Simetrično smanjenje refleksa (arefleksija): uzroci, simptomi, dijagnoza

U sebi, prisutnost ili odsutnost dubokih refleksa funkcionalnog značaja ima gubitak stol, na primjer, refleks Ahilove tetive u remisiji na hernija diska ne krši hod i brzo fleksija-ekstenzija pokrete stopala. Međutim, simetrični gubitak refleksa pokazuje da pacijent ima ili je ranije imao do oštećenja perifernog živčanog sustava. Stoga je u takvim slučajevima potreban potpuni neurološki i opći klinički pregled. Smanjenjem refleksa simetrične noge, ruke i smanjenjem refleksa s žvačnih mišića (jedini dostupan klinički potvrde dubokog refleksne lubanje lokalizacije) - svi zahtijevaju iste dijagnostičke pristupe.

[1], [2], [3], [4], [5],

Glavni uzroci simetrije su:

I. Polineuropatija:

1. OVDP (Guillain-Barreov sindrom).
2. Kronična polineuropatija.

II. Kombinirana degeneracija kralježnične moždine (uspinjača uspinjača).

III. Nasljedna motoričko-senzorska neuropatija (vrsta Charcot-Marie-Tooth) tipa I.

IV. Spinocerebellar ataksija (atrofija).

V. Eddieov sindrom.

VI. Snažna kutija (Tabes dorsalis).

VII. Bolesti motornog neurona.

Polineuropatija

Najčešći uzrok isfleksije je polineuropatija. Sve varijante akutne polineuropatije teško mogu izbjeći pažnju liječnika, jer se u tim slučajevima razvija slabost mišića i (ili) poremećaji osjetljivosti na uključenim udovima ili prtljažniku. Stoga, problem nije identificirati pacijentovu polineuropatiju kao takvu, već odrediti njegovu etiologiju.

OVDP (Guillain-Barreov sindrom)

Postoje jasni dijagnostički kriteriji za Guillain-Barreov sindrom, od kojih su najvažniji: akutni ili subakutni napad; prevalencija poremećaja motoričkih funkcija nad poremećajima osjetljivosti; rastuće širenje simptoma s postupnim uključivanjem mišića iz proksimalnih (udova), abdominalnih mišića, debla i respiratornih mišića; česti razvoj bilateralne paralize mišića lica; povećanje razine proteina s normalnim brojem stanica, usporavajući brzinu uzbude duž živaca. Mogući su prekršaji u električnoj aktivnosti srčanog mišića.

Istraživanje, osobito - serološki, s ciljem utvrđivanja određenog uzroka, apsolutno je nužno. Najčešći etiologije su virusne infekcije (Epstein-Barrov virus, virus hepatitisa epidemija tipa B), ili druge immunopatii hematoloških abnormalnosti. Posljednja treba imati na umu u atipičnim kliničkim manifestacijama, na primjer - s velikim osjetljivost poremećaja u tipu simptoma ili povećanjem broja stanica u likvoru silaznom. Rijetke uzroci akutne polineuropatije također odnosi alkoholizma s teškim metaboličkih poremećaja i nedostatak vitamina B1, periarteritis nodosa, zatim, u pravilu, teče u kroničnim polineuropatija.

Kronične polineuropatije

Kronična polineuropatija može dugo ostati neprimjetljiva, jer pacijent ne stvara nikakve karakteristične pritužbe niti ozbiljno shvaća svoje simptome. U takvoj situaciji, simptomi trebaju biti aktivno otkriveni u neurološkom istraživanju.

Mnogi pacijenti s dijabetesom, tu je smanjenje ili gubitak Ahila i (ili) za koljena trzaj, tu je svjetlo atrofija tele mišiće i mišiće prednje površine goljenice, dorsofleksija prsti ne mogu napipati kratko ekstenzora od prstiju u dorzolateralnom dio stopala direktno na bočnim gležanj. Često smanjena ili odsutna vibracijska osjetljivost u području palca ili zgloba. U određivanju brzine živaca usporavanja detektiran zajedničkim motoričkih i senzornih vlakana, što ukazuje da je sekundarni mielinopatiyu.

Detekcija subkliničke polineuropatije u bolesnika koji su primljeni u delirskom stanju ili zbunjenosti mogu ukazivati na alkoholizam kao uzrok mentalnih poremećaja. Kronični alkoholizam dovodi do razvoja neuropatija, klinički karakteriziran smanjenjem dubokim refleksa i laganog pareze donjih ekstremiteta, osobito - extensor, a bez ozbiljnih senzornih poremećaja. Elektrofiziološke studije otkrivaju aksionalni karakter lezije, što je indicirano prisustvom denervacijskih potencijala s iglom EMG pri normalnim ili gotovo normalnim brzinama provođenja živčanog sustava.

Potpuni pregled pacijenta čija podklinička polineuropatija ne odgovara ni u jednoj od gore navedenih kategorija (što je često slučaj) traje dugo, skupo i često nedjelotvorno.

Ispod je popis nekih rijetkih uzroka polineuropatije:

• zatajenje bubrega;
• paraneoplastična polineuropatija, reumatoidna
• artritis ili sistemski lupus eritematozus;
• porfirijom;
• nedostatak vitamina (V1, V6, V12);
• egzogenu opijenost (na primjer, olovo, talij, arsen).

II. Kombinirana degeneracija kralježnične moždine (uspinjača uspinjača)

Izuzetno je važno identificirati nedostatak vitamina B12 kao uzrok isfleksije, budući da je ovo stanje potencijalno izlječivo. Ova dijagnoza je vrlo vjerojatno, ako pacijent ima cjelovitu sliku leđne moždine u kombinaciji degeneracije, koja je, postoji slabost mišića, areflexia, senzorni poremećaji tipa „rukavice” i „čarapa” kršenje dubokoj osjetljivosti, u kombinaciji s simptoma EKG pokaže, što ukazuje na interes piramidalnog sustava , Često identificirani somatski simptomi ahilicheskogo gastritis, sluznice promjene karakteristične jezik (upala jezika gunterovsky „opekline jezik”, „obojana jezik”), manifestacije asteničnih sindroma.

III. Nasljedna motoričko-senzorska neuropatija tipa I i II (bolest Charcot-Marie-Toot)

Postoje kongenitalne degenerativne bolesti koje se danas sjedinjuju pod imenom nasljedne motoričko-senzorske neuropatije (NSMN). Varijanta poznata kao „Charcot-Marie-Tooth bolesti” može biti vrlo mekana za vrijeme i manifestirati kao djelomični uzorak - pacijent je tek neznatno deformacija i areflexia stopala (tzv „šuplja noga”).

Dijagnoza je uspostavljena bez poteškoća, ako uzmemo u obzir disocijaciju između simptomatskih (bez refleksa, obilježen smanjenje brzine živaca) i gotovo potpuni nedostatak aktivnih pritužbi, kao i odsutnost znakova denervacijom s iglom EMG. Najpoznatija može biti pregled bliskih srodnika pacijenta koji u pravilu otkrivaju iste kliničke osobine.

IV. Spinocerebellar ataksije (degeneracije)

Slični argumenti primjenjuju se na spinocerebellarnu ataksiju - drugu veliku skupinu nasljednih degenerativnih bolesti. Vodeći sindrom polako se pojavljuje i polako, ali stalno napreduje cerebelarne ataksije. Refleksi su često odsutni. Obiteljska povijest ne smije sadržavati nikakve vrijedne informacije. Oslanjajući se na rezultate neuroimaging metoda istraživanja ne slijedi: čak iu slučaju vrlo izražene ataksije, atrofija cerebeluma nije uvijek otkrivena. Metode genetske dijagnoze, ako su dostupne, mogu ponekad pomoći u dijagnozi.

V. Eddieov sindrom

Ako postoji izražena anizokorija i veće veličine zjenice ne reagiraju na svjetlo, niti na približavanje smještaj ili reagira sporo, treba imati na umu mogućnost da je ovaj slučaj je takozvani „tonik učenik”; ako ovo otkrije da su fleksija - pacijent može imati Eddijev sindrom. Ponekad pacijent sam u sebi nalazi poremećaje učenika: može doživjeti povećanu osjetljivost na jarko svjetlo zbog nedostatka sužavanja učenika kao odgovor na svjetlosnu stimulaciju; moguće zamućen vid pri čitanju ili gledanju malih predmeta u neposrednoj blizini, što je posljedica nedostatka brzog smještaja. Neki bolesnici, kada se ispituju u zrcalu, jednostavno shvatiti da "jedno oko izgleda neuobičajeno". Također je moguće nepotpun Eddieov sindrom (gubitak refleksa bez pupillarnih poremećaja ili karakterističnih poremećaja učenika bez promjene refleksa).

Anizokorija foto- reakcija i izostanak liječnika suočava mogućnost neurosyphilis, budući da je pacijent otkrije i areflexia. Međutim, serološke su studije negativne, a oftalmološka istraživanja ukazuju na sigurnost, ali ekstremnu sporost, fotoreakcija. Uzrok ovog patološkog stanja je degeneracija parasimpatičkih stanica ciliaringnog ganglija. Budući da parasimpatički denervacijom zjenice, a tu je i preosjetljivost denervacija to, što se lako može provjeriti kada se ubace u oči razrijeđenu otopinu kolinergičkom lijeka: brza sužavanje pogođene učenika, dok je netaknut (ne preosjetljivost) učenik nije sužena.

VI. Snažna kutija

Ponekad, kada se ispituje bolesnik, čiji je glavni simptom pupillary disorders, areflexia. U bilateralnim miosis s nešto izmijenjenom obliku zjenice (odstupanje od oblika kruga) i nedostatku odgovora na svjetlo na sigurnosti reakcije na približavanje smještaja (simptom Arja Robertson), vrlo vjerojatno se može dijagnosticirati amyelotrophy. U ovom slučaju, koristi serološki CSF i krv je potrebno utvrditi da li je pacijent ima aktivan specifičan (syphilitic) infektivni proces - u ovom slučaju potrebno penicilin ili bolest je u remisiji, - zatim u antibiotik potrebno. Isto razmišljanje se primjenjuje ako su učenici široki, postoji mala anisokorija, a fotoreakcije se mijenjaju na isti način kao što je gore opisano.

VII. Bolest motornog neurona

U rijetkim slučajevima, vodeća manifestacija bolesti motornih neurona je gubitak refleksa od nogu. Dijagnoza se temelji na sljedećim kriterijima: prisutnost samo motoričkih poremećaja (osjetljivost nije slomljeno), fascikulacija u interesu (odnosno - u paretic) mišića, kao i uninvolved mišići difuzne znakove denervacijom prema EMG s netaknutim ili gotovo netaknutih brzinama na živci.