Bronhijalna astma - Pregled informacija

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnih putova koja zahvaća stanice (mastocite, eozinofile, T-limfocite), medijatore alergije i upale, praćena kod predisponiranih osoba hiperreaktivnošću i varijabilnom opstrukcijom bronha, što se očituje napadom gušenja, pojavom piskanje, kašljanjem ili otežanim disanjem, osobito noću i/ili rano ujutro.

Simptomi astme uključuju kratkoću daha, stezanje u prsima i piskanje. Dijagnoza se temelji na anamnezi, fizikalnom pregledu i testovima plućne funkcije. Liječenje astme uključuje kontrolu okidača i terapiju lijekovima, obično inhalacijskim beta-agonistima i inhalacijskim glukokortikoidima. Prognoza je dobra uz liječenje.

Ova definicija je u skladu s glavnim odredbama zajedničkog izvješća Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv (SAD) i SZO-a „Bronhijalna astma. Globalna strategija“ (1993.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologija bronhijalne astme

Od 1970-ih, prevalencija astme stalno raste i trenutno pogađa otprilike 4% do 7% svjetske populacije. Astma pogađa otprilike 12% do 17 milijuna ljudi u Sjedinjenim Državama; između 1982. i 1992. godine, prevalencija astme porasla je s 34,7 na 49,4 na 1000 ljudi. Stopa je veća među osobama mlađima od 18 godina (6,1%) nego među onima u dobi od 18 do 64 godine (4,1%), te je veća kod predpubertetskih muškaraca i žena u postpubertetskoj dobi. Astma je također češća među urbanim stanovnicima te među crncima i nekim Hispanoamerikancima. Smrtnost od astme također se povećala, s otprilike 5000 smrtnih slučajeva od astme koji se događaju u Sjedinjenim Državama svake godine. Stopa smrtnosti pet je puta veća među crncima nego među bijelcima. Astma je vodeći uzrok hospitalizacije djece i najčešća kronična bolest koja dovodi do izostanaka s nastave u osnovnoj školi. U 2002. godini ukupni trošak liječenja astme iznosio je 14 milijardi dolara.

Broj oboljelih od bronhijalne astme u cijelom svijetu stalno raste, što je posebno karakteristično za ekonomski razvijene zemlje.

Više od 100 milijuna ljudi diljem svijeta pati od bronhijalne astme. Prevalencija bronhijalne astme kreće se od 3 do 8%. Stopa incidencije je posebno visoka na Novom Zelandu i u Australiji. U zapadnoeuropskim zemljama prevalencija bronhijalne astme iznosi 5%.

Oko 30% pacijenata s bronhijalnom astmom rijetko pribjegava korištenju antiastmatičnih lijekova, dodatnih 30% ih redovito koristi, 20-25% pati od teškog oblika bolesti i prisiljeno je pribjegavati uzimanju nekoliko antiastmatičnih lijekova, 8-10% pati od onesposobljavajućeg oblika bolesti.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Uzroci bronhijalne astme

Bronhijalna astma je multifaktorijalna bolest, a njezin razvoj ovisi o interakcijama više genetskih i okolišnih čimbenika.

Genetski čimbenici odgovorni za predispoziciju za razvoj bronhijalne astme uključuju gene za T-pomoćničke stanice tipa 2 (TH) i njihove citokine (IL-4, -5, -9 i -13) te nedavno otkriveni gen ADAM33, koji može stimulirati glatke mišiće dišnih putova i proliferaciju fibroblasta ili regulirati proizvodnju citokina.

Dokazana je važnost kućanskih čimbenika (grinje, žohari, kućni ljubimci) i drugih alergena iz okoliša (pelud) u razvoju bolesti kod starije djece i odraslih. Kontakt s bakterijskim endotoksinom u ranom djetinjstvu može uzrokovati stvaranje tolerancije i zaštitnih mehanizama. Onečišćenje zraka nije izravno povezano s razvojem bolesti, iako ovaj čimbenik može uzrokovati pogoršanje bolesti. Prehrana siromašna vitaminima C i E te omega-3 masnim kiselinama povezana je s bronhijalnom astmom, kao i pretilost. Astma je također povezana s perinatalnim čimbenicima, poput mlade dobi majke, loše prehrane majke, prijevremenog poroda, niske porođajne težine i umjetnog hranjenja. Uloga izloženosti cigaretnom dimu u djetinjstvu je kontroverzna, a neke studije dokazuju izazivajuću ulogu, a druge zaštitni učinak.

Izloženost dušikovom oksidu i hlapljivim organskim spojevima u zatvorenom prostoru povezana je s razvojem sindroma reaktivne disfunkcije dišnih putova (RADS), sindroma perzistentne reverzibilne opstrukcije dišnih putova kod osoba bez anamneze astme. Je li RADS zaseban sindrom od astme ili oblik profesionalne astme je kontroverzno, ali oba stanja imaju mnogo sličnosti (npr. piskanje, kratkoća daha, kašalj) i reagiraju na glukokortikoide.

[ 12 ], [ 13 ]

Patogeneza bronhijalne astme

Genetski i okolišni čimbenici mogu međusobno djelovati kako bi odredili ravnotežu između T-pomoćničkih stanica tipa 1 (TH1) i 2 (TH2). Stručnjaci vjeruju da se djeca rađaju s predispozicijom za proalergijske i proupalne imunološke odgovore na T-pomoćničke stanice, koji su karakterizirani rastom i aktivacijom eozinofila te proizvodnjom IgE, ali izloženost bakterijskim i virusnim infekcijama te endotoksinima u ranoj dobi pomiče imunološki sustav prema T-pomoćničkim odgovorima, što potiskuje T-stanice i inducira toleranciju. Razvijene zemlje obično imaju manje obitelji, manje djece po obitelji, gotovo savršeno čiste domove te rano cijepljenje i liječenje djece antibioticima. Sve to sprječava da djeca budu izložena okolišnim čimbenicima koji potiskuju imunološke odgovore na T-pomoćničke stanice i induciraju toleranciju, što može djelomično objasniti kontinuirani porast prevalencije bronhijalne astme u razvijenim zemljama (higijenska hipoteza).

U bolesnika s astmom, ove TH stanice i druge vrste stanica, posebno eozinofili i mastociti, ali i drugi podtipovi CD4+ stanica i neutrofili, tvore opsežne upalne infiltrate u epitelu dišnih putova i glatkim mišićima bronha, što dovodi do deskvamacije, subepitelne fibroze i hipertrofije glatkih mišića. Hipertrofija glatkih mišića sužava dišne putove i povećava reaktivnost na alergene, infekcije, iritanse, parasimpatičku stimulaciju (što uzrokuje oslobađanje proinflamatornih neuropeptida poput tvari P, neurokinina A i peptida povezanog s genom kalcitonina) i druge okidače bronhokonstrikcije. Dodatni doprinos povećanoj reaktivnosti dišnih putova daje gubitak inhibitora bronhospazma (epitelni faktor opuštanja, prostaglandin E) i drugih tvari koje metaboliziraju endogene bronhokonstriktore (endopeptidaze) zbog ljuštenja epitela i edema sluznice. Stvaranje sluzi i eozinofilija periferne krvi dodatni su klasični znakovi astme koji mogu biti sekundarne manifestacije upale dišnih putova.

Uobičajeni okidači za napade astme uključuju profesionalne i okolišne alergene; infekcije (respiratorni sincicijski virus i virus parainfluence kod male djece, akutne respiratorne infekcije i upala pluća kod starije djece i odraslih); tjelovježbu, posebno u hladnom i suhom okruženju; udisanje iritansa (zagađenje zraka); te anksioznost, ljutnju i uznemirenost. Aspirin je okidač kod 30% starijih ili težih astmatičara, obično povezan s nosnom polipozom i začepljenjem sinusa. Gastroezofagealna refluksna bolest (GERB) nedavno je prepoznata kao čest okidač astme, moguće zbog bronhospazma uzrokovanog refluksom ili mikroaspiracijom kiselog želučanog sadržaja. Alergijski rinitis često je povezan s astmom; nije jasno jesu li ove dvije bolesti različite manifestacije istog alergijskog procesa ili je rinitis zaseban okidač za bronhijalnu astmu.

U prisutnosti okidača, patofiziološke promjene karakteristične za astmu uzrokuju reverzibilnu opstrukciju dišnih putova i neujednačenu plućnu ventilaciju. Relativna perfuzija premašuje relativnu ventilaciju u začepljenim područjima, što rezultira smanjenjem alveolarnog tlaka O2 i povećanjem alveolarne napetosti CO2. Većina pacijenata može kompenzirati ovo stanje hiperventilacijom, održavajući tako Pa-CO2 ispod normalnih razina. Međutim, kod teških egzacerbacija, difuzni bronhospazam uzrokuje teško oštećenje izmjene plinova, a respiratorni mišići nisu u stanju stvoriti respiratorni napor i osigurati povećan respiratorni rad. Istodobno se povećavaju hipoksemija i napetost mišića, a PaCO2 se povećava. Posljedica može biti respiratorna i metabolička acidoza, koja, ako se ne liječi, može dovesti do srčanog i respiratornog zastoja.

Ovisno o simptomima, bronhijalna astma se klasificira u četiri kategorije (prema težini): blaga intermitentna, blaga perzistentna, umjerena perzistentna i teška perzistentna.

Upalni proces u bronhima dovodi do 4 oblika bronhijalne opstrukcije:

• akutni spazam glatkih mišića bronha;
• subakutni edem bronhijalne sluznice;
• kronično stvaranje viskoznih bronhijalnih sekreta;
• nepovratni sklerotični proces u bronhima.

Na IV. nacionalnom ruskom kongresu o respiratornim bolestima (Moskva, 1994.) usvojena je sljedeća definicija bronhijalne astme.

Bronhijalna astma je neovisna bolest koja se temelji na kroničnoj upali dišnih putova, praćena promjenama u osjetljivosti i reaktivnosti bronha i manifestira se napadom gušenja, astmatičnim statusom ili, u nedostatku takvog, simptomima respiratorne nelagode (paroksizmalni kašalj, udaljeno piskanje i kratkoća daha), reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom na pozadini nasljedne predispozicije za alergijske bolesti izvan pluća sa znakovima alergije, eozinofilijom krvi i/ili eozinofilijom sputuma.

Simptomi bronhijalne astme

Između egzacerbacija, pacijenti s blagom intermitentnom ili blagom perzistentnom astmom obično su asimptomatski. Pacijenti s težom astmom ili egzacerbacijama osjećaju kratkoću daha, stezanje u prsima, čujno piskanje i kašalj; kašalj može biti jedini simptom kod nekih pacijenata (astma s varijantom kašlja). Simptomi mogu imati cirkadijalni ritam i pogoršati se tijekom spavanja, često oko 4 sata ujutro. Mnogi pacijenti s težom astmom bude se noću (noćna astma).

Simptomi astme uključuju piskanje, paradoksalni pulsus (pad sistoličkog krvnog tlaka > 10 mm Hg tijekom udisaja), tahipneju, tahikardiju i vidljivi inspiratorni napor (korištenje cervikalnih i suprasternalnih [pomoćnih] mišića, uspravan sjedeći položaj, uvučene usne, nemogućnost govora). Ekspiratorna faza disanja je produžena, s omjerom udisaja/izdisaja od najmanje 1:3. Stridor može biti prisutan u obje faze ili samo pri izdisaju. Pacijent s teškim bronhospazmom možda neće imati čujno piskanje zbog izrazito ograničenog protoka zraka.

Pacijent s teškim pogoršanjem i prijetećim respiratornim zatajenjem obično ima neku kombinaciju promijenjene svijesti, cijanoze, paradoksalnog pulsusa većeg od 15 mmHg, zasićenja O2 (O2 sat.) manjeg od 90%, PaCO2 > 45 mmHg (na razini mora) i plućne hiperinflacije. Radiografija prsnog koša rijetko može otkriti pneumotoraks ili pneumomedijastinum.

Simptomi astme nestaju između akutnih napadaja astme, iako se tijekom forsiranog izdisaja, nakon vježbanja i u mirovanju kod nekih asimptomatskih pacijenata može čuti tihi stridor. Povećana prozračnost pluća može promijeniti stijenku prsnog koša kod pacijenata s dugotrajnom nekontroliranom astmom, uzrokujući bačvasti prsni koš.

Svi simptomi bronhijalne astme su nespecifični, reverzibilni uz pravovremeno liječenje i obično se razvijaju kada su izloženi jednom ili više okidača.

Za ispravan izbor mjera liječenja bronhijalne astme, etiološka klasifikacija bolesti i stupanj bronhijalne opstrukcije (ozbiljnost bolesti) su od velike važnosti.

Suvremena etiološka klasifikacija bronhijalne astme predviđa identifikaciju egzogenih, endogenih i miješanih oblika.

Egzogena (atopijska) bronhijalna astma je oblik bolesti uzrokovan poznatim egzogenim (vanjskim) etiološkim čimbenicima (neinfektivnim alergenima). Takvi čimbenici mogu biti:

• kućni alergeni (grinje kućne prašine; alergeni domaćih životinja; žohari; glodavci - miševi, štakori; plijesan i kvasac);
• peludni alergeni (korov - timothie trava, vlasulja; drveće - breza, joha, lijeska itd.; korov - pelin, kvinoja; ambrozija itd.);
• alergeni lijekova (antibiotici, enzimi, imunoglobulini, serumi, cjepiva);
• alergeni u hrani i aditivi u hrani;
• profesionalni alergeni (prašina pšeničnog brašna, ljuske tijela i krila leptira u industriji svile, prašina zrna kave, soli platine u metaloprerađivačkoj industriji, epidermalni alergeni u stočarstvu).

Glavni mehanizam razvoja ove astme je imunološka reakcija neposrednog tipa posredovana specifičnim IgE. Ova reakcija se razvija kao rezultat interakcije alergena (antigena) sa specifičnim antitijelima klase IgE; fiksiranim uglavnom na submukoznim mastocitima dišnih putova i bazofilima koji cirkuliraju u krvi. Interakcija antigena s IgE na površini tih stanica dovodi do njihove degranulacije s oslobađanjem biološki aktivnih medijatora koji uzrokuju bronhospazam, edem bronhijalne sluznice, hipersekreciju sluzi i upalu (histamin, leukotrieni, proinflamatorni prostaglandini, faktor aktivacije trombocita itd.).

Identifikacija etiološkog vanjskog faktora kod pacijenata s egzogenom bronhijalnom astmom omogućuje uspješno ciljano liječenje: eliminaciju alergena ili specifičnu desenzibilizaciju.

Endogena (neatopijska) bronhijalna astma je oblik bolesti koji se ne temelji na alergijskoj senzibilizaciji i nije povezan s utjecajem poznatog egzogenog alergena. Kao etiološki čimbenici bronhijalne astme mogu djelovati:

• poremećaji metabolizma arahidonske kiseline (astma uzrokovana aspirinom);
• endokrini poremećaji;
• neuropsihijatrijski poremećaji;
• poremećaji ravnoteže receptora i elektrolitske homeostaze dišnih putova;
• tjelesna aktivnost.

Mješovita bronhijalna astma je oblik bolesti koji kombinira znakove egzogenog (atopijskog) i endogenog (neatopijskog) oblika.

Dijagnoza bronhijalne astme

Dijagnoza astme temelji se na pacijentovoj anamnezi i fizikalnom pregledu, a potvrđuje se testovima plućne funkcije. Također je važno utvrditi temeljni uzrok i isključiti stanja koja također uzrokuju piskanje.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Testovi plućne funkcije

Pacijenti za koje se sumnja da imaju astmu trebaju napraviti testove plućne funkcije kako bi se potvrdila i kvantificirala težina i reverzibilnost opstrukcije dišnih putova. Testovi plućne funkcije ovise o naporu i zahtijevaju pažljivu edukaciju pacijenata prije testiranja. Ako je moguće, bronhodilatatore treba prekinuti prije testiranja: 6 sati za beta-agoniste kratkog djelovanja poput salbutamola; 8 sati za ipratropijev bromid; 12 do 36 sati za teofilin; 24 sata za beta-agoniste dugog djelovanja poput salmeterola i formoterola; i 48 sati za tiotropij.

Spirometriju treba provesti prije i nakon inhalacije bronhodilatatora kratkog djelovanja. Manifestacije opstrukcije protoka zraka prije inhalacije bronhodilatatora uključuju smanjeni forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi (FEV1) i smanjeni omjer FEV1 i forsiranog vitalnog kapaciteta (FEV1/FVC). FVC također može biti smanjen. Mjerenja plućnih volumena mogu pokazati povećanje rezidualnog volumena i/ili funkcionalnog rezidualnog kapaciteta zbog zadržavanja zraka. Povećanje FEV1 za više od 12% ili više od 0,2 L kao odgovor na bronhodilatator potvrđuje reverzibilnu opstrukciju protoka zraka, iako se liječenje bronhodilatatorom ne smije prekinuti ako taj učinak izostane. Spirometriju treba provoditi barem jednom godišnje kako bi se pratio tijek bolesti kod pacijenata s dijagnozom astme.

Petlje protoka i volumena također treba pregledati kako bi se dijagnosticirala ili isključila disfunkcija glasnica, koja je čest uzrok opstrukcije gornjih dišnih putova slično astmi.

Provokativno testiranje inhaliranim metakolin kloridom (ili alternativnim podražajima poput inhaliranog histamina, adenozina, bradikinina ili tjelovježbe) za izazivanje bronhospazma indicirano je kada se sumnja na astmu s normalnom spirometrijom i studijama protoka i volumena, sumnja na astmu s varijantom kašlja i nema kontraindikacija. Kontraindikacije uključuju FEV1 <1 L ili <50%, nedavni akutni infarkt miokarda (AIM) ili moždani udar te tešku hipertenziju (sistolički krvni tlak >200 mmHg; dijastolički krvni tlak >100 mmHg). Smanjenje FEV1 za >20% potvrđuje dijagnozu astme. Međutim, FEV1 se može smanjiti i kao odgovor na ove lijekove kod drugih bolesti poput KOPB-a.

Ostali testovi

U nekim situacijama, drugi testovi mogu biti korisni.

Test difuzijskog kapaciteta ugljičnog monoksida (DLC0) može pomoći u razlikovanju astme od KOPB-a. Volumeni su normalni ili povećani kod astme, a obično smanjeni kod KOPB-a, posebno s razvojem emfizema.

Rendgenski snimci prsnog koša mogu pomoći u isključivanju temeljnih uzroka astme ili alternativnih dijagnoza poput zatajenja srca ili upale pluća. Rendgenski snimci prsnog koša kod astme obično su normalni, ali mogu pokazati povećanu prozračnost ili segmentalnu atelektazu, što ukazuje na opstrukciju bronhijalne sluzi. Infiltrati, posebno oni koji se pojavljuju i nestaju i koji su povezani s centralnom bronhiektazijom, ukazuju na alergijsku bronhopulmonalnu aspergilozu.

Testiranje na alergije indicirano je za svu djecu s anamnezom koja ukazuje na alergijske okidače (budući da sva djeca potencijalno reagiraju na imunoterapiju). Ovo testiranje treba uzeti u obzir i za odrasle s anamnezom ublažavanja simptoma prestankom uzimanja alergena i za one za koje se razmatra terapija anti-IgE antitijelima. Testiranje kože i mjerenje alergen-specifičnog IgE radioalergosorbentnim testiranjem (PACT) mogu identificirati specifične alergijske okidače. Povišeni eozinofili u krvi (>400 stanica/μL) i nespecifični IgE (>150 IU) sugeriraju, ali nisu dijagnostički pokazatelji alergijske astme jer mogu biti povišeni u raznim stanjima.

Testiranje eozinofila u sputumu se ne provodi rutinski; prisutnost velikog broja eozinofila ukazuje na astmu, ali test nije ni osjetljiv ni specifičan.

Mjerenje vršnog ekspiracijskog protoka (PEF) jeftinim prijenosnim mjeračima vršnog protoka preporučuje se za kućno praćenje težine bolesti i tekuće terapije.

Procjena egzacerbacija

Pacijentima s dijagnosticiranom egzacerbacijom astme treba napraviti pulsnu oksimetriju i izmjeriti PEF ili FEV1. Sve tri mjere kvantificiraju težinu egzacerbacije i dokumentiraju odgovor na liječenje. Vrijednosti PEF-a tumače se u svjetlu individualnih vrijednosti pacijenta, koje se mogu uvelike razlikovati među podjednako dobro kontroliranim pacijentima. Smanjenje od 15% do 20% od ove početne vrijednosti ukazuje na značajnu egzacerbaciju. Kada početne vrijednosti nisu poznate, srednje predviđene vrijednosti mogu pružiti određenu indikaciju ograničenja protoka zraka, ali ne i stupanj pogoršanja pacijentovog stanja.

Rendgenski snimak prsnog koša nije potreban za većinu egzacerbacija, ali bi se trebao provesti kod pacijenata sa simptomima koji upućuju na pneumoniju ili pneumotoraks.

Plinske analize arterijske krvi treba napraviti kod pacijenata s teškim respiratornim distres sindromom ili znakovima i simptomima nadolazećeg respiratornog zatajenja.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Liječenje bronhijalne astme

Liječenje astme, i kronične i akutne, uključuje kontrolu okidača, farmakoterapiju primjerenu težini bolesti, praćenje odgovora na liječenje i progresije bolesti te edukaciju pacijenata radi poboljšanja samostalnog liječenja. Ciljevi liječenja su spriječiti egzacerbacije i kronične simptome, uključujući noćna buđenja; smanjiti potrebu za prijemima na jedinicu intenzivne njege; održati osnovnu funkciju pluća i aktivnost pacijenta; te spriječiti štetne učinke liječenja.

Kontroliranje okidačkih faktora

Okidači se kod nekih pacijenata mogu kontrolirati korištenjem jastuka od sintetičkih vlakana i nepropusnih navlaka za madrace te čestim pranjem posteljine i plahti u vrućoj vodi. Treba ukloniti tapecirani namještaj, plišane igračke, tepihe i kućne ljubimce (grinje, perut kućnih ljubimaca), a odvlaživače zraka treba koristiti u podrumima i drugim slabo prozračenim, vlažnim prostorima (plijesan). Mokro čišćenje domova smanjuje alergene grinja. Činjenica da je ove okidače teško kontrolirati u urbanim sredinama ne umanjuje važnost ovih mjera; uklanjanje izmeta žohara čišćenjem i istrebljenjem kuća posebno je važno. Usisavači i visokoučinkoviti filteri za čestice zraka (HEPA) mogu smanjiti simptome, ali njihov utjecaj na funkciju pluća i potrebu za lijekovima nije dokazan. Pacijenti osjetljivi na sulfite trebaju izbjegavati crno vino. Nealergene okidače poput dima cigareta, jakih mirisa, nadražujućih isparenja, niskih temperatura, visoke vlažnosti i tjelovježbe također treba izbjegavati ili kontrolirati ako je moguće. Pacijenti s astmom izazvanom aspirinom mogu koristiti paracetamol, kolin trisalicilat ili inhibitore ciklooksigenaze (COX-2) umjesto nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID). Astma je relativna kontraindikacija za upotrebu neselektivnih beta-blokatora, uključujući lokalne pripravke, ali kardioselektivni agensi (npr. metoprolol, atenolol) vjerojatno neće imati nikakve nuspojave.

Od velike važnosti u liječenju bronhijalne astme je uklanjanje okidača koji uzrokuju pogoršanje bolesti. To uključuje:

• dugotrajna izloženost uzročnim čimbenicima (alergenima ili profesionalnim čimbenicima) na koje je pacijentov dišni sustav već senzibiliziran;
• tjelesna aktivnost;
• pretjerani emocionalni stres;
• utjecaj hladnog zraka i vremenskih promjena;
• onečišćenje zraka (duhanski dim, dim od drva, aerosoli, onečišćujuće tvari u zraku itd.);
• respiratorna infekcija;
• neke ljekovite tvari.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Liječenje bronhijalne astme lijekovima

Glavne klase lijekova koje se obično koriste u liječenju stabilne astme i njezinih egzacerbacija uključuju bronhodilatatore (beta2-agoniste, antikolinergike), glukokortikoide, stabilizatore mastocita, modifikatore leukotriena i metilksantine. Lijekovi u ovim klasama se inhaliraju ili uzimaju oralno; inhalacijski lijekovi dolaze u obliku aerosola i praha. Korištenje aerosolnih oblika s razdjelnikom ili komorom za zadržavanje olakšava isporuku lijeka u dišne putove, a ne u usta ili ždrijelo; pacijente treba uputiti da operu i osuše komoru za zadržavanje nakon svake upotrebe kako bi se spriječila bakterijska kontaminacija. Osim toga, korištenje aerosolnih oblika zahtijeva koordinaciju između udisanja i aktiviranja inhalatora (uređaja za lijekove) i udisanja; oblici praha smanjuju potrebu za koordinacijom jer se lijek isporučuje samo kada pacijent udahne. Osim toga, oblici praha smanjuju oslobađanje fluorougljičnih potisnih plinova u okoliš.

Beta-agonisti (beta-adrenergički agensi) opuštaju glatke mišiće bronha, inhibiraju degranulaciju mastocita i oslobađanje histamina, smanjuju propusnost kapilara i pojačavaju sposobnost čišćenja cilijarnog epitela; beta-agonisti su kratkotrajnog i dugotrajnog djelovanja. Kratkotrajni beta-agonisti (npr. salbutamol) inhaliraju se 2-8 puta po potrebi i lijek su izbora za ublažavanje akutnog bronhospazma i sprječavanje bronhospazma izazvanog vježbanjem. Njihov učinak nastupa unutar nekoliko minuta i traje do 6-8 sati, ovisno o specifičnom lijeku. Lijekovi dugotrajnog djelovanja, koji se inhaliraju prije spavanja ili 2 puta dnevno i čije djelovanje traje 12 sati, koriste se za umjerenu do tešku astmu, kao i za blagu astmu koja uzrokuje noćna buđenja. Dugotrajni beta-agonisti također djeluju sinergistički s inhalacijskim glukokortikoidima i omogućuju primjenu nižih doza glukokortikoida. Oralni beta-agonisti imaju više sistemskih nuspojava i općenito ih treba izbjegavati. Tahikardija i tremor su najčešće akutne nuspojave inhalacijskih beta-agonista i ovisni su o dozi. Hipokalemija je rijetka i samo blaga. Sigurnost redovite dugotrajne upotrebe beta-agonista je kontroverzna; kronična, moguće prekomjerna, upotreba povezana je s povećanom smrtnošću, ali nije jasno je li to štetni učinak lijekova ili redovita upotreba odražava neadekvatnu kontrolu bolesti drugim lijekovima. Uzimanje jednog ili više pakiranja mjesečno sugerira neadekvatnu kontrolu bolesti i potrebu za započinjanjem ili intenziviranjem druge terapije.

Antikolinergici opuštaju glatke mišiće bronha kompetitivnom inhibicijom muskarinskih (M3) kolinergičkih receptora. Ipratropij bromid ima minimalan učinak kada se koristi sam kod astme, ali može imati aditivne učinke kada se koristi s kratkodjelujućim beta-agonistima. Nuspojave uključuju proširenje zjenica, poremećaje vida i kserostomiju. Tiotropij je inhalacijski lijek koji djeluje 24 sata dnevno i nije dobro proučen kod astme.

Glukokortikoidi inhibiraju upalu dišnih putova, poništavaju supresiju beta-receptora, blokiraju sintezu leukotriena te inhibiraju proizvodnju citokina i aktivaciju proteinskih adhezina. Blokiraju kasni odgovor (ali ne i rani odgovor) na inhalirane alergene. Glukokortikoidi se primjenjuju oralno, intravenski i inhalacijom. Kod akutne astme, rana primjena sistemskih glukokortikoida često prekida egzacerbaciju, smanjuje potrebu za hospitalizacijom, sprječava recidive i ubrzava oporavak. Oralni i intravenski put primjene podjednako su učinkoviti. Inhalacijski glukokortikoidi nemaju ulogu u akutnim egzacerbacijama, ali su indicirani za dugotrajnu supresiju, kontrolu i potiskivanje upale i simptoma. Značajno smanjuju potrebu za oralnim glukokortikoidima i smatraju se sredstvima koja modificiraju tijek bolesti jer usporavaju ili zaustavljaju pad plućne funkcije. Neželjeni lokalni učinci inhalacijskih glukokortikoida uključuju disfoniju i oralnu kandidijazu, koje pacijent može spriječiti ili smanjiti korištenjem uloška i/ili ispiranjem vodom nakon inhalacije glukokortikoida. Svi sistemski učinci ovise o dozi, mogu se pojaviti kod oralnih ili inhalacijskih oblika i javljaju se uglavnom kod inhalacijskih doza većih od 800 mcg/dan. Nuspojave glukokortikoida uključuju supresiju hipofizno-adrenalne osi, osteoporozu, kataraktu, atrofiju kože, hiperfagiju i blago debljanje. Nije sa sigurnošću poznato potiskuju li inhalacijski glukokortikoidi rast kod djece: većina djece postiže predviđenu visinu za odrasle. Asimptomatska tuberkuloza (TB) može se reaktivirati sistemskom primjenom glukokortikoida.

Stabilizatori mastocita inhibiraju oslobađanje histamina iz mastocita, smanjuju hiperreaktivnost dišnih putova i blokiraju rane i kasne reakcije na alergene. Daju se kao profilaktičke inhalacije pacijentima s alergijskom astmom i astmom izazvanom vježbanjem; međutim, neučinkoviti su nakon što se razviju simptomi. Stabilizatori mastocita najsigurniji su od svih antiastmatskih lijekova, ali najmanje učinkoviti.

Modifikatori leukotriena uzimaju se oralno i mogu se koristiti za dugotrajnu kontrolu i prevenciju simptoma u bolesnika s blagom do teškom perzistentnom astmom. Glavna nuspojava je porast jetrenih enzima; vrlo rijetko bolesnici razvijaju klinički sindrom koji nalikuje Churg-Straussovom sindromu.

Metilksantini opuštaju glatke mišiće bronha (vjerojatno neselektivnom inhibicijom fosfodiesteraze) i mogu poboljšati kontraktilnost miokarda i dijafragme nepoznatim mehanizmima. Metilksantini vjerojatno inhibiraju unutarstanično oslobađanje Ca2+, smanjuju propusnost kapilara u sluznici dišnih putova i inhibiraju kasni odgovor na alergene. Smanjuju infiltraciju eozinofila u bronhijalnu sluznicu i infiltraciju T-limfocita u epitel. Metilksantini se koriste za dugotrajnu kontrolu kao dodatak beta-agonistima; teofilin s produljenim oslobađanjem koristan je u liječenju noćne astme. Lijekovi se izbacuju iz upotrebe zbog veće učestalosti nuspojava i interakcija u usporedbi s drugim lijekovima. Nuspojave uključuju glavobolju, povraćanje, srčane aritmije i napadaje. Metilksantini imaju uski terapijski indeks; Mnogi lijekovi (bilo koji lijek koji se metabolizira putem citokroma P450, npr. makrolidni antibiotici) i stanja (npr. vrućica, bolest jetre, zatajenje srca) mijenjaju metabolizam i eliminaciju metilksantina. Razinu teofilina u serumu treba periodički pratiti i održavati između 5 i 15 μg/mL (28 i 83 μmol/L).

Drugi se lijekovi rijetko koriste u određenim okolnostima. Imunoterapija može biti indicirana kada su simptomi uzrokovani alergijom, što sugerira anamneza i potvrđeno je testiranjem na alergiju. Imunoterapija je učinkovitija kod djece nego kod odraslih. Ako se simptomi značajno ne ublaže unutar 24 mjeseca, terapija se prekida. Ako se simptomi ublaže, terapiju treba nastaviti 3 ili više godina, iako optimalno trajanje nije poznato. Glukokortikoidni agensi koji ograničavaju dozu ponekad se koriste za smanjenje ovisnosti o visokim dozama oralnih glukokortikoida. Svi imaju značajnu toksičnost. Niska doza metotreksata (5 do 15 mg tjedno) može izazvati malo povećanje FEV1 i umjereno smanjenje (3,3 mg/dan) dnevne doze oralnog glukokortikoida. Zlato i ciklosporin također su umjereno učinkoviti, ali toksičnost i potreba za praćenjem ograničavaju njihovu upotrebu. Omalizumab je anti-IgE antitijelo namijenjeno za upotrebu kod pacijenata s teškom alergijskom astmom s povišenim razinama IgE. Smanjuje potrebu za oralnim glukokortikoidima i poboljšava simptome. Doza se određuje prema tjelesnoj težini i razinama IgE prema određenom rasporedu; Lijek se primjenjuje potkožno svaka 2 tjedna. Ostali lijekovi za kontrolu kronične astme uključuju inhalacijski lidokain, inhalacijski heparin, kolhicin i visoke doze intravenskog imunoglobulina. Upotreba ovih lijekova podupire se ograničenim podacima, a njihova učinkovitost nije dokazana; stoga se niti jedan od njih još ne može preporučiti za kliničku upotrebu.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Praćenje odgovora na liječenje bronhijalne astme

Vršni ekspiratorni protok (PEF), mjerenje protoka zraka i opstrukcije protoka zraka, pomaže u definiranju težine egzacerbacija astme dokumentiranjem odgovora na liječenje i praćenjem trendova težine bolesti u stvarnim uvjetima putem dnevnika pacijenata. Kućno praćenje PEF-a posebno je korisno za praćenje napredovanja bolesti i odgovora na liječenje kod pacijenata s umjerenom do teškom perzistentnom astmom. Kada je astma asimptomatska, dovoljno je jedno mjerenje PEF-a ujutro. Ako pacijentov PEF padne ispod 80% njegovog osobnog maksimuma, provodi se praćenje dva puta dnevno kako bi se procijenile cirkadijalne promjene. Cirkadijalne promjene veće od 20% ukazuju na nestabilnost dišnih putova i potrebu za promjenom terapijskog režima.

Edukacija pacijenata

Važnost edukacije pacijenata ne može se dovoljno naglasiti. Pacijentima je bolje ako znaju više o astmi - što izaziva napad, koje lijekove koristiti i kada, pravilnu tehniku inhalacije, kako koristiti razdjelnik s MDI-jem i važnost rane upotrebe glukokortikoida tijekom egzacerbacija. Svaki pacijent treba imati pisani akcijski plan za svakodnevno liječenje, posebno za akutne napade, na temelju pacijentovog osobnog najboljeg PEF-a, a ne prosječnih razina. Takav plan rezultira najboljom mogućom kontrolom astme, što uvelike povećava pridržavanje terapije. Liječenje egzacerbacije. Cilj liječenja egzacerbacije astme je smanjenje simptoma i vraćanje pacijenta na njegov ili njezin osobni najbolji PEF. Pacijente treba naučiti da sami daju inhalacijski salbutamol ili sličan kratkodjelujući beta-agonist tijekom egzacerbacije i da mjere PEF ako je potrebno. Pacijenti koji se osjećaju bolje nakon 2-4 udaha iz IDI-ja trebaju koristiti inhalator do 3 puta svakih 20 minuta u podijeljenim udahima, a oni kod kojih se utvrdi da imaju PEF veći od 80% predviđenog mogu liječiti egzacerbaciju kod kuće. Pacijenti koji ne reagiraju na lijek, imaju teške simptome ili imaju PEF < 80% trebaju slijediti algoritam liječenja koji je odredio liječnik ili otići na hitnu pomoć radi agresivnog liječenja.

Inhalacijski bronhodilatatori (beta-agonisti i antikolinergici) glavna su metoda liječenja astme u hitnoj službi. Kod odraslih i starije djece, salbutamol koji se daje putem MDI-a s razdjelnikom jednako je učinkovit kao i onaj koji se daje nebulizatorom. Terapija nebulizatorom poželjnija je kod mlađe djece zbog poteškoća u koordinaciji MDI-a i razdjelnika; nedavne studije pokazuju da se odgovor na bronhodilatatore poboljšava kada se nebulizator opskrbljuje helijem-kisikom (heliox) umjesto samo kisikom. Potkožni adrenalin 1:1000 ili terbutalin alternativa je kod djece. Terbutalin može biti poželjniji od adrenalina zbog svojih manje izraženih kardiovaskularnih učinaka i duljeg trajanja djelovanja, ali se više ne proizvodi u velikim količinama i skup je.

Potkožna primjena beta-agonista teoretski je problematična kod odraslih zbog neželjenih učinaka stimulacije srca. Međutim, klinički vidljivi štetni učinci su rijetki, a potkožna primjena može biti korisna kod pacijenata koji su refraktorni na maksimalnu inhalacijsku terapiju ili koji ne mogu učinkovito reagirati na terapiju raspršivanjem (npr. s jakim kašljem, slabom ventilacijom ili nemogućnošću komunikacije). Raspršeni ipratropijev bromid može se koristiti s inhaliranim salbutamolom kod pacijenata koji ne reagiraju optimalno na sam salbutamol; neke studije podržavaju upotrebu visokih doza beta-agonista i ipratropijevog bromida zajedno kao terapije prve linije, ali nema podataka o superiornosti kontinuiranog u odnosu na intermitentni inhalirani beta-agonist. Uloga teofilina u liječenju je mala.

Sistemske glukokortikoide (prednizolon, metilprednizolon) treba davati u svim slučajevima osim blagih egzacerbacija, jer nisu potrebni pacijentima čiji se PEF normalizira nakon 1 ili 2 doze bronhodilatatora. Intravenska i oralna primjena su jednako učinkovite. Intravenska primjena metilprednizolona može se primijeniti ako je dostupan intravenski kateter, a pacijent se zatim može prebaciti na oralnu terapiju prema potrebi ili kada mu to odgovara. Smanjenje doze obično počinje nakon 7 do 10 dana i treba ga nastaviti 2 do 3 tjedna.

Antibiotici se propisuju samo kada anamneza, pregled ili rendgenska snimka prsnog koša ukazuju na bakterijsku infekciju; većina infekcija koje su u osnovi egzacerbacija astme virusnog su podrijetla, ali mikoplazme i iklamidije su nedavno identificirane u populacijama pacijenata.

Terapija kisikom indicirana je kada pacijenti s pogoršanjem astme imaju SaO2 <90% mjereno pulsnom oksimetrijom ili testiranjem plinova u arterijskoj krvi; terapija kisikom daje se putem nosne kanile ili maske brzinom protoka ili koncentracijom dovoljnom za korekciju hipoksemije.

Ako je uzrok pogoršanja bronhijalne astme anksioznost, glavno je smiriti pacijenta i usaditi mu povjerenje. Postoje relativne kontraindikacije za primjenu trankvilizatora i morfija, jer su povezani s povećanom smrtnošću i potrebom za umjetnom ventilacijom pluća.

Hospitalizacija je obično potrebna ako se stanje pacijenta ne poboljša unutar 4 sata. Kriteriji za hospitalizaciju mogu varirati, ali apsolutne indikacije uključuju nedostatak poboljšanja, sve veću slabost, relaps nakon ponovljene terapije beta-agonistima i značajno smanjenje PaO2 (< 50 mmHg) ili povećanje PaCO2 (> 40 mmHg), što ukazuje na progresiju respiratornog zatajenja.

Pacijenti čije se stanje i dalje pogoršava unatoč intenzivnoj terapiji kandidati su za neinvazivnu ventilaciju pozitivnim tlakom ili, kod teško bolesnih pacijenata i onih koji ne reagiraju na ovaj pristup, endotrahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju. Pacijenti kojima je potrebna intubacija dobro reagiraju na sedaciju, ali treba izbjegavati mišićne relaksante zbog mogućih interakcija s glukokortikoidima, koji mogu uzrokovati produljenu neuromuskularnu slabost.

Volumenski ciklična ventilacija u potpomognutom načinu rada obično se koristi jer osigurava konstantnu alveolarnu ventilaciju usprkos visokom i promjenjivom otporu dišnih putova. Ventilator treba postaviti na brzinu od 8-14 udisaja/min s visokim protokom udisaja (> 60 L/min - 80 L/min) kako bi se produžio izdisaj i smanjio autoPEEP (pozitivni tlak na kraju izdisaja).

Početni respiratorni volumeni mogu se postaviti u rasponu od 10–12 ml/kg. Visoki vršni tlakovi u dišnim putovima općenito se mogu zanemariti jer su posljedica visokog otpora u dišnim putovima i inspiratornog protoka te ne odražavaju stupanj rastezanja pluća uzrokovanog alveolarnim tlakom. Međutim, ako tlak na platou prelazi 30–35 cm H2O, respiratorne volumene treba smanjiti na 5–7 ml/kg kako bi se ograničio rizik od pneumotoraksa. Iznimka je kada smanjeni odgovor prsnog koša (npr. pretilost) ili abdomena (npr. ascites) može značajno doprinijeti povišenom tlaku. Kada su potrebni smanjeni respiratorni volumeni, tolerira se umjereni stupanj hiperkapnije, ali ako arterijski pH padne ispod 7,10, natrijev bikarbonat se daje polako kako bi se pH održao između 7,20 i 7,25. Nakon što se smanji opstrukcija protoka zraka i normaliziraju arterijski PaCO3 i pH, pacijenti se mogu brzo odviknuti od ventilacije.

Zabilježena je učinkovitost drugih tretmana kod egzacerbacija astme, ali nisu dobro proučena. Heliox se koristi za smanjenje napora disanja i poboljšanje ventilacije smanjenjem turbulentnog protoka karakterističnog za helij, plin manje gustoće od O2. Unatoč teorijskim učincima helioxa, studije su dale oprečne rezultate u pogledu njegove učinkovitosti; nedostatak pripravka spremnog za upotrebu također ograničava njegovu praktičnu upotrebu.

Magnezijev sulfat opušta glatke mišiće, ali podaci o njegovoj učinkovitosti u kontroli akutne astme na odjelu intenzivnog liječenja su kontradiktorni. Opća anestezija u bolesnika sa statusom asthmaticus izaziva bronhodilataciju nejasnim mehanizmom, moguće izravnim učinkom relaksacije mišića na glatke mišiće dišnih putova ili smanjenjem kolinergičkog tonusa.

Liječenje kronične bronhijalne astme

Uz odgovarajuću upotrebu lijekova, većina pacijenata s kroničnom astmom može se liječiti izvan hitnih službi i bolnica. Dostupni su mnogi lijekovi, a njihov izbor i redoslijed primjene temelje se na težini bolesti. Terapija "titracijom" - smanjenje doze lijeka na minimum potreban za kontrolu simptoma - indicirana je za astmu bilo koje težine.

Pacijentima s blagom intermitentnom astmom nije potrebna svakodnevna terapija lijekovima. Kratkodjelujući beta2-agonisti (npr. dvije inhalacije salbutamola za hitne slučajeve) dovoljni su za ublažavanje akutnih simptoma; primjena više od dva puta tjedno, primjena više od dva pakiranja lijeka godišnje ili smanjeni odgovor na lijekove mogu ukazivati na potrebu za dugotrajnom terapijom održavanja. Bez obzira na težinu astme, česta potreba za beta-agonistom za hitne slučajeve ukazuje na lošu kontrolu astme.

Pacijenti s blagom perzistentnom astmom (odrasli i djeca) trebaju primati protuupalnu terapiju. Niske doze inhalacijskih glukokortikoida su terapija izbora, ali neki pacijenti mogu kontrolirati astmu stabilizatorima mastocita, modifikatorima leukotriena ili teofilinom s produljenim oslobađanjem. Kratkodjelujući akutni agonisti (npr. salbutamol, 2-4 udaha) koriste se za prekid napadaja. Pacijenti kojima je potrebna dnevna hitna terapija trebaju primati srednje doze inhalacijskih glukokortikoida ili kombiniranu terapiju.

Pacijente s umjerenom perzistentnom astmom treba liječiti inhalacijskim glukokortikoidima u dozi koja kontrolira astmu, u kombinaciji s dugodjelujućim inhalacijskim beta-agonistima (formetrol, 2 udaha dnevno). Samo dugodjelujući inhalacijski beta-agonisti nisu dovoljan tretman, ali u kombinaciji s inhalacijskim glukokortikoidima omogućuju smanjenje doze inhalacijskih glukokortikoida i učinkovitiji su kod noćnih simptoma. Alternative ovom pristupu su monoterapija inhalacijskim glukokortikoidima srednje doze ili zamjena dugodjelujućih beta-agonista antagonistima leukotrienskih receptora ili teofilinom s produljenim oslobađanjem u kombinaciji s niskim ili srednjim dozama inhalacijskih glukokortikoida. U bolesnika s GERB-om i umjerenom astmom, antirefluksno liječenje može smanjiti učestalost i dozu lijekova potrebnih za kontrolu simptoma. U bolesnika s alergijskim rinitisom i umjerenom perzistentnom astmom, nazalni glukokortikoidi mogu smanjiti učestalost egzacerbacija astme koje zahtijevaju hospitalizaciju.

Pacijenti s teškom perzistentnom astmom su manjina i zahtijevaju visoke doze više lijekova. Izbor uključuje visoke doze inhalacijskih glukokortikoida u kombinaciji s dugodjelujućim beta-agonistom (formeterol) ili kombinaciju inhalacijskog glukokortikoida, dugodjelujućeg beta-agonista i modifikatora leukotriena. Kratkodjelujući inhalacijski beta-agonisti koriste se u oba slučaja za akutno ublažavanje simptoma tijekom napadaja. Sistemski glukokortikoidi koriste se kod pacijenata koji ne reagiraju adekvatno na ove režime; doziranje svaki drugi dan pomaže u smanjenju nuspojava povezanih s dnevnom primjenom lijekova.

Astma uzrokovana vježbanjem

Udisanje kratkodjelujućeg beta-agonista ili stabilizatora mastocita prije vježbanja obično je dovoljno za sprječavanje napada astme izazvane vježbanjem. Ako su beta-agonisti neučinkoviti ili ako je astma izazvana vježbanjem teška, pacijent najčešće ima težu astmu nego što je dijagnosticirana i potrebna mu je dugotrajna terapija za kontrolu bolesti.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Aspirinska bronhijalna astma

Glavni tretman za astmu izazvanu aspirinom je izbjegavanje NSAID-a. Inhibitori ciklooksigenaze 2 (COX-2) ne čine se kao okidači. Modifikatori leukotriena mogu blokirati odgovor na NSAID-e. Uspješna desenzibilizacija u bolničkom okruženju dokazana je u maloj skupini pacijenata.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Droge budućnosti

Razvija se velik broj lijekova koji ciljaju specifične karike u upalnoj kaskadi. Proučava se mogućnost korištenja lijekova koji ciljaju IL-4 i IL-13.

Bronhijalna astma kod posebnih skupina ljudi

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Dojenčad, djeca i adolescenti

Astmu je teško dijagnosticirati kod dojenčadi, a nedovoljna dijagnoza i nedovoljno liječenje su česti. Empirijska primjena inhalacijskih bronhodilatatora i protuupalnih lijekova može pomoći u postizanju oba cilja. Lijekovi se mogu davati putem nebulizatora ili IDU s komorom za zadržavanje, sa ili bez maske; dojenčad i djeca mlađa od 5 godina kojima je potrebno liječenje više od dva puta tjedno trebaju primati dnevnu protuupalnu terapiju inhalacijskim glukokortikoidima (poželjno), antagonistima leukotrienskih receptora ili kromoglicinskom kiselinom.

Djeca starija od 5 godina i tinejdžeri

Djeca starija od 5 godina i adolescenti s astmom mogu se liječiti na isti način kao i odrasli, ali trebaju nastojati održavati tjelesnu aktivnost, vježbanje i bavljenje sportom. Odgovarajuće vrijednosti testova plućne funkcije kod adolescenata bliže su pedijatrijskim standardima. Adolescenti i starija djeca trebaju biti uključeni u razvoj osobnih planova kontrole bolesti i formuliranje ciljeva liječenja - to značajno poboljšava usklađenost. Akcijski plan trebao bi biti poznat učiteljima i školskim medicinskim sestrama - to osigurava da se odgovarajuća medicinska skrb pruži brzo. Kromoglicinska kiselina i nedokromil često se proučavaju u ovoj skupini pacijenata, ali nisu toliko učinkoviti kao inhalacijski glukokortikoidi; pripravci dugog djelovanja eliminiraju potrebu za nošenjem lijekova u školu.

[ 51 ], [ 52 ]

Trudnoća i bronhijalna astma

Otprilike jedna trećina žena s astmom osjeti smanjenje simptoma kada zatrudne; jedna trećina osjeti pogoršanje astme (ponekad u teškom stupnju); a jedna trećina ne primijeti nikakve promjene. GERB može biti važna komponenta u razvoju simptoma tijekom trudnoće. Kontrola astme tijekom trudnoće treba biti apsolutna, jer loše kontrolirana bolest kod majke može rezultirati povećanom prenatalnom smrtnošću, prijevremenim porodom i niskom porođajnom težinom. Nije dokazano da lijekovi protiv astme uzrokuju štetne učinke na fetus, ali nisu provedene velike, dobro kontrolirane studije koje bi dokazale stvarnu sigurnost za fetus u razvoju.

Kakva je prognoza za bronhijalnu astmu?

Astma se povlači kod većine djece, ali otprilike 1 od 4 djece ima uporno piskanje u odrasloj dobi ili se javlja recidiv u starijoj dobi. Ženski spol, pušenje, mlađa dob početka, senzibilizacija na grinje kućne prašine i hiperreaktivnost dišnih putova faktori su rizika za perzistenciju i recidiv.

Astma uzrokuje otprilike 5000 smrtnih slučajeva godišnje u Sjedinjenim Državama, od kojih se većina može spriječiti adekvatnom terapijom. Stoga je prognoza dobra kada su dostupni odgovarajući lijekovi i liječenje je adekvatno. Faktori rizika za smrt uključuju sve veće potrebe za oralnim glukokortikoidima prije hospitalizacije, prethodne hospitalizacije zbog egzacerbacija i niže vršne protoke prilikom pregleda. Nekoliko studija sugerira da upotreba inhalacijskih glukokortikoida smanjuje stope hospitalizacije i smrtnost.

Tijekom vremena, dišni putovi nekih pacijenata s astmom prolaze kroz trajne strukturne promjene (remodeliranje) koje sprječavaju povratak pluća u normalnu funkciju. Rana, agresivna upotreba protuupalnih lijekova može pomoći u sprječavanju ovog remodeliranja.