Aspirinska trijada

Izraz "aspirinska trijada" koristi se za opisivanje vrste bronhijalne astme koja je dopunjena netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu i druge nesteroidne protuupalne lijekove, kao i polipoznu rinosinusopatiju (ili nosnu polipozu). Theprava bronhijalna astma mogu se javiti u atopijskom i neatopijskom obliku, ali su znakovi aspirinskog trijasa obično nepromijenjeni - to su znakovi astme u kombinaciji s polipoznim rastom u nosu i/ili sinusima. [1]

Epidemiologija

Aspirinska trijada je kronični upalni proces koji zahvaća dišni sustav. Mnoge su strukture uključene u ovaj proces - osobito mastociti, eozinofili, t-limfociti. Pod određenim spletom nepovoljnih okolnosti, bolest kod bolesnika uzrokuje ponovljene napade piskanja, otežano disanje, osjećaj pritiska u prsima, kašalj - osobito noću ili ujutro. Ova simptomatologija se očituje u pozadini varijabilne opstrukcije bronhijalnog debla, koja može biti reverzibilna u različitim stupnjevima (nestaje sama ili kao rezultat liječenja).

O aspirinskoj astmi se govori kada je potrebno dati kliničku i patogenetsku karakterizaciju bolesti, ako su jedan od provocirajućih čimbenika nesteroidni protuupalni lijekovi - posebice aspirin. Patologija se očituje trijasom kliničkih znakova:

• polipozni rinosinusitis;
• kratkoća daha nalik na napadaj;
• nedostatak tolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove.

Često se patologija kombinira s atopijskom astmom, ali se također može pojaviti odvojeno.

Nema jasnih dokaza o genetskoj predispoziciji za aspirinsku trijadu. Ali rad na ovom pitanju nije dovršen, budući da postoje podaci o nekim obiteljskim slučajevima kombinirane bronhijalne astme i nepodnošenja acetilsalicilne kiseline.

Patologija se češće razvija u bolesnika od 30-50 godina, a češće u žena. Među svim slučajevima bronhijalne astme, aspirinska trijada je registrirana u 9-20% bolesnika (prema najnovijim statističkim podacima - u 38-40% bolesnika). Od toga u 2-10% bolesnika s srednje teškom astmom, a u 20% bolesnika s teškom astmom.

Acetilsalicilna kiselina pronašla je kliničku primjenu 1899. godine: lijek se koristio kao analgetik i antipiretik. Četiri godine nakon debija, opisana je prva alergijska reakcija na aspirin, praćena laringospazmom i razvojem šoka. Dvije godine kasnije liječnici su prijavili još nekoliko slučajeva dispneje zbog aspirina.

Godine 1919. otkrivena je korelacija između preosjetljivosti na acetilsalicilnu kiselinu i pojave polipoznog rinosinuitisa. Tri godine kasnije ovim se čimbenicima pridružila i bronhijalna astma: tako je "rođen" kompleks simptoma koji je nazvan izrazom "aspirinska trijada". Patologija se počela temeljitije proučavati, usredotočujući se na etiologiju, kliničku sliku i patofiziološke značajke poremećaja.

Sveukupno, aspirinska trijada dijagnosticira se u otprilike 0,3-0,9% svjetske populacije. Mnogi znanstvenici ističu relativno rijetku incidenciju u pedijatrijskih bolesnika. Međutim, većina se pedijatara slaže da se aspirinski trijas često razvija kod djece, ali se rijetko dijagnosticira.

Uzroci aspirinske trijade

Aspirinska trijada odnosi se na jednu od varijanti netolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove, budući da mogu izazvati sužavanje lumena bronha. Acetilsalicilna kiselina, poznatija kao "aspirin", najčešći je "provokator" patologije.

Aspirinska trijada se u medicinskim krugovima naziva Fernand-Vidalova trijada. Ova se bolest sastoji od kombinirane, sekvencijalne pojave triju patologija: polipoznog rinosinuitisa, bronhijalne astme s napadima gušenja i hipertrofične reakcije na unos nesteroidnih protuupalnih lijekova. U osnovi, bit poremećaja leži u anafilaktoidnoj osjetljivosti na takve lijekove. U djetinjstvu, aspirinska astma uvijek je popraćena rastom polipa u nosnoj šupljini.

Acetilsalicilna kiselina čvrsto je ušla na popis najpristupačnijih i najraširenijih lijekova koji se nalaze u gotovo svakom domu. Na prve znakove prehlade, glavobolje itd., Većina ljudi uzima poznatu tabletu bez oklijevanja, ne upuštajući se u farmakološke specifičnosti ovog lijeka. Ali ima prilično širok popis nuspojava, a među mogućim komplikacijama su alergijske reakcije i aspirinska trijada.

Početak razvoja patologije povezan je s unosom lijekova koji sadržeaspirin. Takvi lijekovi se uzimaju uglavnom kada se tjelesna temperatura diže, kod prvih znakova gripe, akutne respiratorne bolesti, kao i prehlade, glavobolje.

Acetilsalicilna kiselina kada se proguta u ljudsko tijelo, pridonosi uništavanju staničnih membrana, remeti metabolizam masnih kiselina, poremeća ravnotežu vode i soli, povećava razinu amonijaka u serumu. Međutim, svi mehanizmi djelovanja lijeka na dišni sustav nisu u potpunosti istraženi. Stoga suvremeni znanstvenici temelje uzroke bolesti samo na dvije teorije.

Jedna teorija ukazuje na nastanak preosjetljivosti na aspirin zbog poremećaja metaboličkih procesa arahidonskom kiselinom koja sudjeluje u pokretanju upalnog procesa. Acetilsalicilna kiselina inhibira mehanizam stvaranja ciklooksigenaze, inhibira metaboličku reakciju s arahidonskom kiselinom i aktivira druge mehanizme razvoja upalne reakcije. Značajno povećava razinu leukotriena, izazivajući edem tkiva i grč lumena bronha.

Druga teorija povlači paralelu između uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova i neravnoteže prostaglandina - posebice, patološki proces dovodi do povećanja razine prostaglandina F, što uzrokuje bronhijalni spazam povezan s napadom disanja. poteškoće. Neke skupine znanstvenika prekomjerno nakupljanje prostaglandina objašnjavaju genetskom predispozicijom.

Osim toga, prirodni oblik acetilsalicilne kiseline prisutan je u određenim namirnicama čija redovita konzumacija može uzrokovati simptome aspirinske trijade. Takve namirnice uključuju trešnje, ananas, grožđe, breskve, grejpfrut, zelene jabuke, špinat, kiseljak, itd. Visoke razine salicilata također se nalaze u sezamovom ulju, kokosovom ulju, maslinovom ulju, šparogama i gljivama.

Takvi lijekovi mogu potaknuti razvoj aspirinske trijade:

• acetilsalicilna kiselina, kao i pripravci koji ga sadrže (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• diklofenak;
• Ketorolac, Ketoprofen;
• Indometacin, Ibuprofen;
• Orthofen;
• Meloksikam;
• lornoksikam;
• nimesulid;
• Fenilbutazon.

Osim navedenog, preporuča se oprezno provoditi liječenje tabletama koje imaju žutu ljusku. Sastav takve ljuske može predstavljati tvar tartazin, koja može uzrokovati pogoršanje aspirinske trijade. [2]

Faktori rizika

Aspirinska trijada može se razviti zbog preosjetljivosti tijela na iritanse. Uloga takvih iritansa može biti unutarnji ili vanjski čimbenik. Glavna je nasljedna predispozicija, u prisutnosti koje se osobi preporučuje obratiti posebnu pozornost na prevenciju bolesti. Prisutnost među rodbinom bolesnika s atipičnom bolešću smatra se nasljednim čimbenikom predispozicije za pojavu preosjetljivosti i alergijskih procesa u tijelu. Unatoč činjenici da do danas još nije identificiran genetski marker koji predviđa vjerojatnost razvoja aspirinske trijade, potvrđeno je nekoliko tipova gena "visokog rizika". [3]

Najčešći vanjski čimbenici postaju česte infekcije dišnog sustava, alergijski procesi. Dakle, razvoj trijade aspirina može stimulirati:

• lijekovi (nesteroidni protuupalni lijekovi - osobito acetilsalicilna kiselina);
• česti psiho-emocionalni ispadi, stres;
• Potencijalni alergeni (hrana, gljivične svađe, kosa kućnih ljubimaca, prašina i pelud, kemikalije itd.);
• dim cigareta (što znači i aktivno i pasivno pušenje), kozmetika, aerosoli;
• bakterijske i virusne infekcije;
• prekomjerno fizičko preopterećenje;
• insuficijencija jetre (čimbenik je uzrokovan nedovoljnim mehanizmom deaktivacije upalnih i alergijskih medijatora);
• pušenje žene tijekom trudnoće, alergijske reakcije tijekom trudnoće;
• Nedostatak dojenja, nepravilna prehrana dojenčadi;
• nepovoljni uvjeti okoliša, profesionalne opasnosti;
• poremećaji hormonalne ravnoteže, nedostatak glukokortikoida, prevladavanje mineralokortikoida, hiperplazija limfoidnog tkiva.

Genetska predispozicija može utjecati na sljedeće načine:

• Ako barem jedan od roditelja boluje od aspirinskog trijasa, rizik da ga dijete razvije je 20 do 40%;
• Ako jedan rođak pati od aspirinske trijade, procjenjuje se da osoba ima 30% šanse da dobije bolest;
• Ako se ne prati učestalost bolesti među rođacima, vjerojatnost dobivanja aspirinske trijade je oko 10%.

Patogeneza

Trenutno su znanstvenici u fazi istraživanja svih dostupnih teorija koje bi mogle objasniti podrijetlo aspirinske trijade, kao i općenito mehanizam razvoja preosjetljivosti na salicilate.

Bronhokonstriktorsko svojstvo aspirina uzrokovano je deaktivacijom enzima ciklooksigenaze, što dovodi do prekomjerne proizvodnje leukotriena i razvoja bronhijalnog spazma. Takve reakcije imaju mnogo zajedničkog s alergijskim procesima, koji se javljaju u obliku bronhijalne astme, urtikarije, angioedema. Ali ipak, u bolesnika s otkrivenim alergijskim ili imunološkim bolestima, s propisanom poviješću netolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove, nema dokaza o prisutnosti specifičnih protutijela na aspirin. Izražena senzibilizacija na alergene koja se nalazi u bolesnika s aspirinskom trijasom s nosnim polipima i hiperreaktivnošću na nesteroidne lijekove obično nestaje. Svaki treći pacijent ima takve pozadinske patologije kao što su kronični dermatitis, bilo koja vrsta alergije (na lijekove, hranu, kontakt, itd.) U povijesti bolesti. To je vjerojatno zbog lokacije gena LtC4-sintaze (konačnog enzima za proizvodnju cisteina LT) u 5g kromosomu, vrlo blizu gena IL-3, 4 i 5. Ovi geni imaju vodeću ulogu u aktivaciji alergijskog procesa.

Tipičan morfološki znak aspirinskog trijasa je povećana ekspresija mRNA, sadržaja mastocita i eozinofila u bronhoalveolarnom lavažu. U materijalu bronhalne biopsije dobivenom u aspirinskoj trijadi prisutnost eozinofila bila je četiri puta veća nego u bolesnika s bronhalnom astmom s odgovarajućom osjetljivošću na lijekove.

Podaci o ekspresiji ciklooksigenaze 1 i 2 u bronhijalnom ispiranju i biomaterijalu biopsije u različitih bolesnika prilično su nestabilni. Tako je ekspresija enzima LtC4-sintaze u biomaterijalu zabilježena 5 puta veća u trijadi aspirina u usporedbi s pacijentima s klasičnom bronhalnom astmom (i gotovo 20 puta veća od normalne kod zdrave osobe). Osim toga, većina ljudi osjetljivih na aspirin imala je visok početni sadržaj LTE4 i LTC4 u urinarnoj tekućini i ispiranju nosa (do 10 puta veći nego u ostalih pacijenata). Ipak, u pozadini teškog napada klasične bronhijalne astme, uočeno je povećanje razine LTE4 u urinarnoj tekućini u bolesnika svih dobnih skupina. I ne pokazuju svi pacijenti koji boluju od bronhijalne astme povećan sadržaj LtC4 u nosnoj tekućini. Slični metabolički pomaci nalaze se u relativno zdravih ljudi bez preosjetljivosti na salicilate. Za pojavu karakterističnih patoloških znakova potrebno je utjecati na druge čimbenike (možemo govoriti o poremećaju funkcionalne sposobnosti jetre).

Farmakološke sposobnosti ili biološke transformacije acetilsalicilne kiseline nisu se promijenile u bolesnika koji boluju od aspirinskog trijasa. U osnovi, patološka simptomatologija se također može pojaviti tijekom liječenja nesteroidnim protuupalnim lijekovima različite kemijske strukture.

Unatoč činjenici da patogenetske značajke razvoja aspirinske trijade nisu u potpunosti razjašnjene, trenutno se najvjerodostojnijom teorijom smatra inhibicija enzima ciklooksigenaze lijekovima, uz daljnje nakupljanje sulfid-peptidnih leukotriena u dišnom sustavu, izazivajući razvoj opstrukcije.

Ne postoje upečatljivi dokazi za genetski način prijenosa, iako su dostupni opisi obiteljskih slučajeva aspirinskog trijada.

Simptomi aspirinske trijade

Aspirinskoj trijadi često prethodi kronični oblik rinitisa, sposoban za pogoršanje na pozadini uzimanja acetilsalicilne kiseline. Takav rinitis pojavljuje se, u pravilu, u bolesnika od 20-40 godina. Nakon nekog vremena otkrivaju se nosni polipi, razvijaju se hipertrofični i gnojni upalni procesi u sinusima, eozinofilija i klinička slika bronhijalne astme. Standardno, trijada uključuje:

• reakcija preosjetljivosti na aspirin;
• nosni polipi;
• Bronhijalna astma.

Ako nema rinitisa, sinusitisa i polipoze, dolazi u obzir aspirinska bronhijalna astma. Jedan od dva pacijenta ima pozitivne kožne testove s različitim alergenima, ali astmatične epizode nastaju pretežno zbog neimunih izloženosti.

Astmatične epizode mogu biti prilično teške, praćene oticanjem sluznice, konjunktivitisom i pojavom masivnog iscjetka iz nosa. U nekih bolesnika bilježe se stanja nesvjestice. Tijekom napada važno je pravodobno pružiti pacijentu hitnu medicinsku pomoć, uključujući primjenu kortikosteroidnih parenteralnih lijekova.

Glavni simptomi aspirinske trijade mogu biti sljedeći:

• Poteškoće s gušenjem (teške, umjerene);
• znakovi nazalne polipoze, rinosinuitisa, upalnog procesa u nosnoj šupljini;
• nedostatak tolerancije, preosjetljivost na nesteroidne protuupalne lijekove;
• znakovi akutne respiratorne virusne infekcije, gripa, alergijske reakcije (nakon 60-120 minuta od trenutka uzimanja lijeka);
• zviždanje ili zviždanje pri izdisaju zbog razvoja bronhijalne opstrukcije;
• crvenilo, oticanje kože na licu i gornjoj polovici torza, svrbež.

Za kliničku sliku potrebno je prosječno tri dana da se manifestira, a općenito od 12 sati do tri tjedna.

Nosna polipoza može biti asimptomatska. Pri stvaranju velikih ili brojnih polipa može doći do začepljenja nosnih prolaza, problema s disanjem kroz nos, gubitka osjeta mirisa, učestalosti infektivnih i upalnih procesa. Polipoza nosa izravno je povezana s pojavom kronične upale nosne sluznice ili sinusa. Međutim, ponekad se kronični sinusitis javlja bez stvaranja polipa.

Uobičajeni "klasični" simptomi kroničnog rinosinuitisa i polipoze su:

• uporni iscjedak iz nosa (sustavno ili cjelogodišnje curenje nosa);
• trajna nazalna kongestija;
• Postnazalna kongestija (sekret se slijeva niz stražnju površinu stijenke ždrijela);
• oslabljen ili izgubljen osjet mirisa;
• nedovoljan osjet okusa hrane ili potpuni gubitak osjeta okusa;
• bol u licu s zračenjem u gornju čeljust;
• česte glavobolje;
• osjećaj pritiska u frontalnom, području lica;
• početak hrkanja.

Simptomatologija polipoze i rinosinuitisa ne može se nazvati specifičnom, ali kombinacija znakova zajedno sa slikom bronhijalne astme i hiperreakcije na primjenu salicilata pomaže sumnjati na razvoj aspirinske trijade u bolesnika.

Ovi simptomi zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju:

• napadaj gušenja, teški respiratorni distres;
• oštro pogoršanje dobrobiti;
• diplopija, sužavanje vidnog polja;
• povećanje oticanja kože i sluznice;
• Naglo pojačana glavobolja u kojoj pacijent ne može nagnuti glavu prema naprijed.

Prvi znakovi

U pravilu, aspirinski trijas počinje pojavom vazomotornog rinitisa (rinosinuitisa), koji traje nekoliko mjeseci, pa čak i godina. U početnoj fazi bolesti u nosnim sekretima pacijenata nalazi se veliki broj eozinofila, a s produljenom patologijom (od nekoliko mjeseci do nekoliko godina) u nosnoj šupljini formiraju se polipi. U pozadini razvoja polipoze, broj eozinofila smanjuje se otprilike dva puta, ali se dodaju znakovi bronhijalne astme i preosjetljivosti na nesteroidne protuupalne lijekove.

Klinička slika u trijadi aspirina praktički je ista u bolesnika različite dobi. Ali kod djece je važno u početku isključiti cističnu fibrozu i primarnu cilijarnu diskineziju (Kartagenerov sindrom).

Začepljenost nosa, curenje iz nosa, poremećaj olfaktorne funkcije i kihanje smatraju se najkarakterističnijim početnim znakovima – ovi se simptomi prvi javljaju u oko 90% bolesnika s aspirinskim trijasom. Rjeđe se prijavljuje lokalizirana sinusna bol.

Pojavljuju se prvi znakovi nepodnošenja acetilsalicilne kiseline:

• kožni simptomi (fotoalergije, egzantem, uretralni osip, vaskulitis u obliku pigmentne purpure ili nodoznog eritema);
• sistemske reakcije (anafilaksija);
• simptomi dišnog sustava (gušenje, iscjedak iz nosa, poteškoće s nosnim i bronhijalnim disanjem itd.);
• simptomi iz probavnog sustava (mučnina, bolovi u trbuhu, povraćanje, ponekad - povišena tjelesna temperatura).

Većina bolesnika s aspirinskom trijadom razvije napadaj bronhospazma unutar prva 1-4 sata od uzimanja acetilsalicilne kiseline. Lice i oči postaju crveni, javlja se obilan iscjedak iz nosa i periorbitalni edem. Epizode napada s vremenom postaju sve češće. Daljnja reakcija na prijem salicilata može biti opasna po život pacijenta: razvija se anafilaksija, astmatični status završava smrtonosnim ishodom. Bronhijalna astma napreduje, postaje teška, što ukazuje na potrebu liječenja sustavnim glukokortikosteroidnim lijekovima.

Simptomatologija s kože i probavnog trakta javlja se nešto kasnije - od 6 do 48 sati od vremena primjene nesteroidnih protuupalnih lijekova.

Faze

U medicini se razlikuju takve faze razvoja aspirinske trijade:

• Intermitentni stadij - javlja se jednom tjedno ili rjeđe danju, a noću ne više od dva puta mjesečno;
• Blagi uporni stadij - bolest se javlja tijekom dana s učestalošću od 2-3 puta tjedno, a noću - više od dva puta tjedno;
• srednje uporni stadij bolest muči svaki dan, egzacerbacije se javljaju s fizičkim naporom, a noćni napadi javljaju se 1-2 puta tjedno;
• teška trajna faza - karakterizirana redovitošću, egzacerbacijama čak i na pozadini manje tjelesne aktivnosti, česta pojava noću.

Podjela razdoblja razvoja bolesti u faze unaprijed određuje specifičnosti liječenja i njege bolesnika. Ova se podjela može smatrati proizvoljnom, ali može biti od koristi pri određivanju opsega skrbi.

Obrasci

Ovisno o kliničkom tijeku, trijas aspirina se kategorizira u dvije vrste:

• početna patologija;
• akutni aspirinski trijas.

Početna patologija nije popraćena poremećajima dišnih organa i često se manifestira funkcionalnim kvarovima endokrinog sustava i imuniteta. Svaki šesti pacijent ima bolesti koje zahvaćaju štitnu žlijezdu. Većina pacijenata se žali na oslabljen imunitet, česte infekcije. Moguća je pojava neuroloških simptoma:

• Pretjerano emocionalne reakcije na stresne situacije;
• osjećaj unutarnjeg nemira i napetosti;
• stalna nemotivirana anksioznost;
• troma depresija.

S vremenom se razvijaju patološki znakovi iz dišnih organa, pojavljuje se rinitis ili rinosinusitis, koji se ne mogu liječiti.

Akutno razdoblje aspirinske trijade počinje pojavom epizoda gušenja sličnih napadima, bronhospastičnim stanjima. Napadaj mogu pogoršati iritirajući čimbenici kao što su nagla promjena temperature, tjelesna aktivnost, pojava neugodnih mirisa itd. Gušenje u aspirinskom trijasu razlikuje se od klasičnog astmatičnog napadaja. Sat vremena nakon uzimanja nesteroidnog protuupalnog lijeka ili pripravaka na bazi salicilata, pacijent ima otežano disanje i druge znakove:

• obilno iscjedak sluzi iz nosa;
• suzenje;
• crvenilo lica i gornje polovice torza.

Dodatni, ali ne i obavezni, simptomi mogu uključivati:

• snižavanje krvnog tlaka;
• hipersekrecija žlijezda slinovnica;
• mučnina s povraćanjem;
• epigastrična bol.

Aspirinski napad može se pojaviti bez obzira na godišnje doba, s vremenom se pretvara u stalni osjećaj nelagode i zagušenja iza prsne kosti. Korištenje bronhodilatatora ne dovodi do poboljšanja.

Komplikacije i posljedice

Bolesnici s aspirinskim trijasom često su pacijenti jedinica intenzivnog liječenja, gdje se primaju kada se razviju komplikacije bolesti. Patologija je također opasna za dugu diferencijalnu dijagnozu. Spora dijagnoza i nedostatak potrebnog liječenja doprinose pogoršanju patologije i čak mogu dovesti do smrti.

Osobito su ozbiljne prijetnje nemogućnost predviđanja napadaja i pacijentov promiskuitet u uzimanju lijekova.

Komplikacije se mogu pojaviti s produljenim tijekom aspirinske trijade i neadekvatnim liječenjem bolesti: patološki procesi negativno utječu na mnoge sustave i organe pacijenta.

Općenito, postoji rizik od razvoja ovih nuspojava:

• bronhijalna opstrukcija;
• astmatični status;
• neuspjeh respiratorne funkcije;
• Spontani pneumotoraks;
• atelektaza;
• Pneumoskleroza;
• emfizem pluća;
• plućno srce;
• povišen krvni tlak.

Tijekom napada pacijentov krvni tlak uvijek raste, a epizode spastičnog kašlja izazivaju povećanje intraabdominalnog tlaka, što u kombinaciji može dovesti do razvoja unutarnjeg krvarenja, fekalne i urinarne inkontinencije i tako dalje.

Zauzvrat, nosna polipoza ometa ne samo nosno disanje, već i odljev nosne sekrecije. To će uzrokovati komplikacije kao što su:

• opstruktivna apneja za vrijeme spavanja s prekidom disanja tijekom spavanja;
• pogoršanje bronhijalne astme;
• povećana osjetljivost na infektivne agense.

Dijagnostika aspirinske trijade

Dijagnoza aspirinske trijade utvrđuje se na temelju informacija dobivenih tijekom prikupljanja anamneze, procjene kliničke slike itd. Međutim, činjenica netolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove nije uvijek moguće utvrditi tijekom rutinskog razgovora, a nosna polipoza u nedostatku dodatnih specifičnih znakova aspirinske trijade ne može biti temelj za dijagnozu. Stoga se dijagnoza provodi u proširenom opsegu, koristeći potrebne laboratorijske i instrumentalne studije.

Bolest je karakterizirana eozinofilijom, prisutnošću eozinofila u nosnoj sluzi i poremećenom tolerancijom glukoze. Često se bilježe pozitivni provokacijski testovi s metakolinom i histaminom. Radiografija apendikularnih sinusa pokazuje hipertrofične promjene u mukoznom tkivu i prisutnost polipoze. Kožni test s aspirin-polilizinom je nepoželjan zbog visokog rizika od anafilaktičke reakcije. Jedina preporučena dijagnostička metoda za utvrđivanje intolerancije na salicilate smatra se provokacijskim testom. Međutim, čak ni ova metoda se ne koristi za dijagnozu u bolesnika s bronhalnom astmom koji zahtijevaju kontinuirano liječenje kortikosteroidima, kao i kod prisutnosti nosne polipoze.

Razgovor s pacijentom od strane liječnika uključuje dobivanje sljedećih informacija:

• mogućnost nasljedne predispozicije;
• utvrđivanje odnosa između okolišnih podražaja i razvoja patologije;
• reakcije bolesnika na hranu i lijekove iz različitih skupina lijekova;
• sezonski karakter bolesti, vjerojatnost njezine povezanosti s infekcijama, putovanjima na velike udaljenosti itd.;
• druga medicinska stanja pacijenta;
• životni uvjeti i profesionalne aktivnosti;
• prehrambene osobine i sklonosti;
• prethodne laboratorijske dijagnostike i njihovi rezultati;
• učinkovitost antialergijskih lijekova za simptome alergije.

Važna točka za dijagnozu aspirinske trijade je informacija o odgovoru tijela pacijenta na uzimanje analgetika ili antipiretika. Pojedini pacijenti mogu jasno ukazati na razvoj edema i otežano disanje nakon uporabe nesteroidnih protuupalnih lijekova. Ako pacijent ne kaže ništa o znakovima netolerancije na lijekove, to može biti posljedica:

• blaga preosjetljivost;
• istodobna primjena lijekova koji neutraliziraju bronhokonstriktorsko svojstvo protuupalnih lijekova (takvi lijekovi mogu biti antialergijski, simpatomimetički agensi, teofilin);
• odgođeni odgovor tijela na lijekove.

Epizode bolesti također mogu biti izazvane podražajima koji nisu povezani s lijekovima, kao što je uzimanje hrane koja sadrži salicilate. Osim toga, nisu svi pacijenti svjesni da je acetilsalicilna kiselina dio drugih lijekova - posebno Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass i tako dalje. Intenzitet tjelesne reakcije uvelike ovisi o dozi lijeka i načinu njegove primjene. Dakle, inhalacija, intravenska i intramuskularna primjena obično izazivaju najizraženiju reakciju.

Nakon razgovora slijedi pregled: liječnik se fokusira na stanje kože i sluznice, kvalitetu disanja. Opipajte i procijenite stanje limfnih čvorova.

Laboratorijska ispitivanja uključuju opće kliničke pretrage:

• analiza krvi i urina;
• biokemija krvi;
• citološka i bakteriološka analiza iscjetka iz nosa;
• Ispitivanje sputuma (ako postoji);
• virusološka, ​​parazitološka dijagnostika;
• reumatski testovi;
• hormonske studije.

Kako bi se definitivno potvrdila dijagnoza aspirinskog trijasa, trenutno se koristi in vivo ili in vitro provokacijsko testiranje. Prva opcija uključuje oralnu primjenu aspirina, ili inhalaciju s povećanjem koncentracije aspisola, uz daljnje praćenje prohodnosti bronha. Zbog visokog rizika od opstrukcije, testiranje treba provoditi samo iskusan liječnik pod svim potrebnim uvjetima. Budući da antialergijski lijekovi desenzibiliziraju bolesnika na test, potrebno ih je prekinuti najmanje 2 dana prije dijagnoze. Teofilin, simpatomimetici i drugi slični lijekovi također se ukidaju najmanje jedan dan unaprijed.

Trenutno znanstvenici rade na mogućnosti dijagnosticiranja aspirinske trijade otkrivanjem leukotriena E4 u mokraći i C4 u nosnoj sluzi. Kod provokativnog testiranja aspisolom u bolesnika preosjetljivih na salicilate dolazi do dramatičnog porasta razine leukotriena E4 u mokraći i razine C4 u nosnom sekretu.

Instrumentalna dijagnoza uključuje procjenu funkcije vanjskog dišnog sustava. Spirometrija se izvodi prema sljedećim pokazateljima:

• PEF1 je mjerenje volumena forsiranog izdisaja u 1 sekundi;
• FGEF - mjerenje forsiranog vitalnog kapaciteta pluća;
• Ind. Tiffno - mjerenje omjera gore navedena dva pokazatelja;
• PSV je mjerenje vršne brzine ekspiratornog protoka;
• MOS je mjerenje granične ekspiratorne brzine protoka na razini bronha različitog kalibra.

Ako postoji opstrukcija, utvrđuje se sniženjem EFV ispod 80% normale, sniženjem Tiffno indeksa.

Reverzibilnost opstrukcije provjerava se bronhomotornim testiranjem (upotrebom β-antagonista).

Druge dijagnostičke metode koje se koriste mogu biti:

• CT ili rendgenska snimka prsnog koša (naređuje se za razlikovanje ili identifikaciju deformacija prsne kosti i kralježnice); [4]
• X-zraka sinusa (za otkrivanje rinosinusitisa, polipoze);
• elektrokardiogram (za određivanje pozadinske bolesti srca);
• bronhoskopija (za diferencijalnu dijagnozu s drugim bolestima dišnog sustava).

Tijekom histološkog pregleda polipoznih tvorbi u bolesnika s aspirinskom trijadom nalaze se tipične manifestacije alergijskog upalnog procesa, koji se odvija prema mehanizmu preosjetljivosti neposrednog tipa (jaki edem, eozinofilna infiltracija, eksudativno-vaskularne reakcije itd.). ) ili odgođenog tipa (nakupljanje folikula, infiltracija limfocitima, makrofagima, neutrofilima itd.).

Diferencijalna dijagnoza

Potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu:

• s atopijskom bronhijalnom astmom;
• s kroničnom plućnom opstrukcijom;
• s akutnim respiratornim infekcijama;
• s tuberkulozom i tumorskim procesom;
• sa srčanom astmom.

Liječenje aspirinske trijade

Liječenje aspirinske trijade temelji se na sljedećim načelima:

• kontrola simptomatologije bolesti;
• Usklađenost s mjerama za sprječavanje (spriječavanje) egzacerbacija, posebno - pojava napada gušenja;
• održavanje normalne respiratorne funkcije;
• Osiguravanje odgovarajuće životne aktivnosti pacijenta;
• uklanjanje nepovoljnih provocirajućih lijekova i prehrambenih čimbenika;
• prevencija nepovratne opstrukcije dišnog trakta;
• Izbjegavanje smrti od respiratorne opstrukcije.

Pacijenti moraju slijediti takva stroga pravila:

• prilagoditi prehranu, približiti je prirodnoj prehrani;
• potpuno isključiti proizvode sa salicilatima, kao i lijekove koji mogu izazvati pogoršanje bolesti (Aspirin, Baralgin, Spasmalgon, Diklofenak, Indometacin, itd.);
• sustavno posjećivati ​​liječnika radi preventivne dijagnostike.

Korekcija prehrane je od velike važnosti u liječenju i prevenciji aspirinske trijade. Prije svega, potrebno je isključiti iz prehrane svu hranu koja sadrži salicilate.

Popis namirnica koje je zabranjeno jesti:

• pečeno ili dimljeno meso;
• marinade i konzervirana hrana s acetilsalicilnom kiselinom;
• želatina, žele itd.;
• umaci iz trgovine, proizvodi puni konzervansa;
• industrijsko pečenje;
• škrobna hrana;
• gazirana pića, slatke vode, pakirani sokovi;
• med;
• alkoholna pića.

Preporuča se konzumiranje ribe, plodova mora, biljnog ulja, zelenog čaja, kave, prirodnog mlijeka i kiselo mliječnih proizvoda (bez aditiva), domaćeg kruha.

U liječenju aspirinskog trijasa primjenjuje se stupnjevit pristup, a intenzitet terapije povećava se s težinom bolesti. Inhalacijski kortikosteroidi, kromoglikat ili nedokromilnatrij, produljeni teofilin i simpatomimetici često su osnovni lijekovi izbora. [5]

Često se moraju koristiti i sistemski steroidni lijekovi.

Uobičajena metoda liječenja bolesnika s aspirinskom trijasom je desenzitizacija aspirinom. Tehnika se temelji na stvaranju tolerancije tijela na ponovnu izloženost lijeku u ograničenom roku - unutar 1-3 dana nakon napadaja gušenja izazvanog uzimanjem nesteroidnog protuupalnog lijeka. Studije su pokazale da takva desenzibilizacija omogućuje kontrolu kliničke slike rinosinuitisa i bronhijalne astme: liječenje se provodi prema individualno dizajniranoj shemi, samo u stacionarnim uvjetima i pod nadzorom liječnika. U pravilu, početna doza nije veća od 5-10 mg, postupno se povećava na 650 mg i više. Desenzibilizacija nije propisana:

• tijekom razdoblja pogoršanja bolesti;
• ako ste skloni krvarenju;
• za peptički ulkus;
• u teškim patologijama bubrega i jetre;
• kad si trudna.

Stručnjaci ističu da je metoda posljedica razvoja neosjetljivosti receptora dišnih putova na djelovanje leukotriena.

Danas se sve više spominje nova skupina antiastmatika - antagonisti leukotrienskih receptora. Ovi lijekovi ublažavaju bazalni tonus respiratornog trakta koji stvaraju leukotrieni uz stalnu stimulaciju enzimskog sustava 5-lipoksigenaze. Zafirlukast (Acolate) može se nazvati upečatljivim predstavnikom takvih lijekova. Kada se primjenjuje oralno, ovaj lijek uzrokuje izrazito povećanje EFV1 (forsirani ekspiracijski volumen) u bolesnika s respiratornom disfunkcijom koji su prethodno uzimali antiastmatike i kortikosteroide.

Ako postoji potreba za ublažavanjem boli ili snižavanjem temperature, tada je pacijentu dopušteno uzimanje paracetamola umjesto nesteroidnih protuupalnih lijekova, počevši od 500 mg. Ali čak iu ovom slučaju važno je pratiti stanje tijela, jer u oko 5% slučajeva čak i ovaj lijek može izazvati napad.

Lijekovi

Pacijenti s aspirinskom trijadom trebaju se čuvati uzimanja lijekova koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu i druge nesteroidne protuupalne lijekove. Liječnik nužno objašnjava pacijentima da je prije upotrebe bilo kojeg lijeka važno pažljivo pročitati upute i sastav lijeka, kako bi bili sigurni da u njemu nema komponenti koje mogu izazvati napad bolesti. Bolesna osoba treba znati sve postojeće nazive aspirina, kao i nazive drugih potencijalno opasnih lijekova.

Poznato je da bojilo tartrazin, koje se nalazi u sastavu žute ovojnice tablete i nekih namirnica, može imati neželjeni provokacijski učinak kod svakog drugog bolesnika s aspirinskom trijadom. Stoga, kako bi se izbjegli recidivi, liječnik može preporučiti izbjegavanje uporabe lijekova i hrane koja ima žuto-narančastu boju.

Aspirinska trijada često zahtijeva liječenje inhalacijskim i sistemskim kortikosteroidima, kao i drugim lijekovima:

• Lijekovi za sprječavanje razvoja ponovljenih napadaja:
  • Inhalacijski steroidni lijekovi;
  • sistemski steroidi (ako su inhalacijski agensi neučinkoviti);
  • inhalacijski lijekovi koji proširuju lumen bronha;
  • antagonisti leukotrienskih receptora.
• Lijekovi za hitnu medicinsku pomoć (u slučaju pogoršanja bolesti, napadaja gušenja):
  • Bronhodilatatori, β2-adrenomimetici brzog djelovanja;
  • oralni kortikosteroidi;
  • terapija kisikom;
  • adrenalin (za teške napade).

Ako je potrebno propisati glukokortikosteroide, prednost se daje metilprednizolonu i deksametazonu, budući da postoje podaci o razvoju bronhospazma s intravenskom primjenom prednizolona i Solu-Cortefa (hidrokortizona). Preporučljivo je koristiti antileukotrienske lijekove koji mogu smanjiti intenzitet kliničke slike bolesti, pa čak i smanjiti dozu sistemskih glukokortikosteroida. Takva sredstva najčešće predstavljaju Zafirlukast ili Monterlukast, koji imaju sličnu kliničku učinkovitost i savršeno nadopunjuju glavni antiastmatski tretman. Ovi lijekovi se dobro podnose kada se uzimaju oralno, rijetko uzrokuju nuspojave (dispepsija, glavobolja, povećanje serumskih transaminaza), nemaju gotovo nikakav sedativni učinak:

• Acolate (Zafirlukast) počinje s 20 mg dva puta dnevno, između obroka;
• Singulair (Monterlukast sodium) se uzima 10 mg (1 tableta) dnevno prije spavanja.

Antihistaminici u trijadi aspirina obično su blokatori H1-histaminskih receptora, koji smanjuju otpuštanje medijatora iz bazofila i mastocita:

• Cetirizin se uzima 10 mg dnevno;
• Ebastin se uzima u dozi od 10 mg dnevno, s maksimalnom dnevnom dozom od 20 mg;
• Feksofenadin se uzima 120-180 mg dnevno;
• Loratadin se uzima 10 mg dnevno.

Liječenje antihistaminicima može biti popraćeno sedativnim i uspavljujućim učinkom lijekova, kao i njihovom holinolitičkom aktivnošću (suhe sluznice, palpitacije, zatvor, oligurija, povećana viskoznost sputuma).

Često se prakticira kombinacija antihistaminika i vazokonstriktora - na primjer, Clarinase (kombinacija 5 mg loratidina i 120 mg pseudoefedrina). Lijek se propisuje 1 tableta dva puta dnevno.

Intranazalno se primjenjuju nehormonska i hormonska sredstva: natrijev kromoglikat (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levocabastin (Histimet). Natrijev kromoglikat koristi se 4 puta dnevno, a sprejevi za nos 1-2 puta dnevno.

Lokalni hormonski agensi mogu se koristiti u obliku Aldecina, koji se može primijeniti inhalacijom ili intranazalno. Nasonex ima odličan protuupalni učinak: dvije doze (100 mcg) u svaki nosni prolaz dnevno ujutro.

Antibakterijsko liječenje nije jedna od glavnih metoda, ali se često propisuje kod dokazane zarazne upale dišnih organa. Preferirani antibiotici su makrolidi (azitromicin, spiramicin) i fluorokinoloni (ofloksacin, norfloksacin itd.). Trajanje antibiotske terapije obično je ograničeno na 5-7 dana.

Fizioterapeutski tretman

Pitanje oporavka bolesnika s aspirinskom trijadom uvijek se smatralo vrlo teškim, jer ova patologija može uzrokovati invaliditet, pa čak i smrt. Stabilno razdoblje remisije može se postići samo zahvaljujući adekvatnoj patogenetskoj terapiji, čiji je osnovni smjer osigurati kontrolu patologije. Posebne mjere dopunjuju se liječenjem u odmaralištima, usmjerenim na uklanjanje ili smanjenje intenziteta kliničke slike, obnavljanje ili optimizaciju poremećenih respiratornih funkcija, treniranje prilagodbe tijela, jačanje njegove otpornosti. Često rehabilitacijski kompleksi uključuju klimatske postupke, hidroterapiju, balneoterapiju, vježbe disanja, masažu, ručnu terapiju, inhalatorsku primjenu lijekova (bronhodilatatori, minvoda, biljni infuzije), aerofitoterapiju i tako dalje. Terapija u lječilištima utječe na različite patogenetske veze bolesti, pomaže u postizanju trajnog olakšanja i respiratorne funkcije bez daljnjeg napredovanja patologije i njezine transformacije u složenije oblike.

Liječenje može biti indicirano za bolesnike s aspirinskom trijadom u remisiji s blagim ili rijetkim epizodama ako respiratorna insuficijencija ne prelazi stupanj II. Ako je bolest u fazi nestabilne remisije, pod kontrolom je hormonski ovisna, ako postoji plućna i srčana insuficijencija, koja ne prelazi I stupanj, tada je liječenje dopušteno samo u blizini regije prebivališta pacijenta.

Fizikalna terapija nije propisana:

• ako je pacijent astmatičar, ako postoje napadi u vrijeme imenovanja;
• ako imate kroničnu upalu pluća;
• ako postoje naznake posebno teških napadaja praćenih srčanim smetnjama i gušenjem.

Kako se situacija ne bi pogoršala, prije slanja na liječenje u lječilište, pacijent mora proći obvezni pregled, sanaciju žarišta kronične infekcije.

Shema (program) fizioterapije izrađuje se individualno za svakog bolesnika, na temelju rezultata kliničkog pregleda.

Liječenje biljem

Za liječenje aspirinske trijade često se koriste bronhodilatatori, ekspektoransi i antialergijski lijekovi, hormonska i antibakterijska sredstva. Unatoč širokom rasponu terapijskih mjera, one nisu u stanju u potpunosti riješiti osobu od bolesti, već daju samo privremeno olakšanje, kao i neke nuspojave: probavne smetnje, disfunkciju jetre i bubrega, metaboličke neuspjehe itd. Stoga, više a češće pacijenti pribjegavaju pomoći fitoterapije - metode koja je akumulirala stoljetna iskustva narodnih iscjelitelja. No liječenje ljekovitim biljem zahtijeva oprez: i ljekovito bilje može izazvati alergijske reakcije, pa bilje treba dodavati jednu po jednu, postupno, pod nadzorom liječnika.

Da biste poboljšali propusnost bronha, obratite pozornost na biljke koje ublažavaju grčeve bronhijalnih mišića: Ledum, bršljanova pupoljka, bukva, majčina dušica i celandin, anđelika, crni list, celandin itd. Za smanjenje intenziteta edema sluznice u ljekovitoj smjesi uključuju elecampane, aira rizom, divlji kesten, gospina trava, lapwort, šipak, obična manžeta. Nadopunite smjesu biljem s ekspektorantnim učinkom, što uključuje trputac, sladić, althea, majku i maćehu.

Biljne mješavine se uzimaju u obliku infuzije, za čiju pripremu se sirovine izlijevaju vrlo vrućom vodom (oko 90 ° C), inzistiraju ispod poklopca oko 1 sat i piju u tri doze pola sata prije jela. Bolje je piti lijek u toplom obliku, jer infuzija iz hladnjaka može izazvati napad bronhospazma, bez obzira na vjerojatnost alergena u tijelu.

Dobar učinak ima dobar losion na području prsa s infuzijom dojke ili anti-astmatične zbirke. Postupak se provodi prije spavanja, prsa su omotana toplim šalom ili ručnikom. Djelovanje ove metode temelji se na aktivnoj apsorpciji korisnih i terapeutskih tvari kroz kožu.

Liječenje ljekovitim biljem uključuje i pripremu biljnih masti. Pripremaju se od suhe biljne mješavine koja se melje do praškastog stanja i miješa s unutrašnjom svinjskom mašću. Takva se mast može koristiti u kompleksu: za trljanje prsa, za podmazivanje sluznice nosne šupljine.

Fitoterapiju obično dobro podnose gotovo svi pacijenti s aspirinskom trijasom. Međutim, važno je napomenuti da takvi pacijenti trebaju isključiti uporabu biljnih proizvoda i biljaka koje sadrže salicilate. Riječ je o livadskoj djetelini, vrbi, ivi, livadi, kamilici, crnom ribizu, listovima i plodovima jabuke, kiselici i rabarbari, špinatu.

Biljke koje se najviše preporučuju za fitoterapiju aspirinske trijade:

• Majčina dušica u obliku vodene infuzije karakterizira ekspektorans, antiseptik, bronhodilatator. Biljka razrjeđuje viskoznu sluz, pomaže u bržem iskašljavanju, a također opušta glatku muskulaturu bronha. Za pripremu infuzije od 1 žlice. suhi timijan inzistira na 60 minuta u zatvorenom kuhalu u 250 ml vruće vode. Nakon filtracije, infuzija se uzima jedan gutljaj tri puta dnevno.
• Sladić (korijen) je poznat po svom snažnom protuupalnom, antispazmodičkom i mukolitičkom djelovanju, te umjerenim antialergijskim svojstvima. Ova biljka je uključena u većinu antiastmatičnih zbirki. S trijadom aspirina uzmite 15 g zgnječenog rizoma, ulijte 400 ml kipuće vode u termos, inzistirajte na pola sata. Nakon filtracije, uzmite jedan gutljaj lijeka tri puta dnevno između obroka.
• Borovi pupoljci imaju ekspektorantna, antibakterijska i protuupalna svojstva. Bubrezi u količini od 10 g preliju 250 ml kipuće vode u termos, drže se dva sata, filtriraju. Uzmite lijek 2 žlice. 4 puta dnevno.
• Listovi i cvjetovi majke i maćehe imaju obavijajući, mukolitički i protuupalni učinak zbog prisutnosti eteričnih ulja, glikozida i saponina u biljci. Ulijte 15 g sirovina 250 ml vruće vode. Infused, filtriran. Piti toplo po jedan manji gutljaj 6 puta dnevno.
• Devyasil ima iskašljavanje, protuupalno, antialergijsko i sedativno svojstvo. Korijeni biljke su zgnječeni, ulijte 2 žličice. sirovine 500 ml vruće vode, držane preko noći (oko 8 sati). Filtrirajte, pijte 100 ml 4 puta dnevno pola sata prije jela.
• Lišće jaglaca izvrstan je antispazmodik i mukolitik. Za pripremu lijeka, 5 g suhih sirovina se zdrobi u praškasto stanje, ulije 200 ml vruće vode, inzistira dok se ne ohladi, filtrira. Uzmite lijek 50-100 ml tri puta dnevno.

Osim toga, pripremite ljekovite zbirke koje uključuju sjeme anisa, lišće kadulje, metvice i trputca, travu trobojne ljubičice i gospine trave, rizoma valerijane i borovnice, kao i matičnjak, majčinu dušicu, mladice sive johe.

Kirurško liječenje

Ne postoji samo medikamentozno, već i kirurško liječenje aspirinskog trijasa, točnije polipoznog rinosinuitisa.

Ako se konzervativno liječenje rinosinuitisa i polipa u nosu pokaže neučinkovitim, pacijentu se propisuje operacija. Intervencija ne dovodi do pogoršanja bronhijalne astme i značajno poboljšava stanje bolesnika.

Moderna kirurgija u tu svrhu primjenjuje endoskopske metode, koristeći posebne optičke uređaje. Zahvaljujući tome moguće je ukloniti samo patološki promijenjeni dio sluznice, kao i eliminirati anatomske preduvjete za razvoj i ponovni rast polipa. Konkretno, moguće je ispraviti nosni septum, proširiti ušća sinusa, eliminirati dodatne otvore i tako dalje. Ponavljanje polipoze nakon kompetentno izvedene intervencije je rijetko.

Difuzni polipozni rinosinuitis obično zahtijeva konzervativno liječenje, kao što je lokalna ili unutarnja primjena hormonskih kortikosteroidnih lijekova. Kortikosteroidi imaju snažan protuupalni učinak, inhibiraju povećanje polipa i produžuju razdoblje remisije aspirinske trijade. Tijek liječenja je obično dug - često doživotan. Liječenje se može nadopuniti drugim skupinama lijekova - na primjer, antibioticima. Ako je pacijentu propisana operacija, njegova glavna svrha je potpuno uklanjanje polipa u nosu, ispravljanje nedostataka - ne samo za poboljšanje respiratorne funkcije, već i za olakšavanje ulaska lokalnih lijekova u sinuse.

Na što kirurzi upozoravaju svoje pacijente:

• Aspirinska trijada je kronična i rekurentna patologija neizlječive prirode. Stoga je osnovni zadatak liječnika propisati kompleksnu terapiju koja pomaže maksimizirati asimptomatski tijek bolesti i olakšati dobrobit pacijenta.
• Neki pacijenti mogu zahtijevati ponovne operacije, i to višestruke.
• Čak i nakon kirurške intervencije, pacijente treba sustavno nadzirati liječnik, a lokalna hormonska sredstva treba koristiti svakodnevno - često doživotno.
• Važno je pravilno voditi postoperativno razdoblje, u skladu s preporukama liječnika. U suprotnom, učinak operacije može biti poništen.

Najčešće, kirurzi koriste funkcionalnu endoskopsku operaciju rinosinusa za pacijente s aspirinskim trijasom. Ovo je moderna nazalna kirurgija gdje se intervencija izvodi bez rezova, već samo kroz nos. Nazalni endoskop postavlja se u nosni prolaz. Zahvaljujući iluminirajućem uređaju i četverostrukom optičkom povećanju, liječnik tijekom operacije može vidjeti sve intrakavitarne (intranazalne) strukture, kao i sinuse. Ovaj postupak je tehnički nekompliciran, a istovremeno učinkovit. [6]

Prevencija

Preventivne mjere su primarne i sekundarne.

Primarna prevencija aspirinske trijade usmjerena je na sprječavanje pojave patologije. Sekundarna prevencija uključuje složene mjere, čija je svrha poboljšati stanje bolesnika, unaprijed spriječiti razvoj akutne epizode bolesti i nastanak komplikacija. Primarna vrsta prevencije preporučuje se kao obvezna radnja za osobe s rizikom od aspirinske trijade. Takva rizična skupina uključuje:

• osobe s pogoršanom obiteljskom poviješću (ako je u obitelji bilo prethodnih slučajeva takve patologije);
• pacijenti sa sekundarnim razvojem sapi;
• osobe koje su sklone alergijskim reakcijama;
• bolesnika sa znakovima atopijskog dermatitisa;
• ljudi čija zanimanja mogu doprinijeti respiratornim problemima (dugotrajni boravak u prašnjavim prostorijama, rad s kemikalijama itd.);
• osobe koje pate od bronhokonstrikcije, komplikacija virusnih infekcija;
• pušači.

Primarne mjere prevencije mogu biti sljedeće:

• promicanje imunološke obrane tijela, postupci otvrdnjavanja, redovita tjelesna aktivnost;
• Ograničavanje uporabe kemikalija za kućanstvo, osobito u obliku sprejeva i aerosola;
• planiranje i pravilno vođenje trudnoće, pridonoseći dobrom zdravlju budućeg djeteta;
• racionalna prehrana, minimiziranje potencijalno alergenih proizvoda, korekcija režima pijenja;
• korekcija profesionalnih uvjeta;
• izbjegavanje loših navika;
• prevencija zaraznih i upalnih bolesti, virusnih infekcija, prevencija kronizacije bolesti;
• uzimanje lijekova samo prema preporuci liječnika, izbjegavajte samoliječenje;
• praksa dojenja bebe do 1,5-2 godine starosti;
• Sprječavanje pasivnog udisanja dima cigareta;
• redovite šetnje na svježem zraku, vježbe disanja;
• izbjegavanje dugotrajnog boravka u ekološki nepovoljnim regijama, u blizini autocesta i industrijskih poduzeća.

Sekundarna prevencija sastoji se od:

• liječenje kroničnih patologija dišnog trakta, zaraznih bolesti;
• potpuno uklanjanje kontakta s potencijalnim alergenima;
• redovito vlažno čišćenje trajnog područja;
• često prozračivanje prostorije, sušenje posteljine na otvorenom (uključujući jastuke i pokrivače);
• Riješite se kućanskih predmeta koji imaju tendenciju nakupljanja prašine (tepiha, jastuka i igračaka, itd.);
• odsutnost kućnih ljubimaca ili sobnih cvjetnica u kući, ako mogu izazvati alergije ili otežano disanje;
• Riješite se čestica plijesni i viška vlage u domu;
• prednost u izboru jastuka od sintetičkih punila (perje i paperje mogu izazvati napad gušenja kod osoba sklonih alergijama);
• Isključivanje hrane prepoznate kao potencijalni alergeni iz prehrane;
• sprječavanje incidencije akutnih respiratornih bolesti i virusnih infekcija;
• Pažljivo pridržavanje svih higijenskih pravila;
• Izbjegavanje samoliječenja, pažljivo i oprezno korištenje bilo kojeg lijeka;
• održavanje tjelesne aktivnosti, šetnje na svježem zraku, vježbe disanja;
• Jačanje tijela, podrška imunološkom sustavu, izbjegavanje loših navika.

Također je dobrodošao povremeni odmor u odmaralištu i sanatoriju, pravovremeni posjet liječniku u slučaju bilo kakvih zdravstvenih problema.

Prognoza

Unatoč razvoju novih učinkovitih lijekova i terapija, prevalencija slučajeva aspirinske trijade u stalnom je porastu, osobito u pedijatriji. Istodobno, liječenje je uglavnom usmjereno na postizanje i održavanje kontrole patologije. Prognoza se smatra relativno povoljnom, budući da je bolest kronična i zahtijeva stalno praćenje.

Aspirinsku trijadu karakteriziraju recidivi upalnih procesa, egzacerbacije, koje se povremeno manifestiraju kašljem, otežanim disanjem i drugim tipičnim znakovima. U mnogih bolesnika takvi su recidivi prilično teški i zahtijevaju mjere intenzivne njege. Teške egzacerbacije mogu se razviti u gotovo svakog pacijenta, bez obzira na težinu bolesti u cjelini: to jest, teški napad može se pojaviti na pozadini lakog aspirinskog trijada.

Zahvaljujući uspješnom radu istraživača i suvremenom farmaceutskom napretku, broj epizoda gušenja kod pacijenata primljenih na jedinice intenzivne njege smanjio se u posljednjih nekoliko desetljeća. Smanjila se i učestalost smrtnih slučajeva pacijenata. Međutim, broj pacijenata s aspirinskom trijadom u svijetu nastavlja postojano rasti.

Glavni zadatak liječnika za postizanje pozitivne prognoze je uspostaviti kontrolu nad patologijom. Pod kontrolom stručnjaci podrazumijevaju smanjenje težine simptoma i nestanak egzacerbacija, kao i zadovoljavajuće pokazatelje kliničke i instrumentalne dijagnostike.

Bolest je moguće kontrolirati, a to je mnogo puta dokazano: na primjer, pozitivna trajna dinamika postiže se kod otprilike svakog drugog bolesnika koji pati od kronične aspirinske trijade. Sljedeći čimbenici pogoršavaju kvalitetu prognoze:

• ovisnost o nikotinu (prema statistikama, svaki četvrti pacijent ima tako lošu naviku kao što je pušenje);
• Istodobno postojanje astme izazvane aspirinom i kronične plućne opstrukcije;
• Stalna izloženost kućanskim ili industrijskim alergenima;
• pacijentov neozbiljan stav prema liječenju, nepoštivanje medicinskih preporuka;
• virusne lezije;
• prekomjerna tjelesna težina pacijenta (različiti stupnjevi pretilosti);
• gastroezofagealni refluks;
• Kronične i intenzivne otorinolaringološke pozadinske bolesti;
• hormonalni poremećaji, neravnoteže uzrokovane razdobljima menopauze, puberteta itd..;
• psihološki poremećaji;
• neodgovarajući režim liječenja.

Jedan pokazatelj uspostavljene kontrole bolesti jasno je smanjenje učestalosti noćnih buđenja zbog napadaja astme. Međutim, neki pacijenti ne postižu takvu kontrolu. Na učinkovitost terapije utječu komorbiditeti koji mogu umanjiti osjetljivost na liječenje. Najopasnijim pozadinskim stanjima smatraju se patologije dišnog sustava, respiratorne infekcije, opstrukcije, psihopatološki problemi, atopijski dermatitis, loše navike. Na primjer, pušenje značajno otežava rad pluća, pogoršava tijek astme, smanjuje odgovor tijela na upotrebu inhalacijskih i sistemskih glukokortikosteroidnih lijekova. S obzirom na gore navedeno, prognozu u takvoj bolesti kao što je aspirinska trijada treba razmatrati samo pojedinačno.