Spontani pneumotoraks: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Spontani pneumotoraks je patološko stanje karakterizirano nakupljanjem zraka između visceralne i parijetalne pleure, koje nije povezano s mehaničkim oštećenjem pluća ili prsnog koša kao posljedicom traume ili medicinske manipulacije.

Uzroci i patogeneza spontanog pneumotoraksa

Pneumotoraks, koji nastaje zbog uništavanja plućnog tkiva u teškom patološkom procesu (apsces, plućna gangrena, ruptura tuberkulozne šupljine itd.), smatra se simptomatskim (sekundarnim). Spontani pneumotoraks, koji se razvija bez klinički izražene prethodne bolesti, uključujući i osobe koje se smatraju praktički zdravima, naziva se idiopatskim. Razvoj idiopatskog pneumotoraksa najčešće dovodi do ograničenog buloznog emfizema, čija etiologija nije poznata. Ponekad se bulozni emfizem razvija s kongenitalnim nedostatkom alfa2-antitripsina, što dovodi do enzimskog uništavanja plućnog tkiva proteolitičkim enzimima, uglavnom kod mladih osoba. U nekim slučajevima, idiopatski spontani pneumotoraks povezan je s kongenitalnom konstitucijskom slabošću pleure, koja se lako rupturira jakim kašljem, smijehom, dubokim disanjem, intenzivnim fizičkim naporom.

Ponekad se spontani pneumotoraks javlja tijekom dubokog uranjanja u vodu, ronjenja ili tijekom leta u avionu na velikoj nadmorskoj visini, vjerojatno zbog promjena tlaka koje se neravnomjerno prenose na različite dijelove pluća.

Glavni uzroci simptomatskog pneumotoraksa su: plućna tuberkuloza (proboj kazeoznih žarišta ili šupljina smještenih u blizini pleure u pleuralnu šupljinu); komplikacije upale pluća - pleuralni empijem, apsces i gangrena pluća; bronhiektazije; kongenitalne plućne ciste; ehinokokne ciste i plućni sifilis; maligni tumori pluća i pleure; proboj karcinoma ili divertikula jednjaka, subfreničnog apscesa u pleuru.

Pojava zraka u pleuralnoj šupljini značajno povećava intrapleuralni tlak (normalno je tlak u pleuralnoj šupljini niži od atmosferskog tlaka zbog elastične trakcije pluća), što rezultira kompresijom i kolapsom plućnog tkiva, pomicanjem medijastinuma na suprotnu stranu, spuštanjem kupole dijafragme, kompresijom i savijanjem velikih krvnih žila u medijastinumu. Svi ovi čimbenici dovode do oštećenog disanja i cirkulacije krvi.

Klasifikacija spontanog pneumotoraksa (NV Putov, 1984.)

1. Po podrijetlu:
   1. Primarni (idiopatski).
   2. Simptomatski.
2. Po prevalenciji:
   1. Ukupno.
   2. Djelomično.
3. Ovisno o prisutnosti komplikacija:
   1. Jednostavan.
   2. Komplicirano (krvarenje, pleuritis, medijastinalni emfizem).

Pneumotoraks se naziva totalnim u odsutnosti pleuralnih priraslica (bez obzira na stupanj kolapsa pluća), parcijalnim - kada je dio pleuralne šupljine obliteriran.

Razlikuje se otvoreni, zatvoreni i valvularni (tenzijski) pneumotoraks.

Kod otvorenog pneumotoraksa postoji komunikacija između pleuralne šupljine i lumena bronha te posljedično s atmosferskim zrakom. Tijekom udisaja zrak ulazi u pleuralnu šupljinu, a tijekom izdisaja izlazi iz nje kroz defekt u visceralnoj pleuri.

Nakon toga, defekt u visceralnoj pleuri zatvara se fibrinom i nastaje zatvoreni pneumotoraks, dok komunikacija između pleuralne šupljine i atmosferskog zraka prestaje.

Može se razviti tenzijski pneumotoraks (s pozitivnim tlakom u pleuralnoj šupljini). Ova vrsta pneumotoraksa nastaje kada mehanizam ventila u području bronhopleuralne komunikacije (fistule) djeluje, omogućujući zraku ulazak u pleuralnu šupljinu, ali sprječavajući njegov izlazak. Kao rezultat toga, tlak u pleuralnoj šupljini progresivno raste i prelazi atmosferski tlak. To dovodi do potpunog kolapsa pluća i značajnog pomicanja medijastinuma na suprotnu stranu.

Nakon 4-6 sati razvoja pneumotoraksa dolazi do upalne reakcije pleure; nakon 2-5 dana pleura se zadeblja zbog edema i sloja otpalog fibrina; potom se stvaraju pleuralne adhezije koje mogu otežati ispravljanje pluća.

Simptomi spontanog pneumotoraksa

Spontani pneumotoraks se najčešće razvija kod mladih, visokih muškaraca u dobi od 20 do 40 godina.

U 80% slučajeva bolest počinje akutno. U tipičnim slučajevima, oštra, probadajuća, bol se iznenada pojavljuje u odgovarajućoj polovici prsnog koša, koja se širi u vrat, ruku, a ponekad i u epigastričnu regiju. Često bol prati osjećaj straha od smrti. Bol se može javiti nakon intenzivnog fizičkog napora, pri kašljanju, a bol se često javlja i u snu. Često uzrok boli ostaje nepoznat.

Drugi karakterističan znak bolesti je iznenadna dispneja. Stupanj dispneje varira, pacijenti dišu brzo i plitko, ali izrazito teško respiratorno zatajenje obično se ne javlja ili se javlja vrlo rijetko. Neki pacijenti razviju suhi kašalj.

Nakon nekoliko sati (ponekad i minuta) bol i otežano disanje se smanjuju; bol vas može mučiti samo pri dubokom udahu, a otežano disanje - pri fizičkom naporu.

U 20% pacijenata, spontani pneumotoraks može započeti atipično, postupno i neprimjetno za pacijenta. U tom slučaju, bol i dispneja su blago izražene, mogu se činiti nejasnima i brzo nestaju kako se pacijent prilagođava promijenjenim uvjetima disanja. Međutim, atipičan tijek se češće opaža kada male količine zraka uđu u pleuralnu šupljinu.

Pregled i fizički pregled pluća otkrivaju klasične kliničke simptome pneumotoraksa:

• prisilni položaj pacijenta (sjedenje, polusjedenje), pacijent je prekriven hladnim znojem;
• cijanoza, kratkoća daha, širenje prsnog koša i interkostalnih prostora, kao i ograničenje respiratornih pokreta prsnog koša na zahvaćenoj strani;
• timpanitis pri perkusiji pluća na odgovarajućoj strani;
• slabljenje ili odsutnost vokalnog fremitusa i vezikularnog disanja na zahvaćenoj strani;
• pomicanje područja srčanog impulsa i granica srčane tuposti prema zdravoj strani, tahikardija, snižen krvni tlak.

Treba napomenuti da se fizički simptomi pneumotoraksa ne moraju otkriti s malim nakupljanjem zraka u pleuralnoj šupljini. Svi fizički znakovi pneumotoraksa jasno se određuju tek kada se pluća uruše za 40% ili više.

Instrumentalno istraživanje

Rendgenska snimka pluća otkriva karakteristične promjene na zahvaćenoj strani:

• područje prosvjetljenja, bez plućnog uzorka, smješteno na periferiji plućnog polja i odvojeno od kolabiranog pluća jasnom granicom. U slučaju malog pneumotoraksa, ove promjene možda neće biti uočljive na inhalacijskoj rendgenskoj snimci. U tom slučaju mora se snimiti ekshalacijska rendgenska snimka;
• pomicanje medijastinuma prema zdravom pluću;
• pomicanje kupole dijafragme prema dolje.

Mali pneumotoraks se bolje otkriva u bočnom položaju - na strani pneumotoraksa primjećuje se produbljivanje kostofreničnog sinusa i zadebljanje kontura bočne površine dijafragme.

EKG otkriva odstupanje električne osi srca udesno, povećanje amplitude P vala u odvodima II i III te smanjenje amplitude T vala u istim odvodima.

Pleuralna punkcija otkriva slobodni plin, a intrapleuralni tlak fluktuira oko nule.

Laboratorijski podaci

Nema karakterističnih promjena.

Tijek spontanog pneumotoraksa

Tijek nekompliciranog spontanog pneumotoraksa obično je povoljan - zrak prestaje ulaziti u pleuralnu šupljinu iz kolabiranog pluća, defekt u visceralnoj pleuri se zatvara fibrinom, a zrak se postupno apsorbira, što traje oko 1-3 mjeseca.

Program pregleda za spontani pneumotoraks

1. Opća analiza krvi i urina.
2. Fluoroskopija, radiografija srca i pluća.
3. EKG.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]