DIC-sindrom u ginekologiji
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci DIC
Okidač za razvoj sindroma ICE krvi je aktivacija krvi ili tromboplastinom tkiva zbog hipoksije i metaboličke acidoze bilo kojeg podrijetla, ozljede, ulazi u krvotok toksina različite prirode, itd formiranja aktivnog tromboplastinom - .. Prva i najduži faza hemostaze, koje se mnogi faktori zgrušavanja sudjeluju, kao i u plazmi (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) i trombocita (3, i). Pod utjecajem aktivne tromboplastina uključuje kalcijevih iona (faktor IV) odvija protrombin u trombin (II faze). U prisutnosti kalcijevih iona i uz sudjelovanje trombocitnog faktora (4) Trombin pretvara fibrinogen u fibrin monomera, koji se, pak, utjecaj području plazma faktor XIII i faktora trombocita (2) se prevodi u netopive pramenova fibrinskog polimera (III faza).
Osim promjene prokoagulantnoj veze hemostaze, aktivacija trombocita veze dovodi do adhezije i agregaciju trombocita s otpuštanjem biološki aktivne tvari .. Kinina, prostaglandini, kateholamini, gnetamina itd Te tvari mijenjati vaskularnu permeabilnost, induciraju njihovo otvaranje grč arteriovenskog račvanjima, sporo protok krvi u sustavu mikrocirkulacije, promicati zastoj, sindrom razvoj mulja, Escrow krvnih ugrušaka. Kao rezultat toga, etika proces je kršenje dotok krvi u tkiva i organe, uključujući vitalne važnosti: jetre, bubrega, pluća, nekim dijelovima mozga.
Kao odgovor na aktivaciju sustava koagulacije, uključeni su zaštitni mehanizmi usmjereni na obnovu oštećene regionalne perfuzije tkiva: fibrinolitički sustav i stanice retikuloendotelijalnog sustava. Tako, na diseminirane intravaskularne koagulacije zbog povećane potrošnje i povećavaju fibrinolize procoagulants razvija povećana krvarenje, formirana trombogemorragichesky sindrom.
Simptomi DIC
Simptomi akutnog sindroma krvarenja uzrokovani su trombotskim i hemoragijskim poremećajima različite težine, koji očituju:
- krvarenja u koži, sluznica, od mjesta ubrizgavanja, ozljeda, kirurških rana i maternice;
- nekroza nekih područja kože i sluznice;
- manifestacije sa strane središnjeg živčanog sustava u obliku euforije, dezorijentacije, zamračenja svijesti;
- akutne bubrežne, jetrene i plućne insuficijencije.
Stupanj težine kliničkih manifestacija ovisi o stupnju DIC sindroma. Međutim, klinička dijagnoza DIC sindroma je teško, s jedne strane, jer svi ovi simptomi nisu specifični za tu bolest, s druge strane - zbog izuzetno različitih simptoma glavnih bolesti i stanja na koja se razvija. Stoga su rezultati laboratorijskih istraživanja hemostatičkog sustava na prvom mjestu u dijagnostici akutnog ICD krvi .
Akutnih oblika DIC naznačen vrijeme elongacije zgrušavanja (više od 10 minuta) smanjenje broja trombocita i fibrinogena razina, povećanje vremena plazma rekalcifikaciju, protrombinskog vremena i trombin, a povećanje koncentracije PDF RKMF.
Utvrditi sadašnji faza DIC sindroma brze nudi ispitivanja dijagnoza: vrijeme zgrušavanja krvi, spontani lizu ugruška-trombin ispitivanja, određivanje PDF etanol za ispitivanje i imunoprecipitacije, broj trombocita, vrijeme trombina, crvenih krvnih stanica fragmentacija testa.
Prvu fazu karakterizira povećanje vremena zgrušavanja i vrijeme trombina, pozitivan etanolni test.
U fazi II, kod ICE sindrom javlja se umjereno smanjenje broja trombocita (120 ± 10 9 / L), trombin vrijeme proširen na 60 ili više, određeno PDF i oštećenu crvenih krvnih stanica.
U III. Fazi, vrijeme zgrušavanja krvi, vrijeme trombina i trombina produženo je, broj trombocita je smanjen na 100 · 10 9 / l, javlja se brzu lizu formiranog ugruška. Za IV fazu karakteristični su sljedeći indeksi: ne formira se ugrušak, test trombin je veći od 60 s, broj trombocita je manji od 60-10 10 9 / L.
Kronični oblik DIC karakterizira normalno ili smanjenje broja trombocita, normalne ili čak povećanih količina fibrinogena, normalan ili nešto smanjena stopa protrombinsko vrijeme, smanjenje vremena zgrušavanja, povećanje broja retikulocita. Od posebne važnosti u dijagnostici DIC sindroma daje pojavu razgradnje fibrin produkti (FDP) i topivi u fibrin monomera kompleksa / fibrinogena (RKMF).
Faze
Sindrom ICE ima oblik sukcesivnih uzastopnih faza. MS Machabeln razlikuje četiri faze:
- faza - hiperkoagulabilnost povezana s pojavom velike količine aktivnog tromboplastina;
- Stage - koagulopatija potrošnje, povezana s smanjenjem prokoagulanata zbog njihovog uključivanja u mikrothrombi, uz istodobnu aktivaciju fibrinolize.
- stupanj - oštar pad krvi svih prokoagulanata sve do razvoja afibrinogenemije na pozadini izražene fibrinolize. Ova faza karakterizira posebno teška krvarenja. Ako pacijent ne umre, DIC sindrom krvi prelazi u sljedeću fazu;
- regenerativno, pri čemu dolazi do postupne normalizacije stanja koagulacijskog sustava krvi. Ponekad, međutim, ovaj stupanj se može dogoditi povrede tromboze i regionalnog perfuzije organa i tkiva u obliku prenaponskih odvodnika, akutne respiracijske insuficijencije (ARF) i / ili cerebrovaskularnog inzulta.
Treba naglasiti da se u kliničkoj praksi kod bolesnika s DIC sindromom često ne očituje u takvom klasičnom obliku. Ovisno o uzroku koji je prouzročio njegov razvoj, trajanje patogenog učinka, stanje prethodnog zdravlja žena, jedan od stupnjeva može se produžiti i ne mijenjati u drugu. U nekim slučajevima, prevalencija hiperkoagulabilnosti na pozadini nejasne, pogrešno definirane fibrinolize, u drugima - fibrinoliza je vodeća veza u patološkom procesu.
Prema klasifikaciji razlikuju se sljedeće:
- Faza I - hiperkoagulacija;
- II stupanj - hipoagulacija bez generalizirane aktivacije fibrinolize;
- Faza III - hipoagulacija s općom aktivacijom fibrinolize;
- IV faza - kompletna koagulacija krvi.
U fazi hiperkoagulacije koagulacijsko vrijeme koagulograma je skraćeno, fibrinolitička i smanjena je antikoagulantna aktivnost. U II stupnju, koagulogram pokazuje potrošnju koagulacijskih čimbenika: broj trombocita, protrombinski indeks, aktivnost čimbenika zgrušavanja - V, VII, VIII. Povećane razine slobodnog heparina i pojave produkata degradacije fibrina (PDF) ukazuju na lokalnu aktivaciju fibrinolize. Faza III karakterizira smanjenje broja trombocita, smanjenje koncentracije i aktivnosti prokoagulanata s istodobnim općim povećanjem fibrinolitičke aktivnosti i povećanjem slobodnog heparina. Faza kompletne koagulacije krvi karakterizira ekstremni stupanj hipokoagulacije s izuzetno visokom fibrinolitičkom i antikoagulantnom aktivnošću.
Dijagnostika DIC
Vodeća uloga u dijagnozi i liječenju sindroma ICE pripada liječnicima-koagulozima. Međutim, ginekolozi su prvi u lice tu strašnu patologiju, tako da bi trebao imati potrebnu spektar znanja, da se okrenu u pružanju specijalista medicinske i hitne akcije zgrušavanja počinju na desno, Patogeno obrazloženo tretman.
[16]
Liječenje DIC
Liječenje DIC sindroma treba biti strogo individualno, usmjereno na:
- uklanjanje temeljnog uzroka koji ju je prouzročio;
- normalizacija hemodinamike;
- normalizacija zgrušavanja krvi.
Metode korištene za uklanjanje uzroka ICE, proizlaze iz prirode ginekološke patologije. U žena s mrtvom trudnoćom (sindrom odgađanja mrtvog fetusa u maternici) potrebno je pražnjenje maternice. U septičkim uvjetima, prikazana je sanacija fokusa infekcije. Akutni oblik ICE, uzrokovan hemoragičnim šokom zbog oštećene ektopične trudnoće, rupture jajnika i drugih uzroka, zahtijeva kirurško zaustavljanje krvarenja.
Pristup uklanjanju hemodinamskih poremećaja također treba biti individualan. Akutni oblici sindroma ICE, u pravilu, kombiniraju se s hemoragičnim šokom, stoga mjere za povrat središnje i periferne hemodinamike s njima imaju mnogo zajedničkog. Za infuzijsko-transfuzijsku terapiju u takvim slučajevima, prednost se daje cijeloj "toploj" ili svježe citiranoj krvi, i od njegovih sastojaka - do plazme. Hemodilucije kontrolirano način izvodi u rasponu 15-25% ne prelazi u BCC, zbog zhelatinol, albumin i kristaloidan tipa reopoliglyukina Ringerova otopina - natrijevog laktata laktasola. Imajte na umu, međutim, da je upotreba reopoliglyukina kasniji stadij postupka u prisutnosti obilnog krvarenja zahtijeva veliki oprez budući prekomjernog unošenja to može pojačati krvarenje. U ovom trenutku poželjni su transfuziji albumina i plazme.
Najveći izazov u liječenju akutnih oblika DIC sindrom je vratiti normalne osobine su zgrušavanje krvi, za koje je potrebno da se zaustavi intravaskularne koagulacije, fibrinolitički aktivnost i smanjiti vraćanje mogućnosti zgrušavanja krvi. Taj zadatak treba riješiti stručnjaka-hematologa pod kontrolom koagulograma.
Heparin se intravenski primjenjuje u 100-150 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% -tne otopine glukoze brzinom od 30-50 kap / min. Heparin dozira ovisno o fazi DIC sindrom: faze I dopuštena davati 5000 U (70 U / kg) vrijeme faze II i III - 2500-3000 U (30-50 U / kg), a u fazi IV heparinom ne može ući , Kada se koristi preveliku heparin protamin sulfata: 100 U heparina neutralizira s 0,1 ml 1% otopine protamin sulfata. Nije preporučljivo koristiti heparin s opsežnim površinama rane.
Inhibicija fibrinolitičke aktivnosti može se postići uz pomoć inhibitora životinjskog porijekla kao što su kontrikal, trasilol, gordoksa. Pojedinačna doza kontrikala - 20.000 jedinica (IU dnevno - 60000) trisilola - 25 000 IU (100,000 U) gordoksa - 100.000 IU (500.000 U). Nisu preporučljivi za uporabu intravenozno sinteze inhibitori proteolitičkih enzima (e-aminokapronska kiselina, Pamba), jer uzrokuju stabilizaciju tromba u mikrocirkulacije sustavu, uzrokujući ozbiljne poremećaje krvotoka u bubregu i mozga. Ti lijekovi mogu se koristiti samo topikalno. Inhibitori fibrinolize se koriste na strogim uvjetima, za dramatično smanjenje fibrinolize aktivnosti može dovesti do povećanog intravaskularnc naslaga fibrina. Najbolji učinak je primjena ovih lijekova u fazi III i IV ICE sindroma.
Najčešće korištena metoda za smanjenje koagulacijskih svojstava krvi u akutnom obliku DIC sindroma je nadomjesna terapija. U tu svrhu koriste se "topli" donatori i svježa krv citrata, suha nativna i antihemofilna plazma. Krv se izlije u početne doze do 500 ml. Nakon procjene učinka transfuzije krvi, ponovljena je infuzija u krvi. Koristi se suha, nativna i / ili antihemofilna plazma u ukupnoj količini od 250-500 ml. Preporuča se uzeti u obzir sadržaj fibrinogena u svim formulacijama primijenjuje: u „toplo” donora krvi - u plazmi antihemophilic - 4 g / l, kemijska plazme - 1 g / l, krioprecipitatu - 10-21 g / l.
Uklanjanje akutnih manifestacija DIC sindroma ne bi trebalo poslužiti kao signal za kraj intenzivne njege. Razdoblje rehabilitacija treba nastaviti s tretmanom za uklanjanje mogućih manifestacije zatajenja bubrega i jetre, korekciju respiratornih poremećaja, oporavak proteina i elektrolita homeostazi, prevenciju infektivnih komplikacija.