Uzroci i patogeneza refluksa vesikouretera

Mokraćni mjehur-ureterni refluks izaziva raznolikost.

Glavni uzrok refluksa vesikouretera primarnog oblika je kongenitalna malformacija ureteralnog otvora:

• uporni zijevanje usta ("lijevak" oblik konfuzije uretera); 
• mjesto usta uretera izvan Lieto trokuta (distopija ureterskog otvora);
• kratki submukozni tunel intravezikalnog uretera; 
• udvostručenje uretera; 
• paraurectal divertikulum.

Glavni uzroci refluksa vesikouretera sekundarnog oblika:

• organski IVO (stezanje ventila ili uretre, skleroza vrata mokraćnog mjehura, stenoza vanjskog otvaranja uretre);
• disfunkcija mokraćnog mjehura (GMS, disorganizacija sfinktera detruzora);
• upala na području Ljeto trokuta i ureteralnog otvora (s cistitisom); 
• bora mokraćnog mjehura ("mikrocisti"); 
• iatrogenic štete od trokuta područja i polijevanje uretre otvor (operacije s detruzora glatkog mišića seciranje ili djelovanjem ušća mokraćovoda. Ureterotsistoanastomoz, bougienage uretre otvora, rez ureteroceles i dr).

Nemoguće je razumjeti uzroke refluksa vesikouretera bez prikazivanja normalne strukture anastomoze vesikouretera. Anatomski zatvaranje funkcija vesicoureteral anastomoze postiže omjer intravezikalnog mokraćovoda duljine i širine (5: 1), kosu prolaz mokraćovoda preko zida mokraćnog mjehura. Dugački submukozni tunel je pasivni element ureterovezic ventila. Aktivni element mehanizma ventila predstavlja mišićno-koštani aparat uretera i Lieto trokut, koji, kada je detruzor sklopljen, zatvara usta.

Uzroci nefiziološkog protoka urina uključuju patološke uvjete koji dovode do poremećaja mehanizma zatvaranja vesicoureteralne anastomoze i visokog intravezikalnog tlaka fluida (urina). Prva može uključivati kongenitalne malformacije anastomoze vesikouretera i upalni proces na površini dubokog ili dubokog trokuta mokraćnog mjehura ( cistitis ). Kršenje funkcije detruzora ili direktno anastomoza vesikouretera.

Anomalije anastomoze vesikouretera često su posljedica pogrešnog razvoja ureternog rasta vukova kanala u 5. Tjednu embriogeneze. Vrste anomalija anastomoze vesikouretera:

• široki, stalno otvoreni oblik ureterskih usta:
• mjesto ureterskog otvora izvan zoni mokraćnog trokuta (lateroposition):
• potpunu odsutnost ili skraćivanje submukoznog tunela anastomoze vesikouretera:
• kršenje morfološke normalne strukture vesicoureteralne anastomoze (displazija).

Gubitak funkcije zatvaranja vesicoureteralne anastomoze javlja se u upali zida mokraćnog mjehura ili zoni anastomoze vesikouretera. Najčešće sekundarni vesikoureteralni refluks je posljedica (komplikacija) buloznog (granularnog) ili fibrinog oblika cistitisa. Infekcija mokraćnog sustava javlja se u 1-2% dječaka i 5% djevojčica. Češće su urinarni načini kolonizirani uvjetno patogenim (intestinalnim) florom, među kojima glavno mjesto zauzima E. Coli (40-70%).

Prema E. Tanagho (2000). Mehanizam sekundarne vesicoureteral refluksa akutnog cistitisa sastoji od slijedećih patogenetskih veza: oticanje trokuta mjehura i intramuralnih dijela uretera krši funkcija ventila vesicoureteral anastomoza. Prekomjerno povećanje intravesijskog tlaka tijekom uriniranja također doprinosi refluksu i povećava rizik od pijelonefritisa.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Temelju vlastitih opažanja s obzirom na pojavu sekundarnih vesicoureteral refluksa u kroničnog cistitisa kao posljedica postupnog širenja upalnog procesa u dubljim slojevima mjehura s „pucanja uređaja antireflux vesicoureteral anastomoze” i naknadnim sklerotičan i atrofičkih promjena unutar škole mokraćovoda. S druge strane, dugo razdoblje kronične upale u vratu stenoza mjehura često dovodi do prekida uretre i Urodinamika, koja također dovodi do pojave sekundarnog vesicoureteral refluksa.

Normalno, anastomoza vesikouretera može podnijeti intravezikalni tlak tekućine u 60-80 cm vode. Čl. Visoki hidrostatski tlak je posljedica IVO ili funkcionalnih poremećaja mokraćnog mjehura. VOBI ventili razvija na stražnjem dijelu uretre u muškaraca, kongenitalna skleroze šeici mjehura (Marion bolest), stenoza vanjskog otvora uretre kod djevojčica, cicatricial fimoze.

Poremećaj neurogenog mjehura javlja se u 20% djece u dobi od 4-7 godina. Do 14 godina, broj ljudi koji pate od disfunkcije neurogenog mjehura je smanjen na 2%. Poremećaj neurogenog mjehura manifestira se kao iritativna ili opstruktivna simptomatologija. Glavni oblici disfunkcije neurogenog mjehura: hiperaktivnost mokraćnog mjehura , hipotenzija detruzora i disynergija sfinktera detruzora. U tim uvjetima, vesikoureteralni refluks također se smatra sekundarnim i posljedica je povećanog tlaka tekućine u mokraćnom mjehuru. Hiperaktivnost mjehura je karakterizirana oštrim skokovima u intravezičkom pritisku i oštećenoj memorijskoj funkciji mokraćnog mjehura. Detruzora hipotenzije je karakterizirana smanjenjem osjetljivosti zida mokraćnog mjehura, njegovog preljeva i povećanjem tlaka urina u njegovom lumenu iznad kritičnih veličina. Detruzora-sfinkter disinergiju je kršenje sinkronog rada detruzora i sfinktera sustava, što dovodi do funkcionalnog VOBI na miktsii.

S dobi, postoji tendencija smanjenja učestalosti primara i povećanja učestalosti sekundarnog vesikoureteralnog refluksa. U ovom slučaju, regresijska učestalost primarnog vesikoureteralnog refluksa obrnuto je povezana s stupnjem refluksa vesikouretera. U I-II stupnju refluksa vesikouretera regresija je zabilježena u 80%. I III - samo u 40% slučajeva. Objašnjenje toga daje teoriju "PTC sazrijevanja", koja je kasnije pronašla potporu. Bit teorije je to. Da s razvojem djeteta postoji fiziološka transformacija PMS-a: produljenje intravezikalnog odjeljka uretera, njegov promjer smanjuje s obzirom na duljinu i kut mjehura

Prema S.N. Zorkna (2005). Više od 25% pacijenata s ranim oblicima vesicoureteral refluksa (stupanj I i II), pate od kroničnim pijelonefritisom, a s povećanjem stupnja vesicoureteral refluksa, frekvencija pijelonefritis povećava progresivno iznosio 100% na IV i V mjeri.

U novijoj literaturi, pojam „kronični pijelonefritis”, smatra se jednim od komplikacija vesicoureteral refluksa, pod utjecajem novih čimbenika sve više zamjenjuje pojam reflyuksogennaya nefropatije (refluks nefropatije). Autori objašnjavaju ime promijeniti promjenu u razumijevanju patogeneze bubrežnih morfoloških i funkcionalnih promjena u bolesnika s vesicoureteral refluksa. U svojim radovima, te su znanstvenici tvrde da je razvoj upalnih, displazije i fibroznih lezija bubrežnog parenhima na bolesnika s vesicoureteral refluksu nije komplikacija povezanih s izlaganjem infekcije u bubrežnog parenhima, kao obveznu komponentu ovog patološkog stanja karakterizirana regurgitacije urina iz mjehura.

Prisutnost sklerotičan promjena u parenhimu bubrega događa u 60-70% bolesnika s vesicoureteral refluksa, uz opaža najveći rizik od stvaranja ožiljaka bubrega u prvoj godini života, i 40%. Kod novorođenčadi, dijagnoza je bubrežnog zatajenja u 20-40% slučajeva razvoja refluksa vesikouretera, što ukazuje na njezinu prenatalnu patogenezu. So. Rolleston i sur. (1970) utvrdili su da 42% dojenčadi s teškim vesikoureteralnim refluksa već ima znakove nefroskleroze u vrijeme početnog ispitivanja.

Prema Europskoj udruzi urologa u 2006., refluks-nefropatija je najčešći uzrok arterijske hipertenzije djetinjstva. Anamnestičke studije su pokazale da 10-20% djece s refluksom-nefropatijom razvija arterijsku hipertenziju ili terminalni zatajenje bubrega. Vodeće osobe vode Ahmeda. Prema njegovim riječima, kao posljedica bubrežnog ožiljka s infekcijom mokraćnog sustava, 10% razvija terminalno kronično zatajenje bubrega, a 23% ima nefrogenetsku hipertenziju.

Refluksa mokraćnog mjehura i uretera uzrokuje akutni pijelonefritis kod djece. Dakle, više od 25 godina je kod 25-40% djece s akutnim pijelonefritisom registrirano vesikoureteralni refluks.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]