Akutni virusni hepatitis: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Akutni virusni hepatitis je difuzna upala jetre uzrokovana specifičnim hepatotropnim virusima karakteriziranim različitim putovima prijenosa i epidemiologijom. Nespecifično prodromalno razdoblje virusne infekcije prati anoreksija, mučnina, često vrućica i bol u gornjem desnom kvadrantu trbuha. Žutica se često razvija, obično nakon što drugi simptomi počnu nestajati. U većini slučajeva infekcija spontano prolazi, ali ponekad napreduje u kronični hepatitis. Rijetko, akutni virusni hepatitis napreduje u akutno zatajenje jetre (fulminantni hepatitis). Higijena može spriječiti infekciju akutnim virusnim hepatitisom. Ovisno o specifičnosti virusa, profilaksa prije i poslije bolesti može se provoditi cijepljenjem ili primjenom serumskih globulina. Liječenje akutnog virusnog hepatitisa obično je simptomatsko.

Akutni virusni hepatitis je raširena i važna bolest u svijetu, s različitim etiologijama; svaka vrsta hepatitisa ima svoje kliničke, biokemijske i morfološke značajke. Infekcije jetre uzrokovane drugim virusima (npr. Epstein-Barr virusom, virusom žute groznice, citomegalovirusom) uopće se ne nazivaju akutnim virusnim hepatitisom.

[ 1 ]

Što uzrokuje akutni virusni hepatitis?

Najmanje pet specifičnih virusa uzrokuje akutni virusni hepatitis. Drugi, nepoznati virusi također mogu uzrokovati akutni virusni hepatitis.

Određene bolesti ili patogeni koji uzrokuju upalu jetre

Bolesti ili patogeni	Manifestacije
Virusi
Citomegalovirus	U novorođenčadi: hepatomegalija, žutica, kongenitalni defekti. U odraslih: bolest slična mononukleozi s hepatitisom; moguće nakon transfuzije krvi.
Epstein-Barrova bolest	Infektivna mononukleoza. Klinički hepatitis sa žuticom u 5-10%; subkliničko oštećenje jetre u 90-95%. Akutni hepatitis u mladih (važno)
Žuta groznica	Žutica s općom intoksikacijom, krvarenjem. Nekroza jetre s blagom upalnom reakcijom.
Ostalo	Rijetko hepatitis uzrokovan virusima herpes simplexa, ECHO-a, Coxsackieja, ospica, rubeole ili vodenih kozica
Bakterije
Aktinomikoza	Granulomatozna reakcija jetre s progresivnim nekrotičnim apscesima
Piogeni apsces	Teška infektivna komplikacija portalne piemije i kolangitisa; također moguć hematogeni put ili izravno širenje. Različiti mikroorganizmi, posebno gram-negativne i anaerobne bakterije. Bolest i intoksikacija, samo umjerena disfunkcija jetre. Razlikovati od amebijaze
Tuberkuloza	Jetra je često zahvaćena. Granulomatozna infiltracija. Obično subklinička; rijetko žutica. Nesrazmjerno povišena alkalna fosfataza
Ostalo	Manji fokalni hepatitis kod različitih sistemskih infekcija (često, obično subklinički)
Gljive
Histoplazmoza (Darlingova bolest)	Granulomi u jetri i slezeni (obično subklinički), s naknadnom kalcifikacijom
Ostalo	Granulomatozna infiltracija kod kriptokokoze, kokcidioidomikoze, blastomikoze i drugih
Protozoa
Amebijaza	Ima važno epidemiološko značenje, često bez izraženog poremećaja crijeva. Obično jedan veliki apsces s otapanjem. Povećana, bolna jetra s umjerenom disfunkcijom. Razlikovati od piogenog apscesa.
Malarija	Hepatosplenomegalija u endemskim područjima (glavni uzrok). Žutica odsutna ili blaga osim ako nije izražena hemoliza.
Toksoplazmoza	Transplacentalna infekcija. U novorođenčadi: žutica, oštećenje središnjeg živčanog sustava i druge sistemske manifestacije.
Visceralna lišmanijaza	Infiltracija retikuloendotelnog sustava parazitom. Hepatosplenomegalija
Helminti
Askarijaza	Biliarna opstrukcija odraslim jedinkama, granulomi u parenhimu uzrokovani ličinkama
Klonorhijaza	Invazija bilijarnog trakta; kolangitis, kamenci, kolangiokarcinom
Ehinokokoza	Jedna ili više hidatidnih cista, obično s kalcifikacijom na periferiji. Često asimptomatske; funkcija jetre je očuvana. Može se zakomplicirati rupturom u peritonealnu šupljinu ili žučne putove.
Fasciolijaza	Akutno: ukazuje na hepatomegaliju, vrućicu, eozinofiliju. Kronično: bilijarna fibroza, kolangitis
Šistosomijaza	Periportalna granulomatozna reakcija na jaja s progresivnom hepatosplenomegalijom, pipestem fibrozom (Simmersova fibroza), portalnom hipertenzijom, ezofagealnim variksima. Hepatocelularna funkcija je očuvana; nije prava ciroza jetre.
Toksokarijaza	Sindrom visceralne migracije ličinki. Hepatosplenomegalija s granulomima, eozinofilija
Spirohete
Leptospiroza	Akutna vrućica, prostracija, žutica, krvarenje, zatajenje bubrega. Nekroza jetre (često umjerena unatoč teškoj žutici)
Sifilis	Kongenitalna: neonatalna hepatosplenomegalija, fibroza. Stečena: varijabilni tijek hepatitisa u sekundarnom stadiju, gume s neravnomjernim ožiljcima u tercijarnom stadiju.
Povratna groznica	Borelioza. Opći simptomi, hepatomegalija, ponekad žutica
Nepoznato
Idiopatski granulomatozni hepatitis	Aktivna kronična granulomatozna upala nepoznate etiologije (potipusarkoidoza). Opći simptomi (mogu dominirati), vrućica, malaksalost
Sarkoidoza	Granulomatozna infiltracija (opći znakovi, obično subklinički); rijetko žutica. Ponekad progresivna upala s fibrozom, portalna hipertenzija
Ulcerozni kolitis, Crohnova bolest	Povezano s bolestima jetre, posebno ulceroznim kolitisom. Uključuje periportalnu upalu (perikolangitis), sklerozirajući kolangitis, kolangiokarcinom, autoimuni hepatitis. Mala korelacija s aktivnošću crijevnih procesa ili liječenjem.

Virusni hepatitis A (HAV)

Virus hepatitisa A je jednolančani RNA pikornavirus. HAV infekcija je najčešći uzrok akutnog virusnog hepatitisa, posebno kod djece i adolescenata. U nekim zemljama više od 75% odraslih izloženo je HAV-u, prvenstveno fekalno-oralnim putem prijenosa, pa se ova vrsta hepatitisa javlja u područjima s lošom higijenom. Prijenos vodom i hranom te epidemije najčešći su u nerazvijenim zemljama. Povremeno, izvor infekcije mogu biti jestive zaražene sirove školjke. Javljaju se i sporadični slučajevi, obično kao posljedica kontakta s čovjeka na čovjeka. Virus se izlučuje iz tijela stolicom prije nego što se razviju simptomi akutnog virusnog hepatitisa A, a taj proces obično završava nekoliko dana nakon pojave simptoma; stoga, do trenutka kada se hepatitis klinički manifestira, virus više nije zarazan. Kronično nošenje HAV-a nije opisano; hepatitis ne postaje kroničan i ne napreduje u cirozu.

Virusni hepatitis B (HBV)

Virus hepatitisa B je složen i najbolje okarakteriziran virus hepatitisa. Zarazna čestica sastoji se od virusne jezgre i vanjske površinske membrane. Jezgra sadrži kružnu dvostruku spiralu DNA i DNA polimeraze, a replikacija se događa u jezgri zaraženog hepatocita. Površinska membrana se formira u citoplazmi, iz nepoznatih razloga u velikom višku.

HBV je drugi najčešći uzrok akutnog virusnog hepatitisa. Nedijagnosticirane infekcije su česte, ali mnogo rjeđe od HAV infekcija. Infekcija virusom hepatitisa B najčešće se prenosi parenteralno, obično putem kontaminirane krvi ili krvnih pripravaka. Rutinsko testiranje krvi darivatelja na hepatitis B (HBsAg) praktički je eliminiralo prijenos transfuzijom krvi, ali dijeljenje igala tijekom upotrebe droga i dalje predstavlja rizik. Rizik od HBV infekcije povećan je među pacijentima na hemodijaliznim i onkološkim odjelima te među bolničkim osobljem koje dolazi u kontakt s krvlju. Neparenteralni prijenos događa se spolnim kontaktom (heteroseksualnim i homoseksualnim) i u zatvorenim okruženjima poput psihijatrijskih bolnica i zatvora, ali infektivnost ovog virusa je mnogo niža od infektivnosti HAV-a, a put prijenosa često je nepoznat. Uloga uboda insekata u prijenosu nije jasna. U mnogim slučajevima akutni hepatitis B javlja se sporadično iz nepoznatog izvora.

Iz nepoznatih razloga, HBV se ponekad prvenstveno povezuje s određenim ekstrahepatičnim manifestacijama, uključujući poliarteritis nodosa i druge bolesti vezivnog tkiva, membranozni glomerulonefritis i idiopatsku miješanu krioglobulinemiju. Patogena uloga HBV-a u tim bolestima nije jasna, ali sugerirani su autoimuni mehanizmi.

Kronični nositelji HBV-a predstavljaju svjetski rezervoar infekcije. Prevalencija uvelike varira i ovisi o nizu čimbenika, uključujući geografska područja (npr. manje od 0,5% u Sjevernoj Americi i sjevernoj Europi, više od 10% u nekim regijama Dalekog istoka). Izravan prijenos virusa s majke na dijete je uobičajen.

Virusni hepatitis C (HCV)

Virus hepatitisa C (HCV) je jednolančani RNA virus koji pripada porodici flavivirusa. Postoji šest glavnih podtipova HCV-a koji se razlikuju po aminokiselinskoj sekvenci (genotipovima); ti podtipovi variraju ovisno o geografskoj lokaciji, virulenciji i odgovoru na terapiju. HCV također može s vremenom promijeniti svoju aminokiselinsku strukturu unutar zaraženog pacijenta (kvazivrsta).

Infekcija se obično prenosi krvlju, prvenstveno dijeljenjem intravenskih igala među korisnicima droga, ali i tetoviranjem i piercingom tijela. Prijenos spolnim kontaktom i izravnim prijenosom s majke na dijete relativno su rijetki. Prijenos transfuzijom krvi postao je vrlo rijedak od uvođenja probira krvi darivatelja. Neki sporadični slučajevi javljaju se kod pacijenata bez očitih čimbenika rizika. Prevalencija HCV-a varira ovisno o geografiji i drugim čimbenicima rizika.

Infekcija virusom hepatitisa C ponekad je povezana sa specifičnim sistemskim bolestima, uključujući idiopatsku miješanu krioglobulinemiju, porfiriju cutanea tarda (otprilike 60-80% pacijenata s porfirijom ima HCV, ali samo neki pacijenti s virusom hepatitisa C razviju porfiriju) i glomerulonefritis; mehanizmi nisu jasni. Osim toga, infekcija virusom hepatitisa C nalazi se u 20% pacijenata s alkoholnom bolešću jetre. Razlozi za ovu visoku povezanost nisu jasni, budući da su zlouporaba droga i alkoholizam prisutni samo povremeno. Kod tih pacijenata virus hepatitisa C i alkohol djeluju sinergistički, povećavajući oštećenje jetre.

Virus hepatitisa D (HDV)

Virus hepatitisa D, ili delta faktor, je defektni RNA virus koji se može replicirati samo u prisutnosti HBV-a. Rijetko se javlja kao koinfekcija s akutnim hepatitisom B ili kao superinfekcija kod kroničnog hepatitisa B. Zahvaćeni hepatocit sadrži delta čestice obložene HBsAg-om. Prevalencija HDV-a uvelike varira ovisno o geografskoj regiji, s lokaliziranim endemskim žarištima koja postoje u nekim zemljama. Intravenski korisnici droga relativno su visokorizična skupina, ali za razliku od HBV-a, HDV nije raširen među homoseksualcima.

Virusni hepatitis E (HEV)

Virusni hepatitis E je virus koji sadrži RNA i prenosi se enteralno. Izbijanja akutnog hepatitisa E zabilježena su u Kini, Indiji, Meksiku, Pakistanu, Peruu, Rusiji, središnjoj i sjevernoj Africi, a uzrokovana su ulaskom virusa u vodu s kanalizacijom. Ove epidemije imaju epidemiološke značajke slične epidemijama HAV-a. Također su uočeni sporadični slučajevi. Nisu zabilježene epidemije u Sjedinjenim Državama ili zapadnoj Europi. Poput hepatitisa A, HEV ne uzrokuje kronični hepatitis ili cirozu jetre; kronično noseća infekcija je odsutna.

Simptomi akutnog virusnog hepatitisa

Akutna infekcija ima predvidljive faze razvoja. Akutni virusni hepatitis započinje inkubacijskim razdobljem tijekom kojeg se virus asimptomatski razmnožava i širi. Prodromalna, ili preikterična, faza ima nespecifične simptome akutnog virusnog hepatitisa, poput teške anoreksije, malaksalosti, mučnine i povraćanja, često vrućice i boli u gornjem desnom kvadrantu trbuha, ponekad urtikarije i artralgije, posebno kod HBV infekcije. Nakon 3-10 dana, urin potamni, javlja se žutica (ikterična faza). Opći simptomi akutnog virusnog hepatitisa često se povlače, dobrobit pacijenta se poboljšava unatoč progresivnoj žutici. Tijekom ikterične faze, jetra je obično povećana i bolna, ali rub jetre ostaje mekan i gladak. Umjerena splenomegalija opaža se kod 15-20% pacijenata. Žutica obično doseže vrhunac između prvog i drugog tjedna, a zatim nestaje unutar 2 do 4 tjedna (faza oporavka). Apetit se vraća nakon prvog tjedna. Akutni virusni hepatitis obično spontano prolazi nakon 4 do 8 tjedana.

Ponekad se akutni virusni hepatitis javlja kao bolest slična gripi bez žutice, što je jedina manifestacija infekcije. To je češće od hepatitisa sa žuticom kod HCV infekcije i kod djece s HAV infekcijom.

Neki pacijenti mogu iskusiti rekurentni hepatitis, karakteriziran ponovnim pojavljivanjem simptoma tijekom faze oporavka. Manifestacije kolestaze mogu se razviti tijekom ikterične faze (kolestatski hepatitis), ali se obično povlače. U slučaju perzistentnog hepatitisa, unatoč općoj regresiji upale, žutica može dugo trajati, što dovodi do povećanja razine alkalne fosfataze i pojave svrbeža kože.

HAV često ne uzrokuje žuticu i nema simptoma. Gotovo uvijek prolazi nakon akutne infekcije, iako se može pojaviti rani recidiv.

HBV uzrokuje širok spektar bolesti jetre, od subkliničkog nosilaštva do teškog ili fulminantnog akutnog hepatitisa, posebno kod starijih osoba, kod kojih smrtnost može doseći 10-15%. Kronična HBV infekcija može na kraju napredovati do hepatocelularnog karcinoma, čak i bez prethodne ciroze.

Infekcija virusom hepatitisa C može biti asimptomatska tijekom akutne faze infekcije. Težina često fluktuira, s egzacerbacijama hepatitisa i fluktuirajućim porastom razina aminotransferaza tijekom godina ili čak desetljeća. HCV ima najveći rizik od progresije u kroničnost (otprilike 75%). Kronični hepatitis je obično asimptomatski ili ima malo ili nimalo simptoma, ali uvijek napreduje do ciroze kod 20-30% pacijenata; ciroza se često manifestira tek nakon desetljeća. Hepatocelularni karcinom može biti posljedica ciroze izazvane HCV-om i vrlo je rijedak kao posljedica kronične infekcije bez ciroze (za razliku od HBV infekcije).

Akutna HDV infekcija obično se javlja kao neuobičajeno teška akutna HBV infekcija (koinfekcija), kao pogoršanje kroničnog HBV nosioštva (superinfekcija) ili kao relativno agresivna kronična HBV infekcija.

HEV može biti ozbiljan, posebno kod trudnica.

Dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa

U prodromalnom razdoblju akutni virusni hepatitis nalikuje raznim nespecifičnim virusnim bolestima, zbog čega je dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa teška. Kod pacijenata bez žutice i u slučaju sumnje na hepatitis uz prisutnost faktora rizika, prvo se pregledavaju nespecifični funkcionalni testovi jetre, uključujući aminotransferaze, bilirubin i alkalnu fosfatazu. Obično se sumnja na akutni hepatitis javlja tek u ikteričnom razdoblju. Stoga je potrebna diferencijalna dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa od drugih bolesti koje uzrokuju žuticu.

U pravilu, akutni virusni hepatitis se razlikuje od drugih uzroka žutice porastom AST-a i ALT-a (obično > 400 IU/L). Razina ALT-a je obično viša od razine AST-a, ali gotovo da nema apsolutne korelacije između razine enzima i težine kliničkog tijeka. Razina enzima raste rano u prodromalnoj fazi, vrhunac porasta prethodi maksimalnoj manifestaciji žutice, a smanjenje se događa polako tijekom razdoblja oporavka. Bilirubin u mokraći obično prethodi žutici. Hiperbilirubinemija kod akutnog virusnog hepatitisa može biti izražena u različitim stupnjevima, određivanje frakcija bilirubina nema kliničku vrijednost. Alkalna fosfataza je obično umjereno povišena; njezin značajan porast može ukazivati na ekstrahepatičnu kolestazu i zahtijeva instrumentalni pregled (npr. ultrazvuk). Biopsija jetre općenito nije potrebna osim ako je dijagnoza upitna. Ako rezultati laboratorijskih pretraga sugeriraju akutni hepatitis, posebno ako su ALT i AST > 1000 IU/L, testira se INR. Manifestacija portosistemske encefalopatije, hemoragijske dijateze i produljenje INR-a ukazuju na fulminantni hepatitis.

Ako se sumnja na akutni virusni hepatitis, potrebno je provjeriti njegovu etiologiju. Uzimanje anamneze može biti jedini način za dijagnosticiranje hepatitisa izazvanog lijekovima ili toksičnog hepatitisa. Anamneza bi također trebala identificirati čimbenike rizika za virusni hepatitis. Prodromalna grlobolja i difuzna adenopatija mogu ukazivati na infektivnu mononukleozu, a ne na virusni hepatitis. Alkoholni hepatitis zahtijeva anamnezu zlouporabe alkohola, postupnu pojavu simptoma i prisutnost paučastih vena ili znakova kronične zlouporabe alkohola ili kronične bolesti jetre. Razina aminotransferaza rijetko prelazi 300 IU/L, čak i u teškim slučajevima. Osim toga, za razliku od alkoholne bolesti jetre, ALT je obično viši od AST-a kod virusnog hepatitisa, iako to nije pouzdana diferencijalna dijagnoza. U sumnjivim slučajevima, biopsija jetre pomaže u razlikovanju alkoholnog od virusnog hepatitisa.

Pacijenti sa sumnjom na virusni hepatitis trebaju proći sljedeće testove kako bi se identificirao virus hepatitisa A, B ili C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM na temeljni antigen hepatitisa B (anti-HBc IgM) i anti-HCV. Ako su neki od njih pozitivni, mogu biti potrebna daljnja serološka testiranja kako bi se akutni hepatitis razlikovao od prethodne ili kronične infekcije. Ako serologija sugerira hepatitis B, obično se provode testovi na antigen hepatitisa B e (HBeAg) i anti-HBe kako bi se točnije predvidio tijek bolesti i započela antivirusna terapija. U teškim slučajevima serološki potvrđenog HBV-a provodi se testiranje na anti-HDV. Ako je pacijent nedavno bio u endemskom žarištu, treba provesti testiranje na anti-HEV IgM.

HAV je prisutan u serumu samo tijekom akutne infekcije i ne može se otkriti poznatim kliničkim testovima. IgM antitijela obično se pojavljuju rano u tijeku infekcije i dosežu vrhunac titra otprilike 1-2 tjedna nakon početka žutice, postupno se smanjujući tijekom nekoliko tjedana; nakon toga slijedi pojava zaštitnih IgG antitijela (anti-HAV), koja obično perzistiraju doživotno. Dakle, IgM je marker akutne infekcije, dok anti-HAV IgG jednostavno ukazuje na prošli HAV i imunitet na infekciju.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Serološka dijagnostika hepatitisa A

	HAV	Preneseni HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV - virus hepatitisa A. Prethodni zarazni HAV.

Serološka dijagnostika hepatitisa B

	HBV	Kronični	Preneseno2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
Anti-NV IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
HBV DNA	+	+	-

HBV - virus hepatitisa B; HBsAg - površinski antigen virusa hepatitisa B; HBcAg - središnji antigen virusa hepatitisa B; HBeAg - e-antigen virusa hepatitisa B.

Razinu anti-HBV antitijela treba odrediti prilikom serološke potvrde prisutnosti HBV-a u teškoj infekciji.

² Prethodna HBV infekcija s oporavkom.

Anti-HBs se također smatra jedinim serološkim markerom nakon cijepljenja protiv HBV-a.

Serološka dijagnostika hepatitisa C

	Ljutkasto	Kronični	Nakon HCV-a
Anti-HCV	+	+	+
HCV RNA	+	+	-

HCV - virus hepatitisa C. Prošla HCV infekcija sa spontanim oporavkom ili učinkovitom terapijom.

Akutni virusni hepatitis B ima najmanje tri različita sustava antigen-antitijelo koji se mogu testirati: HBsAg, HBeAg i HBeAg. Može se testirati i virusna DNA (HBV DNA). Površinski antigen HBV-a, tj. HBsAg, može se otkriti u serumu. HBsAg se obično pojavljuje tijekom inkubacije, obično 1-6 tjedana prije pojave kliničkih simptoma ili promjena u biokemijskim testovima, i ukazuje na prisutnost viremije, koja nestaje tijekom oporavka. Međutim, prisutnost HBsAg ponekad je prolazna. Odgovarajuća zaštitna antitijela (anti-HBs) pojavljuju se tjednima do mjesecima nakon kliničkog oporavka i obično traju doživotno; stoga njegovo otkrivanje ukazuje na prošlu HBV infekciju i imunitet. U 5-10% pacijenata HBsAg perzistira, a antitijela se ne proizvode: ovi pacijenti postaju asimptomatski nositelji virusa ili naknadno razvijaju kronični hepatitis.

HBsAg je središnji antigen virusa. Bez upotrebe posebnih metoda, detektira se samo u zahvaćenim stanicama jetre, ali ne i u krvnom serumu. Antitijela na HBsAg (anti-HBc) obično se pojavljuju na početku kliničke faze bolesti; nakon toga, titri antitijela postupno se smanjuju tijekom nekoliko godina ili tijekom života. Njihova prisutnost, zajedno s anti-HBs, ukazuje na oporavak od prošle HBV infekcije. Anti-HBc antitijela prisutna su i kod kroničnih nositelja HBsAg koji ne daju anti-HBs odgovor. U akutnoj infekciji, anti-HBc je predstavljen uglavnom imunoglobulinima klase IgM, dok u kroničnoj infekciji prevladava anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM su osjetljivi markeri akutne HBV infekcije, a u nekim slučajevima su jedini markeri nedavne infekcije u razdoblju između nestanka HBsAg i pojave anti-HBs.

HBeAg je protein virusne jezgre (ne treba ga miješati s virusom hepatitisa E) koji se pojavljuje samo u prisutnosti HBsAg u serumu. HBeAg ukazuje na aktivnu replikaciju i visoku infektivnost virusa. Nasuprot tome, prisutnost odgovarajućeg antitijela (anti-HBe) ukazuje na nižu infektivnost. Stoga je e-antigen informativniji kao prognostički marker nego za dijagnozu. Kronična bolest jetre češće se razvija među pacijentima s HBeAg, a rjeđe među pacijentima s anti-HBe.

Kod pacijenata s aktivnom HBV infekcijom, virusna DNA (HBV DNA) može se otkriti u serumu posebnim testiranjem, ali ovaj test nije uvijek dostupan.

Kod HCV-a, serumska antitijela (anti-HCV) gotovo uvijek ukazuju na aktivnu infekciju; ona ne pružaju zaštitu. Anti-HCV se obično pojavljuje unutar 2 tjedna od akutne infekcije, ali ponekad i kasnije. U malom postotku pacijenata, anti-HCV jednostavno odražava prethodnu izloženost virusu sa spontanim povlačenjem, a ne prisutnost aktivne infekcije. Razine ALT-a i AST-a su normalne. U nejasnim slučajevima provodi se kvantitativno testiranje HCV RNA.

Kod HDVaHTH-HDV ukazuju na aktivnu infekciju. Mogu se ne otkriti nekoliko tjedana nakon početka akutne bolesti.

Kod HEV-a, anti-HEV IgM nije moguće otkriti konvencionalnim metodama. Kod pacijenata s endemskom anamnezom, u kombinaciji s kliničkim podacima, prisutnost anti-HEV-a ukazuje na akutnu HEV infekciju.

Ako se provede biopsija, obično se vidi slična histopatološka slika bez obzira na specifičnost virusa: acidofilna hepatocelularna nekroza, mononuklearni upalni infiltrati, histološki znakovi regeneracije. HBV se ponekad može dijagnosticirati prisutnošću neprozirnosti poput matiranog stakla (zbog ispunjavanja citoplazme s HBsAg) i posebnim tehnikama imunološkog bojenja virusnih komponenti. Međutim, ovi znakovi nisu karakteristični za akutni HBV i mnogo su tipičniji za kroničnu HBV infekciju. Identifikacija HCV-a kao etiološkog faktora ponekad je moguća na temelju suptilnih morfoloških značajki. Biopsija jetre pomaže u prognozi akutnog hepatitisa, ali se rijetko izvodi isključivo u tu svrhu. Do potpunog histološkog oporavka dolazi osim ako ne dođe do opsežne nekroze koja povezuje sve acinuse (premošna nekroza). Većina pacijenata s premošnom nekrozom potpuno se oporavi. Međutim, u nekim slučajevima proces napreduje do kroničnog hepatitisa.

Liječenje akutnog virusnog hepatitisa

Nijedan tretman za akutni virusni hepatitis ne mijenja tijek bolesti , osim u odabranim slučajevima gdje je indicirana učinkovita postekspozicijska imunoprofilaksa. Treba izbjegavati alkohol, koji povećava oštećenje jetre. Ograničenja u prehrani ili aktivnosti, uključujući uobičajeno propisano mirovanje u krevetu, nemaju znanstvenu osnovu. Većina pacijenata može se sigurno vratiti na posao nakon povlačenja žutice, čak i ako su razine AST-a ili ALT-a blago povišene. Kod kolestatskog hepatitisa, kolestiramin 8 g oralno jednom ili dva puta dnevno može smanjiti svrbež. Slučaj virusnog hepatitisa treba prijaviti lokalnom ili gradskom zdravstvenom odjelu.

Prevencija akutnog virusnog hepatitisa

Budući da je učinkovitost liječenja ograničena, prevencija akutnog virusnog hepatitisa je ključna. Osobna higijena može spriječiti prijenos, posebno fekalno-oralni prijenos, kao što se vidi kod HAV-a i HEV-a. Krv i druge tjelesne tekućine (npr. slina, sjeme) pacijenata s akutnim HBV-om i HCV-om te stolica pacijenata s HAV-om smatraju se zaraznima. Preporučuju se mjere zaštite od infekcije, ali izolacija pacijenta ima malu vrijednost u sprječavanju širenja HAV-a, a uopće ne vrijedi za HBV ili HCV infekcije. Učestalost infekcija nakon transfuzije minimizira se izbjegavanjem nepotrebnih transfuzija i testiranjem svih darivatelja na HBsAg i anti-HCV. Probir darivatelja smanjio je učestalost infekcija nakon transfuzije na 1/100 000 jedinica transfuziranih krvnih komponenti.

Imunoprofilaksa može uključivati aktivnu imunizaciju cjepivima i pasivnu imunizaciju.

Prevencija akutnog virusnog hepatitisa A

Preekspozicijska profilaksa HAV infekcije trebala bi se osigurati osobama koje putuju u visoko endemska područja. Treba je davati i vojnom osoblju, radnicima u dnevnim ustanovama i dijagnostičkim laboratorijima, kao i pacijentima s kroničnom bolešću jetre zbog povećanog rizika od fulminantnog hepatitisa A. Razvijeno je nekoliko HAV cjepiva s različitim dozama i rasporedima; sigurna su, pružaju zaštitu otprilike 4 tjedna i pružaju dugotrajnu zaštitu (moguće i više od 20 godina).

Standardni imunoglobulin, prije nazvan serumski imunoglobulin, sprječava ili smanjuje težinu HAV infekcije i koristi se za postekspozicijsku profilaksu; obično se preporučuje 0,02 ml/kg intramuskularno, ali neki stručnjaci predlažu povećanje doze na 0,06 ml/kg (3 ml do 5 ml za odrasle).

Prevencija akutnog virusnog hepatitisa B

Cijepljenje u endemskim područjima dramatično je smanjilo prevalenciju infekcije. Preekspozicijska imunizacija dugo se preporučuje osobama visokog rizika. Međutim, selektivno cijepljenje skupina visokog rizika u Sjedinjenim Državama i drugim neendemskim područjima nije značajno smanjilo incidenciju infekcije virusom hepatitisa B; stoga se cijepljenje sada preporučuje svim Amerikancima mlađim od 18 godina, počevši od rođenja. Univerzalno cijepljenje u svim zemljama je poželjno, ali je preskupo i stoga nerealno.

Razvijena su dva rekombinantna cjepiva; sigurna su, čak i tijekom trudnoće. Režim cijepljenja uključuje tri intramuskularne injekcije u deltoidni mišić - primarnu imunizaciju i dozu docjepljivanja u dobi od 1 mjeseca i 6 mjeseci. Djeca primaju niže doze, a pacijenti koji primaju imunosupresivnu terapiju ili su na hemodijalizi primaju veće doze.

Nakon cijepljenja, zaštitna razina anti-HBs traje do 5 godina kod 80-90% i do 10 godina kod 60-80% cijepljenih osoba. Docjepljivanje se preporučuje pacijentima koji su na hemodijalizi ili primaju imunosupresivne lijekove čiji je anti-HBs manji od 10 mIU/ml.

Postekspozicijska imunoprofilaksa HBV infekcije kombinira cijepljenje s primjenom imunoglobulina protiv hepatitisa B (HBIG), pripravka s visokim titrom anti-HBs. Očito, HBIG ne sprječava razvoj infekcije, ali sprječava ili smanjuje kliničke manifestacije bolesti. Novorođenčadi HBsAg-pozitivnih majki daje se početna doza cjepiva i 0,5 ml HBIG-a intramuskularno u bedro odmah nakon rođenja. Unutar nekoliko dana nakon spolnog kontakta s HBsAg-pozitivnim partnerom ili kontakta oštećene kože ili sluznice s HBsAg-pozitivnom krvlju, uz cjepivo treba primijeniti i 0,06 ml/kg HBIG-a intramuskularno. Prethodno cijepljenog pacijenta treba testirati na prisutnost anti-HBs nakon perkutane izloženosti HBsAg-pozitivnoj krvi; ako su titri manji od 10 mIU/ml, provodi se docjepljivanje.

Prevencija akutnog virusnog hepatitisa C, D, E

Trenutno ne postoje lijekovi za imunoprofilaksu HDV, HCV ili HEV infekcija. Međutim, profilaksa akutnog virusnog hepatitisa B sprječava akutni virusni hepatitis D. Razvoj cjepiva protiv HCV infekcije je težak zbog izražene varijabilnosti virusnog genoma.