Miokarditis

Miokarditis - Žarišna ili difuzna upala srčanog mišića zbog raznih infekcija, izloženost toksinima, drogama ili imunološke reakcije koje dovode do oštećenja kardiomiocitima i razvoj srčane disfunkcije.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologija

Prava prevalencija miokarditisa je teško procijeniti, jer u nekim slučajevima bolest je latentna ili subklinična, bez jasnih manifestacija bolesti, što rezultira potpunim oporavkom.

Prema patološkim i anatomskim studijama, prevalencija miokarditisa kod preminulih je 1-4%, dosegnuvši 9,5% kod ispitivanja većeg od normalnog dijela miokardijalnog tkiva. Kod ljudi koji su umrli od iznenadne srčane smrti u mladoj dobi, znakovi upale miokarda se kreću u rasponu od 8,6 do 12%. Učestalost intravitalne dijagnostike miokarditisa je vrlo široka (0,02-40%). Vrijedno je napomenuti da osobe s mladim dobom obolijevaju od miokarditisa (prosječna dob je od 30 do 40 godina). Učestalost žena je nešto veća od muškaraca, ali muškarci imaju tendenciju da imaju ozbiljnije oblike.

Prema histološki biopsija miokarda, diseminiranih sljedećih oblika: limfocitne (55%), te se pomiješa (22%), granulomatozna (10%), giant cell (6%) i eozinofilnih (6%) i drugi (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneza

Postoji nekoliko mehanizama koji uzrokuju razvoj upala i oštećenja srčanog mišića u miokarditisu, koji ovise o etiološkom faktoru:

• Izravan citopatogeni učinak infektivnih agensa koji se mogu uvesti u cardiomyocyte (virusi, trypanosomes, rikecija) ili lokalizirane u tkivu intersticijske, stvarajući male apscesi (bakterija). Pokazano je da aktivni miokarditis i kardiomiopatija u dilatatsionpoy kardiomiotsigah može otkriti fragmente virusnog genoma.
• Oštećenje kardiomyonita od toksina koje patogeni otpuštaju u krv u slučaju sistemske infekcije ili izravno u srce. Ovaj mehanizam oštećenja najčešći je za difterijski miokarditis, ali se može razviti zarazno-toksičnim šokom.
• Razvoj koronarnih arterija i endotelijalna disfunkcija srčanih žila nakon čega slijedi koroparogeno oštećenje srčanog mišića (rickettsia).
• Nespepificheskoe oštećenja miokarda stanica kao rezultat autoimune bolesti (sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, reumatski artritis, serumsku bolest), u kojima srce je jedan od ciljnih organa postupak generalizirani.
• Specifična oštećenja kardiomiocitima faktora humoralne i stanične imunosti aktiviraju pri uvođenju patogena ili ponovo kao posljedica dugotrajnog upornog primarne infekcije.

Najrasprostranjeniji hipoteza autoimuni oštećenja, prema kojem je virusna infekcija na aktivne virusne replikacije faze započinje immunopathological reakcije uključuju stanice (limfocita CD8 +) antitijela na različite komponente kardiomiocitima (miozin), nit i (IL-1, 2, 6, TNF e) koja dovodi do poraza kardiomiocitima. Osim toga, lokalni oslobađanje citokina, dušikov oksid može utjecati na aktivnost T-stanica i održavanje autoimunog procesa. Pokazalo se da citokini mogu reverzibilno smanjenje kontraktilnost miokarda bez uzrokovanja smrti stanice. Također je vjerovao da je virusna RNK otkriti u kardiomiocitima, može poslužiti kao antigen ,, podupire imunološki odgovor.

Faktori rizika za miokarditis uključuju:

• trudnoća;
• nasljedna predispozicija;
• stanja imunodeficijencije.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Simptomi miokarditis

Simptomi miokarditis nemaju posebne značajke, ali u većini slučajeva to je moguće pratiti kronološki vezu s infekcijom bolesti srca ili drugih etioloških čimbenika koji mogu dovesti do toksične ili alergijske oštećenja miokarda. Bolest se najčešće razvija za nekoliko dana (rjeđe - tjedana) nakon virusne infekcije, au nekim slučajevima je asimptomatska.

Bol u srcu su često (60% slučajeva), oni su obično lokaliziran na vrhu srca, može se proširiti na cijelu precordial predjelu srca, su žarenje ili tiranski karakter, obično dugo traje, ne odnose na fizičku aktivnost i ne kupirane uzimanje nitrate. Takva priroda bol može biti povezana s patološkim procesom koji uključuje perikarda (myopericarditis), međutim, moguće i rijetki slučajevi angine pektoris, na primjer, kada je struja virusnih i spazam koronarnih žila.

Dyspna je drugi najčešći simptom (47,3%) trenutnog miokarditisa. Povezan je s razvijanjem neuspjeha lijeve klijetke, može se pojaviti samo uz intenzivno fizičko naprezanje (s blagim miokarditisom) ili čak u mirovanju (s umjerenim do teškim i teškim oblicima). Dišemom se može povećati u vodoravnom položaju tijela zbog povećanja prednapregnutosti srcu. Ozbiljan znak miokarditisa je iznenadna pojava simptoma kongestivnog zatajenja srca kod mladog pacijenta bez kliničkih znakova FDA.

Palpitacija (47,3%) povezana je s smanjenjem srčanog učinka i povećanjem refleksnog povećanja aktivnosti simpatoadrenalnog sustava.

Prekida rada srca, vrtoglavice i sinkope javljaju u 38% bolesnika, zbog različitih poremećaja ritma i provođenja (II stupanj atrioventrikularni blok, aritmija), atrijska fibrilacija, i drugi). Određeno je lokalizacija ložišta nekroze, upala i stupnju rasprostranjenosti. Fibrilacija klijetke opasne po život i atrioventrikularni blok jod tipično za difuzno teške miokarditis, a može dovesti do iznenadne srčane uhićenje.

Edem na nogama, bol u pravom hipohondrijumu i druge manifestacije cirkulacijske insuficijencije u velikom rasponu često se razvijaju u kroničnom miokarditu.

Predstavljamo kliničko promatranje miokarditisa Coxsackie grupe B (prema materijalu profesora Yu.L. Novikova).

Pacijent A., 36 godina, odveden je u kliniku s dijagnozom postgripposis miokarditisa, lijevog pleurisa, ekstramestoličke aritmije. Mjesec dana prije hospitalizacije primijetio je znakove blage ORL s simptomima rinitisa, faringitisa, bronhitisa. Nastavio je raditi. 6. Dan, iznenadne akutne paroksizme pojavile su se u preardijalnom području i iza prsne kosti, u vezi s kojim je u početku nastala sumnja na infarkt miokarda. Tada su bolovi bili lokalizirani uglavnom u lijevom hipohondrijumu, pojačani pokretima, disanjem i kašljem.

Pri prijemu, tjelesna temperatura iznosi 37,9 ° C. Disanje plitko, štede na lijevoj strani prsa kad disanje, dah broj - 28 u minuti. Srčani umjereno isključen, aritmiju, ja ton je pohranjena, nema buke. Puls - 84 po minuti, ekstrasistola aritmija. Krvni tlak 130/80 mm Hg Lijevo u petom interkostalnog prostora sluša plevroperikardialny buku. Uz X-ray studiju, došlo je do povećanja veličine srca. Pronađeni su promjene u plućima i ograničenja dijafragma mobilnosti. ECG dinamika - skupina ventrikularne ekstrasistole, T vala uglavljivanje u vodi I, II, III, V5- V6. Test krvi: Hb - 130 g / l, leukociti - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / hr, C-reaktivnog proteina - 15 mg / l-antistreptolysin O - negativni izravna hemaglutinacijsko Reakcija influence A, B i virusa parainfluence - negativno. Coxsackie B2 Visoki titar antitijela (1: 2048) s dvostrukim porastom više od 12 dana.

Liječenje je propisano: ležaj za spavanje 2 tjedna, nesteroidni protuupalni lijekovi iznutra. U slijedećem rendgenski smanjenje veličine srca, otkrivenih u kretanju restrikcijskih lijevu kupole membrane kako bi se dobilo plevroperikardialnoy adhezije, tjelesna temperatura normalizirani I dan liječenja, bol srca potpuno nestali unutar dva tjedna. EKG zadržao ventrikularne ekstrakcije sa frekvencijom od 10-12 po minuti.

Prethodni ARI, serološki podaci, karakteristična bol uzrokovana istovremenim uključivanjem pleura procesa, perikarda, miokarda, ostavljena dijagnozu: „Bornholm bolesti (epidemija mialgije uzrokovane Coxsackie B) fibrinozni pleuritis akutni Coxsackie B virusne myopericarditis teški NK ... II A, II FC.

[18]

Obrasci

Klasifikacija miokarditisa prema patogenetskoj (etiološkoj) varijanti

Infektivni i zarazni-toksični:

• virusni (adenovirus, koksaki-virus, gripa, hepatitis infektivni, humane imunodeficijencije 1, parainfluence, ECHO, ospice, zarazna mononukleoza, citomegalovirus, etc.);
• bakterija (difterije, mikobakterije, mikoplazma, streptokoki, Meningococcus, stafilokoki, gonococci, Legionella, klostridije, itd);
• gljivične (aspergiloza, aktinomikoza, kandidijaza, kokcidomikoza, kriptokokoza, histoplazmoza);
• rickettsia (tifusna groznica, groznica Q, itd.);
• spiroketoza [lentospiroz, sifilis, borrelioza (Lyme carditis)];
• protozoalna (trypanosomiasis (Chagasova bolest), toksoplazmoza, amoebaza];
• parazitski (schistosomiasis uzrokovana larvatom helminta, sindrom "lutalice", echinococcosis).

Alergijski (imunološki):

• medicinski pripravci (sulfonamidi, cefalosporini, detoksin, dobutamin, triciklički antidepresivi, itd.), serumska bolest;
• sustavna bolest vezivnog tkiva;
• presađivanje organa i tkiva.

Otrovno:

• lijekovi, osobito kokain;
• uremski uvjeti;
• tirotoksikoza;
• alkohola i drugih. 

Ostalo:

• divovski stanični miokarditis;
• Kawasakijeva bolest;
• liječenje zračenjem. 

[19], [20], [21], [22]

Razvrstavanje miokarditisa nizvodno

• Akutni miokarditis. Karakterizira ga akutni napad, povišena tjelesna temperatura, ozbiljne kliničke manifestacije, promjene u laboratorijskim podacima, što ukazuje na tijek upalnog procesa, povećanje razine kardiospecifičnih markera oštećenja. Viralni miokarditis je karakterističan za viremiju. Histološka slika ukazuje na nekrozu kardiomiokita.
• Subakutni miokarditis. Obilježena manje živahnom kliničkom slikom, umjerena odstupanja u laboratorijskim podacima. Postoji povećanje specifičnih protutijela u dijagnostičkom titru. Pojavljuje se aktiviranje T- i B-limfocita. Histološka slika ukazuje na infiltraciju miokarda pomoću mononuklearnih stanica.
• Kronični miokarditis. Karakterizira dugoročni tečaj s razdobljima pogoršanja i remisije. Uspostaviti visok titar protutijela protiv antitijela i drugih poremećaja staničnog i humoralnog imuniteta. Histološka slika je fibroza i inflamatorna infiltracija. Na kraju, razvija se post-inflamatorna proširena kardiomiopatija.

[23], [24], [25], [26], [27]

Klasifikacija miokarditisa u prevalenciji upalnog procesa

Focalni miokarditis. Fokus oštećenja kardiomiocita i upalnih staničnih infiltracija uglavnom je smješten na jednom od zidova lijeve klijetke. Ovisno o mjestu i veličini, mogu se pojaviti razne kliničke manifestacije; poremećaji ritma i provođenja, promjene u ST segmentu na EKG u nekoliko vodi, mogu se pojaviti područja hipokinezije, akinesije i diskinezije, što se može otkriti u ehokardiografiji.

Diffusni miokarditis. Patološka proces koji je cijeli miokarda lijeve klijetke koja dovodi do znatnog narušavanja njenog stezanja, smanjuje izbacivanje dio, srčani indeks i povećanje DAC i BWW, a time i za razvoj zatajenja srca.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klasifikacija miokarditisa u smislu ozbiljnosti

Razvrstavanje po težini - na lagane, umjerene (umjerene) i teške oblike - temelji se na dva glavna kriterija; promjene veličine srca i stupanj manifestacije zatajenja srca.

• Laki oblik miokarditisa. Ne postoji promjena veličine i kontraktilnosti srca, uglavnom lijeve klijetke. Ovaj oblik miokarditisa nastaje stvaranjem subjektivnih simptoma, koji se pojavljuju uskoro (nakon 2-3 tjedna) nakon infekcije; opću slabost, manju dispneju koja se pojavljuje pri izvođenju fizičkog napora, različitim osjećajima boli u srcu, palpitacijama i nepravilnostima.
• Srednje teški oblik. Ona teče s cardiomegaly, ali bez znakova zatajenja srca na počinak. Ovaj oblik uključuje difuzni miokarditis i miooperikarditis, češće završava s potpunim oporavkom normalizacijom srca, ali u akutnom razdoblju karakterizira izraženije objektivne i subjektivne manifestacije.
• Teški oblik. Karakterizira ga kardiomiegalnost i označeni znakovi zatajivanja srca (akutni ili kronični). U rijetkim slučajevima, teški miokarditis može se manifestirati kao kardiogeni šok ili teški poremećaji ritma i provođenja s Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Dijagnostika miokarditis

U procesu sakupljanja anamneze potrebno je pojasniti i pojasniti sljedeće točke u pacijentu:

• Bilo je li sadašnjem stanju prethodila hladna bolest, bez obzira na to je li pacijent imao groznicu, groznicu, slabost, bol u zglobovima ili mišićima, osip na koži. Razdoblje između prenesene infekcije gornjeg dišnog trakta ili gastrointestinalnog trakta je oko 2-3 tjedna.
• Se pacijent brine za bol u srcu ili u prsima konstantnog šivanja ili pritiskanja znak koji se pojačava tijekom fizičkog napora koji ne prolazi nakon uzimanja nitroglicerina.
• Postoje li pritužbe koje ukazuju na drugačiju ili razvoju kardiovaskularne insuficijencije (umor, kratkoća daha, noćni napadi gušenja) različite težine, palpitacije, sinkopalne bolesti.

Potrebno je razjasniti kronološki odnos tih simptoma s prenesenom infekcijom, kao i teret obiteljske povijesti u slučaju iznenadne srčane smrti ili razvoja srčanih poremećaja kod rodbine u mladoj dobi,

Fizički pregled

Uz miokarditis, tahikardiju, hipotenziju i povišenu temperaturu. Sat miokarditis javlja u srednje teških ili teških oblika u obliku zatajenja srca, moguće je akrocijanozu, oticanje vena samo u vratu ili s malo fizičkog napora i periferni edem, krkljanja u plućima i crepitus.

Treba također imati na umu da s detaljnijim fizičkim pregledom mogu se naći klinički znakovi zarazne ili sistemske bolesti (groznica, osip kože, limfadenopatija itd.) Koji su uzrokovali miokarditis.

Kada se palpacija srca može naći slabljenje apeksnog impulsa, kao i njegovo pomicanje izvan lijeve srednje klavikularne linije u kardiomiegaliji.

Uz udaraljke u bolesnika s srednjim teškim i teškim oblicima miokarditisa, lijeva granica relativne bezumlje srca se pomiče lijevo. U teškim slučajevima, kada se pojavi dilatacija ne samo šupljine lijeve klijetke već i lijeve atrijske šupljine, gornja granica relativne zamućenosti pomiče prema gore.

Oskultacija moguće smanjiti volumen I tona smola naglasak II u plućnoj arteriji, III i IV i tonova Gallop, prediktor teška miokarditis, posebno progresivno smanjenje miokardijalnog kontraktilnost i sistoličke disfunkcije. Obično, njegov izgled prethodi razvoju kliničkih znakova zatajivanja srca.

Kada se fokus nalazi u području papilarnih mišića ili kao posljedica širenja vlaknastog prstena lijevog atrioventrikularnog otvora, buka mitralne regurgitacije sluša se.

S razvojem mioperkarditisa se čuje buka perikardijalnog trenja.

Myokarditis obično razvija tahikardiju koja ne odgovara stupnju povećanja tjelesne temperature ("otrovne škare") i ne nestaje u snu, što služi kao značajna diferencijalna dijagnostička značajka. Tahikardija se može pojaviti i kod fizičke aktivnosti i kod odmora. Rijetke su rijetke bradikardije i smanjenje tlaka.

Laboratorijska dijagnostika miokarditisa

U kliničkoj analizi krvi može doći do slabe leukocitoze s pomakom na lijevu stranu i povećanjem ESR. Dijagnostička vrijednost ove reakcije može se smanjiti razvojem kongestivnog zatajenja srca i hepatitisa. Povećanje razine eozinofila karakteristično je za parazitske bolesti i može se povećati s oporavkom od miokarditisa.

U broju bolesnika povećana je razina miokardijalnih enzima (CK, CF frakcija kreatin fosfokinaze (CPC-MB), laktat dehidrogenal-1 (LDG-1)). što odražava ozbiljnost citolize. Specifičan i osjetljiv marker oštećenja miocita je srčani troponin-I (cTnI). Može povećati razinu fibrinogena, C-reaktivnog proteina, seromucoid, A2 i y-globulina, što se ne smatra specifičnim dokaz miokarditis, ali može ukazati na prisutnost upale fokusa u tijelu.

Od velike važnosti je proučavanje titra antitijela na kardiotropne viruse, četverostruko povećanje dijagnostičkog značaja.

Elektrokardiogram ili dnevno praćenje EKG-a prema Holteru u miokarditu

Myocarditis može uzrokovati sljedeće promjene na ECG (jedan ili više):

• razne kardijalnih aritmija, kao što su tahikardija ili sinusnu bradikardiju, atrijske fibrilacije, ventrikularne ili paroksizmalni supraventrikularni tahikardija, ektopične otkucaja. Nadzheludochkovaya tahikardija posebno se javlja kod kongestivnog zatajenja srca ili perikarditisa;
• poremećaji provođenja električnih impulsa kroz sustav odvođenja srca, što može manifestirati kao AV blok I-III stupanj blokada lijevo ili, rijetko, zar blok zajedničke grane. Postoji određena korelacija između stupnja poremećaja provođenja i ozbiljnosti protoka miokarditisa. Često postoji potpuna atrioventrikularna blokada, koja se često nalazi nakon prve epizode gubitka svijesti. Možda je potrebno instalirati privremeni pejsmejker;
• promjene u konačnom dijelu ventrikularnog kompleksa s oblikom depresije ST segmenta i pojavom niske amplituda, glatkog ili negativnog zuba općenito definiranog u prsnim vodovima, ali je također moguće u standardnim;
• promjene pseudoinfarktusa, uključujući negativni koronarni T val, eleviranje ST segmenta i stvaranje patoloških zuba, što odražava poraz srčanog mišića i smanjenje njegove električne aktivnosti.

Promjene na EKG mogu biti kratkoročne i uporni. Odsutnost patoloških promjena na EKG ne isključuje dijagnozu miokarditisa.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ekokardiografija s miokarditisom

Prilikom izvođenja ehokardiograma u bolesnika s niskim simptomom ili asimptomatskim miokarditisom, ne može biti nikakvih promjena ili neznatno povećanje CSR, a lijevom ventrikularnom BVD može se odrediti. U teškim slučajevima miokarditisa, uz smanjenje kontraktilnosti miokarda, dolazi do smanjenja PV i srčanog indeksa. Postoji širenje lijeve klijetke šupljine, lokalno kršenje kontraktilnosti u obliku zasebnih područja hipokinezije (ponekad - globalne hipokinezije) ili akinesije. Za akutni stadij, najčešći porast debljine stijenki srca uzrokovan intersticijskim edemom. Nedostatak mitralnih i tricuspidnih ventila je moguć. Kod myoperkarditisa, zapaženo je razdvajanje perikardijalnih ploča i male količine tekućine. U 15% slučajeva dijagnosticiraju se parietalni trombi.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

X-dijagnostika miokarditisa

Značajan udio bolesnika promjena na X-zrake prsa su odsutni, a drugi dio pacijenata određuje se u različitim stupnjevima izražene kardiomegalije (povećanje kardiotorakičkim indeks do 50% ili više) i naznakom venske zagušenja na malom krugu cirkulacije: povećana uzorak pluća, širenje pluća korijena, prisutnost izljeva u pleuralnim sinusima. S razvojem exudativnog perikarditisa, srce dobiva kuglasti oblik.

Scintigrafija

Scintigrafija miokarda [ ⁶⁷ Ga] - osjetljiva metoda za dijagnosticiranje aktivne upalne procese, kako bi se utvrdile miokarda ozljeda kardiomiocitima u bolesnika s neobjašnjivom kliničke slike srčane insuficijencije mogu primijeniti scintigrafije s monoklonskim antitijelima za miozinski označene ¹¹¹ u.

Biopsija miokarda

Prema modernim idejama, konačna dijagnoza može se utvrditi tek nakon biopsije endomokardisa, koja se trenutno smatra "zlatnim standardom" dijagnoze. Indikacije za biopsiju endomokardija:

• razvoj teških ili prijetećih poremećaja ritma, osobito progresivne ventrikularne tahikardije ili potpune blokade;
• značajno smanjenje EF i prisutnost kliničkih znakova kongestivnog zatajenja srca, unatoč kontinuiranom adekvatnom liječenju;
• isključenje drugih miokarda lezija zahtijevaju posebno liječenje (div stanica miokarditis, sistemski eritematozni lupus i druge reumatske bolesti, kardiomiopatije novodijagnosticiranih sumnja amiloidoze, sarkoidoza, hemokromatoza).

Unatoč činjenici da je obično kada endomyocardial uzorkovanje biopsija se provodi od 4 do 6 uzoraka, uz pažljivi analizu nakon smrti dokazanih slučajeva miokarditis utvrđeno je da je za pravilnu dijagnozu miokarditis u više od 80% slučajeva potrebno je više od 17 uzoraka (biopsija). U kliničkoj praksi to je nerealno, pa je očigledan nedostatak osjetljivosti biopsije endomokardisa. Druga značajna ograničenja u histopatološkoj dijagnostici su nesposobnost mikroskopske slike miokarditisa.

Treba imati na umu da histološki pregled može potvrditi dijagnozu miokarditisa, ali nikada ne dopušta da ga isključi.

Obećavajuća metoda dijagnoze može biti izolacija genetskog viralnog materijala iz miokarda pomoću rekombinantne DNA tehnike, koristeći PCR i in situ hibridizaciju.

Klinički dijagnostički kriterij miokarditisa

Godine 1973. New York Heart Association (NUNA) razvila je dijagnostičke kriterije za reumatični miokarditis. U skladu s stupnjem dijagnostičkog značaja, kriteriji za miokarditis bili su podijeljeni u dvije skupine, "velike" i "male".

Klinički dijagnostički kriteriji za miokardij su sljedeći:

• Imaju prethodno infekcije potvrđeno kliničkim i laboratorijskim istraživanjima (izravna patogena izolacije, povećana sedimentacija eritrocita, povišen krvni leukociti fibrinogenemia, izgled C-reaktivnog proteina i drugih značajki upalnog sindroma) ili drugih bolesti u podlozi (alergijske reakcije, toksičnih učinaka, itd).

Plus prisutnost znakova oštećenja miokarda.

"Veliki" kriteriji:

• povećanje aktivnosti kardiospecifičnih enzima i izoenzima u pacijentovom serumu (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) i sadržaj troponina;
• patološke promjene elektrokardiograma (poremećaji srčanog ritma i provodljivosti);
• cardiomegaly, uspostavljena roentgenological podataka;
• prisutnost zatajenja srca ili kardiogeni šok;
• Morgagni-Adams-Stokesov sindrom.

"Mali" kriteriji:

• proto-dijastolički ritam kantera;
• oslabljena I ton;
• tahikardija.

Da bi se dijagnosticirala blaga forma miokarditisa, dovoljno je kombinirati znakove prenešene infekcije (ili drugi učinak na tijelo) i prva dva "velika" kriterija ili jedan od njih s dva "malena". Ako pacijent, pored prva dva "velika" kriterija, ima barem jedan od sljedećih "velikih" kriterija, onda omogućuje dijagnosticiranje umjerenog i teškog oblika miokarditisa.

Dallas morfološki kriterij miokarditisa (USA, 1986)

Dijagnoza miokarditisa	Histološki znakovi
Pouzdan	Inflamatorna infiltracija miokarda s nekrozom i / ili degeneracijom susjednih kardiomiocita, neuobičajeno za promjene u MBS
Sumnjiv (vjerojatno)	Upalni infiltrati su vrlo rijetki, ili se kardiomiokite infiltriraju leukocitima. Nema područja nekroze kardiomiokita. Ne mogu se dijagnosticirati miokarditis zbog nedostatka upale
Nije potvrđeno	Normalna histološka slika miokarda, ili patološke promjene u neupalnom tkivu

1981. Godine predloženi su ruski kriteriji za kliničku dijagnozu miokarditisa Yu. Novikov.

• Prije infekcije, što se očituje kliničkim i laboratorijskim podacima (uključujući izlučivanje, neutralizacijski odgovor, DSC, HSCA, povećanu ESR, povećanu CRP) ili neku drugu temeljnu bolest (alergiju na lijekove, itd.).

Plus znakovi oštećenja miokarda.

„Veliki”:

• patološke promjene u EKG (poremećaji ritma, provodljivost, ST-T, itd.);
• povećanje aktivnosti sarkoplazmatskih enzima i izoenzima u serumu [CK, KFK-MB, LDH i omjer 1 i 2 izoenzima LDH (LDH1 / LDH2)];
• cardiomegaly prema roentgenological podataka;
• kongestivnog zatajenja srca ili kardiogenskog šoka,

„Mali”:

• tahikardija;
• oslabljena I ton;
• galop ritam

Dijagnoza "miokarditisa" vrijedi kada se kombinira prethodna infekcija s jednim "velikim" i dva "sitna" znaka.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Struktura dijagnoze miokarditisa

Tijek miokarditisa	Prevalencija upalnog procesa	Etiološki faktor	Stupanj ozbiljnosti
Akutni subakutni. Kroničan	Focal Diffuse	Virusni bakterijski gljivični parazitski alergijski otrovni neodređeni	Blaga forma Umjerena forma Teška forma

Nakon toga, naznačene su komplikacije (ako ih ima), stupanj cirkulacijskog zatajenja prema ND. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko i funkcionalnu klasu (FK) prema New York klasifikaciji (NYHA),

Primjeri.

• Akutni fokalni postgripposni miokarditis, blaga forma. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. Ja FC.
• Akutni difuzni miokarditis, nespecificirana etiologija. Ekstrakcijska stjenka ventrikula. Paroksizmom ventrikularne tahikardije iz _____ NK IIA faze, III FC.

Diferencijalna dijagnoza

Za proizvodnju „miokarditis” dijagnoza je potrebno ukloniti bolesti, javlja se uz sekundarno oštećenje miokarda i srčanog oboljenja nepoznatog primarnog etnologije, koja nije povezana s bolestima drugih organa i sustava (kardiomiopatiju). U diferencijalnoj dijagnostici ne reumatskog miokarditisa, endokrini, metaboličke i opće sistemske bolesti treba isključiti kao uzrok oštećenja srčanog mišića.

Najprikladnija je vrijednost diferencijalna dijagnoza miokarditisa s:

• infarkt miokarda;
• dilatirana kardiomiopatija,
• reumatskih i ne reumatskih lezija srčanog ventila;
• oštećenja srca s dugotrajnom arterijskom hipertenzijom;
• kronični exudativni i konstruktivni perikarditis.

U male djece, potrebno je imati na umu mogućnost prirođenih neuromuskularnih bolesti endokardialnoo fibroelastosis, bolesti skladištenja glikogena, kongenitalne anomalije koronarnih arterija srca, Kawasaki bolesti.

U vezi s činjenicom da se u medicinskoj praksi najčešće provodi diferencijalna dijagnoza miokarditisa s prve dvije bolesti, detaljnije ćemo se ukazati na njih.

Diferencijalna dijagnoza miokarditisa i akutnog koronarnog sindroma

Sličnosti:

• produljena intenzivna bol u prsima;
• pomicanje Rs-T segmenta i promjene u T valu, kao i druge infarktne promjene (patološki Q ili QS kompleks);
• povećana aktivnost kardiospecifičnih enzima i razine troponina.

Razlike:

• Prisutnost predisponirajućih faktora rizika za IHD (pušenje, dislipidemija, arterijska hipertenzija, kršenje metabolizma ugljikohidrata, hiperhomocisteinemija itd.);
• učinak nitroglicerina za ublažavanje boli;
• tipičan za akutni infarkt miokarda EKG dinamike;
• prisutnost velikih žarišnih poremećaja regionalne kontraktilnosti lijevog ventrikularnog miokarda u akutnom infarktu miokarda, uspostavljen uz pomoć ehokardiografije

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Diferencijalna dijagnoza miokarditisa i proširene kardiomiopatije

Sličnosti:

• kliničke manifestacije zatajivanja srca (dispneja, suhi kašalj, orthopnea, edem itd.);
• širenje komora srca i smanjenje hemodinamskih parametara (smanjenje srčanog indeksa, FV, povećanje BWW i KDD, itd.) koje je poslao EchoCG;
• promjena RS-T segmenta;
• poremećaj ritma srca (s teškim oblicima miokarditisa).

Razlike:

• bolesnici s miokarditisom obično ukazuju na prenošenu zaraznu bolest u prethodnih 2-3 tjedna;
• u većini slučajeva miokarditisa, znakovi kongestivnog zatajenja srca su mnogo manje izraženi nego u DCM, niti troboembolički sindrom;
• u bolesnika s miokarditisom, laboratorijskim znakovima upalnog sindroma, povećanom razinom kardiospecifičnih enzima, što nije tipično za DCMP;
• Većina pacijenata s miokarditis, na kraju nema uporna oštećenja miokarda, moguće spontano oporavak, stupanj ventrikularne disfunkcije može stabilizirati samo gigantocelularnih miokarditis (rijedak oblik miokarditis povezana s autoimunim bolestima, Crohnova bolest, myasthenia gravis), miokarditis u AIDS, fulminantnog, kronične naravno s transformacija u DCM bolesti karakterizira stalnom napredovanju tijekom vatrostalnog kongestivnog zatajenja srca.

U nekim slučajevima, endomarkularna biopsija može biti potrebna za diferencijalnu dijagnozu teškog (difuznog) miokarditisa i DCMD-a.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Liječenje miokarditis

Glavni ciljevi liječenja bolesnika s miokarditisom, čiji bi cilj trebao biti usmjeren:

• sprečavanje nastanka nepovratne dilatacije i srčanih komora;
• sprečavanje razvoja kroničnog zatajenja srca;
• sprečavanje opasnih stanja pacijenata (teški ritam i poremećaji provođenja).

Svi bolesnici s sumnjom na miokarditis su hospitalizirani. To je obavezno hitno trebaju biti hospitalizirani pacijenti koji su pronašli pomoću EKG promjene karakteristične za miokarditis ili nalik infarkta miokarda koji su povišen krvni razine srčanih biljega i / ili razviti znakove zatajenja srca.

Liječenje miokarditisa bez lijeka

Osnovne nefarmakološke metode liječenja miokarditisa su ležaj u krevetu, čije se smanjenje smanjuje učestalost komplikacija i trajanje perioda oporavka, kao i terapija kisikom. Trajanje ležaja odmora određuje se s težinom miokarditisa. S blagim oblikom miokarditisa, to je 3-4 tjedna prije normalizacije ili stabilizacije EKG u mirovanju. U umjerenom obliku - za 2 tjedna imenovati strog krevet odmor s njegovom ekspanzijom u narednih 4 tjedna. U slučajevima kada pacijent razvije ozbiljan oblik miokarditisa, u jedinici intenzivne njege prikazan je striktan ležaj u krevetu prije nego što nadoknadi krvarenje, nakon čega slijedi proširenje unutar 4 tjedna. Liječenje teških oblika miokarditis tijekom akutnog perioda u jedinici intenzivne njege zbog mogućnosti razvoja u bolesnika s akutnim zatajenjem srca, kardiogeni šok, opasnih aritmija ili iznenadne srčane smrti.

Ograničenje tjelesne napetosti osobama koje su podvrgnute miokarditisu naznačeno je dok EKG nije potpuno vraćen početnim parametrima.

Ovisno o ozbiljnosti kliničke slike bolesnika sa srčanim udarom propisane su prehrane s ograničenom soli soli i tekućine, svi bolesnici se preporučuju za prestanak pušenja i alkohola.

Liječenje miokarditisa

Liječenje lijeka miokarditis trebaju biti usmjereni na eliminaciju etioloških čimbenika, utjecaj na osnovne bolesti, korekcija hemodinamskih poremećaja i imunom statusu, prevenciju i liječenje poremećaja ritma srca i provodnosti ali i tromboembolijskih komplikacija.

Etiološko liječenje miokarditisa

S obzirom na činjenicu da je u većini slučajeva glavni čimbenik u razvoju koji nisu reumatski miokarditis - virusne infekcije, postoji pretpostavka u akutnoj fazi korištenja antivirusnih virusni miokarditis (poliklonalnim imunoglobulini, alfa-interferon, ribavirin i slično), ali ovaj pristup zahtijeva daljnje proučavanje ,

Uz razvoj miokarditisa na pozadini bakterijskih infekcija, pacijenti su pokazali antibakterijska sredstva (antibiotici). Antibiotik propisuje uzimajući u obzir temeljnu bolest.

Antibakterijski lijekovi za liječenje bakterijskog miokarditisa

Etiološka varijanta miokarditisa	Grupe antibiotika	primjeri
Mikoplazme	Makrolidı	Eritromicin 0,5 grama usmeno 4 puta na dan tijekom 7-10 dana
	Tetratsiklinы	Doksiciklin 0,1 g unutar 1-2 puta dnevno
Bakterijski	Penicilini	Benzilpenicilin milijun jedinica svaka 4 sata intramuskularno; Oxacilin 0,5 grama usmeno 4 puta dnevno, 10-14 dana

Povoljan ishod miokarditisa također je olakšan saniranjem žarišta kronične infekcije.

Primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova u liječenju ne-reumatskih miokarditis ne preporuča, jer ne postoji uvjerljiv dokaz njihovog pozitivnog utjecaja na ishod bolesti, NSAR sporo popravak proces u ozlijeđenog miokarda, čime bi se pogoršali stanje pacijenta.

Glukokortikoidi se ne preporučuju za liječenje virusnog miokarditisa u ranoj fazi bolesti, jer to dovodi do replikacije virusa i viremija, ali su naznačeni u sljedećim slučajevima:

• teškog miokarditisa (s obilježenim imunološkim poremećajima);
• miokarditis umjerene težine u odsustvu učinka liječenja;
• razvoj mijelokardisa;
• gigantocelularni miokarditis;
• miokarditis, razvoj kod ljudi s imunodeficijencijom, reumatskih bolesti.

Općenito, upotreba prednisolonom u dozi od 15-30 mg / dan (u umjerenim miokarditis) ili 60-80 mg / dan (teški oblici) 5 tjedana do 2 mjeseca, uz postupno smanjenje u dnevnoj dozi lijeka i njegove potpuno ukidanje ,

Namjena imunosupresori (ciklosporin, azatioprin) trenutno ne preporuča za miokarditis, osim div stanica miokarditis ili drugih autoimunih bolesti (npr, SLE).

U teškim oblicima miokarditisa s visokim laboratorijskim i kliničkim djelovanjem, korisno je davati heparine. Svrha imenovanja u takvim slučajevima - sprečavanje tromboembolijskih komplikacija, kao i immunodepreesivioe, protuupalno (smanjenjem aktivnosti enzima lizosomalnim) aktivnost. Heparina se daju u dozi od 000 IU 5000-10 4 puta dnevno supkutano 0 za 7-10 dana, a zatim se doza postepeno smanjena na 10-14 dana pod kontrolom koagulacije, nakon čega pacijent je prevedena na varfarin (INR kontrolom). S istodobnim perikardijalnim antikoagulanskim učincima - može biti kontraindiciran. Produžena primjena je naznačeno u bolesnika s varfarin perepesennymi sistemskim ili plućna embolija ili zidnog tromba dijagnosticirana pomoću ehokardiografiju ili ventrikulografijom.

Uz razvoj kongestivnog zatajenja srca primjenjuju se:

• ACE inhibitori (enalapril 5-20 mg oralno 2 puta dnevno, kaptopril 12,5-50 mg 3 puta dnevno, lizinopril 5-40 mg jednom dnevno);
• beta-blokatori (na -25 metoprolol 12,5 mg / dan, bisoprolol 1,25-10 mg / dan jedan, od 3.125-25 mg carvedilola 2 puta dnevno.);
• (furosemid 10-160 mm unutar 1-2 puta dnevno, bumetanid 1-4 mg oralno 1-2 puta dnevno) i spironolakton (12,5-20 mg oralno jednom dnevno).

Kada fulminapgnom tijekom izložbeni kardiogeni šok zahtijeva agresivno liječenje: intravenska inotropno agenata i vazodilatatori unutar aorte balon pumpe ili korištenjem umjetne lijeve klijetke. Rani početak takvog aktivnog učinka s mehaničkom potporom cirkulacije krvi može vam omogućiti da dobijete vrijeme prije presađivanja srca, a isto tako biti "most do oporavka".

Antiaritmici se upotrebljavaju u bolesnika s tahiaritmijama ili poremećajima ventrikularnog ritma (lijekovi s izraženim negativnim inotropnim učinkom treba izbjegavati).

Pacijenti s perzistentnim poremećajima provodljivosti koji ne reagiraju na konzervativni tretman mogu biti ugrađeni s defibrilatorom kardiovaskularnog sustava. Pokazano je da pacijenti s klinički značajnim bradijarhitnim bolestima ili visokotlačnim blokadama ugrađuju privremeni stimulator srčanog mišića.

[74], [75], [76], [77], [78]

Prevencija

Miokarditis može razviti kao manifestacija ili komplikacija infektivnih virusnih .zabolevaniya svega, ne-reumatske miokarditis i prevencija reducira uglavnom prevenciju tih bolesti. To je provoditi preventivne i cijepljenja ekipe ili ugrožene populacije protiv onih kardiotropnyh infektivnim agensima za koje već postoje cjepiva (ospice, rubeola, influence, parainfluence, dječje paralize, difterije, itd). Međutim, budući da u mnogim virusnih infekcija seroprevention nedostaje ili je nedovoljno učinkoviti, najvažnije mjere za sprečavanje razvoja miokarditis koriste se za kratko vrijeme nakon što je pretrpjela dišni granicu infekcije profesionalne fizičke aktivnosti ili sportskog i pažljivi elektrokardiografskih ispit. Prepoznavanje ljudi s asimptomatskim oblicima miokarditisa i pravodobno praćenje njihove tjelesne aktivnosti može spriječiti prijelaz u teži oblik.

Sve osobe koje imaju obiteljsku povijest s poviješću iznenadne smrti ili razvoja srčanog zatajenja u mladoj dobi među rodbinom trebaju barem jednom godišnje medicinski pregled i elektrokardiografski pregled. Osim toga, moraju izbjegavati preopterećenje povezano s radom ili profesionalnim sportom.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Prognoza

S obzirom na prognozu miokarditis je zapravo pravilo „tri trećine”: jedna trećina pacijenata se oporavi, trećina razvoj stabilnog lijevu disfunkcije klijetke, pa čak i jedna trećina država ubrzano pogoršava (tu je prijelaz u DCM).

[89], [90], [91], [92]

Dosije

Pojam "miokarditis" prvi je put bio predložen 1837. Godine.

S. Sobernheim, koji je opisao odnos upale miokarda i akutne vaskularne poremećaje s prenesenom infekcijom. Dijagnoza "miokarditisa" dugo vremena bila je kolektivna i stavljena je na sve bolesti miokarda. Godine 1965. TW Mattingly opisao je miokarditis kao idiopatsku upalnu leziju srčanog mišića, koja nije bila povezana s oštećenjem srčanih ventila. G. Gabler smatrao je upalu srčanog mišića (miokarditis) glavni oblik bolesti i degenerativne promjene, tzv. Miokardoze, - samo prva faza miokarditisa. Miokarditis je često bio uključen u rubriku kardiomiopatija i smatrao se među ostalima kao upalne kardiomiopatije. Vrijednost ruskog kardiologa GF, Lang bila je uvođenje pojma "miokardijalna distrofija" i izolacija ove patologije iz skupine miokarditisa.

Jedan od prvih detaljne opise miokarditis (akutne intersticijske upale miokarda, što je rezultiralo smrću u roku od nekoliko dana ili 2-3 tjedana) pripada Fiedler (CL Fiedler). To je prvi put uveden interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltrira kao glavno obilježje bolesti i to je sugerirao infektivne prirode prisutnosti „infekcija sui generički, lokaliziran izravno na srčani mišić i uzrokovati upalu.” To Fiedler kao što je predvidio virusne etiologije „idiopatski” miokarditis, koja je osnovana za većinu miokarditis u brojnim kasnijim studijama (Silber, Stacmmler, Smith, žito za mljevenje, Kitaura i sur.). Veliki doprinos proučavanju ne reumatskih miokarditis i razvoj kriterija za dijagnozu, popularni u našoj zemlji i do danas, od strane profesora Y. Novikov. U posljednjih nekoliko desetljeća, nova klinička-laboratorijske i instrumentalne metode imaju znatno više specifičan pojam „miokarditis” i dati mu detaljan morfološka, imunološki i histokemijskim karakterizaciju.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]