Giponatriemiya

Hyponatremija je stanje karakterizirano smanjenjem koncentracije natrija u serumu manje od 135 mmol / 1. Uobičajeno, smanjenje unosa natrija u tijelo ne dovodi do razvoja hiponatrijemije, jer otpuštanje vode se također smanjuje.

[1], [2], [3], [4], [5],

Uzroci giponatriemii

U patologiji, uzroci hiponatrijemije su situacije povezane s:

• s gubitkom natrija od bubrega i nadbubrežne žlijezde, pod uvjetom da gubitak elektrolita premašuje njegov ukupni unos u tijelo;
• s razrjeđivanjem krvi (zbog višak unosa vode za polidipsiju ili povećanu proizvodnju ADH u sindromu nerazmjerne proizvodnje ADH);
• s redistribucijom natrija između izvanstaničnih i unutarstaničnih sektora, što se može dogoditi tijekom hipoksije, produljenog korištenja digitalisa i pretjerane potrošnje etanola.

Patološki gubici natrija klasificiraju se kao izvanbolnični (extrarenalni) i bubrežni (bubrežni).

Osnovni izvanbubrežnim izvora natrij gubitak: gastrointestinalni (povraćanje, proljev, fistule, pankreatitis, peritonitis), koža (gubitak znojem tijekom toplinskog izlaganja, cistična fibroza, koža oštećenja uslijed opeklina, upala), masivnim krvarenjem, paracentezom, sekvestracija krvi zbog opsežnih ozljeda ekstremiteta , širenje perifernih posuda. Gubici natrija u urinu može se održati iu neizmijenjenom bubrega (pomoću osmotskih diuretika, mincralkortikoidni deficita) i bubrežne patologije.

Osnovna bolest bubrega, što dovodi do gubitka natrija - kronično zatajenje bubrega, neoliguricheskaya akutno zatajenje bubrega, razdoblje oporavka nakon oliguričan akutnog zatajenja bubrega, solteryayuschie nefropatija, uklanjanje neželjenog nefropatiju, nephrocalcinosis, intersticijski nefritis, cistične bolesti žlijezde bubrega (nefronoftiz, porozan medularni bolest) , Bartterov sindrom. Jer su svi ovi uvjeti opisan nesposobnošću epitela bubrežne reapsorpcije tubulima natrija je normalno i u uvjetima maksimalne stimulacije hormonska njegovog reapsorpciju.

 Budući da je ukupni sadržaj vode u tijelu usko povezan s volumenom EKG-a, hiponatrijemija treba razmotriti zajedno s statusom tekućine: hipovolemija, normovolemija i hipervolemije.

Glavni uzroci hiponatrijemije

Hyponatremija s hypovolemia (smanjenje u OBO i Na, međutim, razina natrija je smanjena relativno više)

Gubitak izvan mjesta

• Gastrointestinalni: povraćanje, proljev.
• Sequestracija u prostorima:  pankreatitis, peritonitis, opstrukcija tankog crijeva, rabdomioliza, opekotine.

Gubitak bubrega

• Prijam diuretika.
• Nedostatak mineralokortikoida.
• Osmotske diureze (glukoza, urea, manitol).
• Službena stranica.

Hyponatremija s normovolemijom (povećanje u OBO, blizu normalne razine Na)

• Prijam diuretika.
• Nedostatak glukokortikoida.
• Gipotireoz.
• Primarna polidipsia.

Uvjeti koji povećavaju oslobađanje ADH (postoperativni opioidi, bol, emocionalni stres).

Sindrom neadekvatne sekrecije ADH.

Hyponatremija s hipervolemijom (smanjenje ukupnog sadržaja Na u tijelu, relativno veće povećanje u PSB).

Poremećaji bez nadbubrežne žlijezde.

• Ciroza.
• Zatajenje srca.
• Oštećenje bubrega.
• Akutno zatajenje bubrega.
• Kronično zatajenje bubrega.
• Nephrotic syndrome

[6], [7], [8], [9], [10]

Simptomi giponatriemii

Simptomi hiponatrijemije su razvoj neuroloških simptoma (od mučnine, glavobolje, gubitka svijesti do kome i smrti). Ozbiljnost simptoma ovisi o stupnju hiponatrijemije i o stopama rasta. Brzo smanjenje intracelularnog natrija komplicirano je kretanjem vode unutar stanice što može dovesti do  edema mozga. Koncentracija natrija u serumu ispod 110-115 mmol / l predstavlja rizik za život pacijenta i zahtijeva intenzivan tretman.

Glavni simptomi uključuju manifestacije disfunkcije središnjeg živčanog sustava. Međutim, u slučaju kada je hiponatremija popraćena kršenjem ukupnog sadržaja natrija u tijelu, mogu se primijetiti znakovi promjene volumena tekućine. Ozbiljnost simptoma određuje stupanj hiponatremije, brzinu razvoja, uzrok, dob i opće stanje pacijenta. Općenito, starije osobe s kroničnim bolestima razvijaju više simptoma od mlađih bolesnika u inače zdravih pacijenata. Simptomi su teži kod brzog razvoja hiponatrijemije. Simptomi se obično počinju manifestirati s smanjenjem učinkovite osmolalnosti plazme manja od 240 mOsm / kg.

Simptomatika može biti fuzzy i sastoji se uglavnom od promjena u mentalnom statusu, uključujući poremećaj ličnosti, pospanost i oslabljenu svijest. S smanjenjem natrija u plazmi ispod 115 meq / l, može se razviti stupor, prekomjerno neuromuskularno uzbudenje, konvulzije, koma i smrt. Kod žena u premenopauzi s teškim hiponatrijemije mogu razviti ozbiljno naticanje mozga, vjerojatno zbog činjenice da estrogena i progesterona inhibiraju Na / K ATPazu i smanjuju izlučivanje otopljene tvari iz moždanih stanica. Moguće posljedice uključuju srčani udar hipotalamusa i stražnji dio hipofize, kao i ponekad stvaranje hernijačkog moždanog stabla.

[11], [12], [13], [14]

Obrasci

Glavni mehanizam za razvoj hiponatrijemije - gubitak natrija ili poremećaj raspodjele vode - određuje hemodinamičku varijantu hiponatrijemije: hipovolemiju, hipervolemiju ili isovolemiju.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hipovolemičkog hiponatrijemija razvija u bolesnika s gubitkom natrija i vode od strane gastrointestinalnog trakta, bubrega ili zbog krvarenja ili preraspodjelom volumena krvi (s pankreatitisa, opekotina, trauma). Kliničke manifestacije podudaraju se s hipovolemijom (hipotenzija, tahikardija, povećanje stojećeg položaja, smanjenje turgora kože, žeđ, niski venski pritisak). U takvoj situaciji, hiponatremija se razvija kao posljedica višak tekućine nadopunjavanje.

Postoji manjak OBO i ukupnog sadržaja natrija u tijelu, iako je natrij izgubljen znatno više; Nedostatak Na uzrokuje hipovolemiju. Hiponatrijemija se promatra u slučaju gubitka tekućine, koji je izgubio ulaz i sol, kao u upornog povraćanja, proljeva teških odvajanje tekućine u prostoru, kompenziraju prijema čista voda ili intravensku primjenu hipo- rješenja. Značajni gubici EKG-a mogu uzrokovati oslobađanje ADH, što uzrokuje zadržavanje bubrežne vode, što može održati ili pogoršati hiponatremiju. Kada izvanbubrežnim uzrokuje hipovolemije, jer normalno bubrežnih odgovor na gubitak tekućine je retencija natrija, urinarne natrij koncentracija je obično manji od 10 meq / litra.

Bubrežni gubitak tekućine dovodi do hipovolemijskog hiponatrijemijom, može se pratiti nedostatka mineralokortikoidi, diuretik terapija, osmotska diureza, solteryayuschey nefropatije. Poništavanje nefropatije obuhvaća široku skupinu bolesti bubrega s prevladavajućim disfunkcijama bubrežnih tubula. Ova skupina uključuje intersticijalni nefritis, juvenilnu nefroptozu (Fanconijevu bolest), djelomičnu opstrukciju mokraćnog trakta i ponekad i policističnu bolest bubrega. Bubrežni uzroci hipovolemične hiponatrijemije obično se mogu razlikovati od ekstrarenala u zbirci anamneze. Također je moguće razlikovati pacijente s gubitkom u tijeku bubrežne tekućine od bolesnika s gubitkom tekućine izvan zjenice pri visokoj koncentraciji natrija u urinu (> 20 meq / L). Iznimka je u metaboličkoj alkalozi (s teškim povraćanjem), kada se velike količine HCO3 izlučuju u urinu, što zahtijeva izlučivanje Na da održava neutralnost. U metaboličkoj alkalozi, koncentracija CI u mokraći omogućava razlikovanje bubrežnih uzroka izlučivanja tekućine od ekstrarenalnih.

Diuretici također mogu uzrokovati hipovolemičku hiponatriju. Tiazidni diuretici imaju najizraženije djelovanje na ekskretorsku sposobnost bubrega, istodobno povećavajući izlučivanje natrija. Nakon smanjenja volumena ECG-a, ADH se oslobađa, što dovodi do zadržavanja vode i hiponatrijemije. Istodobna hipokalemija dovodi do gibanja Na unutar stanica, potiče oslobađanje ADH, čime se pojačava hiponatremija. Ovaj učinak tiazid diuretika može se pojaviti do 2 tjedna nakon prekida terapije; ali hyponatremija obično nestaje kada se nedostatak K i tekućine kompenzira, a unos vode je ograničen sve dok se lijek ne zaustavi. Vjerojatnije je da će hiponatremija uzrokovana tiazidnim diureticima razviti kod starijih bolesnika, osobito ako postoje abnormalnosti kod izlučivanja vode bubrega. Vrlo rijetko u tih bolesnika u roku od nekoliko tjedana nakon početka uzimanja tiazidni diuretici razviti tešku, po život opasne hiponatrijemiju, uzrokovane prekomjernom natriurezi i povrede kapaciteta razrjeđivanje bubrega. Loop diuretici rijetko uzrokuju razvoj hiponatrijemije.

[15], [16], [17], [18]

Hipervolemijska hiponatremija

Hipervolemijsku hiponatrijem karakterizira povećanje ukupnog sadržaja natrija u tijelu (dakle, volumen EWC) i OBO, s relativno velikim povećanjem u OBO. Razni poremećaji koji uzrokuju pojavu edema, uključujući zatajenje srca i cirozu, dovode do razvoja hipervolemijske hiponatrijemije. Rijetko se javlja hiponatremija s nefrotičkim sindromom, iako se može primijetiti pseudohipronatremija zbog učinka povišenih razina lipida na mjerenje natrija. Uz sve ove uvjete, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi dovodi do oslobađanja ADH i angiotenzina II. Hyponatremija nastaje zbog antidiuretičkog učinka ADH na bubrege i izravnog poremećaja bubrežnog izlučivanja vode angiotenzinom II. Smanjenje GFR i stimulacija žeđi angiotenzinom II potiču razvoj hiponatrijemije. Izlučivanje urina u urinu obično je manja od 10 meq / L, osmolalnost urina je visoka u odnosu na osmolalnost plazme.

Glavni znak hipervolemijske hiponatrijemije je oticanje. U takvim pacijentima protok krvi kroz bubrege je smanjen, GFR je smanjen, povećana je proksimalna reapsorpcija natrija i izlučivanje osmotski slobodne vode je oštro smanjeno. Ova varijanta voda-elektrolitnih poremećaja razvija se s kongestivnim zatajenjem srca i teškim oštećenjem jetre. Smatra se lošim prognostičkim znakom. U nefrotičnom sindromu, hiponatrijemija se rijetko vidi.

Normovolemijska hyponatremija

Kada normovolemic hiponatrijemija ukupan sadržaj natrija u tijelu i volumena ETSZH su u granicama normale, ali je broj PSB povećao. Primarni polydipsia hiponatremija može izazvati samo ako je potrošnja vode prelazi bubrega excretory sposobnosti. Budući da je u normalnom bubrega može izlučiti i do 25 litara urina dnevno, hiponatrijemija zbog polydipsia događa kada prima velike količine vode, ili krši luči kapaciteta bubrega. U osnovi, to stanje je opaženo kod pacijenata kod psihoza ili više umjerenog stupnja polidipsije u svezi s bubrežne insuficijencije. Hiponatrijemija mogu pojaviti zbog prekomjerne tekućine potrošnje bez natrij zadržavanje u prisutnosti Addison-ove bolesti, myxedema, neosmoticheskoy ADH sekrecije (npr stresa, post-operativna stanje, primanje lijekovi kao što su klorpropamid ili tolbutamid, opioida, barbiturata, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Hiponatrijemija postoperativni se zaključiti da se za spajanje neosmoticheskogo i viška ADH otpuštanje hipo- rješenja. Više lijekova (na primjer, ciklofosfamid, NSAIDS, klorpropamid) potencirati učinak endogenog ADH bubrega, dok drugi (npr oksitocin) izravnu ADH nalik učinak na bubrege. Za sve te stanja ne dolazi do nedovoljnog izlučivanja vode.

Sindrom neodgovarajućeg izlučivanja ADH (SNSADG) karakterizira višak ADH otpuštanja. Je određeno u izlučivanju dovoljno koncentrirane na hypoosmolality pozadini plazmi (hiponatrijemije) ne smanjuje ili povećava volumen tekućine, emocionalnog stresa, bol, diuretika ili drugih lijekova koji stimuliraju sekreciju ADH, pri normalnoj srce, jetra, nadbubrežne i štitnjače funkcije. SNSSADG je povezan s velikim brojem različitih kršenja.

Isovolemična hiponatremija razvija se s odgodom u tijelu od 3-5 litara vode, od kojih se 2/3 distribuira u stanice, zbog čega se ne javlja edem. Ova varijanta promatrana je u sindromu nerazmjerne sekrecije ADH, kao i kod kroničnog i akutnog otkazivanja bubrega.

Hyponatremija u AIDS-u

Više od 50% pacijenata hospitalizirano s AIDS-om dijagnosticirano je hiponatremija. Moguće uvođenje faktora uzročnika uključuju Hipotono rješenja, zatajenje bubrega, ADH otpuštanje zbog smanjenja intravaskularnog volumena, korištenje lijekova koji krše bubrega izlučivanje tekućine. Također, u bolesnika koji boluju od AIDS-a u posljednjih nekoliko godina sve više vidio nadbubrežna nedostatnost zbog uništenja nadbubrežne žlijezde infekcije citomegalovirusom, mikobakterijske infekcije, povrede sinteze glukokortikoida i mineralokortikoida ketokonazol. Postoji svibanj biti SSSADG u vezi s istodobnim plućnim infekcijama ili CNS.

Dijagnostika giponatriemii

Dijagnoza hiponatrijemije je određivanje razine serumskih elektrolita. Međutim, razina Na može se umjetno smanjiti ako teška hiperglikemija povećava osmolalnost. Voda prelazi iz ćelija u EWC. Koncentracija natrija u serumu se smanjuje za 1,6 mekv / l za svaku 100 mg / dL (5,55 mmol / L) plazma povišenja glukoze iznad normalne. Ovo stanje se naziva prijenosna hiponatremija, budući da nema promjene u količini OBO ili Na. Pseudohyonatremija s normalnom osmolalnom plazmom može se opaziti u slučaju hiperlipidemije ili pretjerane hiperproteinemije, budući da lipidi i proteini ispunjavaju volumen plazme uzeti za analizu. Nove metode za mjerenje razine elektrolita u plazmi pomoću ionsko selektivnih elektroda su prevladale ovaj problem.

Definicija uzroka hiponatrijemije trebala bi biti složena. Ponekad povijest uključuje određeni razlog (npr, značajan gubitak tekućine iz povraćanje ili proljev, bubrežnih bolesti, pretjeranog unosa tekućine, uzimanje lijekova koji stimuliraju oslobađanje antidiuretskog hormona ili njegov jačajući djelovanje).

Stanje pacijentovog BCC-a, posebice prisutnosti očite promjene volumena, također sugerira određene uzroke. U bolesnika s hipovolomijom, izvor gubitka tekućine obično je očigledan (s kasnijom naknadom za hipotonična rješenja) ili ima lako otkrivajuće stanje (npr. Zatajenje srca, bolesti jetre ili bubrega). U bolesnika s normalnim volumenom tekućine potrebno je više laboratorijskih testova za određivanje uzroka.

Strogost razvoja stanja određuje hitnost liječenja. Nagli izlaz kršenja središnjeg živčanog sustava upućuje na akutni napadaj hiponatrijemije.

Broj laboratorijskih testova treba uključivati određivanje osmolalnosti i elektrolita krvi i urina. Pacijenti s normovolomom također trebaju odrediti funkciju štitnjače i nadbubrežnih žlijezda. Hypoosmolality bolesnika normovolemia uzrokuju izlučivanje velike količine razrijeđenog urina (npr osmolalnosti <100 mmol / kg i gustoću od <1.003). Niske razine natrija i osmolalnosti seruma, te zbog iznimno visoke razine urina osmolalnost (120-150 mmol / L) u odnosu na nisku seruma osmolalnosti ukazuju povećanje ili smanjenje u tekućem volumena proizvodnje ili neodgovarajuće ADH sindrom (SNSADG). Smanjenje i povećanje volumena tekućine se klinički razlikuje. Ako ti statusi nisu potvrđeni, pretpostavlja se da je SNSADG. U bolesnika s SSSADG-om obično postoji normovolemia ili blaga hipervolemia. Razine dušika ureje i kreatinina u krvi obično su unutar normalnih granica, a razine u mokraćnoj kiselini u serumu se često smanjuju. Razina natrija u mokraći je obično više od 30 mmol / 1, frakcijska ekskrecija natrija je veća od 1%.

U bolesnika s smanjenjem volumena tekućine s normalnom funkcijom bubrega natrij reapsorpcija rezultira razinom natrija u urinu manjoj od 20 mmol / l. Razina natrija u urinu veća od 20 mmol / l u bolesnika s hipovolomijom ukazuje na nedostatak mineralokortikoida ili osamljene nefropatije. Hiperkalemija ukazuje na nedostatnost nadbubrežne žlijezde.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Liječenje giponatriemii

Uspješno liječenje hiponatrijemije ovisi o preliminarnoj procjeni hemodinamičke varijante elektrolitskog poremećaja.

Kada se detektira hipovolemična hiponatremija, liječenje je usmjereno na obnavljanje nedostatka fluida. Unesite 0.9% -tnu otopinu natrijevog klorida s izračunatom stopom do nestanka simptoma hipovolemije. Ako je prekomjerna i produljena upotreba diuretskih lijekova uzrok hipovolemije, osim obnavljanja volumena tekućine, daje se 30 do 40 mmol / L kalija.

Kada se provodi hyponatremija s normalnim liječenjem bcc, ovisno o uzroku koji je prouzročio povredu natrij balansa. U bolestima bubrega koji dovode do gubitka natrija, trebali biste povećati količinu primijenjene natrija. U slučaju korištenja velikih doza diuretika, korigira se i razina natrija i kalija. Ako se pojavi hyponatremija kao posljedica upotrebe velikih količina hypoosmolarne tekućine, potrebno je ograničiti primjenu vode i ispraviti sadržaj natrija.

Uz hyponatremiju s hiperhidriranjem, unos vode se smanjuje na 500 ml / dan, potiče njegovo uklanjanje petlja, ali ne tiazid diuretici; kada je zatajenje srca propisano ACE inhibitorima, može postojati potreba za upotrebom peritonealne dijalize i hemodijalize. Liječenje hiponatrijemije s ozbiljnim kliničkim simptomima treba postupno i vrlo pažljivo, jer brzo davanje natrija može uzrokovati opasne neurološke poremećaje. Prva faza liječenja je povećanje sadržaja natrija u krvnom serumu na 125-130 mmol / l uz upotrebu hipertoničnih (3-5%) otopina natrij klorida; u drugoj fazi, natrijevu razinu se polako prilagođava izotoničnim otopinama.

Brza korekcija čak i blage hiponatrijemije povezana je s rizikom neuroloških komplikacija. Ispravljanje razine natrija ne smije biti brže od 0,5 meq / (lxh). Povećanje razine natrija ne smije prelaziti 10 meq / l tijekom prvih 24 sata. Paralelno, treba uzeti uzrok hyponatremije.

Blaga hiponatremija

Kod blage asimptomatske hiponatrijemije (tj. Razine natrija u plazmi> 120 meq / L) potrebno je spriječiti njegovo napredovanje. Uz hiponatremiju uzrokovanu uzimanjem diuretika, može postojati dovoljno uklanjanja diuretika; Neki pacijenti moraju davanje natrij ili K. Slične, ako hiponatrijemija uzrokovana nedvoljnim svjetla parenteralnu primjenu tekućina iz pacijenta s oštećenjem izlučivanja vode može biti dovoljno prestanak hipo- rješenja.

U prisustvu hipovolemije, ako funkcija nadbubrežnih žlijezda nije uznemirena, uvođenje 0,9% slane otopine obično ispravlja hiponatrijemiju i hipovolemiju. Ako je razina Na u plazmi manja od 120 meq / l, ne može se izvršiti potpuna korekcija zbog obnavljanja intravaskularnog volumena; može biti potrebno ograničiti unos osmotski slobodne vode na 500-1000 ml dnevno.

U bolesnika s preopterećenja tekućine, u kojem hiponatrijemija povezane s bubrežno zadržavanje Na (npr zatajenje srca, ciroza, nefrotski sindrom), često se učinkovito ograničiti tekućine prima terapiju u kombinaciji s uzrok. U pacijenata sa zatajivanjem srca, korekcija refrakterne hiponatrijemije može se postići kombinacijom ACE inhibitora s diuretikom petlje. Ako hiponatrijemija ne reagira na fluid restrikcijskim prijem mogu se koristiti visoke doze diuretika petlje, ponekad u kombinaciji s intravenoznim davanjem 0,9% fiziološke otopine. Potrebno je nadoknaditi K i druge elektrolite, izgubljene s urinom. Ako teška hiponatrijemija ne korigira i diuretici za kontrolu količine mogu biti potrebne ETSZH prekidima ili kontinuirano hemofiltration, a korekcija hiponatrijemija vrši se intravenoznom injekcijom 0,9% fiziološke otopine.

S normovolemijom, liječenje ima za cilj ispraviti uzrok (npr. Hipotireoza, adrenalna insuficijencija, diuretik). U prisustvu SNSSADG potrebno je strogo ograničenje tekućine (na primjer 250-500 ml dnevno). Dodatno, kombinacija diuretika petlje s intravenoznom primjenom 0,9% fiziološke otopine, kao s hipervolemijskom hiponatrijemijom, je moguća. Dugotrajna korekcija ovisi o uspjehu liječenja temeljnog uzroka. U slučaju neizlječivog uzroku (kao što je metastatski rak pluća) i nemogućnosti da ozbiljno ograničava tekućine u pacijenta može koristiti demeklociklin (300-600 mg svakih 12 sati); Međutim, upotreba demeklcikina može izazvati akutno zatajenje bubrega, što je obično reverzibilno nakon prekida lijeka. U studijama selektivni antagonisti receptora vazopresina učinkovito uzrokuju diurezu bez značajnih gubitaka elektrolita u urinu, koji se u budućnosti mogu koristiti za liječenje otporne hiponatrezije.

Ozbiljna hiponatrijemija

Ozbiljna hiponatremija (razina natrija u plazmi <109 meq / L, učinkovita osmolalnost> 238 mOsm / kg) u asimptomatskim pacijentima može se ispraviti strogim ograničavanjem unosa tekućine. Liječenje je više kontroverzno u prisutnosti neuroloških simptoma (na primjer, zbunjenost, pospanost, konvulzije, koma). Kontroverzne točke su brzina i stupanj korekcije hiponatrijemije. Mnogi stručnjaci preporučuju povećanje razine natrija u plazmi ne više od 1 meq / (lh), ali u bolesnika s konvulzijama preporučuje se brzina do 2 meq / (lh) tijekom prvih 2-3 sata. Općenito, povećanje razine Na ne smije prelaziti 10 meq / l tijekom prvog dana. Intenzivnije korekcije povećavaju vjerojatnost demijelinizacije vlakana središnjeg živčanog sustava.

Može se koristiti hipertonska otopina (3%), ali u uvjetima čestih (svaka 4 sata) određivanja razine elektrolita. U bolesnika s konvulzijama ili u komi, <100 ml / h tijekom 4-6 sati može se primijeniti u količini dovoljnoj za povećanje razine seruma na razini 4-6 meq / l. Ova se količina može izračunati prema sljedećoj formuli:

(Željena promjena na razini nivoa) / OBO, gdje je OBO = 0,6 tjelesne težine u kg u muškaraca ili 0,5 tjelesne težine u kg u žena.
 
Na primjer, količina Na potrebna za podizanje razine natrija od 106 do 112 u čovjeku težine 70 kg izračunava se na sljedeći način:

(112 mekv / L 106 meq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Budući da je 513 meq Na / l sadržano u hipertonskoj otopini, potrebno je približno 0,5 litara hipertonske otopine da se poveća razina natrija od 106 do 112 meq / L. Moguće su promjene, u vezi s kojima je potrebno pratiti razinu natrija u plazmi od prvih 2-3 sata od početka terapije. U bolesnika s napadajima, u komi, kršeći mentalnom stanju zahtijeva dodatno liječenje koje može uključivati mehaničku ventilaciju i benzodiazepinima (npr lorazepam 1-2 mg intravenozno svakih 5-10 minuta koliko je potrebno) i konvulzije.

Sindrom osmotskog demijelinacije

Sindrom osmotskog demijelinacije (koji se ranije nazivaju središnja mijelinoliza mosta) može se razviti prebrzim korekcijom hiponatrijemije. Demijelinacija može utjecati na most i druga područja mozga. Poraz je češći kod bolesnika s alkoholizmom, s malnutriranjem ili drugim kroničnim bolestima. U roku od nekoliko dana ili tjedana mogu se razviti periferna paraliza, poremećaji artikulacije i disfagija. Šteta se može širiti u smjeru leđnoj uključuje osjetilne putove i dovesti do razvoja psevdokomy ( „okoliša” sindrom u kojem je pacijent zbog općeg motora paralize, može napraviti samo oči pokret). Često je oštećenje trajno. Ako se naknada natrij razina prebrzo događa (npr.> 14 mmol / l / 8 sati) i početi razvijati neurološke simptome mora se spriječilo daljnje povećanje razine natrija u plazmi davanjem hipertonične rješenja prestanka. U takvim slučajevima, hiponatremija, inducirana uvođenjem hipotoničnih otopina, može oslabiti moguću trajnu neurološku leziju.