzirom na vodeću ulogu TNF-alfa u razvoju upale u psorijatični artritis, u suvremenoj reumatologiji veliku pozornost na razvoj visoko učinkovitih lijekova biološki aktivnog: kimeričko monoklonsko protutijelo na TNF-alfa - Infliximab (Remicade) rFNO-75 Fc IgG (etanertsent) Pall -1 (anakinra).

Dugotrajno liječenje lijekovima koji modificiraju bolest omogućuje praćenje aktivnosti psorijatičnog artritisa i tijekova glavnih sindroma, usporava brzinu progresije bolesti, potiče opstanak pacijenata i poboljšava kvalitetu života. Liječenje psorijaznog artritisa također ima svoje osobitosti.

Liječenje enteropatskog artritisa

Dokazano je djelotvornost, uključujući dugoročna zapažanja sulfasalazina. Azatioprin, glukokortikoidi i metotreksat također su široko korišteni. Visoku učinkovitost pokazala je infliximab. S obzirom na NSAID, provedene su studije koje su uvjerljivo pokazale da njihova uporaba doprinosi povećanju propusnosti crijeva i time može povećati upalni proces u njemu. Paradoksalno, NSAID se široko upotrebljavaju u bolesnika s epteropatskim artritisom, koji se često dobro podnose.

Liječenje sistemskih očitovanja seronegativne spondiloartropatije, uključujući bolesti srca, pod uvjetom da se opća načela liječenja vodi klinički sindrom (zatajenje srca ili aritmije i srčanu provodljivost, itd).

Dosije

Seronegativnog spondiloartropatijc skupina je formirana u 1970. Nakon detaljnog proučavanja slučajeva seronegativnog reumatoidnog artritisa. Činilo se da je u mnogim pacijentima klinička slika bolesti je različit od onog u seropozitivnih varijanti; često promatraju razvoj spondilitis, poraz sakroilijačnih zglobova, artritisa perifernih zglobova je asimetričan, ne dominira sinovitis i enthesitis, nema potkožnog kvržica, postoji obiteljska povijest bolesti. Prognostički „formom” ocijenjen kao povoljniji od drugih slučajeva i ssropozitivnogo seronegativnog reumatoidni artritis. Kasnije je pronađeno usku povezanost između spondiloartritis i prijevozu antigena histokompatibilnosti HLA-B27, odsutan kod reumatoidnog artritisa.

[26], [27], [28], [29],