Hipertenzivne i promjene oka

Uz hipertenziju bilo koje geneze, zabilježene su promjene u posudama fundusa. Stupanj težine ovih promjena ovisi o visini krvnog tlaka i trajanju hipertenzije. U hipertenzivnoj bolesti postoje tri faze promjena u fundusu oka, koje se sukcesivno zamjenjuju:

1. faza funkcionalnih promjena - hipertenzivna angiopatija mrežnice;
2. stadij organskih promjena - hipertonična mrežna angioskleroza;
3. stupanj organskih promjena u mrežnici i optičkom živcu - hipertonička retinopatija i neuroretinopatija.

U početku se arterije uskuju i vene se šire, zidovi posuda postupno zgušnjavaju, prvenstveno arteriole i prekapilare.

Kada oftalmoskopija određuje težinu ateroskleroze. Uobičajeno, zidovi krvnih žila mrežnice nisu vidljivi kada se promatraju, a samo je vidljiva krvna kolona, u čijem je središtu svijetla svjetlost. S aterosklerozom, vaskularni zidovi postaju gušći, odraz svjetlosti na posudi postaje slabiji i širi. Arterija je već smeđa, a ne crvena. Prisutnost takvih posuda naziva se simptom "bakrene žice". Kad vlaknasti promjeni potpuno prekrivaju krvni stup, posuda izgleda kao bjelkasti tubuli. Ovo je simptom "srebrne žice".

Stupanj težine ateroskleroze određen je i promjenama u sjecištima arterija i vene mrežnice. U zdravih tkiva, krvni stup u arteriji i veni se jasno vidi na raskrižju, arterija prolazi ispred vena, presijecaju se pod jakim kutom. S razvojem ateroskleroze, arterija se postepeno produžuje i, kada pulsira, počinje iscijediti i razviti venu. S promjenama u prvom stupnju dolazi do konusnog suženja vene na obje strane arterije; s promjenama u drugom stupnju, vena se savijena u S obliku i dostiže arteriju, mijenja smjer, a zatim se vraća u normalni smjer iza arterije. S promjenama trećeg stupnja, vena u središtu križa postaje nevidljiva. Vizualna oštrina za sve gore navedene promjene i dalje je visoka. U sljedećoj fazi bolesti pojavljuju se krvarenja u retini, koja može biti sitna (iz kapilarne stijenke) i isprekidana (iz arteriolarnog zida). S masivnim krvarenjem, krv izlazi iz mrežnice u staklasto staklo. Takva komplikacija naziva se hemofthalmia. Ukupno hemophthalm često dovodi do sljepoće, jer se u staklastom tijelu krv ne može otopiti. Manja krvarenja u mrežnici mogu se postupno riješiti. Znak retinalne ishemije je "meki izlučaj" - pamučne bjelkaste točke u retikularnom rubu. To su mikroinfarkti sloja živčanih vlakana, zone ishemijskog edema, povezane s zatvaranjem lumena kapilara.

S malignom hipertenzijom, kao rezultat visokog krvnog tlaka, razvija se fibrinska nekroza iz mrežnice i optičkog živčanog sustava. Istodobno je vidljivo otečenje optičkog živca i mrežaste ljuske. Takvi ljudi imaju smanjenu vidnu oštrinu, postoji nedostatak vidnog polja.

U hipertenzivnoj bolesti, također su pogođene krvne žile. Choroidalna vaskularna insuficijencija temelj je za sekundarnu eksudativnu odstranjivanje retine kod toksikoze trudnica. U slučajevima eklampsije - brzog porasta krvnog tlaka - postoji generalizirani grč arterija. Retina postaje "vlažna", postoji izražena oteklina mrežnice.

Normalizacijom hemodinamike fundus se brzo vraća u normalu. U djece i adolescenata, promjene u mrežnici mrežnice su obično ograničene na fazu angiospazma.

Trenutno je dijagnoza „hipertenzija” je u slučaju da se povijest uputa za stabilan porast sistoličkog (iznad 140 mm Hg. V.) i / ili dijastolički (iznad 90 mm Hg. V.) Pressure (norma 130 / 85). Čak i uz blagi porast krvnog tlaka neliječene hipertenzije dovodi do oštećenja organa, što je srce, mozak, bubrezi, mrežnica, perifernih žila. Kada je poremećena hipertenzija mikrocirkulaciju, označen hipertrofija krvnih zid mišića sloja, lokalno spazam arterija, stagnacije ve nulah protoka smanjenje intenziteta u kapilarama.

Identificirani u oftalmoskopskom pregledu, promjene u nekim slučajevima su prvi simptomi hipertenzivne bolesti i mogu pomoći u utvrđivanju dijagnoze. Promjene u posudama retine u različitim razdobljima osnovne bolesti odražavaju njegovu dinamiku, pomažu u određivanju stadija razvoja bolesti i predviđanju.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Faze promjene u posudama retine u hipertenziji

Da bi se procijenile promjene u fundusu zbog hipertenzije, koristi se klasifikacija koju je predložio ML Krasnov, prema kojem se razlikuju tri faze promjena u retinalnim posudama.

Prva faza - hipertonična angiopatija - tipično je za prvu fazu hipertenzivne bolesti - fazu funkcionalnih vaskularnih poremećaja. U ovom koraku, postoji sužavanjem arterija i vena omjera ekspanzije retina postaje vaskularnog kalibar 1: 4 umjesto 2: 3, označen neujednačenost kalibra i povećana vijugavost plovila može se promatrati simptom arteriovansku kijazmi I stupanj (simptom SALUS-Hun). Ponekad (približno 15% slučajeva) u središnjim dijelovima retine nalazi se svrdlo malih venula (Gvistov simptom). Sve te promjene su reverzibilne; kada normaliziraju svoj krvni tlak, regresiraju.

Druga faza - hipertonična angioskleroza mrežnice - stadij organskih promjena. Uočeno je neujednačenost kalibra i lumena arterija, njihovo povećanje raste. U vezi s hinalizom zidova arterija središnja svjetlosna traka (refleks duž posude) postaje uža, dobivajući žućkasto nijansu, što daje plovilu sličnost svjetloj bakrenoj žici. Kasnije se sužava još više i posuda ima oblik srebrne žice. Neka su posuda potpuno uništena i vidljiva u obliku tankih bijelih linija. Vene su nešto povećane i krivudave. Za ovu fazu arterijske hipertenzije, simptom arteriovenskog križića simptom je Salus-Gunn). Sklerozirana elastična arterija koja prelazi venu gura ga, uzrokujući da se vena malo savijati (Salus-Gunn I). U arterijanskim crosshairs u drugom stupnju, zavoj zavjesa postaje jasno vidljiva, arcuat. Čini se da je u sredini prorijeđena (Salus-Gunn II). Kasnije, venskih luk postaje nevidljiv na raskrižju arterije, a vena nestaje (Salus-Hun III). Venska zavoja mogu izazvati trombozu i krvarenje. U području optičkog živčanog diska može se promatrati novo formirana plovila i mikroanurizma. Na dijelu pacijenata disk može biti blijed, monofonijski s voskom nijansom.

Faza hipertoničke angioskleroze retine odgovara fazi stalnog porasta sistoličkog i dijastoličkog arterijskog tlaka u stupnju IIA i IIB u hipertenzivnoj bolesti.

Treća faza je hipertenzivna angioretinopatija i neuroretinopatija. U fundusu, osim promjena žile pojavljuju mrežnice krvarenja, edem i svoj bijeli žarišta Slično wads vate kao mala bijela žarišta izlučivanjem, ponekad sa žućkasto preljev, područja pojavljuju ishemije. Kao posljedica poremećaja neuroretinske hemodinamike, stanje diska optičkog živca se mijenja, njene su otekline i blještavine granica zabilježene. U rijetkim slučajevima, s teškom i zloćudnom hipertenzijom, opaža se slika ustajala optičkog živčanog diska, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu tumora mozga.

Akumulacija malih točkica oko žutog mjesta čini oblik zvijezde. Ovo je znak slabe prognoze ne samo za vid, nego i za život.

Stanje posuda mrežnice ovisi o razini arterijskog tlaka, veličini periferne otpornosti na protok krvi i do određene mjere ukazuje na stanje kontraktilnosti srca. Uz arterijsku hipertenziju, dijastolički tlak u središnjoj arteriji mrežnice raste do 98-135 mm Hg. Čl. (brzinom od 31-48 mm Hg). U mnogim pacijentima, promjena vidnog polja, vizualna oštrina i tamna prilagodba smanjuju se osjetljivost na svjetlost.

U djece i adolescenata, promjene u mrežnici mrežnice su obično ograničene na fazu angiospazma.

Promjene retinalnih krvnih žila koje je otkrio oftalmolog pokazuju potrebu za aktivnim liječenjem hipertenzije.

Patologija kardiovaskularnog sustava, uključujući arterijsku hipertenziju, može uzrokovati akutne cirkulacijske poremećaje u mrežnim posudama.

Akutna opstrukcija središnje arterije mrežnice

Akutna opstrukcija središnje arterije retine (CAC) i njegovih grana mogu biti uzrokovana grčevima, embolijom ili trombozom posude. Zbog opstrukcije središnje arterije mrežnice i njegovih grana dolazi do ishemije, uzrokujući distrofne promjene u mrežnici i optičkom živcu.

Grč središnje retinalne arterije i njenih grana u mladih je manifestacija vegetovascular poremećaja, a kod starijih osoba je češća organska oštećenje stijenki krvnih žila zbog hipertenzije, ateroskleroze i drugih. U samo nekoliko dana ili čak tjedana prije grč, pacijenti mogu se žaliti na privremeno zamućen vizija, pojava iskre, vrtoglavica, glavobolja, ukočenost prstiju i nožnih prstiju. Ovi simptomi mogu pojaviti kada endarteritis, neki trovanja, eklampsija, infektivnih bolesti, anestetik kada se daje na sluznicu nosa, pregradom uklanjanje zuba ili celuloze. Kada se oftalmoskopija, sužava sve ili pojedinačne grane središnje arterije mrežnice s ishemijom. Opstrukcija središnje retinalne arterije nastaje iznenada, često u jutarnjim satima, a pokazuje značajno smanjenje vida, čak i sljepoću. Vizualna oštrina može postojati ako je jedna od grana središnje arterije retine oštećena. Nedostaci su otkriveni u vidnom polju.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Embolizam središnje arterije mrežnice

Embolizam središnje arterije mrežnice i njegovih grana češće se promatra kod mladih ljudi s endokrinim i septičkim oboljenjima, akutnim infekcijama, reumatizmom i traumom. Kada oftalmoskopija fundusa otkriva karakteristične promjene u središnjoj fozi trešnje blot - simptom "kosti trešnje". Prisustvo točke je objašnjeno činjenicom da je na tom području mrežnica vrlo tanka i svijetle crvena vaskularna membrana zasja kroz nju. Disk optičkog živca postupno postaje blijed i dolazi do atrofije. Ako postoji tsilioretinalnoy arterija, što anastomoza između središnje arterije mrežnice i cilijarni arterija, dodatni protok krvi u makuli i simptom „Cherry jame” ne pojavljuje. U pozadini opće retinske ishemije, papilomakularno područje fundusa može biti normalne boje. U tim slučajevima očuvana je središnja vizija.

S embolijom središnje arterije mrežnice, vizija se nikada ne vraća. S kratkotrajnim grčevima kod mladih osoba, vizija se može vratiti u potpunosti, uz istovremeni nepovoljni ishod. Prognoza starijih i sredovječnih ljudi je gora od one mladih. Kada je jedna od grana središnje arterije retine blokirana, retinalni ishemijski edem razvija se duž zahvaćene posude, vizija je samo djelomično smanjena, odgovarajuće vidno polje ispadne.

Liječenje akutne opstrukcije središnje retinalne arterije i njenih grana je neposredan imenovanje općih i lokalnih vazodilatatori. Sublingvalno - nitroglicerin tableta pod kožu - 1,0 ml 10% -tne otopine kofeina, nitrit inhalacijom amil (2-3 kapi po vatke) retrobulbarno - 0,5 ml otopine 0,1% atropin sulfata ili otopine Priscoli (10 mg po primjena, svaki dan nekoliko dana), 0,3-0,5 ml 15% -tne otopine Complamina. Intravenska - 10 ml 2,4% otopine aminofilin, intramuskularno - 1 ml otopine 1% nikotinske kiseline kao aktivatora fibrinolize, 1 ml 1% otopine dibasol, 2 ml otopine 2% papaverin-hidroklorid, 2 ml 15% komplamin.

Intravenski kao 1% nikotinske kiseline (1 ml), 40% otopini glukoze (10 ml), da se mijenja s otopinom 2,4% od aminofilin (10 ml). Ako pacijent ima sistemske bolesti (cerebrovaskularni inzult, infarkt miokarda), prikazuje terapiju antikoagulansima. Tromboza središnje retinalne arterije, što je rezultiralo sa endarteritis, optički injekcije fibrinolizina heparina na pozadini intramuskularne injekcije heparina u dozi od 000 IU 5000-10 4 do 6 puta dnevno pod kontrolom zgrušavanja krvi i indeksa protrombina. Zatim odrediti prema unutra neizravne antikoagulanse - finilin 0,03 ml 3-4 puta tijekom prvog dana i zatim - 1 put dnevno.

Unutra se uzima eufilin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, but-spine do 0,04 g, nyheksin do 0,25 g 2-3 puta dnevno, trental do 0,1 g 3 puta dnevno.

Prikazana je intramuskularna injekcija 25% otopine magnezij sulfata 5-10 ml po injekciji. Antisclerotic sredstvo (pripravci joda, metionin 0,05 g 0,25 g miskleron 3 puta na dan), vitamine A, B ₆, B ₂ i C primjenjuje se u normalnim dozama.

[15], [16], [17], [18]

Središnja tromboza mrežnice retine

Tromboza središnje vene mrežnice (CVC) javlja uglavnom u hipertenzivnoj bolesti, aterosklerozi, dijabetesu, češće kod starijih osoba. Mladi ljudi izazvati trombozu, centralno retinalne vene može biti ukupno (gripa, sepsa, upala pluća, itd) ili žarišna (većina bolesti paranazalnih sinusa i zubi) infekcije. Za razliku od akutne opstrukcije središnje retinalne arterije, središnji venski retinal se razvija postupno.

U pretromboza fazi u fundusu pojavi venski zastoj. Vene tamne, proširene, upletena, jasno izražena arteriovenske nišan. Tijekom angiografskih istraživanja bilježi usporavanje protoka krvi. Prilikom pokretanja mrežnice venska tromboza tamne, širok, rastegnut, duž vena - transsudativny edem tkiva na periferiji fundusa duž vene su petehialnim krvarenja. Aktivna korak tromboze dolazi iznenada pogoršanja, a zatim potpuna smanjen vid. Oftalmoskopija otech optički disk, granica pere, vene proširene, krivudav i isprekidan, često se dostavljaju u edematoznim retinalne arterije sužene promatranu krvarenje iz različitih veličina i oblika.

S potpunom trombozom, krvarenja se nalaze kroz mrežnicu, a tromboza grane lokalizirana su samo u bazenu zahvaćene posude. Tromboza pojedinih grana često se javlja u području arterijanskog križanja. Nakon nekog vremena nastaju bijeli žarići - nakupljanje proteina, degeneracija. Pod utjecajem liječenja krvarenja se djelomično mogu otopiti, što rezultira poboljšanim središnjim i perifernim vidom.

U središnjoj zoni fundusa nakon potpune tromboze često se javljaju novo oblikovane posude koje imaju povećanu propusnost, što se očituje slobodnim prinosom fluorescina u angiografskom pregledu. Komplikacije kasnog perioda središnje venske tromboze mrežnice su povratne prerinalne i retinalne hemoragije, hemofthalmus povezane s novoformiranim krvnim žilama.

Nakon tromboza središnje retinalne vene hemoragije često razvijaju sekundarni glaukom, degeneracija mrežnice, makulopatije, proliferacije promjene u retini, atrofija očnog živca. Tromboza pojedine grane središnje mrežnice vena hemoragijski rijetko komplicira sekundarni glaukom se mnogo češće degenerativne promjene u središnjem dijelu mrežnice, osobito u lezijama vremenski poslovnicama, jer uklanja iz krvi mrežnice makularne kartice.

Kada retinalne vene okluzija kod bolesnika s hipertenzijom morati sniziti krvni tlak i povećati pritisak perfuzije u krvnim žilama oka. Smanjiti krvni tlak potreban da bi se dobio tablete klonidin, a da se poveća tlak perfuzije u žilama oka, smanjenje edema u venske staze i ekstravazalnog smanjuju intraokularni tlak u posude preporučiti etakrinska kiselina 0,05 g i 0,25 g Diacarbum 2 puta dnevno za 5 dana, kao i ugradnju 2% otopine pilokarpina. Povoljna djelovanja imaju inogenu plazmu. Parabulbarly ubrizgava heparin i kortikosteroide intravenski - reopoligljukin i Trentalum, intramuskularno - heparin, doza se podešava ovisno o vremenu zgrušavanja krvi: to bi trebao biti povećan za 2 puta u usporedbi s normom. Zatim nanesite neizravne antikoagulanse (fenilin, neodekumarin). Od simptomatsko liječenje se preporuča angioprotectors (prodektina, Dicynone), lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (komplamin, teonikol, trental, cavinton), antispasmodic droge (papaverin, ne-spa), kortikosteroide (deksazon retrobulbarno i pod konjunktive), vitamini, antisklerotičnim sredstvima. U kasnijim razdobljima (2-3 mjeseci) se vrši laserski koagulaciju zahvaćenih žila, koristeći rezultate fluoresceinskom angiografijom.

[19], [20], [21], [22]