Hipertenzija i promjene na očima

Kod hipertenzije bilo koje geneze opažaju se promjene u žilama fundusa. Stupanj izraženosti tih promjena ovisi o visini arterijskog tlaka i trajanju hipertenzije. Kod hipertenzije se razlikuju tri faze promjena u području fundusa, koje se međusobno sukcesivno zamjenjuju:

1. stadij funkcionalnih promjena - hipertenzivna angiopatija mrežnice;
2. stadij organskih promjena - hipertenzivna angioskleroza mrežnice;
3. stadij organskih promjena u mrežnici i vidnom živcu - hipertenzivna retinopatija i neuroretinopatija.

U početku dolazi do sužavanja arterija i širenja vena, a stijenke krvnih žila, prvenstveno arteriola i prekapilara, postupno se zadebljavaju.

Oftalmoskopija određuje težinu ateroskleroze. Normalno, stijenke krvnih žila mrežnice nisu vidljive tijekom pregleda, a vidljiv je samo stupac krvi, duž čijeg središta se nalazi jarka svjetlosna pruga. Kod ateroskleroze, vaskularne stijenke postaju gušće, refleksija svjetlosti na žili postaje manje svijetla i šira. Arterija je već smeđa, a ne crvena. Prisutnost takvih žila naziva se simptom "bakrene žice". Kada fibrozne promjene potpuno prekriju stupac krvi, žila izgleda kao bjelkasta cijev. To je simptom "srebrne žice".

Težina ateroskleroze također je određena promjenama na mjestima presjeka arterija i vena mrežnice. U zdravim tkivima, na presjeku je jasno vidljiv stupac krvi u arteriji i veni, arterija prolazi ispred vene, one se sijeku pod oštrim kutom. Kako se ateroskleroza razvija, arterija se postupno produljuje i, pulsirajući, počinje stiskati i rasklapati venu. Kod promjena prvog stupnja dolazi do konusnog suženja vene s obje strane arterije; kod promjena drugog stupnja, vena se savija u obliku slova S i dolazi do arterije, mijenja smjer, a zatim se vraća u svoj normalni smjer iza arterije. Kod promjena trećeg stupnja, vena u središtu presjeka postaje nevidljiva. Vidna oštrina ostaje visoka uz sve gore navedene promjene. U sljedećoj fazi bolesti pojavljuju se krvarenja u mrežnici, koja mogu biti tanka (iz kapilarne stijenke) i prugasta (iz stijenke arteriola). U slučaju masovnog krvarenja, krv probija iz mrežnice u staklasto tijelo. Ova komplikacija naziva se hemoftalmus. Totalni hemoftalmus često dovodi do sljepoće, budući da se krv ne može apsorbirati u staklasto tijelo. Mala krvarenja u mrežnici mogu se postupno apsorbirati. Znak retinalne ishemije je "meki eksudat" - bjelkaste mrlje nalik pamuku u rubu mrežnice. To su mikroinfarkti sloja živčanih vlakana, zone ishemijskog edema povezane sa zatvaranjem lumena kapilara.

Kod maligne hipertenzije, kao posljedica visokog krvnog tlaka, razvija se fibrinska nekroza retinalnih žila i vidnog živca. U ovom slučaju primjećuje se izražen edem diska vidnog živca i mrežnice. Takve osobe imaju smanjenu oštrinu vida, postoji defekt u vidnom polju.

Kod hipertenzije su zahvaćene i koroidne žile. Koroidna vaskularna insuficijencija je osnova za sekundarno eksudativno odvajanje mrežnice kod toksikoze trudnoće. U slučajevima eklampsije - brzog porasta krvnog tlaka - dolazi do generaliziranog spazma arterija. Mrežnica postaje "vlažna", postoji izražen edem mrežnice.

Kada se hemodinamika normalizira, fundus se brzo vraća u normalu. U djece i adolescenata promjene na retinalnim žilama obično su ograničene na stadij angiospazma.

Trenutno se dijagnoza "arterijske hipertenzije" postavlja ako anamneza ukazuje na stabilan porast sistoličkog arterijskog tlaka (iznad 140 mm Hg) i/ili dijastoličkog tlaka (iznad 90 mm Hg) (normalno 130/85). Čak i uz blagi porast arterijskog tlaka, neliječena arterijska hipertenzija dovodi do oštećenja ciljnih organa, a to su srce, mozak, bubrezi, mrežnica i periferne žile. Kod arterijske hipertenzije dolazi do oštećenja mikrocirkulacije, hipertrofije mišićnog sloja vaskularne stijenke, lokalnog spazma arterija, zagušenja u venama i smanjenja intenziteta protoka krvi u kapilarama.

Promjene otkrivene tijekom oftalmoskopskog pregleda u nekim su slučajevima prvi simptomi hipertenzije i mogu pomoći u postavljanju dijagnoze. Promjene na retinalnim žilama u različitim razdobljima osnovne bolesti odražavaju njezinu dinamiku, pomažu u određivanju stadija razvoja bolesti i postavljanju prognoze.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Faze promjena u retinalnim žilama kod arterijske hipertenzije

Za procjenu promjena u fundusu uzrokovanih arterijskom hipertenzijom koristi se klasifikacija koju je predložio M. L. Krasnov, prema kojoj se razlikuju tri stupnja promjena u retinalnim žilama.

Prvi stadij - hipertenzivna angiopatija - karakteristična je za hipertenziju I. stadija - fazu funkcionalnih vaskularnih poremećaja. U ovom stadiju arterije se sužavaju, a vene mrežnice se šire, omjer kalibra tih žila postaje 1:4 umjesto 2:3, primjećuje se neujednačenost kalibra i povećana zakrivljenost žila, može se uočiti simptom arteriovenskog križanja prvog stupnja (Salus-Gunnov simptom). Ponekad (u oko 15% slučajeva) u središnjim dijelovima mrežnice postoji zakrivljenost malih venula u obliku vadiča (Guistov simptom). Sve ove promjene su reverzibilne; kada se arterijski tlak normalizira, one se povlače.

Drugi stadij je hipertenzivna angioskleroza mrežnice - stadij organskih promjena. Uočava se neravnomjernost kalibra i lumena arterija, povećava se njihova zakrivljenost. Zbog hijalinoze arterijskih stijenki, središnja svijetla pruga (refleks duž žile) postaje uža, dobiva žućkastu nijansu, zbog čega žila izgleda kao svijetla bakrena žica. Kasnije se još više sužava i žila poprima izgled srebrne žice. Neke žile su potpuno obliterirane i vidljive su kao tanke bijele linije. Vene su blago proširene i vijugave. Ovaj stadij arterijske hipertenzije karakterizira simptom arteriovenskog križanja - Salus-Gunnov simptom). Sklerotična elastična arterija koja križa venu pritišće je prema dolje, zbog čega se vena lagano savija (Salus-Gunn I). Kod arteriovenskog križanja II stupnja, zavoj vene postaje jasno vidljiv, lučno oblikovan. U sredini se čini stanjenom (Salus Gunn II). Kasnije, venski luk na sjecištu s arterijom postaje nevidljiv, vena kao da nestaje (Salus Gunn III). Zavoji vene mogu izazvati trombozu i krvarenja. Novonastale žile i mikroaneurizme mogu se uočiti u području diska vidnog živca. Kod nekih pacijenata disk može biti blijed, ujednačene boje s voštanim nijansama.

Stadij hipertenzivne retinalne angioskleroze odgovara fazi stabilnog porasta sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka kod hipertenzije stadija IIA i IIB.

Treća faza je hipertenzivna angioretinopatija i neuroretinopatija. Osim promjena u krvnim žilama, na fundusu se pojavljuju krvarenja u mrežnici, njezin edem i bijele žarišta slične grudicama vate, kao i male bijele žarišta eksudacije, ponekad sa žućkastom nijansom, te područja ishemije. Kao rezultat kršenja neuroretinalne hemodinamike, mijenja se stanje diska vidnog živca, primjećuje se njegov edem i zamućene granice. U rijetkim slučajevima, kod teške i maligne hipertenzije, opaža se slika kongestije diska vidnog živca, u vezi s čime je potrebna diferencijalna dijagnostika s tumorom mozga.

Skup malih žarišta oko makule tvori oblik zvijezde. To je znak loše prognoze ne samo za vid, već i za život.

Stanje retinalnih žila ovisi o razini arterijskog tlaka, vrijednosti perifernog otpora protoku krvi i do određene mjere ukazuje na stanje kontraktilne sposobnosti srca. Kod arterijske hipertenzije dijastolički tlak u središnjoj retinalnoj arteriji raste na 98-135 mm Hg (uz normu od 31-48 mm Hg). Kod mnogih pacijenata mijenja se vidno polje, smanjuje se oštrina vida i adaptacija na tamu, a oštećena je i osjetljivost na svjetlost.

U djece i adolescenata promjene u retinalnim žilama obično su ograničene na stadij angiospazma.

Promjene u retinalnim žilama koje je identificirao oftalmolog ukazuju na potrebu aktivnog liječenja hipertenzije.

Kardiovaskularne patologije, uključujući arterijsku hipertenziju, mogu uzrokovati akutne poremećaje cirkulacije u retinalnim žilama.

Akutna opstrukcija središnje retinalne arterije

Akutna opstrukcija središnje retinalne arterije (CRA) i njezinih grana može biti uzrokovana spazmom, embolijom ili trombozom krvne žile. Kao posljedica opstrukcije središnje retinalne arterije i njezinih grana dolazi do ishemije koja uzrokuje degenerativne promjene u mrežnici i vidnom živcu.

Spazam središnje retinalne arterije i njezinih grana kod mladih osoba može biti manifestacija vegetativno-vaskularnih poremećaja, dok kod starijih osoba organsko oštećenje vaskularne stijenke često nastaje zbog arterijske hipertenzije, ateroskleroze itd. Nekoliko dana ili čak tjedana prije spazma, pacijenti se mogu žaliti na privremeno zamagljen vid, pojavu iskri, vrtoglavicu, glavobolju, utrnulost prstiju na rukama i nogama. Isti simptomi mogu se javiti kod endarteritisa, nekih trovanja, eklampsije, zaraznih bolesti, kod uvođenja anestetika u sluznicu nosne pregrade, vađenja zuba ili njegove pulpe. Oftalmoskopijom se otkriva sužavanje svih ili pojedinačnih grana središnje retinalne arterije s ishemijom okolo. Začepljenje debla središnje retinalne arterije javlja se iznenada, češće ujutro, a manifestira se značajnim smanjenjem vida, sve do potpunog sljepila. Ako je zahvaćena jedna od grana središnje retinalne arterije, oštrina vida može biti očuvana. Nedostaci se otkrivaju u vidnom polju.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Embolija središnje retinalne arterije

Embolija središnje retinalne arterije i njezinih ogranaka češće se opaža kod mladih osoba s endokrinim i septičkim bolestima, akutnim infekcijama, reumom i traumom. Oftalmoskopija fundusa otkriva karakteristične promjene u području središnje fose - mrlju trešnje - simptom "koštice trešnje". Prisutnost mrlje objašnjava se činjenicom da je mrežnica u tom području vrlo tanka i kroz nju prosijava jarko crvena vaskularna membrana. Optički disk postupno postaje blijed, a dolazi i do njegove atrofije. U prisutnosti cilioretinalne arterije, koja je anastomoza između središnje retinalne arterije i cilijarne arterije, postoji dodatni protok krvi u području makule lutee i simptom "koštice trešnje" se ne pojavljuje. Na pozadini opće retinalne ishemije, papilomakularno područje fundusa može imati normalnu boju. U tim slučajevima, središnji vid je očuvan.

Kod embolije središnje retinalne arterije vid se nikada ne obnavlja. Kod kratkotrajnog spazma kod mladih osoba vid se može potpuno vratiti, ali kod dugotrajnog spazma moguć je nepovoljan ishod. Prognoza kod starijih i osoba srednje dobi je lošija nego kod mladih. Kada je jedna od grana središnje retinalne arterije blokirana, dolazi do ishemijskog edema mrežnice duž zahvaćene žile, vid se smanjuje samo djelomično i opaža se gubitak odgovarajućeg dijela vidnog polja.

Liječenje akutne opstrukcije središnje retinalne arterije i njezinih ogranaka sastoji se od trenutne primjene općih i lokalnih vazodilatatora. Sublingvalno - tableta nitroglicerina, potkožno - 1,0 ml 10%-tne otopine kofeina, inhalacija amil nitrita (2-3 kapi na pamučnom štapiću), retrobulbarno - 0,5 ml 0,1%-tne otopine atropin sulfata ili otopine priscola (10 mg po injekciji, dnevno tijekom nekoliko dana), 0,3-0,5 ml 15%-tne otopine komplamina. Intravenski - 10 ml 2,4%-tne otopine eufilina, intramuskularno - 1 ml 1%-tne otopine nikotinske kiseline kao aktivatora fibrinolize, 1 ml 1%-tne otopine dibazola, 2 ml 2%-tne otopine papaverin hidroklorida, 2 ml 15%-tnog komplamina.

Intravenski se također primjenjuje 1%-tna otopina nikotinske kiseline (1 ml), 40%-tna otopina glukoze (10 ml), naizmjenično s 2,4%-tnom otopinom eufilina (10 ml). Ako pacijent ima opće bolesti (cerebrovaskularni inzulti, infarkt miokarda), indicirana je antikoagulantna terapija. U slučaju tromboze središnje retinalne arterije uzrokovane endarteritisom, fibrinolizin s heparinom ubrizgava se retrobulbarno na pozadini intramuskularne primjene heparina u dozi od 5000-10 000 U 4-6 puta dnevno pod kontrolom zgrušavanja krvi i protrombinskog indeksa. Zatim se oralno propisuju indirektni antikoagulansi - finilin po 0,03 ml 3-4 puta prvog dana, a zatim - 1 put dnevno.

Uzimati oralno 0,1 g eufilina, 0,02 g papaverina, 0,02 g dibazola, 0,04 g no-shpe, 0,25 g nigeksina 2-3 puta dnevno i 0,1 g trentala 3 puta dnevno.

Indicirana je intramuskularna primjena 25%-tne otopine magnezijevog sulfata u količini od 5-10 ml po injekciji. Antisklerotički agensi (jodni pripravci, metionin u količini od 0,05 g, myscleron u količini od 0,25 g 3 puta dnevno), vitamini A, B6 _, B1 _i C propisuju se u normalnim dozama.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tromboza središnje retinalne vene

Tromboza središnje retinalne vene (CRVT) javlja se uglavnom kod hipertenzije, ateroskleroze, dijabetesa melitusa, a češće kod starijih osoba. Kod mladih osoba, tromboza središnje retinalne vene može biti uzrokovana općom (gripa, sepsa, upala pluća itd.) ili fokalnom (obično bolesti paranazalnih sinusa i zuba) infekcijom. Za razliku od akutne opstrukcije središnje retinalne arterije, tromboza središnje retinalne vene razvija se postupno.

U pretrombotičnoj fazi javlja se venska kongestija u fundusu. Vene su tamne, proširene, vijugave, arteriovenski prijelazi su jasno vidljivi. Prilikom provođenja angiografskih studija bilježi se usporavanje protoka krvi. S pojavom tromboze, retinalne vene su tamne, široke, napete, uz vene postoji transudativni edem tkiva, na periferiji fundusa uz terminalne vene postoje točkasta krvarenja. U aktivnoj fazi tromboze, pogoršanje, a zatim i potpuni gubitak vida naglo se javlja. Tijekom oftalmoskopije, disk vidnog živca je edematozan, rubovi su isprani, vene su proširene, vijugave i isprekidane, često uronjene u edematoznu retinu, arterije su sužene, uočavaju se krvarenja različitih veličina i oblika.

Kod potpune tromboze, krvarenja se nalaze po cijeloj mrežnici, a kod tromboze grana lokalizirana su samo u bazenu zahvaćene žile. Tromboza pojedinačnih grana najčešće se javlja u području arteriovenskih prijelaza. Nakon nekog vremena nastaju bijela žarišta - nakupine proteina, degeneracija. Pod utjecajem liječenja, krvarenja se mogu djelomično riješiti, uslijed čega se poboljšava centralni i periferni vid.

U središnjoj zoni fundusa nakon potpune tromboze često se pojavljuju novonastale žile koje imaju povećanu propusnost, što dokazuje slobodno oslobađanje fluoresceina tijekom angiografskog pregleda. Komplikacije kasnog razdoblja tromboze središnje retinalne vene su ponavljajuća preretinalna i retinalna krvarenja, hemoftalmus povezan s novonastalim žilama.

Nakon tromboze središnje retinalne vene često se razvija sekundarni hemoragični glaukom, degeneracija mrežnice, makulopatija, proliferativne promjene u mrežnici i atrofija vidnog živca. Tromboza pojedinačnih grana središnje retinalne vene rijetko je komplicirana sekundarnim hemoragičnim glaukomom; distrofične promjene u središnjem području mrežnice javljaju se mnogo češće, posebno kada je zahvaćena temporalna grana, budući da ona odvodi krv iz makularnog dijela mrežnice.

U slučaju opstrukcije retinalne vene kod pacijenata s hipertenzijom potrebno je sniziti krvni tlak i povećati perfuzijski tlak u očnim žilama. Za snižavanje krvnog tlaka potrebno je dati tabletu klonidina, a za povećanje perfuzijskog tlaka u očnim žilama, smanjenje edema u području venske kongestije i smanjenje ekstravazalnog tlaka na intraokularne žile preporučuje se uzimanje etakrinske kiseline u dozi od 0,05 g i diakarba u dozi od 0,25 g 2 puta dnevno tijekom 5 dana, kao i instilacije 2%-tne otopine pilokarpina. Plazma inogen ima blagotvoran učinak. Heparin i kortikosteroidi se primjenjuju parabulbarno, reopoliglucin i trental intravenski, heparin intramuskularno, čija se doza postavlja ovisno o vremenu zgrušavanja krvi: treba je povećati za 2 puta u usporedbi s normom. Zatim se koriste indirektni antikoagulansi (fenilin, neodekumarin). Simptomatska sredstva koja se preporučuju uključuju angioprotektore (prodektin, dicinon), lijekove koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (komplamin, teonikol, trental, kavinton), antispazmodike (papaverin, no-špa), kortikosteroide (deksazon retrobulbarno i pod konjunktivom), vitamine i antisklerotične lijekove. U kasnijim fazama (nakon 2-3 mjeseca) provodi se laserska koagulacija zahvaćenih krvnih žila korištenjem rezultata fluorescentne angiografije.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]