Cardiospasm

Proširenja jednjaka karakterizira ogromno povećanje u šupljini jednjaka s karakterističnim morfološkim promjenama u zidovima tijekom oštrog suženja srčanog segmenta, nazvanog kardiospazam.

Smatra se da je prvi opis kardiospazma dao engleski kirurg T. Willis (T. Willis) 1674. Godine. Nakon uvođenja ezofagoskopa i rendgenskog pregleda, dijagnoza ove bolesti postala je mnogo češća. Tako je u vodećim kirurškim klinikama europskih zemalja od 1900. Do 1950. Prijavljeno oko 2000 slučajeva mega ezofagusa. Slični podaci citirani su u djelima BV Pstrovskog, Ye.A.Berezova, B.A. Koroljeva i dr. Prema različitim autorima, učestalost kardiospazma u odnosu na sve bolesti jednjaka i kardije varira od 3,2 do 20%. Prema epidemiološkim podacima, kardiopazam s mega ezofagusom najčešći je u nerazvijenim zemljama, što je povezano s pothranjenošću (avitaminosis strongi), kao is invazijom nekih “egzotičnih” parazitskih infekcija, kao što je Cruz trephine. Kardiospazam se promatra u bilo kojoj dobi, ali češće se javlja kod osoba starijih od 20-40 godina s jednakom učestalošću u oba spola.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Uzrok kardiopazma

Uzroci megaesophagusa mogu biti brojni unutarnji i vanjski patogeni čimbenici, kao i narušena embriogeneza i neurogene disfunkcije, što dovodi do njezine ukupne ekspanzije.

Unutarnji čimbenici uključuju duge grčeve kardije, koje podupiru čir jednjaka, njegova traumatska oštećenja povezana s oštećenjem gutanja, prisutnost tumora, kao i izloženost toksičnim faktorima (duhan, alkohol, par štetnih tvari itd.). Ti čimbenici također bi trebali uključivati stenozu jednjaka povezanu s njegovom lezijom u grimiznoj groznici, tifusu, tuberkulozi i sifilisu.

Vanjski čimbenici uključuju razne vrste dijafragma bolesti (multipla skleroza Hiatal popraćene adheziju, subdiaphragmatic patološki procesi trbušne šupljine (hepatomegaliju, slezene, peritonitis, gastroptosis, gastritis, aerophagia) i supradiaphragmatic patološkim procesima (mediastinitis, upala pluća, aoritis, aneurizma aorte),

Neurogeni čimbenici uključuju oštećenje perifernog živčanog sustava jednjaka koje se javlja kod nekih neurotropnih zaraznih bolesti (ospice, šarlaha, difterije, tifusa, dječje paralize, gripe, meningoencefalitisa) i toksičnih tvari (olovo, arsen, nikotin, alkohol).

Kongenitalne promjene jednjaka, koje dovode do njegovog gigantizma, pojavljuju se u fazi njezine embrionalne knjižne oznake, koja se kasnije manifestira različitim modifikacijama njezinih zidova (skleroza, stanjivanje), ali genetski faktori, prema S.Surtea (1964), ne objašnjavaju sve uzroke. Pojavu megaezofaga.

Čimbenici koji doprinose širenju jednjaka mogu biti poremećaji neurotrofne prirode, što dovodi do neravnoteže u tjelesnim COS i promjenama u metabolizmu elektrolita; endokrine disfunkcije, posebno hipofizno-nadbubrežni sustav, sustav spolnih hormona, disfunkcija štitnjače i paratiroidne žlijezde. Doprinosni utjecaj alergije također nije isključen, u kojem se javljaju lokalne i opće promjene vezane uz funkciju neuromuskularnog aparata jednjaka.

Patogeneza kardiospazma nije dobro shvaćena zbog rijetkosti ove bolesti.

Postoji nekoliko teorija, ali svaka pojedinačno ne objašnjava ovu, u biti, tajanstvenu bolest. Prema mnogim autorima, osnova ove bolesti je fenomen kardiopazma, koji se tumači kao pogoršanje prohodnosti kardije, koje se događa bez organske strikture, praćeno ekspanzijom gornjeg jednjaka. Pojam "kardiopazam", koji je 1882. Uveo J. Mikulic (J. Mikulicz), proširen je u njemačkoj i ruskoj literaturi, gdje se bolest ponekad naziva "idiopatska" ili "kardiotonična" ekspanzija jednjaka. U angloameričkoj literaturi, pojam "achalasia" je češći, koji je 1914. Uveo A. Hurst (A. Hurst) i označio odsutnost refleksa u otvaranju kardije. U francuskoj literaturi ova se bolest često naziva "mega ezofagus" i "dolichoesophagus". Osim ovih pojmova, iste promjene opisane su kao distonija jednjaka, kardiostenoza, kardioskleroza, frenospazam i chiatospasm. Prema TA Suvorov (1959), takva raznolikost pojmova ukazuje ne samo na dvosmislenost etiologije ove bolesti, već i na nepostojanje jasnih ideja o njegovoj patogenezi. Iz postojećih "teorija" etiologije i patogeneze mega ezofagusa T.A. Suvorov (1959) daje sljedeće.

1. Prirođeno podrijetlo megaezofaga, kao izraz gigantizma unutarnjih organa kao posljedica malformacije elastičnog vezivnog tkiva (K.strongard). Doista, iako se megaofagus u većini slučajeva promatra nakon 30 godina, često ga nalazimo u dojenčadi. R.Hacker i neki drugi autori smatraju megaofagus bolestm sličnim Hirshsprungovoj bolesti - nasljednom megakolonu, koji se očituje konstipacijom iz ranog djetinjstva, povećanim želucem (nadutošću), intermitentnim ileusom, slabim apetitom, zastojem u razvoju, infantilizmom, anemijom, amputacijom rektum je obično prazan; radiografski - širenje silaznog dijela debelog crijeva, obično u sigmoidnoj regiji; povremeno - proljev zbog činjenice da fekalne mase dugo iritiraju crijevnu sluznicu. Prigovori protiv te teorije su ona opažanja, gdje je moguće radiografski pratiti početnu malu ekspanziju jednjaka, nakon čega slijedi značajan napredak.
2. Teorija bitnog spazma kardije Mikulicha: aktivni spazam kardije uzrokovan gubitkom utjecaja vagusnog živca i otvarajućim refleksom na prolaz grudice.
3. Teorija frenospazma. Brojni autori (J. Dyllon, F. Sauerbruch i drugi) smatrali su da je opstrukcija jednjaka nastala zbog primarne spastičke kontrakture nogu dijafragme. Brojna eksperimentalna i klinička opažanja nisu potvrdila tu pretpostavku.
4. Organska teorija (H.Mosher). Pogoršanje prohodnosti kardije i širenje jednjaka nastaju kao posljedica epikardijalne fibroze - sklerotskih procesa u takozvanom jetrenom tunelu i susjednim područjima omentalne žlijezde. Ti čimbenici stvaraju mehaničku prepreku prodiranju hrane u bolus u želudac i štoviše uzrokuju pojavu iritacije osjetljivih živčanih završetaka u području kardije i doprinose njenom grču. Međutim, sklerotične promjene nisu uvijek otkrivene i, očito, rezultat su duge i napredne ezofagealne bolesti, a ne njezina uzroka.
5. Neuromiogena teorija koja opisuje tri moguće patogeneze mega ezofagusa:
   1. teorija primarne atonije mišića jednjaka (F.Zenker, H.Ziemssen) dovodi do njezina širenja; prigovor na ovu teoriju je činjenica da je kontrakcija mišića kardiospazma često energičnija od normalne; kasnija mišićna atonija je očito sekundarna;
   2. teorija lezija vagusnih živaca; u vezi s ovom teorijom treba podsjetiti da X par kranijalnih živaca daje peristaltičku aktivnost jednjaka i opuštanje kardije i jukstakardijske regije, dok n.Sympathycus ima suprotan učinak; stoga, s porazom živca vagusa, prevladava simpatički živci s grčem kardije koji je posljedica toga i opuštanjem mišića jednjaka; s kardiospazmom, često se otkrivaju upalne i degenerativne promjene u vlaknima vagusnog živca; prema mišljenju K.N. Sievert (1948), kronični neuritis vagusnog živca, koji nastaje iz tla tuberkuloznog medijastinitisa, uzrokuje kardiospazam i kasniju srčanu stenozu; ova se tvrdnja ne može smatrati dovoljno utemeljenom, jer, kako pokazuju kliničke studije, čak i uz uznapredovalu plućnu tuberkulozu i uključenost medijastinuma u proces celuloze, slučajevi kardiopazma su vrlo rijetki;
   3. teorija achalasia - nedostatak refleksa na otvaranje kardije (A.Hurst); trenutno ovu teoriju dijele mnogi autori; Poznato je da je otvaranje kardije uzrokovano prolaskom bolusa kroz hranu kroz jednjak zbog stvaranja njegovih peristaltičkih pokreta, tj. Iritacije završetaka ždrijela-jednjaka. Vjerojatno je, zbog nekih razloga, taj refleks blokiran, a kardija ostaje zatvorena, što dovodi do mehaničkog istezanja jednjaka uslijed napora peristaltičkog vala.

Prema većini autora, od svih gore navedenih teorija, razumna je teorija neuromuskularnih poremećaja, osobito ahalazija kardije. Međutim, ova teorija ne dopušta da se odgovori na pitanje: poraz koji dio živčanog sustava (vagusni živac, simpatički živac ili odgovarajuće CNS strukture uključene u regulaciju tona jednjaka) dovodi do razvoja mega ezofagusa.

[10], [11], [12], [13],

Patološka anatomija

Ekspanzija jednjaka počinje 2 cm iznad kardije i pokriva donji dio. Razlikuje se od promjena u jednjaku tijekom divertikula i njegovih ograničenih produžetaka u strikturama koji zauzimaju samo određeni segment iznad stenoze jednjaka. Patološke promjene u jednjaku i kardiji značajno variraju ovisno o težini i trajanju bolesti. Makro i mikroskopske promjene javljaju se uglavnom u jukstakardijalnom segmentu jednjaka i manifestiraju se u dvije vrste.

Tip I karakterizira izrazito mali promjer jednjaka u donjem segmentu, sličan dječjem jednjaku. Mišićni sloj na tom području je atrofičan, a mikroskopski je otkriveno oštro stanjivanje mišićnih snopova. Između snopova mišića nalaze se slojevi grubog vlaknastog vezivnog tkiva. Gornji dijelovi jednjaka znatno su povećani, postižući širinu od 16-18 cm i imaju oblik vrećice. Ekspanzija jednjaka ponekad se kombinira s njezinim produljenjem, zbog čega postaje S-oblik. Takav jednjak može sadržavati više od 2 litre tekućine (normalan jednjak može sadržavati 50-150 ml tekućine). Zidovi povećanog jednjaka obično su zadebljani (do 5-8 mm), uglavnom zbog sloja kružnog mišića. U rijetkim slučajevima, zidovi jednjaka postaju atrofični, postaju mlohavi i lako rastezljivi. Stagnacija i raspadanje masa hrane dovodi do razvoja kroničnog nespecifičnog ezofagitisa, čiji se opseg može razlikovati od kataralne do ulcerozno-flegmonalne upale s sekundarnim učincima periesofagitisa. Ove upalne pojave najizraženije su u donjim dijelovima povećanog jednjaka.

Promjene tipa II u jukstakardijalnom segmentu jednjaka karakteriziraju manje izražene atrofične promjene i. Iako je jednjak u ovom segmentu sužen u usporedbi s lumenom normalnog jednjaka, on nije tako tanak kao kod promjena tipa I. U ovom tipu megaofagusa uočene su iste histološke promjene u dilatiranom dijelu jednjaka, ali su i manje izražene nego u tipu I. Gornji dijelovi jednjaka nisu prošireni u istoj mjeri kao u tipu I, jednjak ima vretenasti ili cilindrični oblik, međutim, zbog manje izražene stagnacije, upalne promjene ne dosežu isti stupanj kao u divovskom jednjaku u obliku slova S. Postojeća dugoročna opažanja (preko 20 godina) pacijenata koji pate od povećanja ezofagusa tipa II opovrgavaju mišljenje nekih autora da je ovaj tip početni stadij koji dovodi do formiranja mega ezofagusa tipa I.

U oba tipa makroanatomskih promjena u stijenci jednjaka, određene su morfološke promjene u intramuralnom živčanom pleksusu jednjaka, koje karakteriziraju regresivno-distrofični fenomeni u ganglijskim stanicama i živčanim snopovima. U ganglijskim stanicama uočene su sve vrste distrofije - otapanje ili skupljanje protoplazme, piknoza jezgre. Gusto i srednje-kalibrijsko pulpno živčano vlakno aferentnog puta i eferentnih vlakana preganglionskog luka podvrgnute su značajnim morfološkim promjenama. Ove promjene u intramuralnom pleksusu javljaju se ne samo u suženom dijelu jednjaka, nego i po cijeloj njegovoj dužini.

[14]

Simptomi i klinička slika kardiospazma

Početno razdoblje bolesti nastavlja se nezapaženo, možda još iz djetinjstva ili adolescencije, ali u razdoblju kardiopazma i megaizofaga koji se razvio, klinička slika pokazuje vrlo živopisne simptome, od kojih je disfagija glavna poteškoća u prijenosu bolusa hrane kroz jednjak. Bolest može biti akutna ili manifestirati postupno povećanje intenziteta simptoma. Kao što A.M. Ruderman (1950.) primjećuje, u prvom slučaju, tijekom obroka (često nakon neuropsihijskog šoka), dolazi do iznenadnog osjećaja tijesne kvržice u jednjaku, a ponekad i tekućine u pratnji osjećaja lučnog bola. Nakon nekoliko minuta, hrana sklizne u želudac i neugodni osjećaj nestaje. U budućnosti se takvi napadi obnavljaju i produljuju, produžuje se vrijeme kašnjenja hrane. Postepenim razvojem bolesti u početku postoje zamjetne poteškoće u prolasku guste hrane, dok tekuća i polutekuća hrana prolazi slobodno. Nakon nekog vremena (mjeseci i godina), fenomen disfagije se povećava, postoje poteškoće u prolasku kroz polu-tekućinu, pa čak i tekućinu. Progutane mase hrane stagniraju u jednjaku, procesi fermentacije i truljenja počinju se razvijati u njima oslobađanjem odgovarajućih "plinova razgradnje organskih tvari". Sama blokada hrane i ispušteni plinovi uzrokuju osjećaj boli u jednjaku i bol u njoj. Kako bi se sadržaj želuca promicao u želudac, pacijenti pribjegavaju različitim tehnikama koje povećavaju intratorakalni i unutarnji pritisak: one čine brojne ponavljajuće pokrete gutanja, progutati zrak, stisnuti prsa i vrat, hodati i skakati za vrijeme obroka. Povraćena hrana ima neugodan, pokvaren miris i nepromijenjen karakter, pa pacijenti izbjegavaju jesti u društvu, pa čak i sa svojom obitelji; postaju povučeni, depresivni i razdražljivi, ometa im se obiteljski i radni život, što općenito utječe na njihovu kvalitetu života.

Dakle, trijada je najizraženiji sindrom u kardiopazmu i mega ezofagusu - disfagija, osjećaj pritiska ili bol u prsima i povraćanje. Kardiospazam je dugotrajna bolest koja traje godinama. Općenito stanje bolesnika postupno se pogoršava, pojavljuje se progresivni gubitak težine, opća slabost i invaliditet. U dinamici bolesti postoje stadiji kompenzacije, dekompenzacije i komplikacija.

[15], [16], [17]

Komplikacije

Komplikacije se promatraju kada se bolest zanemari. Podijeljeni su na lokalne, regionalne i generalizirane. Lokalne komplikacije, u suštini, dio su kliničkih manifestacija razvijenog stadija mega ezofagusa i manifestiraju se od kataralne upale sluznice do njenih ulcerativno-nekrotičnih promjena. Čirevi mogu krvariti, probiti se, degenerirati u rak. Regionalne komplikacije kardiopazma i mega ezofagusa uzrokovane su tlakom ogromnog jednjaka na organima medijastine - dušnikom, povratnim živcem, superiornom šupljinom vene. Promatraju se refleksni kardiovaskularni poremećaji. Uslijed aspiracije masa hrane može se razviti upala pluća, apscesi i atelektaza pluća. Uobičajene komplikacije nastaju zbog iscrpljenosti i općeg stanja bolesnika.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Dijagnostika

Dijagnoza kardiopazma u tipičnim slučajevima teškoća ne uzrokuje i temelji se na povijest bolesti, pritužbama bolesnika, kliničkim simptomima i instrumentalno dobivenim znakovima bolesti. Anamneza i karakteristična klinička slika, osobito izražena u progradijacijskom stadiju bolesti, daju osnov za sumnju na kardiopazam. Konačna dijagnoza se postavlja pomoću objektivnih metoda istraživanja. Glavni su esofagoskopija i radiografija; sondiranje je manje važno.

Esophagoscopic picture ovisi o stadiju bolesti i prirodi promjena u jednjaku. Kada se megaezofag cijev ezofagoskopa unese u jednjak, bez da naiđe na prepreke, slobodno se kreće u njoj, dok postoji velika šupljina u kojoj nije moguće istovremeno vidjeti sve stijenke jednjaka, za koje je potrebno istisnuti kraj jednjaka u različitim smjerovima i pregledati unutarnju stranu jednjaka u dijelovima., Sluznica proširenog dijela jednjaka, za razliku od normalne slike, skupljena je u poprečne nabore, upaljene, otečene, hiperemične; mogu postojati erozija, čirevi i leukoplakija (plosnate, glatke, bjelkasto-sive mrlje koje izgledaju kao plak koji se ne mogu ukloniti tijekom struganja; leukoplakija, posebno bradavičasta, smatra se prekanceroznim stanjem). Upalne promjene su izraženije u donjem dijelu jednjaka. Kardija je zatvorena i ima oblik čvrsto zatvorene rozete ili razmaka, smještenih frontalno ili sagitalno s rubovima koji bubre, poput dvije zatvorene usne. Uz esophagoscopy, možete isključiti kancerozne lezije, peptički ulkus jednjaka, njegov divertikulum, kao i organsku strikturu koja proizlazi iz tla kemijske opekline ili ožiljka peptičkog ulkusa jednjaka.

Promatrana s kardiopazamom i megaezofagom, bolovi u prsima ponekad mogu simulirati srčane bolesti. Diferenciranje potonjeg je moguće s dubinskim srčanim pregledom pacijenta.

Rendgensko ispitivanje kardiospazma i mega ezofagusa daje vrlo vrijedne podatke u odnosu na formulaciju i izravne i diferencijalne dijagnoze. Vizualizirana slika tijekom rendgenske difrakcije jednjaka s kontrastom ovisi o stadiju bolesti i fazi funkcionalnog stanja jednjaka tijekom rendgenskog snimanja. Kao što primjećuje A. Ruderman (1950.), u početnom, rijetko detektiranom stadiju, otkriven je povremeni grč kardije ili distalnog dijela jednjaka bez trajnog kašnjenja u kontrastu

Progutana suspenzija kontrastne tvari polako tone u sadržaj jednjaka i opisuje postupni prijelaz ekspandiranog jednjaka u uski, simetrični lijevak s glatkim konturama koji završava u području srčane ili dijafragmatske pulpe. Normalni reljef sluznice jednjaka potpuno nestaje. Često je moguće otkriti grube neravnomjerno ekspandirane nabore sluznice, što odražava prateći kardiospazm ezofagitisa.

[26], [27], [28], [29], [30],

Diferencijalna dijagnoza kardiospazma

Svaki slučaj kardiopazma, osobito u početnim stadijima njegovog razvoja, treba razlikovati od relativno sporo razvijajućeg malignog tumora srčanog segmenta jednjaka, praćenog sužavanjem jukstakardija i sekundarnim širenjem jednjaka preko suženja. Prisutnost neravnomjernih nazubljenih obrisa i odsutnost peristaltičkih kontrakcija trebala bi izazvati sumnju na rak. Za diferencijalnu dijagnozu potrebno je proučiti sve dijelove jednjaka i njegove zidove. To se postiže takozvanim multi-projekcijskim pregledom pacijenta. Donji jednjak i posebno njegov trbušni dio jasno su vidljivi u drugom kosom položaju na visini inhalacije. U teškim slučajevima, A.Ruderman preporučuje istraživanje ezofagusa i želuca šumećim prahom. Tijekom umjetnog oticanja jednjaka na rentgenskom snimku, jasno je vidljivo otvaranje kardije i prodiranje sadržaja jednjaka u želudac s pojavom zraka u srčanom području. Obično s kardiopazamom nema zraka u srčanom području želuca.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Liječenje kardiopazma

Nedostaje etiotropsko i patogenetsko liječenje kardiopazma. Brojne terapijske mjere ograničene su samo na simptomatsko liječenje usmjereno na poboljšanje prohodnosti kardije i uspostavljanje normalne prehrane za pacijenta. Međutim, ove metode su učinkovite tek na početku bolesti, sve dok se ne razvije organska promjena jednjaka i kardije, i kada je disfagija prolazna i nije tako izražena.

Nekirurško liječenje podijeljeno je na opće i lokalno. Opći tretman osigurava normalizaciju općeg i nutritivnog režima (visokoenergetska prehrana, prehrambeni proizvodi meke i polutekuće konzistencije, isključivanje začinske i kisele hrane). Od lijekova koji se koriste antispastici (papaverin, amil nitrit), bromidi, sedativi, lagani trankvilizatori (fenazepam), vitamini B, ganglioblokiruyuschie tvari. U nekim klinikama koriste se metode sugestije i hipnoze, razvijene sredinom 20. Stoljeća.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Metoda mehaničke ekspanzije jednjaka

Ove metode TA Suvorova odnosi se na "bezkrvne metode kirurškog liječenja". Za mehaničku ekspanziju jednjaka s kardiospazmom, cicatricijalnom stenozom nakon zaraznih bolesti i kemijskim opeklinama jednjaka, dugo su se koristili različiti alati (alati za širenje, istraživanje i liječenje određenih tubularnih organa), a detaljnije je opisana tehnika jedenja jednjaka u opisu kemijskih opeklina jednjaka i dilatatora. S različitim načinima uvođenja u jednjak. Bougienage kao metoda za ne-krvnu ekspanziju kardije bila je nedjelotvorna. U tu svrhu koriste dilatatore hidrostatičke, pneumatske i mehaničke, koje su našle primjenu u inozemstvu. Plummer hidrostatički dilatatori široko se primjenjuju u SAD-u i Engleskoj. Princip rada ovih alata leži u činjenici da se ekspanzijski dio (balon ili mehanizam za proširenje opruge) uvodi u suženi dio jednjaka u srušenom ili zatvorenom stanju i tamo se proširuje uvođenjem zraka ili tekućine u balon do određene veličine, podesivog manometrom ili ručni mehanički pogon.

Balon se mora nalaziti točno na srčanom kraju jednjaka, što se provjerava fluoroskopijom. Hidrostatički dilatator također se može primijeniti pod vizualnom kontrolom pomoću esofagoskopije, a neki liječnici, radi veće sigurnosti, vode ga duž smjernice koja se proguta dan prije početka postupka. Treba imati na umu da se tijekom ekspanzije kardije pojavljuje izrazito izražena bol, koja se može smanjiti unaprijed pripremljenom injekcijom anestetika. Pozitivan terapeutski učinak javlja se samo kod nekih bolesnika, a očituje se odmah nakon zahvata. Međutim, u većini slučajeva za postizanje dugotrajnijeg učinka potrebno je 3-5 postupaka i više. Prema nekim stranim autorima, zadovoljavajući rezultati hidrostatske dilatacije jednjaka dosežu 70%, međutim, komplikacije kao što su ruptura jednjaka, krvavo povraćanje i aspiracijska upala pluća prelaze 4% od ukupnog broja izvedenih zahvata.

Najšire korišteni metal dilatatori s mehaničkim pogonom, osobito u Njemačkoj sredinom 20. Stoljeća, bio je dalatator Stark, koji također koriste ruski stručnjaci. Ekspanzijski dio dilatatora sastoji se od četiri divergentne grane; Dilatator je opremljen skupom odvojivih mlaznica-vodiča različitih oblika i duljina, pomoću kojih je moguće pronaći lumen suženog srčanog kanala. Starkov uređaj se uvodi u kardiju u zatvorenom stanju, zatim se brzo otvara i zatvara u nizu 2-3 puta, što dovodi do prisilnog širenja kardije. U trenutku ekspanzije javlja se jaka bol, koja odmah nestaje kada se aparat zatvori. Prema objavljenim podacima, sam autor spisa (H. Starck) ima najveći broj zapažanja o primjeni ove metode: od 1924. Do 1948. Liječio je 1118 pacijenata, od kojih je 1117 imalo dobar rezultat, samo u jednom slučaju došlo je do smrtnog ishoda.

Metode dilatacije jednjaka prikazane su u početnom stadiju kardiopazma, kada se još nisu pojavile značajne brusne promjene, izraženi ezofagitis i ulceracije sluznice. Uz jednu dilataciju otporan terapijski učinak nije postignut, pa se postupak ponavlja nekoliko puta, a ponovljenim manipulacijama povećava se vjerojatnost komplikacija, koje uključuju štipanje i ozljedu sluznice, rupturu stijenke jednjaka. Kod izduženog i zakrivljenog jednjaka nije preporučljiva primjena dilatatora zbog poteškoća držanja u suženom dijelu kardije i opasnosti od pucanja jednjaka. Prema domaćim i stranim autorima, u liječenju bolesnika s kardiospazmom pomoću kardiodilacije u početnoj fazi oporavak se javlja u 70-80% slučajeva. Preostali pacijenti trebaju kirurško liječenje.

Komplikacije s dilatacijom kardije i upotrebom balona za ispitivanje nisu neuobičajene. Kod uporabe pneumatskih kardiodilatora, učestalost prekida, prema različitim autorima, kreće se od 1,5 do 5,5%. Sličan mehanizam rupture jednjaka na razini dijafragme ponekad se promatra i kod brzog punjenja balonske sonde koja se koristi za provođenje zatvorene hipotermije želuca ili Sengstaken-Baker sonde za zaustavljanje krvarenja iz želuca ili jednjaka. Dodatno, kako je naznačeno u B. D. Komarov i sur. (1981), puknuće jednjaka može se dogoditi kada pacijent pokuša samoraspoložiti sondu s natečenim balonom.

[43], [44], [45]

Kirurško liječenje kardiospazma

Metode moderne anesteziologije i torakalne kirurgije mogu značajno proširiti indikacije za kirurško liječenje kardiopazma i megaezofaga, bez čekanja na nepovratne promjene u jednjaku i kardiji. Indikacije za kiruršku intervenciju su trajne funkcionalne promjene u jednjaku, koje se nastavljaju nakon ponovljenog neoperativnog liječenja, a osobito dilatacije jednjaka opisanim metodama. Prema mišljenju mnogih kirurga, čak i nakon dvostruke dilatacije koja se provodi na samom početku bolesti, stanje bolesnika se ne poboljšava stabilno, treba mu ponuditi kirurško liječenje.

Predložene su različite rekonstruktivne kirurške metode i na jednjaku i na dijafragmi, te na živcima koji su je inervirali, od kojih su se mnogi pokazali kao nedjelotvorni. Takve kirurške intervencije uključuju operacije na dijafragmi (dijafragma i crucotomy), na povećanom dijelu jednjaka (esophagoplication i ekscizija stijenke jednjaka), na živčanim trupovima (vagoliza, vagotomija, simnektomija). Većina metoda kirurškog liječenja kardiopazma i megaezofaga predložena je početkom i prvom četvrtinom 20. Stoljeća. Poboljšanje kirurških metoda liječenja ove bolesti nastavljeno je sredinom XX. Stoljeća. Metode ovih operacija navedene su u smjernicama za torakalnu i abdominalnu operaciju.

Oštećenje jednjaka podijeljeno je na mehaničko s povredom anatomskog integriteta zidova i kemijskim opeklinama, što uzrokuje ne manje, au nekim slučajevima i ozbiljnije oštećenje ne samo jednjaka, nego i želuca sa simptomima opće intoksikacije.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],