Akutni virusni hepatitis: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Akutni virusni hepatitis je difuzna upala jetre uzrokovana specifičnim hepatotropnim virusima karakteriziranim različitim prijenosnim putevima i epidemiologijom. Nespecifični prodromni period s virusnom infekcijom popraćen je anoreksijom, mučninom, često s groznicom i boli u desnom gornjem kvadrantu abdomena. Žutica se često razvija, obično nakon što drugi simptomi počnu nestajati. U većini slučajeva infekcija se spontano razriješi, ali ponekad napreduje do kroničnog hepatitisa. U rijetkim slučajevima, akutni virusni hepatitis napreduje s razvojem akutne hepatičke insuficijencije (fulminantni hepatitis). Poštivanje higijene može spriječiti infekciju akutnim virusnim hepatitisom. Ovisno o specifičnosti virusa, profilaksa prije i poslije bolesti može se provesti cijepljenjem ili upotrebom serumskih globulina. Liječenje akutnog hepatitisa hepatitisa, obično simptomatsko.

Akutni virusni hepatitis je široko rasprostranjena i važna bolest širom svijeta s drugačijom etiologijom; svaka vrsta hepatitisa ima svoje kliničke, biokemijske i morfološke značajke. Infekcije jetre uzrokovane drugim virusima (npr. Epstein-Barr virus, virus žute groznice, citomegalovirus) obično se ne nazivaju akutni virusni hepatitis.

[1],

Što uzrokuje akutni virusni hepatitis?

Najmanje pet specifičnih virusa uzrokuje akutni virusni hepatitis. Uzroci akutnog virusnog hepatitisa mogu biti drugi, nepoznati, virusi.

Određene bolesti ili patogeni koji uzrokuju upalu jetre

Bolesti ili patogeni	Manifestacije
Virusi
Citomegalovirus	U novorođenčadi: hepatomegalija, žutica, poremećaji u porođaju. U odraslih osoba: hepatitis sličan mononukleozi; eventualno nakon transfuzije krvi
Epstein-Barr virus	Infektivna mononukleoza. Klinički hepatitis s žuticom u 5-10%; subklinički oštećenje jetre u 90-95%. Akutni hepatitis kod mladih (važnih)
Žuta groznica	Žutica s općim opijanjem, krvarenje. Nekroza jetre s blagom upalnom reakcijom
Drugo	Rijetko, hepatitis uzrokovan virusima herpes simplexa, ECHO, Coxsackie, ospice, rubeole ili piletina
Bakterija
Aktinomikoza	Granulomatozna reakcija jetre s progresivnim nekrotičnim apscesima
Pyogenic apsces	Teška zarazna komplikacija portale piemije i kolangitisa; moguće je i hematogeni put ili izravna distribucija. Razni mikroorganizmi, posebno gram-negativni i anaerobni bakterije. Bolest i opijenost, samo blagi poremećaj jetre. Razlikovati od amebiaze
Tuberkuloza	Jetra je često uključena. Granulomatozna infiltracija. Obično subkliničke manifestacije; rijetko žutica. Nerazmjerno povećanje alkalne fosfataze
Drugo	Minor žarišni hepatitis s različitim sustavnim infekcijama (često, obično subklinički)
Gljive
Histoplazmoza (Darlingova bolest)	Granulomi u jetri i slezeni (obično subklinički), nakon čega slijedi kalcifikacija
Drugo	Granulomatozna infiltracija u kriptokokozu, kokcidiomikozu, blastomikozu i druge
Osnovni
Ameʙiaz	Ima važan epidemiološki značaj, često bez značajnog poremećaja stolice. Obično jedan veliki apsces s topljenjem. Povećana, bolna jetra s blagom disfunkcijom. Razlikovati od piogenskog apscesa
Malarija	Hepatosplenomegalija u endemskim područjima (glavni uzrok). Žutica je odsutna ili blaga ako nema izražene hemolize
Toksoplazmoza	Transplacentalna infekcija. Kod novorođenčadi: žutica, oštećenja CNS-a i drugih sustavnih manifestacija
Visceralna leishmanijaza	Infiltracija retikuloendotelijalnog sustava s parazitom. Hepatosplenoraegalija
Helminti
Askaridoz	Biliarna opstrukcija odraslih, granulomi u parenhima uzrokovanim larve
Clonorchiasis	Invazija žučnog trakta; Cholangitis, konkrementi, kolangiokarcinom
Echinococcus	Jedna ili više hidatidnih cista, obično s periferijskom kalcifikacijom. Često se pojavljuje asimptomatski; očuvana je funkcija jetre. Može biti kompliciran problijedom u trbušnoj šupljini ili žučnom traktu
Fasciolez	Akutno: sugerira hepatomegaliju, groznicu, eozinofiliju. Kronična: bilijarna fibroza, kolangitis
Shistosomijaza	Periportalna granulomatozna reakcija na jaja s progresivnom hepatosplenomegalijom, pipestemska fibroza (fibroza Simmera), portalna hipertenzija, varikozne vene esofagusa. Očuvana hepatocelularna funkcija; nije pravi ciroza jetre
Toxocariasis	Sindrom visceralne migracije larve. Hepatosplenomegalija s granulomima, eozinofilija
Spirohete
Leptospiroza	Akutna groznica, prostiranje, žutica, krvarenje, oštećenje bubrega. Nekroza jetre (često blaga, usprkos teškoj žutici)
Sifilis	Kongenitalna: neonatalna hepatosplenomegalia, fibroza. Stečeni: varijabilni tijek hepatitisa u sekundarnoj fazi, desni s neujednačenim ožiljcima u tercijarnoj fazi
Ponovna vrućica	Borelioza. Zajednički znakovi, hepatomegalija, ponekad žutica
Nepoznat
Idiopatski granulomatozni hepatitis	Aktivna kronična granulomatozna upala nepoznate etiologije (potyparusaridoza). Uobičajeni znakovi (mogu dominirati), groznica, slabost
Sarkoidoza	Granulomatozna infiltracija (zajednički znakovi, obično podklinički tečaj); rijetko žutica. Ponekad progresivna upala s fibrozom, portalna hipertenzija
Ulcerozni kolitis, Crohnova bolest	Kombinira se s jetrenim bolestima, posebno s ulceroznim kolitisom. Uključuje periportalnu upalu (perikolangitis), sklerozirajući kolangitis, kolangiokarcinom, autoimuni hepatitis. Mala korelacija s aktivnošću ili tretmanom intestinalnog procesa

Virusni hepatitis A (HAV)

Virusni hepatitis A je pikornavirus koji sadrži jednolančanu RNA. HAV infekcija je najčešći uzrok akutnog virusnog hepatitisa, posebno kod djece i adolescenata. U nekim zemljama više od 75% odraslih osoba izloženo je HAV-u, prvenstveno putem oralnog prijenosa, tako da se takav tip hepatitisa javlja u područjima s niskom higijenom. Prijelaz infekcije kroz vodu i hranu i epidemije najčešći su u nerazvijenim zemljama. Ponekad izvor infekcije može biti jestivo zaraženo sirovo perje. Postoje i sporadični slučajevi, obično kao rezultat ljudskog kontakta. Virus izlučuje iz tijela izmetom prije pojave simptoma akutnog virusnog hepatitisa A, a obično taj proces završava nekoliko dana nakon pojave simptoma; Dakle, kada se hepatitis klinički manifestira, virus više nema infektivnost. Kronični transport HAV-a nije opisan, hepatitis ne uzima kronicni tijek i ne napreduje do ciroze.

Virusni hepatitis B (HBV)

Virusni hepatitis B je složen i najcjelovitiji virus hepatitisa. Zarazna čestica se sastoji od virusne jezgre i vanjske površinske ljuske. Jezgra sadrži kružnu dvostruku spiralu DNA i DNA polimerazu, replikacija se događa u jezgri inficiranog hepatocita. Površinska ljuska formirana je u citoplazmi, iz nepoznatih razloga u velikom suvišku.

HBV je drugi najčešći uzrok akutnog virusnog hepatitisa. Nerazvrstane infekcije često se pojavljuju, ali su mnogo manje uobičajene od infekcija HAV-om. Virusni hepatitis B najčešće se prenosi parenteralno, obično putem zaražene krvi ili krvnih pripravaka. Standardna screening dalo je krv za hepatitis B površinski antigen (HbsAg određivanje) se praktički isključena mogućnost prijenosa virusa kroz transfuzije krvi, ali se rizik od infekcije putem zajedničke igle tijekom primjene lijeka. Rizik infekcije HBV je povišen među pacijentima u hemodijalizi i onkologiji, kao i osoblju bolnice u kontaktu s krvlju. Non-parenteralna put infekcije je karakteristična za seks (heteroseksualni i homoseksualni), te u zatvorenim ustanovama kao što su mentalne bolnicama i zatvorima, ali infektivnosti virusa je znatno niža nego HAV infektivnost i prijenos je često nepoznat. Uloga insekata u prijenosu nije jasna. U mnogim slučajevima, akutni hepatitis B javlja se sporadično u neobjašnjivom izvoru.

Iz nepoznatih razloga, ponekad je HBV prvenstveno je povezana s nekim izvan jetre manifestacijama, uključujući i poliartritis nodosa i druge bolesti vezivnog tkiva, membranoz-tion idiopatskom glomerulonefritis i mješoviti krioglobulinemija. Patogenetska uloga HBV u tim bolestima je nejasna, ali pretpostavljaju se autoimuni mehanizmi.

Kronični nosači HBV-a stvaraju globalni spremnik infekcije. Prevalencija se jako razlikuje i ovisi o nizu čimbenika, uključujući zemljopisna područja (primjerice, manje od 0,5% u Sjevernoj Americi i Sjevernoj Europi, više od 10% u nekim regijama Dalekog istoka). Često postoji izravni prijenos virusa od majke do djeteta.

Virusni hepatitis C (HCV)

Virus hepatitisa C (HCV) sadrži jednolančanu RNA i pripada obitelji flavivirusa. Postoji šest glavnih podtipova HCV koji se razlikuju u slijedu aminokiselina (genotipova); Ti podtipovi razlikuju se ovisno o zemljopisnom području, njihovoj virulenciji i odgovoru na terapiju. HCV također može promijeniti strukturu aminokiselina tijekom vremena u tijelu zaraženog pacijenta (kvazi-vrsta).

Infekcija se obično prenosi kroz krv, naročito kod upotrebe ovisnika o drogama, uobičajena igla za primjenu intravenskih lijekova, ali također i tetovaža i piercing tijela. Prijenos virusa tijekom spolnog odnosa i izravni prijenos majke do djeteta relativno su rijetki. Prijenos virusa s transfuzijom krvi postao je vrlo rijedak nakon uvođenja testa screeninga donorske krvi. Neki sporadični slučajevi javljaju se kod pacijenata bez očitih čimbenika rizika. Prevalencija HCV varira s geografskom i drugim čimbenicima rizika.

Virusni hepatitis C ponekad opaža istovremeno sa specifičnim sistemskih bolesti, uključujući idiopatsku miješane krioglobulinemija, porfirija cutanea tarda (približno 60-80% pacijenata s porfirije su HCV, ali samo u nekih bolesnika razviju HCV porfirije) i glomerulonefritis; mehanizmi nisu razumjeli. Osim toga, virusni hepatitis C pokazala 20% bolesnika s alkoholne bolesti jetre. Razlozi za ovu visoku udruge su nejasni, jer je samo u nekim slučajevima, ovisnost je u kombinaciji s alkoholizmom. U tih bolesnika, hepatitis C virus i alkohola djeluju sinergistički, čime se povećava oštećenje jetre.

Virusni hepatitis D (HDV)

Virusni hepatitis D ili delta faktor je neispravan virus koji sadrži RNA, čija se replikacija može pojaviti samo u prisutnosti HBV. U rijetkim slučajevima se opaža u obliku ko-infekcije s akutnim hepatitisom B ili kao superinfekcija kroničnog hepatitisa B. Utjecaj hepatocita sadrži delta čestice obložene s HBsAg. Prevalencija HDV varira u širokom rasponu, ovisno o zemljopisnoj regiji, u nekim zemljama postoje lokalni endemični fokusi. Relativno visokorizična skupina uključuje one koji koriste intravenske lijekove, ali, za razliku od HBV, HDV nije čest među homoseksualcima.

Virusni hepatitis E (HEV)

Virusni hepatitis E je virus koji sadrži RNA s enteralnim putem prijenosa. Izbijanja akutnog hepatitisa E registrirana su u Kini, Indiji, Meksiku, Pakistanu, Peruu, Rusija, središnjoj i sjevernoj Africi, a uzrokuju ulazak vode u vodu zajedno s kanalizacijom. Ove epidemiološke pojave slične epidemijama HAV-a. Također se promatraju sporadični slučajevi. U SAD-u ili zapadnoj Europi nije bilo izbijanja. Poput hepatitisa A, HEV ne uzrokuje kronični hepatitis ili cirozu, kronični nosač je odsutan.

Simptomi akutnog virusnog hepatitisa

Akutna infekcija ima predvidive faze razvoja. Akutni virusni hepatitis počinje razdobljem inkubacije tijekom kojeg se virus umnožava i širi asimptomatski. Početka patološkog ili preicteric faza ima nespecifične simptome akutnog virusnog hepatitisa, kao što su teške anoreksije, slabost, mučnina i povraćanje, često uz temperaturu i bol u desnom gornjem kvadrantu, ponekad osip i artralgija, posebno u HBV infekcije. Nakon 3-10 dana urina potamni, pojavljuje žutica (icterična faza). Česti simptomi akutnog virusnog hepatitisa često se regresiraju, pacijentovo blagostanje poboljšava unatoč progresivnoj žutici. Tijekom faze ikterichnost jetre obično proširene i bolne, ali rub jetre ostaje meka i glatka. Umjerena splenomegalija opažena je u 15-20% pacijenata. Žutica obično dostigne maksimum između prvog i drugog tjedna, a zatim nestaju u 2 do 4 tjedna (fazi oporavka). Apetit se vraća nakon prvog tjedna. Akutni virusni hepatitis, u pravilu, spontano se riješi nakon 4-8 tjedana.

Ponekad akutni virusni hepatitis prolazi prema vrsti bolesti slične gripi bez žutice, što je jedina manifestacija infekcije. To je češći od hepatitisa s žuticom, s HCV infekcijom i kod djece s HAV infekcijom.

Neki pacijenti mogu imati rekurentni hepatitis, karakteriziran ponovnim pojavljivanjem simptoma tijekom faze oporavka. Manifestacije kolestaze mogu se razviti tijekom icterične faze (kolestatični hepatitis), ali se obično rješavaju. U slučaju trajnog protoka, unatoč općem regresu upale, žutica može dugo trajati, što dovodi do povećanja razine alkalne fosfataze i pojave svrbeža kože.

HAV često ne uzrokuje žuticu i ne pokazuje znakove. Gotovo je nepromjenjivo riješeno nakon akutne infekcije, iako može doći do ranog recidiva.

HBV uzrokuje širok raspon bolesti jetre, od subkliničkog nosača do teškog ili fulminantnog akutnog hepatitisa, osobito kod starijih osoba, čija smrtnost može iznositi čak 10-15%. U kroničnoj infekciji s HBV, može se razviti hepatocelularni karcinom, čak i bez prethodne ciroze jetre.

Virusni hepatitis C može biti asimptomatski tijekom akutne faze infekcije. Stupanj težine često se mijenja, s pogoršanjem hepatitisa i valovitim povećanjem razine aminotransferaza nekoliko godina ili čak desetljeća. HCV ima najveći rizik od razvoja kroničnog procesa (oko 75%). Kronični hepatitis obično je asimptomatski ili s manjim pojavnostima, ali uvijek napreduje do ciroze kod 20-30% pacijenata; Ciraoza jetre prije njene manifestacije često se desetljećima razvija. Hepatocelularni karcinom može biti posljedica ciroze jetre inducirane HCV-om i vrlo rijetko je rezultat kronične infekcije bez ciroze (za razliku od infekcije HBV-om).

Akutna HDV infekcije obično javlja kao neuobičajeno teškim akutne infekcije HBV infekcije (ko-), kao pogoršanje kronične HBV nositelja (superinfekcije) ili relativno agresivna pokreće kronične infekcije HBV.

HEV može imati ozbiljan tijek, posebno kod trudnica.

Dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa

U prodromalnom razdoblju, akutni virusni hepatitis sliči raznim nespecifičnim virusnim bolestima, pa je dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa teško. U bolesnika bez žutice i sumnje na hepatitis u prisutnosti faktora rizika prvo se ispituju nespecifični funkcijski testovi jetre, uključujući aminotransferaze, bilirubin i alkalnu fosfatazu. Obično sumnja na akutni hepatitis javlja se samo u icteric periodu. Stoga je potrebna diferencijalna dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa iz drugih bolesti koje uzrokuju žuticu.

U pravilu, akutni virusni hepatitis razlikuje se od drugih uzroka žutice u povećanju ACT i ALT (obično> 400 IU / L). Razina ALT obično je veća od razine ACT, ali gotovo da nema apsolutne korelacije razine enzima s ozbiljnošću kliničkog tijeka. Razina enzima raste rano u prodromalnoj fazi, vrhunac porasta prethodi maksimalnoj manifestaciji žutice, a smanjenje se događa polako tijekom perioda oporavka. Bilirubin u urinu obično prethodi žutici. Hiperbilirubinemija u akutnom virusnom hepatitisu može se izraziti u različitim stupnjevima, određivanje bilirubinskih frakcija nema kliničku vrijednost. Alkalna fosfataza obično se umjereno povećava; značajan porast može ukazivati na izvanhepatičnu holestazu i zahtijevati instrumentalno ispitivanje (na primjer, ultrazvuk). Biopsija jetre općenito nije potrebna ako je dijagnoza bez sumnje. Ako rezultati laboratorijskih ispitivanja ukazuju na akutni hepatitis, posebice ako se istražuje MHO, ALT i ACT> 1000 IU / L. Manifestacija portosystemic encephalopathy, hemorrhagic diateza i produljenje MHO ukazuju fulminantni hepatitis.

Ako postoji sumnja na akutni virusni hepatitis, potrebno je provjeriti njegovu etiologiju. Anamneza može biti jedini način dijagnosticiranja lijeka ili toksičnog hepatitisa. Anamneza treba također otkriti čimbenike rizika za virusni hepatitis. Prodromalna bol u grlu i difuzna adenopatija može ukazivati na infektivnu mononukleozu, a ne na virusni hepatitis. Alkoholni hepatitis pretpostavlja zlouporabu alkohola u povijesti, postupno razvijanje simptoma, prisutnost vaskularnih zvijezda ili znakovi kroničnog zlostavljanja alkohola ili kronične bolesti jetre. Razine aminotransferaze rijetko prelaze 300 IU / L, čak iu teškim slučajevima. Osim toga, za razliku od oštećenja alkoholne jetre, s virusnim hepatitisom, ALT je obično veći od ACT, iako to nije pouzdana diferencijalna dijagnostička značajka. U sumnjivim slučajevima, biopsija jetre pomaže razlikovati alkoholni hepatitis i virusni hepatitis.

Pacijenti s sumnja hepatitisa obavlja sljedeće studije za identifikaciju virusa hepatitisa A, B ili C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM nuklearni antigen virusa hepatitisa B (anti-IgM HBc) i anti-HCV. Ako neki od njih su pozitivna, što može zahtijevati dodatno serološkim testom za diferencijalnoj dijagnozi akutnog hepatitisa prenesenog iz prethodnog ili kronične infekcije. Ako serologija zahtijeva hepatitisa B, obično se analizira e-hepatitis B antigenom (NVeAd) i anti-HBe točnije predviđanje bolesti i antivirusnu terapiju. U teškim serološki potvrđenim HBV provodi se anti-HDV test. Ako pacijent je nedavno bio u endemska mjestu koje se analizira na anti-HEV IgM.

HAV je prisutan u serumu samo za vrijeme akutne infekcije i nije otkriven poznatim kliničkim ispitivanjima. IgM protutijela obično se pojavljuju rano tijekom infekcije, a njihov titar dostiže maksimum oko 1-2 tjedna nakon razvoja žutice, postupno se smanjuje za nekoliko tjedana; ovo je praćeno pojavom zaštitnih protutijela IgG (anti-HAV), koja nastaju, u pravilu, tijekom cijelog života. Dakle, IgM je marker akutne infekcije, dok anti-HAV IgG jednostavno označava preneseni HAV i prisutnost imuniteta na infekciju.

[2], [3], [4], [5], [6],

Serološka dijagnoza hepatitisa A

	HAV	Prebačen je HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Antin-HAV IgG	-	+

HAV je virus hepatitisa A. Odgođen infektivni HAV.

Serološka dijagnoza hepatitisa B

	HBV	Kroničan	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - hepatitis B virus; HBsAg je površinski antigen virusa hepatitisa B; HBcAg - nuklearni antigen hepatitisa B virusa; HBeAg je e-antigen sa virusom hepatitisa B.

Razine anti-HBV protutijela trebaju se odrediti kada serološki potvrđuju prisutnost HBV u teškim infekcijama.

² Odgodili su HBV infekciju s oporavkom.

Anti-HBs se također smatraju jedino serološkim markerom nakon HBV cijepljenja.

Serološka dijagnoza hepatitisa C

	Oštar	Kroničan	Odgodio je HCV
Anti-HCV	+	+	+
HCK HCV	+	+	-

HCV - virus hepatitisa C. Odgodio je HCV infekciju spontanom oporavkom ili učinkovitom terapijom.

Akutni virusni hepatitis B ima najmanje tri različita sustava protutijela antigena koji se mogu testirati: HBsAg, HBeAg i HBeAg. Virusna DNA (HBV DNA) također se može ispitati. U serumu može se otkriti površinski antigen HBV, tj. HBsAg. HBsAg obično javlja tijekom perioda inkubacije, najčešće 1-6 tjedana prije pojave kliničkih simptoma ili promjena u biokemijskim analizama i ukazuje na prisutnost viremije koja nestaje u procesu oporavka. Međutim, prisutnost HBsAg ponekad je prolazna. Odgovarajuća protektivna antitijela (anti-HBs) pojavljuju se tjednima ili mjesecima nakon kliničkog oporavka i obično traju za život; tako, njegovo otkrivanje ukazuje na prenesenu HBV infekciju i njihov imunitet. U 5-10% pacijenata, HBsAg se nastavlja i protutijela se ne proizvode: ti pacijenti postaju asimptomatski nosači virusa ili oni u budućnosti razvijaju kronični hepatitis.

HBcAd je nuklearni antigen virusa. Bez upotrebe posebnih metoda otkrivena je samo u zahvaćenim stanicama jetre, ali ne u krvnom serumu. Antitijela na HBcAd (anti-HBc) obično se pojavljuju na početku kliničke faze bolesti; kasnije, titri antitijela postupno se smanjuju tijekom nekoliko godina ili tijekom cijelog života. Njihova prisutnost uz anti-HB označava oporavak od prethodne HBV infekcije. Anti-HBc antitijela također su prisutni u kroničnim nosačima HBsAg, koji ne daju anti-HBs odgovor. U akutnoj infekciji, anti-HBc uglavnom je zastupljen IgM imunoglobulinom, dok za kroničnu infekciju prevladava anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM su osjetljivi markeri akutne HBV infekcije, au nekim slučajevima jedini su markeri nedavne infekcije u razdoblju između nestanka HBsAg i pojave anti-HBs.

HBsAg je virusni protein jezgre (ne smije miješati s virusom hepatitisa E) se pojavljuje samo u prisutnosti seruma HBsAg, HBeAg aktivnu replikaciju i zahtijeva veliku virusa infektivnost. Nasuprot tome, prisutnost odgovarajućeg antitijela (anti-HBe) sugerira nižu infektivnost. Dakle, e-antigen je više informativan kao prognostički marker nego za dijagnostiku. Kronična bolest jetre se češće javlja kod pacijenata s HBeAg i rjeđe kod bolesnika s anti-HBe.

U bolesnika s aktivnom HBV infekcijom virusna DNA (HBV-DNA) može se otkriti u serumu u posebnoj studiji, ali ovaj test nije uvijek dostupan.

Kod HCV, serumska antitijela (anti-HCV) gotovo uvijek pokazuju aktivnu infekciju; oni nisu zaštitni. Anti-HCV obično se javlja unutar 2 tjedna od akutne infekcije, ali ponekad i kasnije. U malom postotku bolesnika, anti-HCV jednostavno odražava prethodno prenesenu izloženost virusa spontanim čišćenjem, a ne prisutnost aktivne infekcije. Razine ALT i ACT su unutar normalnih granica. U nejasnim slučajevima, HCV RNA je kvantificiran.

Kada HDVaHTH-HDV ukazuje na aktivnu infekciju. One se ne mogu otkriti u roku od nekoliko tjedana od nastanka akutne bolesti.

U HEV, anti-HEV IgM nije detektiran uobičajenim metodama. U bolesnika s endemičnom poviješću u kombinaciji s kliničkim podacima, prisutnost anti-HEV ukazuje na akutnu infekciju HEV-a.

Ako izvršiti biopsiju, obično je vidio sličnu patohistološku sliku, bez obzira na specifičnosti virusa: acidophilic hepatocelularnog nekroze, mononuklearnih upalni infiltrat, histološki dokaz regeneracije. HBV ponekad može dijagnosticirati prisutnost simptoma „mat” (uzrokovane punjenje u citoplazmi HBsAg) i pomoću posebne metode imunološkeg virus komponente. Međutim, ovi znakovi nisu karakteristični za akutni HBV i mnogo su tipičniji za kroničnu infekciju HBV. Identifikacija HCV-a kao etiološkog faktora ponekad je moguća na osnovi malih izraženih morfoloških značajki. Biopsija jetre pomaže u prognozi akutnog hepatitisa, ali se rijetko izvodi isključivo za tu svrhu. Kompletni histološki oporavak nastaje ako nema opsežne nekroze koja povezuje sve acini (nekroza mosta). Većina bolesnika s nekroznom mostom oporaviti se potpuno. Međutim, u nekim slučajevima proces napreduje do kroničnog hepatitisa.

Liječenje akutnog virusnog hepatitisa

Niti jedan tretman za akutni virusni hepatitis ne utječe na tijek ove bolesti, osim pojedinačnih slučajeva učinkovite imunizacije nakon izlaganja. Izbjegavajte alkohol koji povećava oštećenje jetre. Ograničenja u prehrani ili tjelesnoj aktivnosti, uključujući i obično propisani odmor u krevetu, nemaju nikakvo znanstveno opravdanje. Većina bolesnika može se sigurno vratiti na posao nakon rješavanja žutice, čak i ako su razine ACT ili ALT neznatno povišene. Kod holestatičnog hepatitisa, davanje kolestiramina 8 g oralno 1 ili 2 puta na dan može smanjiti svrbež. Slučaj virusnog hepatitisa treba prijaviti lokalnom ili gradskom zdravstvenom odjelu.

Sprječavanje akutnog virusnog hepatitisa

Budući da je učinkovitost liječenja ograničena, prevencija akutnog virusnog hepatitisa vrlo je važna. Osobna higijena može spriječiti prijenos, osobito fekalno-oralno, što se opaža kod HAV-a i HEV-a. Krv i ostale fiziološke tekućine (npr. Sline, sjeme) u bolesnika s akutnim HBV i HCV i bolesnika stolice s HAV smatraju se zaraznim. Preporučuju se mjere zaštite od prevencije od infekcije, ali izolacija pacijenata nije važno za sprečavanje širenja HAV-a i općenito za infekcije HBV-om ili HCV-om. Incidencija posttransfuzijskih infekcija minimizirana je uklanjanjem nepotrebnih transfuzija i ispitivanjem svih donora za HBsAg i anti-HCV. Probiranje donora smanjilo je učestalost posttransfuzijskih infekcija na 1 / 100.000 transfuziranih jedinica krvnih komponenti.

Imunoprofilaksa može uključivati aktivnu imunizaciju s cjepivima i pasivnu imunizaciju.

Sprječavanje akutnog virusnog hepatitisa A 

Profilaksa pre-ekspozicije za infekciju HAV-om trebala bi se pružiti osobama koje putuju u visoko endemska područja. Također treba provesti u vojsci, djelatnici vrtićima i zaposlenika dijagnostičkim laboratorijima, kao i u bolesnika s kroničnom bolešću jetre zbog povećanog rizika od razvoja fulminantnog hepatitisa A nekoliko cjepiva protiv HAV s različitim dozama i načina cijepljenja; oni su sigurni, pružaju zaštitu za oko 4 tjedna i pružaju dugotrajnu zaštitu (možda više od 20 godina).

Standardni imunoglobulin, koji se ranije naziva serumski imunoglobulin, sprečava ili smanjuje ozbiljnost infekcije HAV-om i koristi se za profilaksu postexposure; Obično se preporuča ubrizgati 0,02 ml / kg intramuskularno, no neki stručnjaci sugeriraju povećanje doze na 0,06 ml / kg (od 3 ml do 5 ml za odrasle).

Sprječavanje akutnog virusnog hepatitisa B

Cijepljenje u endemskim područjima dramatično smanjuje prevalenciju infekcije. Ljudi s visokim rizikom odavno su bili ohrabreni da provedu imunizaciju prije izlaganja. Međutim, selektivno cijepljenje visokorizičnih skupina u SAD-u i drugim ne-endemskim područjima nije dovelo do značajnog smanjenja učestalosti virusnih hepatitisa B; Stoga se cijepljenje sada preporučuje svim Amerikancima mlađim od 18 godina, od rođenja. Univerzalno cijepljenje je poželjno u svim zemljama, ali je preskupo i stoga nerealno.

Razvijena su dva rekombinantna cjepiva; oni su sigurni, čak i za vrijeme trudnoće. Režim cijepljenja osigurava tri intramuskularna ubrizgavanja u deltoidni mišić - primarnu imunizaciju i ponavljanu primjenu tijekom 1 mjeseca i 6 mjeseci. Djecu se daju manje doze, pa bolesnici koji primaju imunosupresivnu terapiju ili koji su na hemodijalizi, veće doze.

Nakon cijepljenja, zaštitna razina anti-HB-a traje do 5 godina u 80-90% i do 10 godina u 60-80% cijepljenih. Preporučuju se pacijenti s hemodijalizom ili primanje imunosupresivnih lijekova s anti HBsom manjim od 10 mIU / mL za provedbu popratnih imunizacija.

Postexposure imunoprofilaksa HBV infekcije u kombinaciji s uvođenjem vakcinacije protiv hepatitisa B imunoglobulin (HBIG) - dobivanje visokog titra anti-HBs. Očigledno, IHGV ne sprečava razvoj infekcije, već sprječava ili smanjuje kliničke manifestacije bolesti. Novorođenčad iz HBsAg-pozitivnih majki dobiva se početna doza cjepiva i 0,5 ml IHD intramuskularno u bedro odmah nakon rođenja. U roku od nekoliko dana nakon spolnog kontakta s HBsAg-pozitivnih partnera ili kontakt slomljena kožu ili sluznicu s HBsAg-pozitivnih krvi mora ući intramuskularno 0,06 ml / kg HBIG zajedno s cjepivom. Prije toga, vakcirani pacijent nakon perkutane izloženosti HBsAg-pozitivnoj krvi treba ispitati na anti-HBs; ako su titri manji od 10 mIU / ml, vrši se pomoćno cijepljenje.

Sprječavanje akutnog virusnog hepatitisa C, D, E

Trenutačno nema lijekova za imunizaciju protiv infekcija HDV, HCV ili HEV. Međutim, prevencija akutnog virusnog hepatitisa B sprječava akutni virusni hepatitis D. Stvaranje cjepiva protiv HCV infekcije otežava izražena varijabilnost virusnog genoma.