Napadaj (napadaj nasilnih pokreta).

Napadi nasilnih pokreta ili "grčeva" mogu se javiti s gubitkom svijesti ili na pozadini promijenjenog stanja svijesti. Mogu se promatrati i s potpuno netaknutom sviješću. Prema svojoj genezi, nasilni pokreti mogu biti epileptičke ili neepileptičke prirode; ponekad poprimaju oblik grčeva ili tetaničnih grčeva ili se manifestiraju kao slika psihogenih napadaja ili paroksizma psihogene hiperkineze. Na prvi pogled često ostavljaju dojam "nerazumljivog" sindroma. Dijagnoza je olakšana ako je motorički obrazac nasilnih pokreta tipičan (na primjer, faze toničkih, a zatim kloničkih konvulzija u tipičnom generaliziranom epileptičkom napadaju; distonični grčevi u slici paroksizmalnih diskinezija; toničke konvulzije u slici nesvjestice; karpopedalni grčevi u tetaniji ili neobična plastičnost psihogenih poremećaja kretanja). Međutim, nasilni pokreti tijekom napadaja nisu uvijek tipični (na primjer, "pozdravni" napadaji ili druge posturalne reakcije u slici suplementarne epilepsije ili čisto tonički grčevi u paroksizmalnim diskinezijama). U takvim slučajevima važno je analizirati "sindromsko okruženje" nasilnih pokreta, kao i sve ostale značajke bolesti u cjelini i njezinog tijeka, a to je od primarne važnosti. Video snimanje napadaja izuzetno je korisno za procjenu njegove prirode.

Glavni oblici "konvulzivnih" napadaja:

1. Epileptički napadaj.
2. Febrilne napadaje.
3. Paroksizmalne diskinezije.
4. Psihogeni (konverzijski) napadaji.
5. Konvulzivna nesvjestica.
6. Akutni paroksizam hiperventilacije.
7. Tetanija.
8. Rana diskinezija.
9. Napadi hemibalizma tijekom ishemijskih infarkta ili TIA.
10. Sindrom preplašenosti.
11. Prolazna ataksija.
12. Psihogena hiperkineza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epileptički napadaj

Tipični epileptički napadaji ("standardni klinički model konvulzivnog generaliziranog toničko-kloničkog napadaja") karakteriziraju se naglim početkom, kratkim (najčešćim) trajanjem, periodičnošću pojavljivanja, stereotipnim manifestacijama, prisutnošću napadaja kao glavnog manifestnog znaka, prisutnošću faza (toničke i kloničke) u napadaju i oštećenom sviješću. Uz pravilan odabir lijeka, terapijski učinak antikonvulziva je karakterističan (u većini slučajeva). Međutim, ponekad se epileptički napadaj može pojaviti bez tipičnih epileptičkih faza, bez karakterističnih generaliziranih napadaja, pa čak i s netaknutom sviješću (na primjer, neke vrste frontalnih epileptičkih napadaja). Epileptička aktivnost također se ne otkriva uvijek na EEG-u. Epileptičku prirodu napadaja ukazuju značajke kao što su prisutnost postiktalnih promjena svijesti i elektroencefalograma; reakcija na nedostatak sna, koja omogućuje prepoznavanje EEG znakova epilepsije; prisutnost psihosenzornih, afektivnih i bihevioralnih manifestacija karakterističnih za iktalno razdoblje epilepsije, što dijagnozu epilepsije čini nedvojbenom. Ponekad je za potvrdu dijagnoze epilepsije potrebno poligrafsko snimanje noćnog sna ili složenije metode snimanja bioelektrične aktivnosti korteksa i subkortikalnih struktura mozga. Dodatna neizravna potvrda epileptičke prirode napadaja je isključenje drugih mogućih uzroka napadaja.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Febrilne napadaje

Febrilni napadaji u djece su varijanta epileptičkih napadaja i odražavaju povećanu konvulzivnu spremnost, što ukazuje na rizik od naknadne pojave tipičnih epileptičkih napadaja (osobito s obiteljskom anamnezom febrilnih napadaja i epilepsije) s progresivnim tijekom. Vjerojatnost epilepsije raste s visokom učestalošću febrilnih napadaja i posebno s njihovim statusno sličnim tijekom.

[ 7 ], [ 8 ]

Paroksizmalne diskinezije

Paroksizmalne diskinezije (zastarjeli naziv je "paroksizmalna koreoatetoza") su heterogena skupina poremećaja karakteriziranih napadima nevoljnih pokreta i patoloških položaja koji se javljaju bez oštećenja svijesti.

Postoji šest oblika paroksizmalne diskinezije:

1. Paroksizmalna kineziogena diskinezija.
2. Paroksizmalna nekineziogena diskinezija.
3. Paroksizmalna diskinezija uzrokovana vježbanjem.
4. Paroksizmalna hipnogena diskinezija.
5. Paroksizmalni benigni tortikolis u dojenčadi.
6. Paroksizmalna diskinezija na slici alternirajuće hemiplegije kod djece.

Kineziogene napade izazivaju nepripremljeni pokreti, trzanje, početak hodanja itd. Većina kineziogenih napadaja je kratka (obično 10-20 sekundi); karakterizira ih visoka učestalost napadaja (ponekad i više od 100 dnevno). Nekineziogene napade izazivaju emocionalni stres, intelektualni napor, bol; često se razvijaju spontano bez vidljivog uzroka. Nekineziogeni napadi su 100% dugotrajni (od 1 do nekoliko sati); javljaju se mnogo rjeđe (od 1 dnevno do 1 tjedno ili 1 nekoliko tjedana). Identificiran je i poseban oblik napadaja: ponekad se naziva "srednji" jer im je trajanje 5-30 minuta, a sam napad izaziva, strogo govoreći, ne pokret, već dugotrajni fizički napor.

Kod svih oblika paroksizmalne diskinezije, u oko 80% slučajeva moguće je identificirati određene prekursore napadaja ("aura") u obliku osjećaja utrnulosti, nelagode, ukočenosti i napetosti pojedinih mišićnih skupina, kojima obično i sam napad počinje. Kineziogeni napadi počinju u onim mišićima čija kontrakcija izaziva napad. Obično su to distalni dijelovi ruku ili mišići noge. Mišićni grč tijekom napadaja može se proširiti iz ruke (ili noge) na cijelu polovicu tijela, uključujući lice, a u tom slučaju se manifestira hemisindromom. Ali napad može biti i generaliziran. Također je moguće da se kod istog pacijenta izmjenjuju lijevostrani, desnostrani i generalizirani paroksizmi od napadaja do napadaja.

Dominantni element u strukturi motoričkih manifestacija napada su distonični spazmi i distonični položaji, ali mogući su tonički, koreični, mioklonični, balistički ili miješani pokreti. Slični napadi kod nekih pacijenata razvijaju se samo tijekom spavanja (hipnogena paroksizmalna diskinezija). Opisani su sporadični i nasljedni oblici. Ovi napadi razvijaju se samo u fazi sporog spavanja, mogu biti noćni i ponekad se opažaju i do 10 ili više puta noću.

Mnogi pacijenti s paroksizmalnom diskinezijom osjećaju olakšanje nakon napadaja, jer dobro znaju da neko vrijeme neće biti napadaja (refraktorno razdoblje).

Postoji pogrešno mišljenje da se paroksizmalne diskinezije manifestiraju isključivo motoričkim simptomima. Napad obično prati tjeskoba, briga i osjećaj straha. Trajni emocionalni poremećaji također su karakteristični za interiktalno razdoblje, što ponekad komplicira diferencijalnu dijagnostiku s psihogenim motoričkim poremećajima.

Svi oblici paroksizmalnih diskinezija su primarni (sporadični i nasljedni) i sekundarni. Kod primarnih oblika, fokalni neurološki simptomi se ne otkrivaju u neurološkom statusu. Mogući uzroci sekundarnih paroksizmalnih diskinezija i dalje se razjašnjavaju. Do nedavno su se među tim uzrocima spominjale samo tri bolesti: cerebralna paraliza, multipla skleroza i hipoparatireoidizam. Danas etiologija ovog sindroma uključuje, uz gore navedene uzroke, pseudohipoparatireoidizam, hipoglikemiju, tireotoksikozu, moždani infarkt (uključujući sistemski eritemski lupus), prolazne ishemijske atake, krvarenje u produženoj moždini, arteriovensku malformaciju, traumatsku ozljedu mozga, encefalitis (u akutnoj fazi), HIV infekciju, jatrogene (cerukal, metilfenidat, cisaprid) i toksične (kokain, alkohol itd.) oblike, te neke druge uzroke (progresivna supranuklearna paraliza, kompleksni regionalni bolni sindrom, ozljeda leđne moždine). Možda krug ovih bolesti još nije potpuno zatvoren i proširit će se.

EEG tijekom napadaja obično je ispunjen artefaktima pokreta; u slučajevima kada je EEG snimanje moguće, epileptička aktivnost je u većini slučajeva odsutna. Tipično je da napadi obično reagiraju na antikonvulzive (klonazepam, finlepsin itd.).

Za dijagnozu je važno znati prepoznati tipične distoničke posture u udovima, EEG pregled u interiktalnom razdoblju i, ako je moguće, tijekom napadaja. Ponekad je korisno video snimanje napadaja.

Što se tiče motoričkih obrazaca, pacijenti s paroksizmalnom diskinezijom najčešće nalikuju distoniji, a što se tiče paroksizmalne prirode njezinih manifestacija, slični su epilepsiji.

Paroksizmalne diskinezije karakteriziraju se i naglim početkom, kratkim (najčešćim) trajanjem, periodičnošću pojavljivanja, stereotipnim manifestacijama, prisutnošću "konvulzija" kao glavnog manifestnog znaka i, konačno, terapijskim učinkom antikonvulziva. Osim toga, pacijenti s paroksizmalnom diskinezijom često imaju različita odstupanja u EEG-u, pa čak i očite epileptičke encefalografske i/ili kliničke manifestacije u anamnezi pacijenta ili kod članova obitelji. Predloženi strogi kriteriji za diferencijalnu dijagnozu temeljeni na EEG snimanju samog napada, nažalost, nisu riješili problem, budući da EEG tijekom napada najčešće odražava samo motoričke artefakte, za čije prevladavanje je potrebno telemetrijsko snimanje bioelektrične aktivnosti. Najčešće, paroksizmalne diskinezije treba razlikovati ne od epilepsije općenito, već od epilepsije frontalnog režnja, koja se odlikuje činjenicom da frontalni napadaji često nisu popraćeni epileptičkom aktivnošću na EEG-u, javljaju se bez oštećenja svijesti i karakteriziraju ih neobične motoričke manifestacije (tzv. "pseudo-pseudo napadaji", posturalni fenomeni tijekom napadaja itd.). U većini slučajeva klinička dijagnoza paroksizmalnih diskinezija ne uzrokuje posebne poteškoće, ali postoje zapažanja kada diferencijalna dijagnoza s epilepsijom postaje izuzetno teška. Međutim, slična situacija moguća je i u diferencijalnoj dijagnozi s psihogenim napadajima.

Doista, paroksizmalne diskinezije razlikuju se od epilepsije po nizu značajki, od kojih su mnoge od temeljne važnosti. Takve značajke uključuju:

• odsutnost faza u napadaju karakterističnih za tipični epileptički napadaj;
• očuvanje svijesti;
• odsutnost postiktalnih promjena u svijesti i elektroencefalogramu;
• značajke motoričkog obrasca koje nisu tipične za epilepsiju (na primjer, izmjena napadaja do napadaja lijevostrane, desnostrane i bilateralne epilepsije kod istog pacijenta ili pojava ukrštenog sindroma);
• sposobnost djelomične kontrole nasilnih pokreta tijekom napada izraženija je jasnije nego kod epilepsije;
• mogućnost vrlo precizne imitacije napada paroksizmalne diskinezije;
• odsutnost EEG promjena tijekom napadaja u većini slučajeva;
• Reakcija na nedostatak sna (elektroencefalografska i klinička) je izravno suprotna kod paroksizmalne diskinezije i epilepsije (pomak aktivacije na EEG-u u prvom slučaju i povećanje hipersinhronizacije u drugom; smanjenje diskinezije kod paroksizmalne diskinezije i provokacija napadaja kod epilepsije).

Benigni paroksizmalni tortikolis kod dojenčadi opaža se u prvoj godini života i manifestira se kao epizode naginjanja ili rotiranja glave na jednu stranu koje traju od 1 do 3 dana, ponekad s bljedilom i slikom nelagode. Navedena slika se epizodno ponavlja do 3-6 puta godišnje. Kod ove djece paroksizmalni tortikolis kasnije se razvija u "benigni paroksizmalni vertigo" ili migrenu. Migrena je obično prisutna u obiteljskoj anamnezi.

Alternativna hemiplegija kod djece počinje u dobi od 3 mjeseca do 3 godine i manifestira se ponovljenim napadima hemiplegije s alternirajućom stranom paralize. Trajanje napada je od nekoliko minuta do nekoliko dana. Karakteristične su i druge paroksizmalne manifestacije: distonija, koreja, koje se također javljaju paroksizmalno. Moguća je bilateralna hemiplegija. Karakteristično je poboljšanje stanja tijekom spavanja (hemiplegija nestaje tijekom spavanja i ponovno se vraća u budnom stanju). Prvi napadi mogu biti hemiplegični ili distonični ili kombinacija obje vrste napada. Napade često prati nistagmus. Mentalna retardacija također je karakteristična za ovu djecu. Mogu se dodati spastičnost, pseudobulbarni sindrom i cerebelarna ataksija.

Psihogeni (konverzijski, histerični) napadaji

U tipičnim slučajevima, pseudo-napadaje karakterizira emocionalni početak s provokativnom situacijom ili događajem, bizarnim uzorkom "grčeva". Dijagnozu olakšava prisutnost elemenata histeričnog luka u napadu (zabacivanje glave ili podizanje prsnog koša, karakteristični potisci zdjelice itd.). U histeričnom napadu mogu se pojaviti stenjanje, plač, suze, smijeh (ponekad se te pojave opažaju istovremeno), vrištanje, pseudo-mucanje i druge složenije vokalizacije te dislalija. Psihogeni napad uvijek karakterizira živopisna vegetativna pratnja s tahikardijom, povišenim krvnim tlakom, simptomima hiperventilacije, rjeđe - apnejom koja traje do 1-2 minute i drugim vegetativnim simptomima.

Najpouzdanije razlike između psihogenih napadaja i epileptičkih napadaja su odstupanje od standardnog modela motoričkog obrasca epileptičkog napadaja, odsutnost epileptičke aktivnosti na EEG-u tijekom napadaja, odsutnost usporavanja ritma u post-napadačkom EEG-u, odsutnost veze između učestalosti napadaja i koncentracije antikonvulziva u krvnoj plazmi. U pravilu se otkrivaju pozitivni kriteriji za dijagnozu psihogenog poremećaja i javlja se tzv. polisimptomatski oblik histerije.

Osim toga, ako se sumnja na epilepsiju, kako bi se isključila (ili potvrdila) potonja, važno je tražiti druge kliničke i elektroencefalografske dokaze epilepsije: provokacija epileptičke aktivnosti 5-minutnom hiperventilacijom, deprivacija sna nakon čega slijedi EEG snimanje, poligrafsko snimanje noćnog sna (najpouzdanija metoda), video snimanje napadaja radi detaljne analize motoričkih manifestacija napadaja. Uvijek je korisno zapamtiti da je za nepogrešivo prepoznavanje prirode napadaja potrebno uzeti u obzir sve komponente napadaja, interiktalno razdoblje i bolest u cjelini. Za kliničku dijagnostiku najinformativnije su motoričke manifestacije napadaja.

Konvulzivne nesvjestice

Konvulzivna nesvjestica ponekad se javlja kod pacijenata sklonih nesvjestici. Pojava konvulzija tijekom nesvjestice ukazuje na dubinu i trajanje gubitka svijesti. U takvim slučajevima može postojati značajna sličnost između nesvjestice i epilepsije: gubitak svijesti, proširene zjenice, toničke i kloničke konvulzije, obilno slinjenje, urinarna, pa čak i fekalna inkontinencija, slabost nakon napadaja ponekad s povraćanjem i naknadnim snom.

Nesvjestica se od epilepsije razlikuje po prisutnosti predsinkopalnog (lipotimičnog) stanja u obliku mučnine, tinitusa, slutnje skorog pada i gubitka svijesti. Razlikuju se vazodepresorna (vazovagalna, vazomotorna); hiperventilacijska sinkopa; sinkopa povezana s preosjetljivošću karotidnog sinusa (GCS sindrom); sinkopa uzrokovana kašljem; nokturična, hipoglikemijska, ortostatska i neke druge vrste nesvjestice. U svim tim slučajevima pacijent osjeća mučninu prije gubitka svijesti, govori o vrtoglavici i slutnji gubitka svijesti. Nesvjestica je izuzetno rijetka u horizontalnom položaju i nikada se ne javlja u snu (istodobno je moguća pri ustajanju iz kreveta noću). Kod bilo koje varijante ortostatske hipotenzije i nesvjestice, pacijent se žali na nesistemsku vrtoglavicu i opću slabost. Pri dijagnozi nesvjestice važno je uzeti u obzir ortostatski faktor u njihovoj genezi. Pacijenti koji pate od nesvjestice često imaju sklonost arterijskoj hipotenziji. Za razjašnjenje prirode nesvjestice potreban je i kardiološki pregled kako bi se isključila kardiogena priroda nesvjestice. Aschnerov test ima određenu dijagnostičku vrijednost, kao i tehnike poput kompresije karotidnog sinusa, Valsalva test, 30-minutni testovi stajanja s periodičnim mjerenjem krvnog tlaka i otkucaja srca te srčani testovi za dijagnosticiranje perifernog autonomnog zatajenja.

Konvulzije kod generaliziranih toničko-kloničkih epileptičkih napadaja donekle se razlikuju od konvulzija kod sinkope. Kod sinkope su često ograničene na izolirano trzanje. Mišićni grčevi kod sinkope počinju opistotonusom, koji nema ništa zajedničko s adverzivnim napadajima kod temporalne epilepsije.

EEG studije su od odlučujuće važnosti; međutim, nespecifične EEG abnormalnosti ne ukazuju na epilepsiju i ne bi smjele zavarati liječnika. Koriste se sve metode izazivanja epileptičke aktivnosti na EEG-u.

[ 9 ], [ 10 ]

Akutni paroksizam hiperventilacije

Napad psihogene hiperventilacije dovodi do razvoja respiratorne alkaloze s tipičnim simptomima kao što su blaga glavobolja, vrtoglavica, utrnulost i trnci u udovima i licu, poremećaji vida, grčevi mišića, palpitacije, nesvjestica (ili epileptički napadaj). Takvi se pacijenti često žale na stezanje u prsima, nemogućnost dubokog udaha. Može se primijetiti aerofagija, koja može dovesti do bolova u trbuhu. Na pozadini dispneje mogu se pojaviti tremor i hiperkinezija slična jezi, kao i tetanični grčevi u udovima. Takvim se pacijentima ponekad pogrešno dijagnosticira "diencefalna epilepsija".

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetanija

Tetanija odražava očitu ili latentnu insuficijenciju paratireoidne žlijezde (hipoparatireoidizam) i manifestira se sindromom povećane neuromuskularne ekscitabilnosti. Otvoreni oblik opaža se kod endokrinopatije i javlja se spontanim tetaničnim grčevima mišića. Latentni oblik najčešće izaziva neurogena hiperventilacija (na slici trajnih ili paroksizmalnih psihovegetativnih poremećaja) i manifestira se parestezijom u udovima i licu, kao i selektivnim grčevima mišića („karpopedalni grčevi“, „opstetričareva ruka“). Karakteristični su emocionalni i vegetativni poremećaji, kao i drugi simptomi psihogene bolesti (disomnički, cefalgični i drugi). U težim slučajevima mogu se uočiti trizmus i grč drugih mišića lica, kao i zahvaćenost mišića leđa, dijafragme, pa čak i grkljana (laringospazam). Otkrivaju se Chvostekov simptom i Trusseau-Bahnsdorfov simptom te drugi slični simptomi. Karakteristične su i niske razine kalcija i povećane razine fosfora u krvi. Ali javlja se i normokalcemična tetanija. Otkriven je pozitivan EMG test za latentnu tetaniju.

Potrebno je isključiti bolesti paratireoidnih žlijezda, autoimune procese i psihogene poremećaje živčanog sustava.

Rana diskinezija

Rana diskinezija (akutne distoničke reakcije) odnosi se na neuroleptičke sindrome i manifestira se kao više ili manje generalizirani distonični grčevi, najčešće u mišićima lica, jezika, vrata, aksijalnih mišića: okulogirne krize, blefarospazam, trizmus, prisilno otvaranje usta, napadi protruzije ili uvrtanja jezika, tortikolis, opistotonusne krize, pseudo-Salamovi napadi. Oko 90% akutnih distoničkih reakcija javlja se u prvih 5 dana terapije neurolepticima, pri čemu se 50% svih slučajeva javlja u prvih 48 sati („48-satni sindrom“). Akutna distonija je češća kod mladih osoba (češće kod muškaraca). Dobro reagira na terapijsku korekciju antikolinergicima ili spontano nestaje nakon prestanka uzimanja neuroleptika. Privremena povezanost sindroma s uvođenjem neuroleptika čini dijagnozu vrlo teškom.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Napadi hemibalizma kod ishemijskih infarkta ili TIA

Prolazni hemibalizam može se primijetiti u slučajevima ishemije koja zahvaća subtalamičku jezgru i manifestira se prolaznim napadom velikih horeičnih i balističkih pokreta na kontralateralnoj polovici tijela („hemibalizam-hemichorea“). Hemibalizam se često kombinira sa smanjenim mišićnim tonusom u zahvaćenim udovima. Općenito, ovaj sindrom je opisan i u slučajevima oštećenja kaudatne jezgre, globusa pallidusa, precentralnog girusa ili talamičkih jezgri (ishemijski infarkti, tumori, arteriovenske malformacije, encefalitis, sistemski eritemski lupus, HIV infekcija, traumatske ozljede mozga, demijelinizacija, tuberozna skleroza, hiperglikemija, kalcifikacija bazalnih ganglija, kao nuspojava terapije levodopom kod Parkinsonove bolesti, kao komplikacija talamotomije).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Prolazna ataksija

Prolazna ataksija ponekad može oponašati prolazne hiperkinezije. Takva ataksija može biti jatrogena (npr. tijekom liječenja difeninom), kod encefalitisa u djece i kod nekih nasljednih bolesti (epizodna ataksija tipa I, epizodna ataksija tipa II, Hartnupova bolest, bolest javorovog sirupa urina, nedostatak piruvat dehidrogenaze). U odraslih uzroci periodične ataksije mogu biti intoksikacija lijekovima, multipla skleroza, prolazni ishemijski napad, kompresijske lezije u foramen magnumu, intermitentna opstrukcija ventrikularnog sustava.

Psihogena hiperkineza

Za diferencijalnu dijagnozu psihogene i organske hiperkineze potrebno je

1. pozitivna dijagnoza psihogenih poremećaja kretanja i
2. isključenje organske hiperkineze.

Za rješavanje ovih problema važno je uzeti u obzir sve nijanse kliničke slike, a kod same hiperkineze potrebno je procijeniti 4 faktora: motorički obrazac, dinamiku hiperkineze, kao i njezino sindromsko okruženje i tijek bolesti.

Formalni kriteriji za kliničku dijagnozu bilo koje psihogene hiperkineze su sljedeći: nagli početak s jasnim provocirajućim događajem; višestruki poremećaji kretanja; varijabilne i kontradiktorne manifestacije kretanja, koje fluktuiraju tijekom jednog pregleda; manifestacije kretanja ne odgovaraju poznatoj organskoj sindromologiji; pokreti se povećavaju ili postaju uočljiviji kada je pregled usmjeren na zahvaćeni dio tijela i, obrnuto, pokreti se smanjuju ili prestaju kada je pažnja ometena; hiperpleksija ili pretjerane reakcije preplašenosti; patološki pokreti (hiperkineza) reagiraju na placebo ili sugestiju, otkrivaju se popratni pseudo-simptomi; poremećaji kretanja se eliminiraju psihoterapijom ili prestaju kada pacijent ne sumnja da ga se promatra. Za svaki pojedinačni psihogeni hiperkinetički sindrom (tremor, distonija, mioklonus itd.) postoje neke dodatne pojašnjavajuće dijagnostičke nijanse, na kojima se ovdje nećemo zadržavati.

Sljedeće značajke hiperkineze ne mogu se koristiti kao diferencijalno-dijagnostički kriteriji: promjene u njezinoj težini pod utjecajem emocionalnih podražaja, promjene u razini budnosti, hipnotičke sugestije, dezinhibicija natrijevog amitala, unos alkohola, promjene u držanju tijela ili njegovih dijelova, fluktuacije u težini hiperkineze u obliku „loših“ i „dobrih“ dana.

Osim toga, „epizode nasilnih pokreta“ mogu uključivati i neke fenomene povezane sa spavanjem: benigni noćni mioklonus (kod dojenčadi), jektacija („ljuljanje“), sindrom nemirnih nogu, periodični pokreti udova tijekom spavanja (i drugi slični sindromi). Usko povezano je ponašanje kod sindroma noćnog terora, somnambulizam.

Neke varijante stereotipije (i moguće afektivno-respiratornih napadaja) također mogu biti uključene u ovu skupinu.