Rakhitis

Rahitis (od grčkog rhachis - "greben", "kralježnica") bio je poznat liječnicima još u antici. Godine 1650. engleski anatom i ortoped Glisson opisao je kliničku sliku rahitisa, koja je nazvana "engleska bolest", "bolest sirotinjskih četvrti". Značajan doprinos proučavanju rahitisa dali su ruski pedijatri: NF Filatov, AA Kisel, G. N. Speranski, AF Tur, KA Svjatkina, E. M. Lukjanova.

Poremećaj stvaranja kostiju lokaliziran je uglavnom u području koštanih epimetafiza (zona rasta). Budući da su rast kostiju i brzina njihovog preoblikovanja najveći u ranom djetinjstvu, koštane manifestacije rahitisa najizraženije su kod djece prve 2-3 godine života. Rahitis karakteriziraju i promjene u drugim organima i sustavima te smanjenje imunološke reaktivnosti djeteta.

Infantilni rahitis čest je kod djece tijekom prvih godina života. Rahitis se prvi put spominje u djelima Sorana iz Efeza (98.-138. n.e.), koji je identificirao deformacije donjih udova i kralježnice kod djece. Galen (131.-201. n.e.) opisao je promjene u koštanom sustavu povezane s rahitisom, uključujući deformacije prsnog koša. U srednjem vijeku rahitis se nazivao engleskom bolešću, budući da su upravo u Engleskoj bili rašireni njegovi teški oblici, što je bilo povezano s nedovoljnom insolacijom u ovoj klimatskoj zoni. Potpuni klinički i patološki opis rahitisa napravio je engleski ortoped Francis Episson 1650. godine. Po njegovom mišljenju, glavni čimbenici rizika za razvoj rahitisa kod djece su nepovoljna nasljednost i nepravilna prehrana majke. Godine 1847., u knjizi "Pedijatrija" S. F. Khotovitsky opisao je ne samo oštećenje koštanog sustava kod rahitisa, već i promjene u gastrointestinalnom traktu, vegetativne poremećaje i mišićnu hipotoniju. Godine 1891., N. F. Filatov je primijetio da je rahitis opća bolest tijela, iako se manifestira uglavnom u neobičnoj promjeni kostiju.

Prema suvremenim shvaćanjima, rahitis je bolest koju karakterizira privremeni nesklad između potreba organizma u rastu za fosforom i kalcijem i nedostatkom njihovih transportnih sustava u tijelu. Riječ je o bolesti organizma u rastu uzrokovanoj metaboličkim poremećajem (prvenstveno metabolizma fosfora i kalcija), čiji je glavni klinički sindrom oštećenje koštanog sustava (oštećeno formiranje, pravilan rast i mineralizacija kostiju), pri čemu je patološki proces lokaliziran uglavnom u području metaepifiza kostiju. Budući da su rast i brzina pregradnje kostiju najveći u ranom djetinjstvu, oštećenje koštanog sustava najizraženije je kod djece u dobi od 2-3 godine. Rahitis je multifaktorijalna metabolička bolest, čija dijagnoza, prevencija i liječenje trebaju uzeti u obzir sve čimbenike patogeneze: nedostatnost i neravnotežu unosa kalcija i fosfora hranom, nezrelost djetetovog endokrinog sustava, popratne bolesti itd. Osim patologije metabolizma fosfora i kalcija, postoje i poremećaji u metabolizmu proteina i mikroelemenata (magnezij, bakar, željezo itd.), nedostatak polivitamina i aktivacija lipidne peroksidacije.

ICD-10 kod

E55.0. Aktivni rahitis.

Epidemiologija rahitisa

Rahitis se javlja u svim zemljama, ali je posebno čest među sjevernim narodima koji žive u uvjetima nedovoljne sunčeve svjetlosti. Djeca rođena u jesen i zimi češće i teže obolijevaju od rahitisa. Početkom 20. stoljeća rahitis je uočen kod 50-80% male djece u zapadnoeuropskim zemljama. Do 70% djece u Ukrajini tijekom tih godina također je imalo rahitis. Prema A. I. Ryvkinu (1985.), rahitis se kod djece prve godine života javlja kod do 56,5%, prema S. V. Maltsevu (1987.), njegova prevalencija doseže 80%. Bolest je najteža kod prijevremeno rođene djece.

Do sada je klasični (nedostatak vitamina D) rahitis zauzimao značajno mjesto u strukturi morbiditeta male djece. U Rusiji je njegova incidencija posljednjih godina varirala od 54 do 66%. Prema moskovskim pedijatrima, klasični rahitis trenutno se javlja kod 30% male djece. Ova se brojka može smatrati podcijenjenom, budući da se registriraju samo teški i umjereni oblici bolesti. U razvijenim zemljama, gdje je uvedena specifična prevencija rahitisa vitaminom D i vitaminizacija dječje hrane, teški oblici rahitisa postali su rijetki, ali njegove subkliničke i radiološke manifestacije ostaju raširene. Tako je u Francuskoj latentni nedostatak vitamina D otkriven kod 39%, a očite kliničke manifestacije - kod 3% djece primljene u bolnice zbog različitih bolesti. U sjevernim provincijama Kanade hipovitaminoza D otkrivena je kod 43% pregledane djece. U južnim zemljama, unatoč dovoljnom intenzitetu ultraljubičastog zračenja, rahitis ostaje vrlo česta bolest. U Turskoj je rahitis otkriven kod 24% djece u dobi od 3 do 6 mjeseci, iako je uvođenje profilakse vitaminom D smanjilo njegovu prevalenciju na 4%.

Rahitis, posebno umjereni i teški, preboljeli u ranom djetinjstvu mogu imati štetan utjecaj na kasniji razvoj djece. Takva djeca razvijaju loše držanje, ravna stopala, spljoštenost i deformaciju zdjeličnih kostiju, karijes i kratkovidnost. Dokazana je uloga rahitisa u razvoju osteopenije i osteoporoze, koje su raširene kod adolescenata. Posljedice nedostatka vitamina D u djetinjstvu prikazane su u tablici 11-1.

Posljedice nedostatka vitamina D

Organi	Posljedice nedostatka
Kosti i koštana srž	Osteoporoza, osteomalacija, mijelofibroza, anemija, mijeloidna displazija
Gastrointestinalni trakt	Smanjena apsorpcija kalcija, fosfora, magnezija, hepatosplenički sindrom, poremećaj gastrointestinalne pokretljivosti
Limfoidni sustav	Smanjeni imunitet, sinteza interleukina 1, 2, fagocitoza, proizvodnja interferona. Nedovoljna ekspresija la antigena, što uzrokuje predispoziciju za atopiju.
Mišićni sustav	Hipotonija mišića, grčevi (spazmofilija)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Uzroci rahitisa

Glavni etiološki faktor rahitisa je nedostatak vitamina D. Istovremeno, rahitis se smatra multifaktorijalnom bolešću, kod koje postoji nesklad između visoke potrebe djeteta u razvoju za fosforno-kalcijevim solima i nedovoljnog razvoja regulatornih sustava koji osiguravaju opskrbu tkiva tim solima.

Postoje dva načina opskrbe tijela vitaminom D: unos hranom i stvaranje u koži pod utjecajem ultraljubičastih zraka. Prvi način povezan je s unosom kolekalciferola (vitamina D3) s proizvodima životinjskog podrijetla (jetra bakalara, riblja ikra, žumanjak; u manjoj mjeri - ljudsko i kravlje mlijeko, maslac). Ergokalciferol (vitamin D2) može se naći u biljnim uljima. Drugi način povezan je sa stvaranjem vitamina D u koži iz 7-dehidrokolesterola pod utjecajem ultraljubičastih zraka valne duljine 280-310 μm. Prije su se ova dva načina opskrbe vitaminom D smatrala ekvivalentnima. Međutim, nedavno je postalo poznato da se više od 90% vitamina D sintetizira ultraljubičastim zračenjem, a 10% dolazi iz hrane. Pod povoljnim uvjetima, djetetova koža proizvodi potrebnu količinu vitamina D. Kod nedovoljne insolacije zbog klimatskih uvjeta (zadimljen zrak, oblačnost, magla), intenzitet sinteze vitamina D se smanjuje.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Stvaranje aktivnih metabolita vitamina D

Kada uđe u tijelo, vitamin D se pretvara u aktivnije metabolite putem složenih transformacija u jetri i bubrezima.

Prva faza aktivacije povezana je s činjenicom da se vitamin D koji ulazi u probavni trakt ili se stvara u koži transportira u jetru, gdje se pod utjecajem enzima 25-hidroksilaze pretvara u 25-hidroksikolekalciferol ili kalcidiol, glavni oblik vitamina D koji cirkulira u krvi. U zdrave djece sadržaj 25-hidroksikolekalciferola u krvnom serumu iznosi oko 20-40 ng/ml.

Druga faza metabolizma vitamina D je ponovljena hidroksilacija u bubrezima, gdje se 25-hidroksikolekalciferol transportira proteinom koji veže vitamin D (transkalciferinom). Na razini mitohondrija bubrega nastaje najaktivniji metabolit - 1,25-dihidroksikolekalciferol ili kalcitriol, kao i 24,25-dihidroksikolekalciferol. Stvaranje glavnog metabolita - kalcitriola - događa se uz sudjelovanje bubrežnog enzima 1-a-hidroksilaze. Koncentracija kalcitriola u krvnoj plazmi iznosi oko 20-40 pg/ml.

Sadržaj metabolita vitamina D u krvi služi kao objektivni kriterij za opskrbu djeteta vitaminom D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Glavna fiziološka funkcija vitamina D

Glavna fiziološka funkcija vitamina D je kontrola transporta kalcijevih iona u tijelu (otuda i naziv "kalciferol" - "nosi kalcij") - provodi se reguliranjem apsorpcije kalcijevih iona u crijevima i povećanjem reapsorpcije u bubrežnim tubulima, kao i poticanjem mineralizacije koštanog tkiva. Sa smanjenjem razine kalcija i anorganskih fosfata u krvi ili s povećanjem lučenja paratireoidnog hormona, aktivnost bubrežne 1-a-hidroksilaze i sinteza 1,25-dihidroksikolekalciferola naglo se povećavaju.

Pri normalnim i povišenim razinama kalcija i fosfora u plazmi aktivira se još jedan bubrežni enzim, 24-hidroksilaza, uz sudjelovanje kojeg se sintetizira 24,25-dihidroksikolekalciferol, koji potiče taloženje kalcija i fosfata u koštanom tkivu i potiskuje lučenje paratireoidnog hormona.

Posljednjih godina ideje o ulozi vitamina D značajno su proširene podacima o transformaciji ovog vitamina u tijelu, što je dovelo do promjene pogleda na vitamin D kao tipičan vitamin. Prema modernim shvaćanjima, vitamin D treba smatrati snažnim hormonski aktivnim spojem, budući da, poput hormona, utječe na specifične receptore. Poznato je da metabolit vitamina D (1,25-dihidroksikolekalciferol) prenosi signal genskom aparatu (DNK) stanica i aktivira gene koji kontroliraju sintezu funkcionalnih transportnih proteina za kalcijeve ione. Ciljni organi za ovaj metabolit su crijeva, bubrezi i kosti. U crijevima vitamin D stimulira apsorpciju kalcija i ekvivalentnih količina anorganskih fosfata. U bubrezima, uz njegovo sudjelovanje, dolazi do aktivne reapsorpcije kalcija i anorganskih fosfata. Vitamin D regulira mineralizaciju hrskavičnog tkiva i koštanih apatita. Smatra se da metabolit igra važnu ulogu u embriogenezi koštanog tkiva.

Vitamin D sudjeluje u regulaciji aktivnosti enzima glavnog bioenergetskog ciklusa Krebsa, pojačava sintezu limunske kiseline. Poznato je da su citrati dio koštanog tkiva.

Vitamin D i njegovi aktivni metaboliti utječu na stanice imunološkog sustava, stoga se kod nedostatka vitamina D u dojenčadi javlja sekundarna imunodeficijencija (smanjuje se aktivnost fagocitoze, sinteza interleukina 1 i 2 te proizvodnja interferona).

Neuroendokrinu regulaciju metabolizma fosfora i kalcija provodi lučenje paratireoidnog hormona. Smanjenje razine ioniziranog kalcija povezano s nedostatkom vitamina D služi kao signal za povećanje razine paratireoidnog hormona. Pod utjecajem paratireoidnog hormona, kalcij u koštanim apatitima prelazi u topljivi oblik, zbog čega se razina ioniziranog kalcija može vratiti. Antagonist paratireoidnog hormona je kalcitonin. Pod njegovim utjecajem smanjuje se sadržaj ioniziranog kalcija u krvnom serumu, a procesi mineralizacije kostiju se intenziviraju.

Što uzrokuje rahitis?

Patogeneza rahitisa

Proces nastanka rahitisa je složen i ovisi o mnogim čimbenicima, ali prvenstveno o čimbenicima koji reguliraju ravnotežu fosfora i kalcija. U složenoj slici patogeneze rahitisa, uzrok i posljedica stalno mijenjaju mjesta, pa je teško odrediti što je primarno, a što sekundarno kod rahitisa. Uobičajeno se u razvoju bolesti može razlikovati nekoliko faza.

Prva faza

Nedostatak vitamina D mijenja propusnost membrana crijevnih stanica, što dovodi do smanjene apsorpcije kalcija. Kao odgovor na hipokalcemiju, aktivira se aktivnost paratireoidnih žlijezda. Paratireoidni hormon usporava reapsorpciju fosfata u bubrezima. Osim toga, kod nedostatka vitamina D, anorganski fosfor se ne odvaja od organskih spojeva sadržanih u hrani. Sve to dovodi do smanjenja razine fosfora. Hipofosfatemija je jedna od prvih biokemijskih manifestacija rahitisa. Razina kalcija tijekom tog razdoblja je normalna, budući da paratireoidni hormon pojačava stvaranje 1,25-dihidroksikolekalciferola i privremeno povećava resorpciju kostiju, a istovremeno povećava unos kalcija iz crijeva.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Druga faza

Kako se nedostatak kalcija u tijelu povećava, ne samo da je apsorpcija kalcija u crijevima oštećena, već i njegova mobilizacija iz kostura postaje očito nedovoljna, što dovodi do smanjenja razine kalcija i fosfora u krvnom serumu. Kao rezultat toga, narušena je sinteza organske matrice koštanog tkiva, rast i mineralizacija kostiju, razvija se osteoporoza (jednoliko smanjenje volumena kostiju i drugi znakovi) i osteomalacija (kosti omekšavaju i lako se savijaju). Rast defektnog osteoidnog tkiva može se pojaviti zbog nakupljanja osteoklasta na različitim područjima, budući da paratireoidni hormon stimulira njihovo stvaranje. Povećava se aktivnost alkalne fosfataze koju proizvode osteoklasti.

Rahitis karakterizira poremećen mišićni tonus, što doprinosi razvoju difuzne rahitične mišićne hipotonije. Osim toga, neravnoteža elektrolita dovodi do poremećaja odnosa između simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava i razvoja autonomne disfunkcije.

Treća faza

Hipofosfatemija uzrokuje smanjenje alkalne rezerve krvi i razvoj acidoze, što je popraćeno poremećajem metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata. Dolazi do smanjenja razine citrata u krvi zbog njihovog nedovoljnog stvaranja iz piruvične kiseline u ciklusu trikarboksilnih kiselina. Kod rahitisa je poremećen metabolizam ne samo kalcija i fosfora, već i drugih mikroelemenata (magnezija, kalija, željeza, cinka itd.), stoga je rahitis bolest praćena poremećajem ne samo fosfor-kalcija, već i svih ostalih vrsta metabolizma.

Patogeneza rahitisa

Simptomi rahitisa

Prvi simptomi rahitisa pojavljuju se u dobi od 1-2 mjeseca, a puna klinička slika obično se opaža u dobi od 3-6 mjeseci. Početni klinički znakovi bolesti (znojenje, gubitak apetita, uporni crveni dermografizam, povećana razdražljivost) javljaju se zbog poremećaja funkcionalnog stanja autonomnog živčanog sustava. San se ubrzo može pogoršati, dijete počinje okretati glavu, a pojavljuje se i "ćelavost" potiljka. Važno je naglasiti da otkrivanje samo simptoma poremećaja autonomnog živčanog sustava nije osnova za postavljanje dijagnoze "rahitisa". Za postavljanje dijagnoze potrebne su promjene u koštanom sustavu: omekšavanje duž kranijalnih šavova (kraniotabes), bol pri pritisku na kosti lubanje, savitljivost rubova velike fontanele, spljoštenost potiljka. Zbog hiperplazije osteoidnog tkiva kod rahitisa mogu se formirati hipertrofirani parijetalni i frontalni tuberkuli, "rahitične perle", zadebljanje epifiza kostiju podlaktice ("rahitične narukvice"). Kod teškog rahitisa može se uočiti nadvijeno "olimpijsko čelo" i udubljeni nosni most. Prednji dio prsnog koša zajedno sa sternumom strši prema naprijed, nalik pilećim prsima. Pojavljuje se lučna zakrivljenost lumbalne kralježnice - patološka kifoza (rahitisna grba). Rebra postaju mekana, podatna, prsni koš je deformiran, spljošten sa strane, a donji otvor mu se širi. Na mjestu pričvršćivanja dijafragme pojavljuje se uvlačenje rebara - tzv. Harrisonov žlijeb. Hipotonija mišića prednjeg trbušnog zida dovodi do stvaranja karakterističnog "žabljeg trbuha". Osim mišićne hipotonije, uočava se slabost ligamentnog aparata (labavost zglobova, fenomen "gutaperka dječaka").

Kada dijete počne ustajati, razvija se zakrivljenost nogu u obliku slova O ili X (ovisno o prevladavanju tonusa mišića fleksora ili ekstenzora).

Kod pacijenata s rahitisom uočava se odgođeno zatvaranje fontanela i šavova, odgođeno nicanje zuba, defekti zubne cakline, a karakterističan je i razvoj ranog karijesa.

Osim poremećaja kostiju i mišića, ova bolest može uzrokovati funkcionalne promjene u dišnom sustavu (zbog slabosti dišnih mišića i deformacije prsnog koša). U nekim slučajevima, zbog izražene mišićne hipotenzije, moguće je blago širenje srčanih granica. EKG pokazuje produljenje QT, PQ intervala, a rjeđe i poremećaje repolarizacije.

Simptomi rahitisa

Klasifikacija rahitisa

U Rusiji je uobičajeno koristiti klasifikaciju rahitisa koju je predložio S. O. Dulitsky (1947.). Prema toj klasifikaciji, postoje različiti stupnjevi težine rahitisa (blagi, umjereni, teški), razdoblja bolesti (početno, vrhunac, rekonvalescencija, rezidualni učinci), kao i priroda tijeka (akutni, subakutni, rekurentni). Godine 1990. E. M. Lukyanova i suradnici predložili su dodavanje tri kliničke varijante rahitisa klasifikaciji, uzimajući u obzir vodeći mineralni deficit (kalcipenični, fosforopenični, bez odstupanja u sadržaju kalcija i anorganskog fosfora u krvnom serumu).

Težina rahitisa procjenjuje se uzimajući u obzir težinu poremećaja u koštanom sustavu, kao i vegetativne promjene, mišićnu hipotoniju i promjene u drugim organima. Blagi rahitis karakteriziraju promjene u koštanom sustavu na pozadini patoloških promjena u funkcionalnom stanju autonomnog živčanog sustava. Kod umjerenog rahitisa promjene u koštanom sustavu su izraženije, a razvija se mišićna hipotonija. Kod teškog rahitisa, uz izražene promjene na kostima i difuznu mišićnu hipotoniju, dolazi do kašnjenja u razvoju motoričkih i statičkih funkcija, kao i disfunkcije mnogih unutarnjih organa i sustava (oštećenje pluća, kardiovaskularnog sustava itd.).

Akutni rahitis najčešće se opaža kod djece u prvih šest mjeseci života, rođene s težinom većom od 4 kg ili kod djece s velikim mjesečnim dobitkom. Subakutni rahitis tipičan je za djecu s intrauterinom ili postnatalnom hipotrofijom, kao i za prijevremeno rođenu djecu. Kod subakutnog rahitisa znakovi osteoidne hiperplazije prevladavaju nad znakovima osteomalacije, osim toga, svi simptomi se razvijaju sporije nego kod akutnog rahitisa. Recidivni rahitis karakteriziraju razdoblja kliničkog poboljšanja i pogoršanja.

U kalcipeničnoj varijanti rahitisa u djece, razina ukupnog i ioniziranog kalcija u krvi je smanjena. Uz vodeću ulogu nedostatka kalcija, izražene su deformacije kostiju s prevlasti osteomalacijskih procesa i povećanom neuromuskularnom ekscitabilnošću. U fosforopeničnoj varijanti rahitisa opaža se smanjenje razine anorganskog fosfora u krvnom serumu. Promjene na kostima su izraženije zbog osteoidne hiperplazije i slabosti ligamentnog aparata. Rahitis s manjim odstupanjima u sadržaju kalcija i anorganskog fosfora u krvi karakterizira subakutni tijek, umjerena hiperplazija osteoidnog tkiva i odsutnost izrazitih promjena u živčanom i mišićnom sustavu.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Dijagnoza rahitisa

Laboratorijski kriteriji za aktivni rahitis

• smanjenje sadržaja anorganskih fosfata u krvnom serumu na 0,6-0,8 mmol/l;
• smanjenje ukupne koncentracije kalcija u krvi na 2,0 mmol/l;
• smanjenje sadržaja ioniziranog kalcija na manje od 1,0 mmol/l;
• povećanje aktivnosti alkalne fosfataze u krvnom serumu za 1,5-2,0 puta;
• smanjenje razine 25-hidroksikolekalciferola u krvnom serumu na 20 ng/ml i niže;
• smanjenje razine 1,25-dihidroksikolekalciferola u krvnom serumu na 10-15 pg/ml;
• kompenzirana metabolička hiperkloremijska acidoza s baznim deficitom do 5,0-10,0 mmol/l.

Radiološki kriteriji za rahitis

Na rendgenskim snimkama, kršenje mineralizacije koštanog tkiva očituje se sljedećim znakovima:

• promjene u jasnoći granica između epifize i metafize (tj. u područjima preliminarne kalcifikacije granica postaje neravna, mutna, resasta);
• progresivna osteoporoza u područjima maksimalnog rasta kostiju, povećanje udaljenosti između epifize i dijafize zbog povećanja metafiza;
• poremećaj kontura i strukture epifiza („epifize u obliku tanjura“). Radiografski znakovi mijenjaju se kako bolest napreduje.

Diferencijalna dijagnostika rahitisa provodi se s drugim bolestima koje imaju slične kliničke simptome: bubrežna tubularna acidoza, rahitis ovisan o vitaminu D, fosfatni dijabetes, Debre-de-Tony-Fanconijeva bolest, hipofosfatazija, cistinoza.

Dijagnoza rahitisa

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Liječenje rahitisa

Liječenje rahitisa treba biti sveobuhvatno, potrebno je propisati terapijske doze vitamina D, kao i koristiti terapijske i zdravstveno-poboljšavajuće mjere. Ovisno o težini bolesti, terapijske doze vitamina D iznose 2000-5000 IU/dan tijekom 30-45 dana. Na početku liječenja vitamin D se propisuje u minimalnoj dozi - 2000 IU tijekom 3-5 dana, ako se dobro podnosi, doza se povećava na individualnu terapijsku dozu. Nakon postizanja terapijskog učinka, terapijska doza se zamjenjuje profilaktičkom dozom (400-500 IU/dan), koju dijete prima tijekom prve 2 godine života i u zimskom razdoblju u trećoj godini života.

Pripravci vitamina D (otopine ergokalciferola ili kolekalciferola) već se dugi niz godina koriste za liječenje i sprječavanje rahitisa. Oblici mnogih lijekova uzrokuju određene probleme zbog složenosti doziranja. Stoga se posljednjih godina alkoholna otopina vitamina D2 praktički ne proizvodi zbog rizika od predoziranja. Za liječenje i sprječavanje rahitisa možete koristiti vigantol - uljnu otopinu vitamina D3 (jedna kap sadrži 600 IU) i domaće uljne otopine vitamina D2 (jedna kap sadrži 700 IU). Međutim, uljni oblici vitamina D se ne apsorbiraju uvijek dobro, stoga se u slučaju sindroma crijevne malapsorpcije (celijakija, eksudativna enteropatija itd.) uljne otopine vitamina D koriste štedljivo. Posljednjih godina vodeni oblik vitamina D3 - akvadetrim, koji ima prikladan oblik doziranja i jasno doziranje, široko se koristi za sprječavanje i liječenje rahitisa. Jedna kap otopine kolekalciferola (akvadetrim) sadrži 500 IU vitamina D3. Prednost vodene otopine je brza apsorpcija iz probavnog trakta. Otopina se dobro apsorbira i ne uzrokuje dispeptičke tegobe.

Ako djeca s rahitisom imaju istodobne akutne bolesti (ARI, upala pluća itd.), vitamin D treba prekinuti za vrijeme visoke temperature (2-3 dana), a zatim ga ponovno propisati u terapijskoj dozi.

Uz vitamin D, za liječenje rahitisa propisuju se i kalcijevi pripravci: kalcijev glicerofosfat (0,05-0,1 g/dan), kalcijev glukonat (0,25-0,75 g/dan) itd. Za povećanje apsorpcije kalcija u crijevima propisuje se citratna smjesa, sok od limuna ili sok od grejpa. Za normalizaciju funkcije središnjeg i autonomnog živčanog sustava propisuju se magnezijev i kalijev aspartat (asparkam, panangin), kao i glicin. Ako se rahitis pojavi na pozadini hipotrofije, može se propisati 20%-tna vodena otopina karnitina (karnitin klorida) brzinom od 50 mg/(kg x dan) tijekom 20-30 dana. Karnitin klorid pomaže u normalizaciji metaboličkih procesa, pod njegovim utjecajem poboljšavaju se pokazatelji fizičkog razvoja. Osim toga, može se koristiti orotna kiselina (kalijev orotat) brzinom od 20 mg/(kg x dan). Poznato je da orotna kiselina pojačava sintezu proteina koji veže kalcij u crijevnim enterocitima. Od posebne je važnosti primjena antioksidansa: tokoferol acetata (vitamin D) u kombinaciji s askorbinskom kiselinom (vitamin D), glutaminskom kiselinom, beta-karotenom. Nakon 2 tjedna od početka terapije lijekovima, kompleksu terapijskih mjera za svu djecu dodaju se terapijske vježbe i masaža. Nakon završetka liječenja lijekovima, djeci starijoj od šest mjeseci propisuju se terapijske kupke (sol, bor).

Liječenje rahitisa

Prevencija rahitisa

Razlikuje se antenatalna i postnatalna profilaksa. Može biti nespecifična i specifična (uz korištenje vitamina D).

Prenatalna prevencija rahitisa

Prenatalna prevencija rahitisa započinje čak i prije rođenja djeteta. Prilikom patronažnog pregleda trudnica, pozornost buduće majke skreće se na poštivanje dnevne rutine, provođenje dovoljno vremena na svježem zraku i uravnoteženu prehranu. Trudnice bi trebale dnevno konzumirati najmanje 200 g mesa, 100 g ribe, 150 g svježeg sira, 30 g sira, 0,5 l mlijeka ili kefira, voće i povrće. U posljednja 2 mjeseca trudnoće žena bi trebala dnevno primati 500 IU vitamina D, a u jesensko-zimskom razdoblju 1000 IU. Trudnicama iz rizičnih skupina (nefropatija, kronična ekstragenitalna patologija, dijabetes melitus, hipertenzija) treba propisati vitamin D u dozi od 1000-1500 IU od 28. do 32. tjedna trudnoće.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Postnatalna prevencija

Glavne komponente postnatalne prevencije rahitisa kod djece su: šetnje na svježem zraku, masaža, gimnastika, dojenje, pravovremeno uvođenje žumanjka i drugih vrsta dohrane. U nedostatku majčinog mlijeka preporučuje se korištenje modernih prilagođenih formula.

Postnatalna specifična prevencija rahitisa provodi se uz pomoć vitamina D. Prema stručnjacima WHO-a, za zdravu dojenčad rođenu u terminu minimalna doza je do 500 IU/dan. U uvjetima središnje Rusije ova se doza propisuje u proljetnom, jesenskom i zimskom razdoblju počevši od 3. ili 4. tjedna starosti. Uz dovoljnu insolaciju djeteta od lipnja do rujna, specifična prevencija vitaminom D se ne provodi, međutim, u slučaju oblačnog ljeta, posebno u sjevernim regijama, specifična prevencija rahitisa provodi se u ljetnim mjesecima. Preventivna primjena vitamina D provodi se tijekom prve i druge godine života.

Specifična prevencija rahitisa kod prijevremeno rođene djece ima svoje karakteristike. Rahitis kod prijevremeno rođene djece je osteopenija povezana s nedostatkom kalcija i fosfora, nezrelošću djeteta, hipoplazijom koštanog tkiva, nedovoljnom mineralizacijom i brzim rastom kostiju u postnatalnom razdoblju. Djeci s prijevremeno rođenom djecom u I. stadiju propisuje se vitamin D od 10. do 14. dana života u dozi od 400-1000 IU/dan dnevno tijekom prve 2 godine, isključujući ljetne mjesece. Kod prijevremeno rođene djece u II-III. stadiju, vitamin D se propisuje u dozi od 1000-2000 IU/dan dnevno tijekom prve godine života, a u drugoj godini - u dozi od 500-1000 IU/dan, isključujući ljetne mjesece. Veće doze i rana primjena vitamina D koje se koriste kod prijevremeno rođene djece mogu se objasniti činjenicom da majčino mlijeko ne osigurava potrebe ove djece za kalcijem i fosforom.

Kontraindikacije za profilaktičku primjenu vitamina D: idiopatska hiperkalciurija, organske lezije središnjeg živčanog sustava s kraniosinostozom i mikrocefalijom, hipofosfatazija. Relativne kontraindikacije: mala fontanela ili njezino rano zatvaranje. Takvoj djeci potrebna je odgođena profilaksa rahitisa od 3-4 mjeseca života. U takvim slučajevima, alternativa može biti i primjena suberitemalnih doza UFO (1/2 biodoze) 15-20 postupaka svaki drugi dan, najmanje 2 ciklusa godišnje tijekom prve 2 godine života.

Kako spriječiti rahitis?

Prognoza za rahitis

Uz ranu dijagnozu rahitisa i odgovarajuće liječenje, bolest prolazi povoljno i bez posljedica. Bez liječenja, umjereni i teški rahitis može negativno utjecati na kasniji razvoj djece. Javljaju se spljoštenost i deformacija zdjelice, ravna stopala, kratkovidnost, a mogu se pojaviti i višestruke zubne lezije (karijes). Dojenčad koja boluje od rahitisa sklona je čestim akutnim respiratornim bolestima, upali pluća itd.

Djeca koja su imala umjereni do teški rahitis trebaju biti pod dispanzerskim promatranjem (tromjesečni pregled) 3 godine. Specifična profilaksa provodi se tijekom druge godine života u jesenskom, zimskom i proljetnom razdoblju, a u trećoj godini života - samo zimi.

U slučaju rahitisa, cijepljenje nije kontraindicirano. Planirano preventivno cijepljenje može se obaviti 2 tjedna nakon propisivanja vitamina D.

Reference

Korovina NA i sur. Prevencija i liječenje rahitisa u djece (predavanje za liječnike) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 str.

Novikov PV Rahitis i nasljedne bolesti slične rahitisu u djece. - M., 2006. - 336 str.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Novi (u vodi topljivi) oblik vitamina D za liječenje djece s nedostatkom vitamina D i nasljednim D-rezistentnim rahitisom // Ruski bilten perinatologije i pedijatrije. - 1997. - Br. 6. - Str. 56-59.

Prevencija i liječenje rahitisa u male djece: Metodološke preporuke / Uredili E. M. Lukyanova i sur. - M.: M3 SSSR, 1990. - 34 str.

Strukov VI Rahitis kod nedonoščadi (predavanje za liječnike). - Penza, 1990. - Str. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Alergija na hranu kao faktor rizika za nutricijski rahitis // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - Str. 566-569.

PettiforJ.M. Nutritivni rahitis: nedostatak vitamina D, kalcija ili oboje?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME i dr. Ponovno pojavljivanje tereta rahitisa: Desetljeće iskustva iz Sidneyja // Arch. Dis. Child. - 2005. - Vol. 90 (6). - Str. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rahitis u djece. - M., 1997. - 58 str.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]