Kardiospazam

Proširenja jednjaka karakteriziraju se gigantskim povećanjem po cijeloj duljini jednjaka s karakterističnim morfološkim promjenama u njegovim stijenkama s oštrim sužavanjem njegovog srčanog segmenta, što se naziva kardiospazam.

Općenito je prihvaćeno da je prvi opis kardiospazma dao engleski kirurg T. Willis 1674. godine. Nakon uvođenja ezofagoskopa i rendgenskog pregleda, slučajevi dijagnoze ove bolesti postali su mnogo češći. Tako je u vodećim kirurškim klinikama europskih zemalja od 1900. do 1950. godine registrirano oko 2000 slučajeva megaezofagusa. Slični podaci navedeni su u radovima B. V. Pstrovskog, E. A. Berezova, B. A. Koroljeva i drugih. Učestalost kardiospazma u odnosu na sve bolesti jednjaka i kardije, prema različitim autorima, iznosi od 3,2 do 20%. Prema epidemiološkim podacima, kardiospazam s megaezofagusom najčešće se nalazi u nerazvijenim zemljama, što je povezano s lošom prehranom (avitaminosis strongi), kao i s invazijom nekih "egzotičnih" parazitskih infekcija, poput Trepanosoma Crusii. Kardiospazam se opaža u bilo kojoj dobi, ali je češći kod osoba starijih od 20-40 godina s jednakom učestalošću kod oba spola.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Uzrok kardiospazma

Uzroci megaezofagusa mogu biti brojni unutarnji i vanjski patogeni čimbenici, kao i poremećaji embriogeneze i neurogene disfunkcije koje dovode do njegovog potpunog širenja.

Unutarnji čimbenici uključuju produljene grčeve kardije, podržane ulkusom jednjaka, njegovu traumatsku ozljedu povezanu s poremećajima gutanja, prisutnost tumora, kao i izloženost toksičnim čimbenicima (duhan, alkohol, pare štetnih tvari itd.). Ovi čimbenici također trebaju uključivati stenozu jednjaka povezanu s njegovim oštećenjem kod šarlaha, tifusa, tuberkuloze i sifilisa.

Vanjski čimbenici uključuju različite vrste dijafragmalnih bolesti (skleroza ezofagealnog otvora dijafragme, praćena adhezijama), subdijafragmalni patološki procesi trbušnih organa (hepatomegalija, splenomegalija, peritonitis, gastroptoza, gastritis, aerofagija) i supradijafragmalni patološki procesi (medijastinitis, pleuritis, aortitis, aneurizma aorte).

Neurogeni čimbenici uključuju oštećenje perifernog živčanog sustava jednjaka, što se javlja kod nekih neurotropnih zaraznih bolesti (ospice, šarlah, difterija, tifus, poliomijelitis, gripa, meningoencefalitis) i trovanje otrovnim tvarima (olovo, arsen, nikotin, alkohol).

Kongenitalne promjene u jednjaku koje dovode do njegovog gigantizma očito se javljaju u fazi njegovog embrionalnog razvoja, što se potom manifestira u raznim modifikacijama njegovih stijenki (skleroza, stanjivanje), međutim, genetski čimbenici, prema S. Surtea (1964.), ne objašnjavaju sve razloge za pojavu megaezofagusa.

Čimbenici koji doprinose dilataciji jednjaka mogu uključivati neurotrofične poremećaje, koji uzrokuju neravnotežu acidobazne ravnoteže u tijelu i promjene u metabolizmu elektrolita; endokrine disfunkcije, posebno hipofizno-nadbubrežnog sustava, sustava spolnih hormona te disfunkcije štitnjače i paratireoidnih žlijezda. Moguć je i doprinos alergija, koje uzrokuju lokalne i opće promjene u funkciji neuromuskularnog aparata jednjaka.

Patogeneza kardiospazma nije dovoljno proučena zbog rijetkosti ove bolesti.

Postoji nekoliko teorija, ali nijedna od njih pojedinačno ne objašnjava ovu u biti misterioznu bolest. Prema mnogim autorima, osnova ove bolesti je fenomen kardiospazma, koji se tumači kao pogoršanje prohodnosti kardije, koje se javlja bez organske strikture, praćeno dilatacijom prekrivajućih dijelova jednjaka. Termin "kardiospazam", koji je 1882. godine uveo J. Mikulicz, proširio se u njemačkoj i ruskoj literaturi, gdje se ova bolest ponekad nazivala "idiopatskom" ili "kardiotoničnom" dilatacijom jednjaka. U angloameričkoj literaturi češći je termin "ahalazija", koji je 1914. godine uveo A. Hurst i označava odsutnost refleksa otvaranja kardije. U francuskoj literaturi ova se bolest često naziva "megaesophagus" i "dolichoesophagus". Osim gore navedenih termina, iste promjene opisuju se kao ezofagealna distonija, kardiostenoza, kardioskleroza, frenospazam i hijatospazam. Kao što primjećuje TA Suvorova (1959.), takva raznolikost pojmova ukazuje ne samo na dvosmislenost etiologije ove bolesti, već i, u ne manjoj mjeri, na nedostatak jasnih ideja o njezinoj patogenezi. Od postojećih "teorija" etiologije i patogeneze megaezofagusa, TA Suvorova (1959.) navodi sljedeću.

1. Kongenitalno podrijetlo megaezofagusa, kao izraz gigantizma unutarnjih organa kao posljedica malformacije elastičnog vezivnog tkiva (K. Strongard). Doista, iako se megaezofagus u velikoj većini slučajeva opaža nakon 30 godina, često se nalazi i kod dojenčadi. R. Hacker i neki drugi autori smatraju megaezofagus bolešću sličnom Hirschsprungovoj bolesti - nasljednim megakolonom, koji se manifestira zatvorom od ranog djetinjstva, povećanim trbuhom (nadutost), intermitentnim ileusom, slabim apetitom, zaostajanjem u razvoju, infantilizmom, anemijom, ampula rektuma je obično prazna; radiološki - širenje silaznog debelog crijeva, obično u sigmoidnom području; povremeno - proljev zbog činjenice da fekalna tvar dugotrajno iritira crijevnu sluznicu. Prigovor ovoj teoriji daju ona opažanja gdje je bilo moguće radiološki pratiti početno malo širenje jednjaka s naknadnom značajnom progresijom.
2. Mikuliczova teorija esencijalnog spazma kardije: aktivni spazam kardije uzrokovan gubitkom utjecaja vagusnog živca i refleksa otvaranja tijekom prolaska bolusa hrane.
3. Teorija frenospazma. Brojni autori (J. Dyllon, F. Sauerbruch i dr.) smatrali su da opstrukcija u jednjaku nastaje kao posljedica primarne spastične kontrakture dijafragmalnih križa. Brojna eksperimentalna i klinička opažanja nisu potvrdila ovu pretpostavku.
4. Organska teorija (H. Mosher). Pogoršanje prohodnosti kardije i širenje jednjaka nastaju kao posljedica epikardijalne fibroze - sklerotičnih procesa u tzv. tunelu jetre i susjednim područjima malog omentuma. Ti čimbenici stvaraju mehaničku prepreku prodiranju bolusa hrane u želudac, a osim toga uzrokuju iritaciju osjetljivih živčanih završetaka u području kardije i doprinose njezinom grču. Međutim, sklerotične promjene se ne otkrivaju uvijek i, očito, posljedica su dugotrajne i uznapredovale bolesti jednjaka, a ne njezin uzrok.
5. Neuromiogena teorija, koja opisuje tri moguće varijante patogeneze megaezofagusa:
   1. teorija primarne atonije mišića jednjaka (F. Zenker, H. Ziemssen) dovodi do njegovog širenja; prigovor ovoj teoriji je činjenica da su tijekom kardiospazma mišićne kontrakcije često energičnije nego normalno; naknadna mišićna atonija očito je sekundarne prirode;
   2. teorija oštećenja vagusnog živca; u vezi s ovom teorijom treba podsjetiti da 10. par kranijalnih živaca osigurava peristaltičku aktivnost jednjaka i opuštanje kardije i jukstakardijalne regije, dok n.sympathycus ima suprotan učinak; stoga, kada je vagusni živac oštećen, postoji prevaga simpatičkih živaca s rezultirajućim grčem kardije i opuštanjem mišića jednjaka; s kardiospazmom se često otkrivaju upalne i degenerativne promjene u vlaknima vagusnog živca; prema K.N. Sievertu (1948.), kronični neuritis vagusnog živca, koji nastaje na temelju tuberkuloznog medijastinitisa, uzrokuje kardiospazam i naknadnu stenozu kardije; ova se tvrdnja ne može smatrati dovoljno potkrijepljenom, budući da su, kako su pokazale kliničke studije, čak i s uznapredovalom plućnom tuberkulozom i uključivanjem medijastinalnog tkiva u proces, slučajevi kardiospazma vrlo rijetki;
   3. teorija ahalazije - odsutnost refleksa otvaranja kardije (A. Hurst); trenutno ovu teoriju dijele mnogi autori; poznato je da je otvaranje kardije uzrokovano prolaskom bolusa hrane kroz jednjak zbog stvaranja njegovih peristaltičkih pokreta, tj. iritacije faringealno-ezofagealnih živčanih završetaka. Vjerojatno je, zbog nekih razloga, ovaj refleks blokiran, a kardija ostaje zatvorena, što dovodi do mehaničkog istezanja jednjaka naporima peristaltičkog vala.

Prema većini autora, od svih gore navedenih teorija, najutemeljenija je teorija neuromuskularnih poremećaja, posebno ahalazije kardije. Međutim, ova teorija ne odgovara na pitanje: oštećenje kojeg dijela živčanog sustava (vagusni živac, simpatički živac ili odgovarajuće strukture središnjeg živčanog sustava uključene u regulaciju tonusa jednjaka) dovodi do razvoja megaezofagusa.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patološka anatomija

Proširenje jednjaka počinje 2 cm iznad kardije i pokriva njegov donji dio. Razlikuje se od promjena na jednjaku kod divertikula i od njegovih ograničenih proširenja kod striktura, koje zauzimaju samo određeni segment iznad stenoze jednjaka. Patološke promjene na jednjaku i kardiji značajno variraju ovisno o težini i trajanju bolesti. Makro- i mikroskopske promjene javljaju se uglavnom u jukstakardijalnoj regiji jednjaka i manifestiraju se u dva tipa.

Tip I karakterizira izrazito mali promjer jednjaka u donjem segmentu, podsjećajući na dječji jednjak. Mišićna membrana u ovom području je atrofična, a mikroskopski se uočava oštro stanjivanje mišićnih snopova. Između mišićnih snopova nalaze se slojevi grubog vlaknastog vezivnog tkiva. Prekrivajući dijelovi jednjaka su značajno prošireni, dosežući širinu od 16-18 cm, i imaju vrećast oblik. Proširenje jednjaka ponekad je kombinirano s njegovim izduženjem, zbog čega dobiva oblik slova S. Takav jednjak može zadržati preko 2 litre tekućine (normalan jednjak drži 50-150 ml tekućine). Stijenke proširenog jednjaka obično su zadebljane (do 5-8 mm), uglavnom zbog kružnog mišićnog sloja. U rjeđim slučajevima stijenke jednjaka atrofiraju, postaju mlohave i lako rastezljive. Stagnacija i raspadanje mase hrane dovode do razvoja kroničnog nespecifičnog ezofagitisa, čiji stupanj može varirati od kataralne do ulcerativno-flegmonozne upale sa sekundarnim pojavama periezofagitisa. Ove upalne pojave najizraženije su u donjim dijelovima proširenog jednjaka.

Promjene tipa II u jukstakardijalnom segmentu jednjaka karakteriziraju se manje izraženim atrofičnim promjenama i, iako je jednjak u ovom segmentu sužen u usporedbi s lumenom normalnog jednjaka, nije tako tanak kao kod promjena tipa I. Kod ovog tipa megaezofagusa uočavaju se iste histološke promjene u proširenom dijelu jednjaka, ali su i manje izražene nego kod tipa I. Prekrivajući dijelovi jednjaka nisu prošireni u istoj mjeri kao kod tipa I, jednjak ima vretenasti ili cilindrični oblik, međutim, zbog manje izražene kongestije, upalne promjene ne dosežu isti opseg kao kod divovskog jednjaka u obliku slova S. Postojeća dugoročna promatranja (više od 20 godina) pacijenata koji pate od dilatacije jednjaka tipa II opovrgavaju mišljenje nekih autora da je ovaj tip početna faza koja dovodi do stvaranja megaezofagusa tipa I.

Kod obje vrste makroanatomskih promjena u stijenci jednjaka, uočavaju se određene morfološke promjene u intramuralnom živčanom pleksusu jednjaka, karakterizirane regresivno-distrofičnim pojavama u ganglijskim stanicama i živčanim snopovima. U ganglijskim stanicama uočavaju se sve vrste distrofije - otapanje ili nabiranje protoplazme, piknoza jezgara. Značajne morfološke promjene uočavaju se u debelim i srednje kalibriranim pulpnim živčanim vlaknima i aferentnog puta i eferentnim vlaknima preganglionskog luka. Ove promjene u intramuralnom pleksusu javljaju se ne samo u suženom segmentu jednjaka, već po cijeloj njegovoj duljini.

[ 14 ]

Simptomi i klinička slika kardiospazma

Početno razdoblje bolesti protiče nezapaženo, moguće od djetinjstva ili adolescencije, ali tijekom razdoblja formiranog kardiospazma i megaezofagusa, klinička slika se manifestira vrlo živopisnim simptomima, među kojima je vodeći disfagija - otežano prolaženje bolusa hrane kroz jednjak. Bolest se može razviti akutno ili se manifestirati postupno pojačavajućim simptomima. Kako primjećuje AM Ruderman (1950.), u prvom slučaju, tijekom obroka (često nakon živčanog i mentalnog šoka), iznenada se javlja osjećaj zadržavanja gustog bolusa hrane, a ponekad i tekuće, u jednjaku, popraćen osjećajem pucanja boli. Nakon nekoliko minuta hrana sklizne u želudac i neugodan osjećaj prolazi. Kasnije se takvi napadi obnavljaju i produžuju, vrijeme zadržavanja hrane se produžuje. S postupnim razvojem bolesti, u početku se javljaju blage, jedva primjetne poteškoće u prolasku gustih prehrambenih proizvoda, dok tekuća i polutekuća hrana prolazi slobodno. Nakon nekog vremena (mjeseci i godine), simptomi disfagije se pojačavaju, a javljaju se i poteškoće u prolasku polutekuće, pa čak i tekuće hrane. Progutane mase hrane stagniraju u jednjaku, a u njima se počinju razvijati procesi fermentacije i truljenja uz oslobađanje odgovarajućih "plinova raspadanja organskih tvari". Sama blokada hranom i oslobođeni plinovi uzrokuju osjećaj rastezanja jednjaka i bol u njemu. Kako bi sadržaj jednjaka pomaknuli u želudac, pacijenti pribjegavaju raznim tehnikama koje povećavaju intratorakalni i intraezofagealni tlak: izvode niz ponovljenih pokreta gutanja, gutaju zrak, stišću prsa i vrat, hodaju i skaču dok jedu. Povraćana hrana ima neugodan truli miris i nepromijenjen karakter, pa pacijenti izbjegavaju jesti u društvu, pa čak i s obitelji; postaju povučeni, depresivni i razdražljivi, poremećen im je obiteljski i radni život, što općenito utječe na kvalitetu života.

Dakle, najizraženiji sindrom kod kardiospazma i megaezofagusa je trijada - disfagija, osjećaj pritiska ili boli u prsima i regurgitacija. Kardiospazam je dugotrajna bolest koja traje godinama. Opće stanje pacijenata postupno se pogoršava, pojavljuje se progresivni gubitak težine, opća slabost, a smanjena je i radna sposobnost. U dinamici bolesti razlikuju se faze kompenzacije, dekompenzacije i komplikacija.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikacije

Komplikacije se opažaju u uznapredovalim stadijima bolesti. Podijelili su se na lokalne, regionalne i generalizirane. Lokalne komplikacije, u biti, dio su kliničkih manifestacija razvijenog stadija megaezofagusa i manifestiraju se od kataralne upale sluznice do njezinih ulcerativno-nekrotičnih promjena. Ulceri mogu krvariti, perforirati i degenerirati u rak. Regionalne komplikacije kod kardiospazma i megaezofagusa uzrokovane su pritiskom ogromnog jednjaka na organe medijastinuma - dušnik, rekurentni živac i gornju šuplju venu. Opažaju se refleksni kardiovaskularni poremećaji. Zbog aspiracije mase hrane mogu se razviti upala pluća, apscesi i plućna atelektaza. Opće komplikacije nastaju zbog iscrpljenosti i općeg teškog stanja pacijenata.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Dijagnostika

Dijagnoza kardiospazma u tipičnim slučajevima ne uzrokuje poteškoće i temelji se na anamnezi, pritužbama pacijenta, kliničkim simptomima i instrumentalno dobivenim znakovima bolesti. Anamneza i karakteristična klinička slika, posebno jasno manifestirani u progradiranom stadiju bolesti, daju osnovu za sumnju na kardiospazam. Konačna dijagnoza postavlja se objektivnim metodama istraživanja. Glavne su ezofagoskopija i radiografija; sondiranje je od manje važnosti.

Ezofagoskopska slika ovisi o stadiju bolesti i prirodi promjena na jednjaku. Kod megaezofagusa, cijev ezofagoskopa umetnuta u jednjak slobodno se kreće bez ikakvih prepreka, a vidljiva je velika zjapeća šupljina u kojoj je nemoguće istovremeno pregledati sve stijenke jednjaka, za što je potrebno pomicati kraj cijevi u različitim smjerovima i pregledati unutarnju površinu jednjaka u dijelovima. Sluznica proširenog dijela jednjaka, za razliku od normalne slike, skupljena je u poprečnim naborima, upaljena, edematozna i ginekološka; može imati erozije, ulkuse i područja leukoplakije (ravne, glatke mrlje bjelkasto-sive boje koje izgledaju poput plaka koji se ne skida kada se sastruže; leukoplakija, posebno bradavičasti oblik, smatra se prekanceroznim stanjem). Upalne promjene su izraženije u donjem dijelu jednjaka. Kardija je zatvorena i izgleda kao čvrsto zatvorena rozeta ili prorez, smješten frontalno ili sagitalno s otečenim rubovima, poput dvije zatvorene usne. Ezofagoskopijom se može isključiti rak, peptički ulkus jednjaka, njegov divertikulum, kao i organska striktura uzrokovana kemijskom opeklinom ili ožiljnim peptičkim ulkusom jednjaka.

Bolovi u prsima koji se opažaju kod kardiospazma i megaezofagusa ponekad mogu simulirati bolest srca. Potonja se može razlikovati detaljnim kardiološkim pregledom pacijenta.

Rendgenski pregled kardiospazma i megaezofagusa pruža vrlo vrijedne podatke u odnosu i na izravnu i na diferencijalnu dijagnozu. Vizualizirana slika tijekom radiografije jednjaka s kontrastom ovisi o stadiju bolesti i fazi funkcionalnog stanja jednjaka tijekom radiografije. Kako A. Ruderman (1950.) primjećuje, u početnoj, rijetko otkrivenoj fazi, otkriva se intermitentni spazam kardije ili distalnog dijela jednjaka bez trajnog zadržavanja kontrastnog sredstva.

Progutana suspenzija kontrastnog sredstva polako tone u sadržaj jednjaka i ocrtava postupni prijelaz proširenog jednjaka u uski simetrični lijevak s glatkim konturama, koji završava u području srčanog ili dijafragmalnog sfinktera. Normalno olakšanje sluznice jednjaka potpuno nestaje. Često je moguće otkriti grube neravnomjerno proširene nabore sluznice, što odražava ezofagitis koji prati kardiospazam.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diferencijalna dijagnoza kardiospazma

Svaki slučaj kardiospazma, posebno u početnim fazama njegovog razvoja, treba razlikovati od relativno sporo razvijajućeg malignog tumora srčanog segmenta jednjaka, praćenog sužavanjem jukstakardijalnog dijela i sekundarnim širenjem jednjaka iznad suženja. Prisutnost neravnih nazubljenih obrisa i odsutnost peristaltičkih kontrakcija trebali bi pobuditi sumnju na kancerogenu leziju. Za diferencijalnu dijagnozu, svi dijelovi jednjaka i njegove stijenke duž cijele duljine podliježu pregledu. To se postiže takozvanim višeprojekcijskim pregledom pacijenta. Donji dio jednjaka, a posebno njegov trbušni dio, jasno su vidljivi u drugom kosom položaju na visini udaha. U teškim slučajevima A. Ruderman preporučuje pregled jednjaka i želuca "šumećim" prahom. Tijekom umjetnog napuhavanja jednjaka, na rendgenskom zaslonu jasno se uočava otvaranje kardije i prodiranje sadržaja jednjaka u želudac s pojavom zraka u srčanom dijelu potonjeg. Obično kod kardiospazma nema zraka u srčanom području želuca.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Liječenje kardiospazma

Ne postoji etiotropni ili patogenetski tretman za kardiospazam. Brojne terapijske mjere ograničene su na simptomatsko liječenje usmjereno na poboljšanje prohodnosti kardije i uspostavljanje normalne prehrane pacijenta. Međutim, ove metode su učinkovite samo na početku bolesti, dok se ne razviju organske promjene u jednjaku i kardiji, te kada je disfagija prolazna i nije toliko izražena.

Nekirurško liječenje dijeli se na opće i lokalno. Opće liječenje uključuje normalizaciju općeg i dijetalnog režima (visokoenergetska prehrana, meka i polutekuća hrana, isključivanje začinjene i kisele hrane). Od medicinskih pripravaka koriste se spazmolitici (papaverin, amil nitrit), bromidi, sedativi, blagi trankvilizatori (fenazepam), vitamini B skupine, ganglijski blokatori. Neke klinike koriste metode sugestije i hipnoze razvijene sredinom 20. stoljeća.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Metoda mehaničkog širenja jednjaka

TA Suvorova ove metode klasificira kao "beskrvne metode kirurškog liječenja". Za mehaničko širenje jednjaka kod kardiospazma, cikatricijalne stenoze nakon zaraznih bolesti i kemijskih opeklina jednjaka, od davnina se koriste razne vrste bužije (instrumenti za širenje, pregled i liječenje nekih tubularnih organa; tehnika bužije jednjaka detaljnije je opisana u opisu kemijskih opeklina jednjaka) i dilatatori s različitim metodama njihovog uvođenja u jednjak. Bužijenaž kao metoda beskrvnog širenja kardije pokazala se neučinkovitom. Dilatatori koji se koriste u tu svrhu su hidrostatski, pneumatski i mehanički, koji su pronašli primjenu u inozemstvu. U SAD-u i Engleskoj široko se koristi Plummerov hidrostatski dilatator. Princip rada ovih instrumenata je da se dio koji se širi (balon ili opružni mehanizam za širenje) umetne u suženi dio jednjaka u kolabiranom ili zatvorenom stanju i tamo se širi uvođenjem zraka ili tekućine u balon do određenih dimenzija, reguliranih manometrom ili ručnim mehaničkim pogonom.

Balon mora biti precizno pozicioniran u srčanom kraju jednjaka, što se provjerava fluoroskopijom. Hidrostatski dilatator se također može umetnuti pod vizualnom kontrolom pomoću ezofagoskopije, a neki liječnici, radi veće sigurnosti, uvode ga duž vodilice koju se proguta 24 sata prije zahvata. Treba imati na umu da se tijekom širenja kardije javlja prilično jaka bol, koja se može smanjiti prethodnom injekcijom anestetika. Pozitivan terapijski učinak javlja se samo kod nekih pacijenata, a manifestira se odmah nakon zahvata. Međutim, u većini slučajeva potrebno je 3-5 ili više postupaka kako bi se postigao dugotrajniji učinak. Prema nekim stranim autorima, zadovoljavajući rezultati hidrostatske dilatacije jednjaka dosežu 70%, ali komplikacije u obliku rupture jednjaka, krvavog povraćanja i aspiracijske pneumonije prelaze 4% svih provedenih zahvata.

Od metalnih dilatatora s mehaničkim pogonom, najšire korišten, posebno u Njemačkoj sredinom 20. stoljeća, bio je Starkov dilatator, koji koriste i ruski stručnjaci. Dio dilatatora koji se širi sastoji se od četiri divergentne grane; dilatator je opremljen skupom uklonjivih vodilica različitih oblika i duljina, uz pomoć kojih je moguće pronaći lumen suženog srčanog kanala. Starkov uređaj se ubacuje u kardiju u zatvorenom stanju, zatim se brzo otvara i zatvara 2-3 puta zaredom, što dovodi do prisilnog širenja kardije. U trenutku širenja javlja se jaka bol, koja odmah nestaje kada se uređaj zatvori. Prema objavljenim podacima, sam autor uređaja (H. Starck) ima najveći broj zapažanja o primjeni ove metode: od 1924. do 1948. liječio je 1118 pacijenata, od kojih je 1117 dobilo dobar rezultat, samo u jednom slučaju došlo je do smrtnog ishoda.

Metode dilatacije jednjaka indicirane su u početnoj fazi kardiospazma, kada se još nisu razvile grube ožiljne promjene, teški ezofagitis i ulceracija sluznice. Jednokratnom dilatacijom se ne postiže stabilan terapijski učinak, pa se postupak ponavlja nekoliko puta, a ponovljene manipulacije povećavaju vjerojatnost komplikacija, koje uključuju strangulaciju i ozljedu sluznice, rupture stijenke jednjaka. Kod izduženog i zakrivljenog jednjaka, upotreba dilatatora se ne preporučuje zbog teškoće umetanja u suženi dio kardije i rizika od rupture jednjaka. Prema domaćim i stranim autorima, pri liječenju pacijenata s kardiospazmom metodom kardiodilatacije u početnoj fazi, oporavak se javlja u 70-80% slučajeva. Preostalim pacijentima potrebno je kirurško liječenje.

Komplikacije tijekom dilatacije kardije i upotrebe balonskih sondi nisu rijetke. Prema raznim autorima, učestalost ruptura pri korištenju pneumatskih kardiodilatatora kreće se od 1,5 do 5,5%. Sličan mehanizam rupture jednjaka na razini dijafragme ponekad se opaža tijekom brzog punjenja balonske sonde koja se koristi za zatvorenu hipotermiju želuca, ili Sengstaken-Bleikerove sonde za zaustavljanje želučanog ili jednjačnog krvarenja. Osim toga, kako ističu BD Komarov i sur. (1981.), ruptura jednjaka može se dogoditi kada pacijent pokuša samostalno ukloniti sondu napuhanim balonom.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Kirurško liječenje kardiospazma

Suvremene metode anesteziologije i torakalne kirurgije omogućuju značajno proširenje indikacija za kirurško liječenje kardiospazma i megaezofagusa, bez čekanja na nepovratne promjene u jednjaku i kardiji. Indikacije za kiruršku intervenciju su trajne funkcionalne promjene u jednjaku koje perzistiraju nakon ponovljenog nekirurškog liječenja i, posebno, dilatacije jednjaka opisanim metodama. Prema mnogim kirurzima, ako se čak i nakon dvije dilatacije na samom početku bolesti stanje pacijenta ne poboljšava stalno, tada mu treba ponuditi kirurško liječenje.

Predložene su razne rekonstruktivne kirurške metode kako na samom jednjaku i dijafragmi, tako i na živcima koji je inerviraju, od kojih su se mnoge, međutim, kako je praksa pokazala, pokazale neučinkovitima. Takve kirurške intervencije uključuju operacije na dijafragmi (dijafragmo- i krurotomija), na proširenom dijelu jednjaka (ezofagoplikacija i ekscizija stijenke jednjaka), na živčanim stablima (vagoliza, vagotomija, simnatektomija). Većina metoda kirurškog liječenja kardiospazma i megaezofagusa predložena je početkom i prvoj četvrtini 20. stoljeća. Usavršavanje kirurških metoda liječenja ove bolesti nastavljeno je sredinom 20. stoljeća. Metode ovih kirurških operacija dane su u priručnicima o torakalnoj i abdominalnoj kirurgiji.

Ozljede jednjaka dijele se na mehaničke s kršenjem anatomskog integriteta njegove stijenke i kemijske opekline, koje uzrokuju ne manje, a u nekim slučajevima i teže oštećenje ne samo jednjaka, već i želuca sa simptomima opće intoksikacije.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]