Bronhijalna astma: pregled informacija

Bronhijalna astma - kronični upalni poremećaj dišnih puteva uključuje stanice (mastociti, eozinofili, T-limfocite), medijatori alergije i upale, uz kod osjetljivih pojedinaca hiperreaktivnost i varijabilni bronhialnom opstrukcijom, koja se očituje napada daha, izgleda teško disanje, kašalj ili poteškoće s disanjem, naročito noć i / ili rano jutro.

Simptomi bronhijalne astme uključuju kratkoću daha, osjećaj nepropusnosti u prsima i teško disanje. Dijagnoza se temelji na anamnezisu, fizičkom pregledu i testovima funkcije pluća. Liječenje bronhijalne astme uključuje kontrolu faktora okidača i terapiju lijekovima, obično inhalacijski beta agonisti i inhalacijski glukokortikoidi. Prognoza je povoljna za liječenje.

Ova je definicija u skladu s glavnim odredbama zajedničkog izvješća Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv (SAD) i WHO "Bronhijalna astma. Globalna strategija "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologija bronhijalne astme

Od 1970-ih, učestalost bronhijalne astme kontinuirano raste, trenutno utječe na oko 4-7% ljudi širom svijeta. Bronhijalna astma utječe na oko 12% - 17 milijuna ljudi u SAD-u; u razdoblju od 1982. Do 1992. Prevalencija bronhijalne astme je porasla s 34,7 na 49,4 na 1000 ljudi. Među osobama mlađim od 18 godina taj je pokazatelj veći (6,1%) nego u dobnoj skupini od 18 do 64 godine (4,1%), a veći kod muškaraca prije puberteta i kod žena nakon puberteta. Bronhijalna astma je također češća kod gradskih stanovnika i među predstavnicima trke Negroid, kao i kod nekih grupa Hispanjolskoga podrijetla. Stopa smrtnosti od bronhijalne astme također je porasla, godišnje se registrira oko 5000 smrtnih slučajeva od bronhijalne astme u Sjedinjenim Državama. Stopa smrtnosti je 5 puta veća među predstavnicima trka Negroid nego među bijelcima. Bronhijalna astma je glavni uzrok hospitalizacije djece i najčešća kronična bolest koja je prouzročila propuštenu školu u osnovnoj školi. U 2002. Godini ukupni trošak liječenja bronhijalne astme iznosio je 14 milijardi dolara.

Širom svijeta došlo je do stalnog porasta broja pacijenata s bronhijalnom astmom, što je osobito karakteristično za gospodarski razvijene zemlje.

U svijetu više od 100 milijuna ljudi pati od bronhijalne astme. Prevalencija bronhijalne astme kreće se od 3 do 8%. Naročito visoke stope incidenata u Novom Zelandu i Australiji. U zapadnoj Europi, prevalencija bronhijalne astme iznosi 5%.

Oko 30% bolesnika s astmom rijetko posezala za korištenje lijekova protiv astme, drugi 30% - koristite ih na redovnoj osnovi, 20-25% pate od teškog oblika bolesti i moraju posegnuti za primanje više lijekova protiv astme, 8-10% trpe oslabiti oblik bolesti.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Uzroci bronhijalne astme

Bronhijalna astma je multifaktorska bolest, njegov razvoj ovisi o interakciji između više genetskih čimbenika i čimbenika okoliša.

Genetskim faktorima odgovornih za predispozicija za razvoj astme, geni uključuju T-pomagača stanica tipa 2 (HS) i citokina (IL-4, -5, -9 -13 i), i nedavno otkriveno ADAM33 gen koji može potaknuti glatka mišiće dišnih puteva i proliferacija fibroblasta ili reguliraju proizvodnju citokina.

Pokazalo vrijednost domaćih faktora (grinje, žohari, kućni ljubimci) i drugih alergena u okolišu (peludi) u bolesti u starije djece i razvoja odraslih. Kontakt s bakterijskim endotoksinom u ranom djetinjstvu može uzrokovati formiranje tolerancije i zaštitnih mehanizama. Zagađenje zraka nije izravno povezano s razvojem bolesti, iako ovaj faktor može uzrokovati pogoršanje bolesti. Dijeta s niskim sadržajem vitamina C i E i masnih omega-3 kiselina povezana je s bronhijalnom astmom, kao i pretilosti. Astma je također povezana s perinatalnim čimbenicima, na primjer, s mladom majčinom dobi, lošom prehranom majke, preranim rođenjem, malom težinom rođenja i umjetnom hranom. Uloga izloženosti dimu cigareta u djetinjstvu je upitna, u nekim studijama koje dokazuju provokativnu ulogu u drugima - zaštitni učinak.

Učinka pušači dušikovog oksida i hlapivih organskih tvari je važan za razvoj reaktivne disfunkcije dišnih sindrom (RSDDP) - sindrom postojane opstrukcijom dišnih putova kod ljudi, reverzibilni bez povijesti bronhijalne astme. Je RSDDP odvojiti od sindroma astme ili oblik profesionalne astme - sporna točka, ali obje države imaju mnogo toga zajedničkog (kao što su teško disanje, otežano disanje, kašalj) i odgovoriti na glukokortikoida.

[12], [13]

Pathogenesis of bronchial asthma

Genetski i okolišni faktori mogu međusobno komunicirati, određivanje ravnoteže između T-pomoćne tipa 1 (TH1) i 2 (Th2). Prema riječima stručnjaka, djeca se rađaju s predispozicijom za proallergicheskim i proupalnih Th su imuni odgovori karakterizira rast i aktivaciju eozinofila i IgE proizvodnje, ali izloženost bakterijskih i virusnih infekcija i endotoksina rano pomiče imunološkog sustava prema Th odgovorima, tako postoji i suzbijanje stanica TH i tolerancija je inducirana. Za razvijenim zemljama karakterizira trend manje veličine obitelji, manje djece u obitelji, u domovima održava blizu idealnom čistoće, rani djeca počinju cijepiti i tretirati ih s antibioticima. Sve to sprječava izlaganje djece okolišni čimbenici koji potiskuju imunološki odgovor, kao što su TN i oblik tolerancije nego se može djelomično objasniti kontinuirani porast prevalencije astme u razvijenim zemljama (higijena hipoteza).

Kod pacijenata s astmom, te TH stanice i drugi tipovi stanica, osobito eozinofila, i mast stanica, ali i drugi podtipovi CD4 + stanica i neutrofila tvoriti veliko upalne infiltrate u epitelu dišnih putova i bronhijalnog glatkog mišića, što dovodi do ljuštenja kože, supepitelnom fibroze i hipertrofiju glatkih mišića. Hipertrofija sužava glatkih mišića dišnih putova i povećava brzinu na alergene, infekcije, iritanata, parasimpatičkog stimulacije (koji uzrokuje otpuštanje proupalnih neuropeptida tipa tvari P, neurokinin A i peptida, kalcitonin genom vezane) i drugi aktivira bronhokonstrikciju. Dodatni doprinos povećana reaktivnost dišnih puteva čini gubitak inhibitor bronhokonstrikciju (luči epitela opuštajući faktor, prostaglandin-E) i drugih tvari koje metaboliziraju endogene bronhija (endopeptidaze), zbog epitela ljuštenja kože i edem sluznice. Sluz formiranje i periferne krvi eozinofilija - više klasičnih znakovi astme, koji mogu biti sekundarni manifestacije upale dišnih putova.

Konvencionalni mehanizmi pokretanja napada bronhijalne astme uključuju čimbenike proizvodnje i alergene okoliša; infekcije (respiratorni sincicijski virus i parainfluenzni virus u maloj djeci, ARI i upalu pluća u starijoj djeci i odraslima); fizički stres, osobito u hladnim i suhim okolišima; Nadraživači udisanja (zagađenje zraka) i anksioznost, ljutnja i uznemirenost. Faktor okidač u 30% bolesnika s bronhijalne astme ili stariji sa više težih oboljenja, najčešće u kombinaciji s nosna polipoza i stagnacije u sinusima - aspirin. Bolest gastroezofagealnog refluksa (GERD), nedavno je prepoznat kao okidač česte astme, možda zbog bronhokonstrikciju induciranu ili microaspiration refluksu kiselih sadržaja želuca. Alergijski rinitis često se kombinira s bronhijalnom astmom; nije jasno jesu li ove dvije bolesti različite manifestacije istog alergijskog procesa, ili je rinitis zaseban aktivirajući mehanizam bronhijalne astme.

U prisutnosti aktivira, patofiziološke promjene karakteristične za bronhijalnu astmu uzrokuju reverzibilnu opstrukciju dišnih putova i neujednačenu plućnu ventilaciju. Relativna perfuzija prelazi relativnu ventilaciju u zonama začepljenja, a kao rezultat toga, alveolarni tlak O2 smanjuje se i alveolarni napon CO2 povećava. Većina pacijenata može nadoknaditi ovo stanje hiperventiliranjem, čime se podupire Ra-CO2 ispod normalnih razina. No, s teškim pogoršanjem, difuzni bronhospazam uzrokuje teške poremećaje razmjene plinova, respiratorni mišići ne mogu stvoriti respiratorne napore i osigurati povišeni rad dišnog sustava. To povećava hipoksemiju i napetost mišića, RaCO2 se povećava. Rezultat može biti respiratorna i metabolička acidoza, koja, ako se ne liječi, može dovesti do srčanog udara i respiratorne depresije.

Ovisno o simptomima, bronhijalna astma se razvrstava u četiri kategorije (u smislu ozbiljnosti): blage povremene, blage uporni, umjerene težine uporni i teški uporni.

Upalni proces u bronhi vodi do 4 oblika bronhijalne opstrukcije:

• akutni grč glatkih mišića bronha;
• subakutno oticanje bronhijalne sluznice;
• kronično stvaranje viskoznih bronhijskih sekreta;
• irreverzibilni sklerotički proces u bronhija.

Na IV. Nacionalnom ruskom kongresu o respiratornim bolestima (Moskva, 1994) usvojena je sljedeća definicija bronhijalne astme.

Astma - neovisno bolest, koja se temelji na kronične upale dišnih popraćeno promjenom osjetljivosti i reaktivnosti bronha i očituje gušenje, status asthmaticus ili u odsutnosti, njihovi simptomi dišnog nemir (paroksizmalne kašalj, daljinski teško disanje i zadihanost) reverzibilnom opstrukcijom protoka zraka u pozadini nasljedne sklonosti alergijskih bolesti je plućnih alergijske simptome, eozinofiliju u krvi i / ili eozinom Ilija u sputuma.

Simptomi bronhijalne astme

U razdoblju između egzacerbacija, bolesnici s blagom intermittentnom ili blago perzistentnom bronhijalnom astmom obično su asimptomatski. Pacijenti s teže tečaja ili s exacerbations iskustvo nedostatak daha, osjećaj stezanja u prsima, zvučni rales i kašlja; kašalj može biti jedini simptom kod nekih pacijenata (varijante kašlja bronhijalne astme). Simptomi mogu imati cirkadijski ritam i pogoršati se tijekom spavanja, često oko 4 sata ujutro. Mnogi bolesnici s teže bronhijalne astme imaju noćno buđenje (noćna astma).

Simptoma astme uključuju teško disanje, paradoksalno impulsa (pad sistoličkog krvnog tlaka> 10 mm Hg. Art. Tijekom inhalacije), tahipneu, tahikardija i vidljive napora inhalirati (koriste vrata maternice i suprasternal [pomoćnih] mišića je sjede uspravno, invertiranih usne, nemogućnost razgovarati). Produljeno expiratory faza disanja, omjer udisati / izdahnuti najmanje 1: 3. Stridor može biti prisutan u obje faze ili samo na izdisaj. U bolesnika s teškim bronhospazma može biti čujan teško disanje zbog izrazito ograničenog protoka zraka.

Pacijent s teškom pogoršanjem i prijetnjom zatajenja dišnog sustava obično ima neku kombinaciju simptoma izmijenjene svijesti, cijanoze, paradoksalnog pulsa više od 15 mm Hg. , zasićenje O2 (O2 sat.) manje od 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Čl. (na razini mora) i hiperinflacije pluća. Na roentgenografiji prsnog koša u rijetkim slučajevima može se otkriti pneumotoraksa ili pneumomediastinum.

Simptomi astme nestati u razdoblju od akutnih napada astme, iako blage teško disanje može se tijekom nestanka prisilne izdisaja nakon stresa i na miru u nekim asimptomatskih pacijenata čuo. Povećana zrak lako može promijeniti prsni koš u bolesnika s dugotrajnom nekontroliranom astmom, što uzrokuje formiranje barel prsima.

Svi simptomi bronhijalne astme nespecifični su, reverzibilni s pravodobnim liječenjem i obično nastaju kada se primjenjuju jedan ili više aktivatora.

Za pravilan izbor terapijskih mjera za bronhijalnu astmu, etiološka klasifikacija bolesti i težina bronhijalne opstrukcije (težina bolesti) od velike su važnosti.

Suvremena etiološka klasifikacija bronhijalne astme uključuje izolaciju egzogenih, endogenih i mješovitih oblika.

Egzogena (atopička) bronhijalna astma je oblik bolesti uzrokovane poznatim egzogenim (vanjskim) etiološkim fakirima (neinfektivni alergeni). Ti čimbenici mogu biti:

• alergeni kućanstva (kućna prašina - klikovi kućanstva, kirurgije domaćih životinja, žohari, glodavci - miševi, štakori, plijesni i kvasci);
• peludni alergeni (korov - timothy, vlasulja, drveće - breza, jasen, lješnjak, itd., korov - pelin, labud, ambrosija itd.);
• ljekoviti alergeni (antibiotici, enzimi, imunoglobulini, serumi, vakcine);
• alergeni za hranu i aditivi za hranu;
• profesionalne alergena (prašina iz brašna, pahuljice leptir krila i tijela u svile industriji, zrna kave u prahu, platine soli u industriji metala, u životinja epidermalnim alergene).

Glavni mehanizam za razvoj ove astme je neposredni tip imunog odgovora posredovanog specifičnim IgE. Ova se reakcija razvija zbog interakcije alergena (antigena) s specifičnim IgE protutijelima; fiksiran uglavnom na submukozne mastocite dišnog trakta i cirkulira u bazofilima krvi. Interakcija s IgE antigena na površini tih stanica dovodi do njihove degranulacije uz otpuštanje biološki aktivnih medijatora uzrokuje bronhospazam, bronhijalne sluznice, edem i upala hipersekrecije (histamin, leukotrieni, prostaglandini proupalne, faktor aktivacije trombocita, itd.)

Identifikacija etiološkog vanjskog čimbenika u bolesnika s egzogenom bronhalnom astmom omogućuje uspješno ciljanu terapiju: uklanjanje alergena ili specifičnu desenzitizaciju.

Endogena (ne-atopična) bronhijalna astma je oblik bolesti koja se ne temelji na alergijskoj osjetljivosti i nije povezana s izlaganjem poznatom egzogenom alergenu. Kako etiološki čimbenici bronhijalne astme mogu djelovati:

• metabolički poremećaji arahidonske kiseline ("aspirin" astma);
• endokrinih poremećaja;
• neuropsihijatrijski poremećaji;
• poremećaja ravnoteže receptora i homeostaze elektrolita respiratornog trakta;
• tjelesna aktivnost.

Mješovita bronhijalna astma je oblik bolesti koja kombinira znakove egzogenih (atopičnih) i endogenih (ne-atopičnih) oblika.

Dijagnoza bronhijalne astme

Dijagnoza "bronhijalne astme" temelji se na anamnezisu i fizičkom pregledu te je potvrđena testiranjem funkcije pluća. Također je važno prepoznati uzroke bolesti i izuzeti bolesti koje također uzrokuju wheezing.

[14], [15], [16], [17], [18],

Testovi funkcije pluća

Pacijenti za koje se sumnja da imaju bronhijalnu astmu trebaju pregledati funkciju pluća kako bi potvrdili i kvantificirali ozbiljnost i reverzibilnost opstrukcije dišnih putova. Parametri plućne funkcije ovise o naporu i zahtijevaju pažljiv trening pacijenta prije testa. Ako je moguće, unos bronhodilatatora treba biti suspendiran prije testa: 6 sati za beta-agoniste kratkog djelovanja kao što je salbutamol; tijekom 8 sati za ipratropij bromid; za 12-36 sati za teofilin; tijekom 24 sata za dugo-djelovanje beta-agonista, kao što su salmeterol i formoterol; i 48 sati za tiotropij.

Spirometrija treba provesti prije i nakon inhalacije bronhodilatatora kratkog djelovanja. Manifestacije opstrukcije dišnih putova prije udisanja bronhodilatator reduciraju prisilnog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV i smanjenje omjera FEV prisilnom vitalnog kapaciteta (FEV / FVC). FVC može se smanjiti. Mjerenja volumena pluća mogu pokazati povećanje rezidualnog volumena i / ili funkcionalne ostatni kapacitet zbog kašnjenja zraka. Povećanje FEV više od 12% ili više od 0,2 l, kao odgovor na bronhodilatatora potvrđuje reverzibilnom opstrukcijom dišnih putova, i u odsutnosti ovog učinka Leche ix bronhodilatatori ne bi trebao biti poništen. Za praćenje tijeka bolesti u bolesnika s dijagnozom astme, spirometrija treba provesti najmanje jednom godišnje.

Protoka volumena petlje također mora biti ispitan dijagnosticirati ili isključiti disfunkciju glasnica, što je čest uzrok opstrukcije gornjih dišnih putova, slično astmi.

Provokativne testovi s inhalacijskim metakolin klorid (ili alternativne podražaja, kao što je inhalacijom histamin, adenozin, bradikinin i izvođenje vježbi) induciranja bronhokonstrikciju imenovanog zbog sumnje bronhijalna astma s uobičajenim rezultatima Spirometrija i protoka volumena istraživanje sumnja kašalj varijanti astme i nedostatak kontraindikacija. Kontraindikacije uključuju FEV 1 L ili manje od 50%, u novije vrijeme akutnog infarkta miokarda (AIM), ili moždanog udara, i tešku hipertenziju (sistolički tlak> 200 mmHg V;,. Dijastolički krvni tlak> 100 mm Hg. V.). Smanjena FEV> 20%, potvrdu dijagnoze astme. Međutim SPL može biti smanjen kao odgovor na ove droge i drugih bolesti, kao što su KOPB.

Ostali testovi

U nekim situacijama, mogu biti korisni i drugi testovi.

Studija difuzivnosti ugljičnog monoksida (DLC0) može pomoći u razlikovanju bronhijalne astme od COPD-a. Volumeni su normalni ili povišeni kod bronhijalne astme i obično se smanjuju u KOPB, naročito kod razvoja emfizema.

Rendgensko prsni koš može pomoći da se isključe glavni uzroci bronhijalne astme ili alternativne dijagnoze kao što su zatajenje srca ili upala pluća. Radiografija prsa u bronhijalnoj astmi obično je normalna, ali može pokazati povećanu prozračnost ili segmentalnu atelektaksiju, što ukazuje na bronhijalnu opstrukciju sluzi. Infiltrati, osobito oni koji se pojavljuju, a zatim nestaju i koji su povezani s centralnom bronhiektazialom, svjedoče o alergijskoj bronhopulmonarnoj aspergilozi.

Alergijski pregled propisan je za svu djecu čija povijest pretpostavlja alergijske poteze (budući da su sva djeca potencijalno osjetljiva na imunoterapiju). Ova studija treba uzeti u obzir za odrasle, čija povijest bolesti pokazuje smanjenje simptoma kad prestane izloženost alergenu, a za one za koje je varijanta terapija protiv 1dE antitijela. Testovi kože i mjerenje alergenskog specifičnog IgE ispitivanjem radioallergoosorbentom (PACT) mogu otkriti specifične alergijske aktivire. Povišene razine krvi eozinofila (> 400 stanica / ml) i nespecifičnog IgE (> 150 ME) su sumnjivo, ali ne i dijagnostički alergijske astme, jer se može povećati u različitim stanjima.

Uobičajeno se ne prakticira sputum analiza sadržaja eozinofila; Otkrivanje velikog broja eozinofila je sumnjivo za bronhijalnu astmu, ali metoda nije niti osjetljiva niti specifična.

Mjerenje vršne brzine protoka (PSV) po jeftinim prijenosnim mjeračima vršnog toka preporučljivo je za kućnu praćenje ozbiljnosti i terapije bolesti.

Procjena pogoršanja

Pacijenti s dijagnozom bronhijalne astme s pogoršanjem trebaju provoditi pulsnu oksimetriju i mjerenje PSV ili FEV. Sva tri pokazatelja određuju težinu pogoršanja i dokumentiraju odgovor na liječenje. Vrijednosti PEF-a tumače se u svjetlu najboljih pojedinačnih ishoda pacijenata koji se mogu razlikovati od pacijenata koji jednako dobro kontroliraju bolest. Smanjenje od 15-20% od ove početne vrijednosti ukazuje na značajno pogoršanje. Kada su početne vrijednosti nepoznate, dane srednje vrijednosti mogu u nekom smislu ukazivati na ograničenje protoka zraka, ali ne i na stupanj pogoršanja stanja pacijenta.

Rendgensko prsni koš nije nužan u većini slučajeva pogoršanja, ali treba izvesti u bolesnika s simptomima za koje se sumnja da je upala pluća ili pneumotoraksa.

Indeksi arterijskih krvnih plinova trebali bi se dobiti u bolesnika s teškim sindromom respiratornog distresa ili znakovima i simptomima prijetnje respiratornim zatajivanjem.

[19], [20], [21], [22], [23]

Liječenje bronhijalne astme

Liječenje astme - kao kronična bolest i egzacerbacije - pretvara kontrolu pokretačkih čimbenika, farmakoterapija odgovarajuće ozbiljnosti bolesti, praćenje odgovora na terapiju i napredovanja bolesti i obrazovanju pacijenata povećati samokontrole bolesti. Ciljevi liječenja su spriječiti egzacerbacije i kronične simptome, uključujući noćno buđenje; minimizira potrebu za hospitalizacijama u jedinici intenzivne skrbi; održavati početne razine funkcije pluća i aktivnost pacijenta i spriječiti štetne učinke liječenja.

Kontrola faktora okidača

Pokretačkih čimbenika može kontrolirati u nekim pacijentima korištenje sintetičkih vlakana jastučići i nepropusnog premaza na madracima, učestalo pranje posteljine i zaštitne premaze u vrućoj vodi. Tapeciranog namještaja, plišane igračke, tepisi i kućni ljubimci treba ukloniti (grinje, životinjsku dlaku), u podrumima i drugim slabo prozračenim, vlažne sobe (kalup) treba koristiti sušila. Čišćenje vlažnim stanovima smanjuje sadržaj alergenih grinja. Činjenica da kontroliraju ove okidač čimbenika u urbanom okruženju je teško, to ne umanjuje važnost tih mjera; posebno je važno uklanjanje emisija žohara kroz čišćenje kuća i istrebljenje insekata. Usisavači i filteri za zrak s visoke učinkovitosti za čišćenje (HEPA) mogu smanjiti simptome, ali njihovi učinci na funkciju pluća i potrebu za lijekovima nije dokazano. Pacijenti osjetljivi na sulfit treba izbjegavati konzumiranje crvenog vina. Također je potrebno kako bi se izbjeglo ili kontrolirati mogući okidači neallergennnye tip cigaretnog dima, jakog mirisa, iritantan para, hladno temperature, visoka vlažnost i fizički stres. Pacijenti s aspirin inducirane astme mogu koristiti paracetamol, kolin salicilat, ili tri-ciklooksigenaze (COX-2) umjesto nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID). Bronhijalna astma je relativna kontraindikacija za upotrebu neselektivnih beta-blokatora, uključujući pripravke za vanjsku upotrebu, ali kardioselektivnim lijekove (npr metoprolol, atenolol), vjerojatno neće imati štetne učinke.

Od velike važnosti u liječenju bronhijalne astme je uklanjanje faktora okidača koji pogoršavaju bolest. To uključuje:

• dugoročni učinci uzročnih čimbenika (alergeni ili profesionalni čimbenici) na koje su pacijentovi dišni putovi već osjetljivi;
• fizičko opterećenje;
• prekomjerni emocionalni stres;
• utjecaj hladnog zraka i vremenskih promjena;
• onečišćenje zraka (duhanski dim, drveni dim, aerosoli, aerosoli itd.);
• respiratorna infekcija;
• neke ljekovite tvari.

[24], [25], [26], [27], [28],

Liječenje bronhijalne astme

Glavni su razredi lijekova uobičajeno koristi u liječenju stabilne bronhijalne astme i njegove egzacerbacije uključuju bronhodilatatore beta2-agonisti, antikolinergici, kortikosteroidi), stabilizatore mastocita, leukotriena i metilksantini. Pripreme tih klasa se inhaliraju ili uzimaju perorapno; Pripravci za udisanje dostupni su u obliku aerosola i praha. Koristeći oblik aerosola preko razmaknice ili držanje komore olakšava isporuku lijekova u respiratornom traktu, a ne u usnoj šupljini ili ždrijelu; Pacijenti trebaju biti poučeni oprati i osušiti dodatne stavke nakon svake uporabe kako bi se spriječilo bakterijske kontaminacije. Nadalje, upotreba formulacija aerosola koji zahtijeva koordinacije između udisanja i aktiviranju inhalatora (medicinski uređaji) i inhalacijom; oblici u prahu smanjuju potrebu za koordinacijom, jer je droga ulazi samo kada je pacijent udiše. Pored toga, oblici praha smanjuju oslobađanje fluornih ugljikovodika u okoliš.

Beta-agonisti (beta-adrenergički agensi) opuštanje bronhijalnih glatkih mišića, inhibira degranulaciju mastocita i otpuštanje histamina, smanjenje propusnosti kapilara i povećati mukocilijarnog čišćenje sposobnosti, beta-agonista su s kratkotrajnim i dugotrajnim. Beta-agonista kratkog djelovanja (npr salbutamol) inhalirati 2-8 puta koliko je potrebno, da je medij za izbor za olakšanje bronhospazma akutne i spriječiti vježbe inducirane bronhospazme. Njihov učinak javlja se u roku od nekoliko minuta i traje do 6-8 sati, ovisno o određenom lijeku. Pripravcima s dugotrajnim djelovanjem koji se inhaliraju spavanja ili 2 puta dnevno i aktivnosti koje traje 12 sati, koriste se na umjerenu do jaku astmu, kao i blagom astmom koja uzrokuje noćni buđenja. Beta-agonista su dugotrajno djelovanje također djeluju sinergistički s inhalacijskim glukokortikoidima i omogućuju upotrebu nižih doza glukokortikoida. Oralni beta-agonisti imaju veliki broj sistemskih nuspojava, i oni su u pravilu treba izbjegavati. Tahikardija i tremor - najčešće akutne štetne posljedice inhalacijskim beta-agonista, te učinci ovise o dozi. Hipokalemija je rijetka i samo blaga. Sigurnost redovne dugotrajne primjene beta-agonista je sporno; trajno, možda pretjerana uporaba povezana s povećanom smrtnošću, ali je nejasno da li je to neželjeni učinak lijekova ili njihovu redovitu uporabu odražava neadekvatnu kontrolu bolesti drugih lijekova. Primanje jedan ili više paketa mjesečno podrazumijeva neadekvatnu kontrolu bolesti i potrebu da se razvije ili poboljšala druge terapije.

Antikolinergični lijekovi opuštaju glatke mišiće bronha kroz kompetitivnu inhibiciju kolinergičkih receptora muskarinskih (M3). Ipratropij bromid ima minimalan učinak kada se koristi u monoterapiji s bronhalnom astmom, ali može dati aditivni učinak u kombinaciji s beta-agonistima kratkog djelovanja. Štetni učinci uključuju proširene učenike, oštećenje vida i kserostomiju. Tiotropium je inhalacijski 24-satni lijek koji nije dovoljno dobro proučen za bronhijalnu astmu.

Glukokortikoidi inhibiraju upalu dišnih putova, uzrokujući regresiju za suzbijanje aktivnosti beta-receptora blokirajući sintezu leukotriena i inhibiraju proizvodnju citokina i aktivaciju proteina adhezina. Oni blokiraju kasni odgovor (ali ne rani odgovor) na inhalacijske alergene. Glukokortikoidi se daju oralno, intravenozno i inhalacijom. Tijekom pogoršanje astme rane uporabe sistemskih glukokortikoida često prekida pogoršanje, smanjuje potrebu za hospitalizacijom, sprječava relaps i ubrzava oporavak. Oralni i intravenski načini primjene jednako su djelotvorni. Inhalacijski steroidi nemaju ulogu tijekom pogoršanja, ali su dodijeljeni dugoročnog potiskivanja, kontrole i suzbijanja upale i simptome. Oni značajno smanjiti potrebu za korištenje oralnih kortikosteroida i lijekova koji modificiraju bolest smatraju usporiti ili zaustaviti pogoršanje plućnih parametara funkcije. Lokalni nepoželjni učinci inhalacijskih glukokortikoida uključuju disfonija i oralna kandidijaza, koja se može spriječiti ili smanjiti pomoću razmaknice pacijenta i / ili ispiranje vodom nakon udahnuti glukokortikoida. Svi sistemski učinci su ovisne o dozi, može se pojaviti u oralnim ili inhalacijskim oblika i uglavnom pojavljuju na inhalacijsku dozi od više od 800 mg / dan. Glukokortikoidi nuspojave su potiskivanje hipofize-adrenalne osi, osteoporoze, mrene, atrofija kože, hiperfagije i blagi porast tjelesne težine. Nije poznato da li udahnuti glukokortikoidi inhibiraju rast u djece: većina djece dosegne predviđeni visinu odraslih. Asimptomatski tuberkuloza (TB), može se aktivirati pomoću sistemsku upotrebu glukokortikoida.

Stabilizatori mastocita inhibiraju oslobađanje histamin mastocita, smanjuju hiperreaktivnost dišnih putova i blokiraju rane i kasne reakcije na alergene. Oni se propisuju u obliku profilaktičkih inhalacija pacijenata s alergijskim bronhijalnim astmom i fizičkim naporom bronhijalne astme; ali su neuspješni nakon razvoja simptoma. Pročistači mastocitnih stanica su najsigurniji od svih anti-astmatičnih lijekova, ali najmanje učinkoviti.

Modifikatori leukotriena se uzimaju oralno i mogu se koristiti za dugoročno praćenje i prevenciju simptoma u bolesnika s upornom astmom, blage i teške. Glavni nepoželjan učinak je povećanje aktivnosti jetrenih enzima; izuzetno rijetko kod pacijenata koji razvijaju klinički sindrom, koji podsjeća na sindrom Cherdzhi-Strauss.

Mctilksantini opustiti glatke mišiće bronha (vjerojatno zbog ne-selektivne inhibicije fosfodiesteraze) i može poboljšati infarkt i dijafragmatička kontraktilnost preko nepoznatih mehanizama. Mctilksantini vjerojatno inhibiraju intracelularno otpuštanje Ca2 +, smanjenje propusnosti kapilara u sluznici dišnih putova i spriječiti kasniju reakciju na alergene. Oni smanjuju infiltraciju eozinofilima bronhijalne sluznice i T-limfocita epitela. Metilksantini se koriste za dugoročno praćenje kao dodatak beta-agonistima; Teofilin s produljenim otpuštanjem pomaže u liječenju noćne astme. Lijekovi se prekidaju zbog velikog broja neželjenih učinaka i interakcija u usporedbi s drugim lijekovima. Neželjeni učinci uključuju glavobolju, povraćanje, srčane aritmije i konvulzije. Metilksantini imaju uski terapeutski indeks; veći broj lijekova (svaki lijek koji metaboliziraju citokrom P450 puta koristeći, na primjer, makrolidni antibiotik) i stanja (npr groznica, bolest jetre, zatajenja srca) metilksantini mijenjaju metabolizam i izlučivanje. Razine serumskog teofilin treba pratiti i povremeno održavana između 5 i 15 ug / ml (28 i 83 pmol / l).

Drugi lijekovi rijetko se koriste u određenim okolnostima. Imunoterapija može biti naznačena kada su simptomi uzrokovani alergijom, što je naznačeno anamnezom i potvrđeno alergijskim testovima. Imunoterapija je učinkovitija kod djece nego kod odraslih osoba. Ako se simptomi ne značajno smanjuju unutar 24 mjeseca, terapija se zaustavlja. Ako se simptomi smanjuju, terapija bi trebala trajati 3 ili više godina, iako optimalno trajanje nije poznato. Ponekad se propisuju lijekovi koji ograničavaju glukokortikoidne doze kako bi se smanjila ovisnost o velikoj dozi oralnih glukokortikoida. Svi oni imaju značajnu toksičnost. Metotreksat u niskoj dozi (od 5 do 15 mg na tjedan), može dovesti do laganog povećanja i umjereno smanjenje FEV1 (3,3 mg / dan) oralne doza glukokortikoida dnevno. Zlato pripravci i ciklosporin su također umjereno učinkoviti, ali toksičnost i potreba za kontrolom ograničavaju njihovu upotrebu. Omalizumab - antitijela na IgE, stvorena za upotrebu u bolesnika s teškom alergijskom bronhalnom astmom s povišenim razinama IgE. Lijek smanjuje potrebu za oralnim glukokortikoidima i smanjuje simptome. Doza se određuje tjelesnom težinom i IgE razinom prema posebnom rasporedu; lijek se primjenjuje subkutano svaka 2 tjedna. Drugi lijekovi za kontrolu kronične bronhijalne astme inhaliraju lidokain, inhalirani heparin, kolhicin i visoke doze intravenskog imunoglobulina. Učinkovitost korištenja ovih lijekova potvrđena je ograničenim podacima, njihova učinkovitost nije dokazana; dakle, nitko od njih još se ne može preporučiti za kliničku upotrebu.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Praćenje odgovora na liječenje bronhijalne astme

Vršnog protoka (PSV), mjerenje protoka zraka i opstrukcija dišnih putova pomoći odrediti težinu bronhija egzacerbacije astme, dokumentiranje odgovor na liječenje i praćenje trendova u težini bolesti u stvarnom životu održavajući dnevnike pacijenata. Domaće praćenje PSV osobito je korisno za otkrivanje napredovanja bolesti i reakcija na liječenje kod pacijenata s umjerenom i teškom perzistentnom bronhijalnom astmom. Kada je bronhijalna astma asimptomatska, dovoljno je jedan mjerenje PSV u jutro. Ako PSV pacijenta pada ispod 80% njegove osobne najbolje ocjene, tada se kontrola vrši dvaput dnevno kako bi se procijenile promjene u cirkadijamima. Cirkadijske promjene više od 20% ukazuju na nestabilnost dišnih putova i potrebu za promjenom terapeutskog režima.

Pacijentovo obrazovanje

Važnost obrazovanja pacijenta ne može se prenaglasiti. Pacijenti bolje kada znaju više o astmi - uzrok napada onoga što se može koristiti droge, te u kojim slučajevima je potrebno udisanje tehnika, kako koristiti odstojnik s MDI i važnost ranog uporabe kortikosteroida za akutne egzacerbacije. Svaki pacijent mora imati pisani plan aktivnosti za dnevni tretman, posebno za djelovanje u akutnim napadima, koji se temelje na najboljoj osobnoj PSV pacijenta, a ne prosječnim razinama. Ovaj plan dovodi do više kontrole kvalitete astme u velikoj mjeri povećava predanost liječenju. Liječenje pogoršanja. Cilj liječenja pogoršanja astme je smanjiti simptome i vratiti pacijenta u svoj najbolji osobni PSV. Pacijenti moraju biti osposobljeni za samostalno primijeniti udisanje salbutamol ili kao beta-agonista kratkog djelovanja tijekom pogoršanja i određivanjem PSV, ako je to potrebno. Pacijenti koji se osjećaju bolje nakon 2-4 udisaja IDN mora koristiti inhalator 3 puta svakih 20 minuta odvojene udisaja, a oni koji će biti instaliran PSV više od 80% od predviđenih, može liječiti do pogoršanja kod kuće. Bolesnici koji ne reagiraju na lijekove, imaju teške simptome, ili imaju PSV <80% treba slijediti algoritam liječenja, određeni liječnik, ili otići na hitnu za aktivan tretman.

Inhalacijski bronhodilatatori beta-agonisti i antikolinergici) - osnova za liječenje bronhijalne astme u hitnom odjelu. U odrasloj dobi i starijoj djeci, salbutamol preko DPI-a uz upotrebu razmaka jednako je učinkovit kao onaj dobiven pomoću nebulizatora. Liječenje nebulizatora je bolje za mlađu djecu zbog poteškoća u koordinaciji DAI i spacer; nedavne studije pokazuju da reakcija na lijekove bronhodilatatora poboljšava kada se nabulizer uključi s smjesom helij-kisik (heliox), a ne samo s kisikom. Supkutana primjena epinefrina u otopini 1: 1000 ili terbutalinu je alternativa za djecu. Tertbutalin može biti prednost adrenalin zbog manje izraženih kardiovaskularnih učinaka i duže trajanje djelovanja, ali to se ne proizvodi u velikim količinama i skupo.  

Potkožnu primjenu beta-agonista teoretski problematične za odrasle zbog nepovoljnog učinka kardiostimuliruyuschy. Međutim, klinički očiti nuspojave su malo, i supkutano davanje mogu biti korisni kod pacijenata rezistentnih na maksimalnu inhalacijsku terapiju ili nije sposoban učinkovito dobiti magličasti terapiju (na primjer, s jakim kašljem, slaba ventilacija ili nemogućnosti kontakt). Nebuliziranim ipratropij bromid može se koristiti u kombinaciji s inhalacijskim salbutamol u bolesnika koji ne reagiraju optimalno jednom salbutamol; Neke studije potvrdile izvedivost istovremenom primjenom visokih doza beta-agonista i ipratropij bromida kao prva linija liječenja, ali podaci o kontinuiranom inhalacijskim beta-agonista na isprekidani nema prednosti. Uloga teofilina u liječenju male.

Sistemskih kortikosteroida (prednizon, metilprednizolon) treba dodijeliti za sve egzacerbacije osim pluća, jer oni nisu potrebni za pacijente koji su normalizirani PSV nakon 1 ili 2 doze bronhodilatatora. Intravenski i oralni načini primjene jednako su djelotvorni. Metilprednizolon intravenski može ući u prisutnost venskog katetera, pacijent tada može preći na usmeni ispit na svakodnevne potrebe ili kada odgovara. Redukcija doze obično počinje za 7-10 dana i traje 2-3 tjedna.

Antibiotici su propisani samo kada anamneza, pregled grudi ili radiografija ukazuju na bakterijsku infekciju; Većina infekcija koje su temelj egzacerbacija astme su virusne prirode, ali u populacijama bolesnika kao posljedica nedavne studije su otkrili mikoplazmyihlamidii.

Terapija kisikom propisuje se kada bolesnici s pogoršanjem astme imaju S0 manju od 90% kada se mjeri pulsnom oksimetrijom ili kada se ispituje sastav plina arterijske krvi; Terapija kisikom se provodi kroz nosnu kanilu ili masku s brzinom protoka ili koncentracijom dovoljnom za ispravljanje hipoksije.

Ako je uzrok pogoršanja bronhijalne astme anksioznost, glavno je smiriti pacijenta i potaknuti ga s povjerenjem. Za upotrebu sredstava za smirenje i morfiju, postoje relativne kontraindikacije, jer su povezane s povećanom smrtnošću i potrebom za umjetnom ventilacijom.

Hospitalizacija je obično potrebna ako bolesnik ne vrati u normalu u roku od 4 sata. Kriteriji za upis mogu biti različiti, ali apsolutni pokazatelj ne bude poboljšanja, povećanje slabost, recidiv nakon ponovnog liječenja beta-agonista te značajnog smanjenja PAO (<50 mm Hg. Čl. ) ili povećala Paco (> 40 mm Hg. V.), što ukazuje na progresiju zatajenja srca.

Pacijenti čije je stanje i dalje pogoršavati, unatoč intenzivnoj terapiji su kandidati za neinvazivne ventilacije s pozitivnim tlakom ili u teško bolesnih pacijenata, a oni koji ne reagiraju na ovaj način, cndotrahcjnom intubaciju i mehaničke ventilacije. Pacijenti koji zahtijevaju intubaciju, odgovoriti i na sredstvima za smirenje, ali za relaksaciju mišića treba izbjegavati zbog mogućih interakcija s glukokortikoidima, što može uzrokovati dugotrajno neuromuskularni slabost.

Obično se koristi ciklički volumetrijsko ventilaciju u pomoći kontroli načina rada, jer osigurava stalnu alveolarnu ventilaciju u srednjoj i promjenjivog otpora u dišnim putovima. Naprava mora biti podešen na frekvenciji od 8-14 udisaja / min pri udisajnog protoka visoke brzine (> 60 l / min - 80 l / min) kako bi se smanjila i exhalation avtoPDKV (pozitivni kraj expiratory tlaka).

Početni respiratorni volumeni mogu se podesiti unutar 10-12 ml / kg. Visoki vrh tlak u dišnim putovima općenito se može zanemariti jer proizlaze iz visokog otpora dišnih puteva protoka pri udisaju i veličini i ne odražavaju stupanj istezanja svjetlo produced by alveolarne tlaka. Međutim, ako visina platoa prelazi 30-35 cm H2O, tada se volumen tidalnosti smanjuje na 5-7 ml / kg kako bi se ograničio rizik od pneumotoraksa. Iznimka je situacija u kojoj smanjeni odgovor zida prsnog koša (na primjer, pretilost) ili trbušna šupljina (na primjer, ascites) mogu značajno doprinijeti povišenom krvnom tlaku. Kada je potrebno za smanjenje respiratorne volumene dozvoljeno fer stupanj hiperkapniju, ali ako je pH arterijske krvi padne ispod 7,10 dodjeljuje sporo infuzija natrijevog bikarbonata za održavanje pH između 7,20 i 7,25. Jednom kada se smanjuje opstrukcija strujanja zraka i normalizira se RASO i pH arterijske krvi, pacijenti se mogu brzo ukloniti iz ventilacije.

Zabilježeno je o učinkovitosti drugih tretmana za exacerbations of bronchial asthma, ali oni nisu dobro razumjeli. Helioks se koristi za smanjenje respiratornih radova i poboljšanje ventilacije smanjujući turbulentne tokove karakteristične za helij-plin, manje gusto od O2. Unatoč teorijskim učincima helioxa, studije daju sukobljene rezultate o njegovoj učinkovitosti; nedostatak gotove pripreme također ograničava njegovu praktičnu primjenu.

Magnezijev sulfat opušta glatke mišiće, ali podaci o učinkovitosti kontrole egzacerbacije bronhijalne astme u odjelima za oživljavanje su kontradiktorni. Opća anestezija u bolesnika s status astmatikusa uzrokuje bronhodilatacije zbog nejasnog mehanizam, vjerojatno kao posljedica izravnog učinka opuštanje mišića u glatkim mišićima dišnih puteva ili smanjiti kolinergičke ton.

Liječenje kronične bronhijalne astme

Odgovarajuća uporaba lijekova omogućuje da se većina bolesnika s kroničnom bronhalnom astmom liječi izvan izvanrednih i bolničkih odjela. Mnogo je dostupnih lijekova, njihov izbor i slijed primjene temelje se na ozbiljnosti bolesti. "Smanjenje" terapije - smanjenje doze lijeka na minimum koji je neophodan za kontrolu simptoma - naznačeno je u bronhijalnoj astmi bilo koje ozbiljnosti.

Pacijenti s blagom povremenom bronhijalnom astmom ne trebaju lijekove dnevno. Beta-agonisti kratkog djelovanja (na primjer, dvije inhalacije salbutamola za hitnu skrb) dovoljni su za zaustavljanje akutnih simptoma; koristiti ih više od dva puta tjedno, korištenje više od dva pakiranja lijekova godišnje ili oslabljena reakcija na lijek može ukazivati na potrebu dugotrajne osnovne terapije. Bez obzira na težinu bronhijalne astme, česta potreba za hitnom beta-agonistom ukazuje na nezadovoljavajuću kontrolu bronhijalne astme.

Bolesnici s blagom perzistentnom astmom (odrasli i djeca) trebaju primiti protuupalnu terapiju. Inhalacijska steroida u niskim dozama - metode selekcije, ali kod nekih osoba kontroli¬rovat bronhijalne astme koristeći stabilizatora mastocita, leukotriena, teofilin ili produljeno oslobađanje. Agonisti za hitne djelovanje kratkog djelovanja (na primjer, salbutamol, 2-4 udisaja) koriste se za zaustavljanje napadaja. Bolesnici koji svakodnevno trebaju hitnu terapiju trebaju primati umjerene doze inhalacijskih glukokortikoida ili kombinirane terapije.

Pacijenti s umjereno postojane astme treba tretirati glukokortikoidima inhalacijskim u dozi sposoban za kontrolu astme u kombinaciji s beta-agonista s inhalacijskim dugodjelujućeg (formeterol, 2 inhaliranje dnevno). Inhalacijskim beta-agonista dugog djelovanja, monoterapija - nedovoljna tretman, ali u kombinaciji s inhalacijskim glukokortikoidima, oni mogu smanjiti dozu i potonji su učinkovitiji kod noćnih simptoma. Alternativa ovog pristupa monoterapija inhalacijskim glukokortikoidima u visokim dozama, ili zamjenom beta-agonista na receptor antagonisti leukotriena i teofilin stalno otpuštanje u kombinaciji s niskim ili umjerenim dozama inhalacijskih glukokortikoida. U bolesnika s GERB i srednje teškom astmom antireflux tretman može smanjiti učestalost i dozu lijekova potrebnih za kontrolu simptoma. Pacijenata s alergijskim rinitisom i umjereno postojane astme nazalnih glukokortikoida može smanjiti učestalost egzacerbacije astme zahtijevaju hospitalizaciju.

Bolesnici s teškom trajnom astmom su u manjini, oni zahtijevaju primjenu više lijekova pri visokim dozama. Izbor uključuju udahnuti glukokortikoida u visokim dozama u kombinaciji s beta-agonista dugog djelovanja (formeterol) ili kombinacije glukokortikoidom za inhalaciju, beta-agonista, dugo djelovanje i leukotrien modifikator. Kratki-inhalacijskim beta-agonisti su imenovani u oba slučaja za hitne olakšanje simptoma napada. Sustavni glukokortikoidi se dodjeljuju bolesnicima koji ne odgovaraju na ove režime; Doziranje u jednom danu pomaže smanjivanju neželjenih učinaka povezanih s dnevnim unosom lijekova.

Bronhijalna astma fizičkog napora

Da bi se spriječili napadi bronhijalne astme, fizički napor je obično dovoljan udisanje kratkodjelujućeg beta agonista ili stabilizatora mastocita prije fizičkog napora. Ako beta-agonisti su neučinkoviti ili ako je astma teškog fizičkog napora, u većini slučajeva, pacijent ima težu astmu nego što je osnovana, a to zahtijeva dugotrajno liječenje za kontrolu bolesti.

[36], [37], [38], [39], [40],

Aspirin bronhijalna astma

Glavna stvar za liječenje aspirinske bronhijalne astme je izbjegavanje uzimanja NSAID-ova. Inhibitori ciklooksigenaze 2 (COX-2), očito, nisu aktiviraju. Modifikatori leukotriena mogu blokirati odgovor na NSAID. Mala skupina pacijenata pokazala je uspješnu desenzitizaciju u stacionarnim uvjetima.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Pripreme za budućnost

Razvijeni su veliki broj lijekova usmjerenih na specifične veze upalne kaskade. Studira se mogućnost korištenja lijekova usmjerenih na IL-4 i IL-13.

Bronhijalna astma u posebnim skupinama ljudi

[47], [48], [49], [50], [51],

Dojenčad, djeca i adolescenti

Bronhijalna astma je teško dijagnosticirati kod beba, tako da postoje slučajevi underdiagnosis i pod-tretman. Empirijska primjena inhalacijskih bronhodilatatora i anti-upalni lijekovi mogu pomoći u rješavanju oba problema. Pripravci mogu dati atomiziranje ili IDN s drži komore s maskom ili bez maske dojenčadi i djece mlađe od 5 godina, što često zahtijevaju tretman dva puta tjedno, za dodjeljivanje dnevni inhalacijsku protuupalne terapije glukokortikoidima (poželjno) antagonisti leukotriena i receptora kromoglicilne kiseline.

Djeca preko 5 godina i tinejdžeri

Djeca starija od 5 godina i adolescenti s bronhalnom astmom mogu se tretirati na isti način kao i odrasli, ali bi se trebali nastojati održavati tjelesna aktivnost, vježbanje i vježbanje. Odgovarajući pokazatelji testova funkcije pluća u adolescenata bliže su standardima djece. Adolescenti i starija djeca trebaju sudjelovati u razvoju njihovih osobnih planova kontrole bolesti i formuliranja terapeutskih ciljeva - to značajno poboljšava usklađenost. Akcijski plan bi trebao biti poznat nastavnicima i školskim medicinskim sestrama - to jamči hitnu medicinsku njegu. Kromoglikonska kiselina i nedokromil se često proučavaju u ovoj skupini pacijenata, ali nisu učinkoviti kao inhalacijski glukokortikoidi; lijekovi s dugotrajnim djelovanjem oslobađaju potrebu za uzimanjem droga s njima u školu.

[52], [53]

Trudnoća i bronhijalna astma

Oko trećine žena s bronhijalnom astmom, zatrudnjeti, prijavljuje smanjenje simptoma; treća bilješka pogoršanje tijeka bronhijalne astme (ponekad do teškog stupnja), a trećina ne primjećuje promjene. GERB može biti važna komponenta u razvoju simptoma bolesti tijekom trudnoće. Kontrola bronhijalne astme tijekom trudnoće treba biti apsolutna, jer slabo kontrolirana bolest kod majke može dovesti do povećane smrtnosti od predškolskog uzorka, prerane dostave i niske težine rođenja. Anti-astmatični lijekovi nisu pokazali štetne učinke na embrij, ali nisu provedene velike, dobro kontrolirane studije koje dokazuju pravu sigurnost za razvoj fetusa.

Što je prognoza bronhijalne astme?

Bronhijalna astma je riješena u većini djece, ali otprilike 1 od 4 znoja traje u odrasloj dobi, ili se povratak javlja u starijoj dobi. Ženski spol, pušenje, ranije doba početka, senzibilizacija u kućnim grmljem i hiperreaktivnost dišnih puteva su čimbenici rizika za upornost i povratak.
 
Oko 5.000 smrtnih slučajeva godišnje uzrokovane bronhalnom astmom u SAD-u, većina tih slučajeva može se spriječiti odgovarajućom terapijom. Dakle, prognoza je povoljna s dostupnim potrebnim lijekovima i poštivanjem terapeutskog režima. Čimbenici rizika smrti uključuju povećanu potrebu za oralnim glukokortikoidima prije hospitalizacije, prethodne hospitalizacije zbog egzacerbacija i niže brzine protoka tijekom liječenja. Nekoliko studija pokazuje da upotreba inhalacijskih glukokortikoida smanjuje učestalost hospitalizacija i smrtnost.

Dugo vremena, dišni putovi kod nekih bolesnika s bronhijalnom astmom prolaze kroz stalne strukturne promjene (remodeliranje), što sprečava povrat normalnog funkcioniranja pluća. Rana agresivna uporaba protuupalnih lijekova može spriječiti preoblikovanje.