Simptomi dijabetesa

Simptomi dijabetesa su manifestira na dva načina. To je zbog akutnog ili kroničnog poremećaja inzulina, što zauzvrat može biti apsolutna ili relativna. Akutni nedostatak inzulina uzrokuje stanje dekompenzacije ugljikohidrata i drugih vrsta razmjene, uz klinički značajan hiperglikemije, glikozurije, poliurija, polidipsija, gubitak tjelesne težine na pozadini hiperfagije ketoacidoze, dijabetička koma dok. Kronični nedostatak inzulina zbog subcompensated i povremeno kompenzirati dijabetesa protoka uz kliničkih znakova, naznačen time, i. „Kasnu dijabetička sindrom” (dijabetička retino-, neuro- i nefropatija), koja se temelji na dijabetičke mikroangiopatije i metaboličkih poremećaja tipične kronične tijeku bolesti ,

Mehanizam akutnih kliničke manifestacije uključujući nedostatak inzulina poremećaja ugljikohidrata, proteina i masti koji uzrokuju metabolizam hiperglikemije giperaminotsidemiyu, hiperlipidemije i ketoacidozu. Nedostatak inzulina stimulira glukoneogeneze i glikogenolize i inhibira Glikogenaza u jetri. Od ugljikohidrata hrane (glukoze), u manjoj mjeri nego u zdravim, metaboliziraju u jetri i inzulin-ovisne tkiva. Stimulacija glukoneogeneze (na glukagon nedostatka inzulina) dovodi se na upotrebu aminokiseline (alanin) za sintezu glukoze u jetri. Izvor aminokiselina je tkivni protein koji prolazi kroz dezintegraciju. Kao što se koristi u postupku glukoneogeneze, amino kiselina alanin, a sadržaj razgranate aminokiseline (valin, leucin, izoleucin) povećana krvi čije odlaganje u mišićno tkivo za sintezu proteina također je smanjen. Dakle, pacijenti imaju hiperglikemiju i aminokidemiju. Povećana potrošnja proteina tkiva i aminokiselina uz negativni saldo dušika i jedan je od razloga za pacijente mršavljenja, a značajno hiperglikemija - glukozurije i poliurije (kao rezultat osmotskog diurezu). Gubitak tekućine iz urina, što može doći do 3-6 l / dan, izaziva intracelularne dehidraciju i polidipsija. Kada se smanjuje intravaskularnu volumen krvi smanjuje krvni tlak i hematokrita povećana. U uvjetima nedostatkom inzulina glavne energetske mišićnog tkiva supstrata su slobodne masne kiseline koje se formiraju u masnom tkivu poboljšavajući lipolizu - hidrolizu trigliceridi (TG). Njegova stimulacija aktivacijom uzroka lipaze hormonski osjetljive povećana isporuka u krvotok i jetre FFA i glicerol. Prva, koja oksidira u jetri su izvor ketona (beta-hidroksimaslačne kiseline i aceto aceton), koji se nagomilavaju u krvi (djelomično reciklirati mišića i CNS stanice), pomažući ketoacidoze, smanjenje pH i hipoksije tkiva. Djelomično FFA u jetri koji se koristi za sintezu TG koja induciraju masne jetre i ući u krvi, zbog čega se često u bolesnika s hipertrigliceridemijom i povećati FFA (hiperlipidemije).

Napredovanje i rast ketoacidoze poboljšati dehidracije tkiva, hipovolemije, hemoconcentration s trendom razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije sindrom, pogoršanja opskrbe krvi, hipoksije i edem moždane kore za razvoj dijabetičke kome. Oštar pad bubrežnog toka krvi može izazvati i nekrozu renalna tubularna nepovratno anurija.

Značajke dijabetesa melitusa, kao i kliničkih manifestacija, uvelike ovise o vrsti.

Dijabetes tipa I, u pravilu, manifestira se ozbiljnim kliničkim simptomima, odražavajući karakteristični nedostatak inzulina u tijelu. Početak bolesti karakterizira velikim metaboličkih poremećaja koji uzrokuju kliničke manifestacije dekompenzacije dijabetesa (polydipsia, poliurija, gubitak težine, ketoacidoza), u nastajanju za nekoliko mjeseci ili dana. Često je bolest prvo očituje dijabetička koma ili teška acidoza. Nakon liječenja, uključujući u većini slučajeva, terapije inzulinom i kompenzacijom dijabetesa, došlo je do poboljšanja u tijeku bolesti. Dakle, čak i nakon što je dijabetička koma prošla, dnevna potreba za inzulinom postupno se smanjuje, ponekad do potpune uklanjanja. Povećanje tolerancije glukoze koja dovodi do mogućnosti ukidanja terapije inzulinom nakon uklanjanja teških metaboličkih poremećaja karakterističnih za početno razdoblje bolesti uočeno je kod mnogih bolesnika. Literatura opisuje vrlo česte slučajeve privremenog oporavka takvih bolesnika. Međutim, nekoliko mjeseci kasnije, a ponekad i 2-3 godine kasnije, bolest se nastavila (posebno u pozadini virusne infekcije), a terapija inzulinom postala je potrebna tijekom cijelog života. Ovaj dugo zabilježeni obrazac u stranoj literaturi nazvan je "medeni mjesec dijabetičara", kada postoji remisija bolesti i nema potrebe za terapijom inzulinom. Njeno trajanje ovisi o dva čimbenika: stupnju oštećenja beta-stanica pankreasa i njegovoj sposobnosti regeneracije. Ovisno o prevalenciji jednog od ovih čimbenika, bolest može odmah preuzeti prirodu kliničkog dijabetesa ili će doći do remisije. Trajanje remisije dodatno utječe i na vanjske čimbenike kao što su učestalost i težina popratnih virusnih infekcija. Uočili smo bolesnike koji su imali trajanje oporavka od 2-3 godine na pozadini odsutnosti virusnih i međustaničnih infekcija. U ovom slučaju, ne samo glikemijski profil, već i test tolerancije glukoze (GTT) u bolesnika nije pokazao abnormalnosti. Treba napomenuti da u nekim slučajevima rad spontane remisije dijabetesa su vidjeli kao rezultat terapijskog učinka sulfa droge ili bigvanid hipoglikemije dok drugi autori pripisuju taj učinak prehrane terapije.

Nakon pojave postojanja kliničkog dijabetesa, bolest je karakterizirana malom potrebom za inzulinom, koja se povećava za 1 do 2 godine i ostaje stabilna. Klinički tijek u budućnosti ovisi o ostatku lučenja inzulina, što u granicama subnormalnih vrijednosti C-peptida može značajno varirati. U vrlo niska preostala izlučivanje endogeni inzulin je primijetio nestabilni tijek šećerne bolesti sa sklonošću hipoglikemija, ketoacidoze, a zbog velikog ovisno o metaboličkim procesima inzulina, prehrana, stres i drugim situacijama. Veća rezidualna sekrecija inzulina osigurava stabilniji tijek dijabetesa i manju potrebu za egzogenim inzulinom (u odsustvu inzulinske rezistencije).

Ponekad se dijabetes melitus tip I kombinira s autoimunim endokrinim i ne-endokrinim bolestima, što je jedna od manifestacija autoimunog poliendokrinskog sindroma. Budući da autoimunski poliendokrini sindrom može uključiti poraz adrenalnog korteksa, uz smanjenje krvnog tlaka, potrebno je razjasniti njihovo funkcionalno stanje za poduzimanje odgovarajućih mjera.

S povećanjem trajanja bolesti (10-20 godina) postoje kliničke manifestacije kasnog dijabetičkog sindroma u obliku retino- i nefropatije da napreduje polako uz dobru naknadu dijabetesa. Glavni uzrok smrti je zatajenje bubrega i mnogo je rjeđi - komplikacije ateroskleroze.

Težina dijabetesa tipa I je podijeljena u srednjem i teških oblika. Prosječni stupanj ozbiljnosti potrebi supstituciju karakterizira inzulin (neovisno o dozi) u pacijenata s dijabetesom melitusom nekompliciranim ili prisutnosti retinopatije I, II, stupnjevi faza I nefropatija, periferna neuropatija, bez značajnog boli i trofičkih čireva. Od teške odnosi insulinodefitsitny dijabetes u kombinaciji s retinopatije II i III faza ili nefropatiju II i III faza periferne neuropatije s jake boli ili trofičkih čireva, NEURODYSTROPHIC sljepilo teško liječiti, encefalopatija, teške manifestacije autonomnu neuropatiju, sklona ketoacidoze, ponovljene stanje kože, labilni tijek bolesti. U nazočnosti tih pojava mikroangopatije potrebe za inzulinom i razina glukoze u krvi ne broje.

Klinički tijek dijabetes melitusa tipa II (neovisan o inzulinu) karakterizira njezin postupni početak, bez manifestacija dekompenzacije. Pacijenti često okrenuti dermatologa, ginekologa, neurolog o gljivične infekcije, čirevi, sportaša, svrab u vagini, bol u nogama, parodontne bolesti, oštećenja vida. Pri ispitivanju takvih pacijenata otkriva dijabetes melitus. Često je prvi puta dijagnosticiranje dijabetesa tijekom infarkta miokarda ili moždanog udara. Ponekad se bolest debelira s hiperosmolarnom komom. Zbog neprimjerenog početka bolesti u većini pacijenata [vrlo je teško odrediti njeno trajanje. To vjerojatno objašnjava relativno brzu (5-8 godina) pojavu kliničkih znakova retinopatije ili otkrivanja čak i tijekom primarne dijagnoze dijabetes melitusa. Za dijabetes tipa II je stabilna, bez namjere da ketoacidoze i hipoglikemijske uvjeti za obradu, sami ili u kombinaciji s lijekovima za oralno saharoponizhayuschimi prehrani. Budući da je ovaj tip dijabetesa obično razvija u bolesnika starijih od 40 godina, došlo je do njegove česte kombinacije sa ateroskleroze, koja ima tendenciju brzog napredovanja zbog prisutnosti čimbenika rizika kao hiperinzulinemija i hipertenzije. Komplikacije ateroskleroze najčešće su uzrok smrti u ovoj skupini pacijenata sa šećernom bolesti. Dijabetička nefropatija razvija mnogo rjeđe nego u bolesnika s dijabetesom tipa I.

Diabetes mellitus tip II u težini podijeljen u 3 oblika: blaga, umjerena i teška. Blagi oblik karakterizira mogućnost kompenzacije dijabetesa samo po prehrani. Vjerojatno njegova kombinacija s fazi I retinopatije, faza I nefropatija, prolazna neuropatija. Za dijabetes srednje težine, bolest se nadoknađuje sa oralnim pripravcima koji smanjuju šećer. Možda kombinacija s fazama retinopatije I i II, nefropatije prve faze, prolazne neuropatije. U teškom obliku, bolest se nadoknađuje lijekovima za smanjenje šećera ili periodičkom primjenom inzulina. U ovoj fazi je zabilježena retinopatija stadija III, nefropatija stadija II i III, ozbiljne manifestacije periferne ili vegetativne neuropatije, encefalopatije. Ponekad se dijagnosticira ozbiljan oblik dijabetesa u bolesnika kompenziranih prehranom, u prisutnosti gornjih manifestacija mikroangiopatije i neuropatije.

Dijabetska neuropatija je karakteristična klinička manifestacija dijabetesa melitusa; u 12-70% bolesnika. Njegova učestalost među pacijentima znatno se povećava nakon 5 godina ili više postojanja dijabetesa bez obzira na vrstu. Međutim, neuropatija korelacija s trajanjem dijabetesa nije apsolutna, pa se vjeruje da je u većoj mjeri o učestalosti neuropatije utječe na prirodu naknadu dijabetesa, bez obzira na težinu i trajanje. Odsutnost u literaturi jasnih podataka o prevalenciji dijabetičke neuropatije uglavnom je posljedica nedovoljne informacije o njegovim subkliničkim manifestacijama. Dijabetička neuropatija uključuje nekoliko kliničkih sindrome: radikulopatiju, mononeuropatiju, polineuropatija, amyotrophy, vegetativno (autonomnu neuropatiju) i encefalopatije.

Radikulopatija je prilično rijedak oblik somatske periferne neuropatije, kojeg karakterizira oštra bol u jednoj dermatomi. Osnova ove patologije je demijelinacije aksona u stražnjem korijenu i stupcima leđne moždine, koja je u pratnji kršenje osjetljivosti duboko u mišićima, nestanak tetive refleksa, ataksija i nestabilnosti u Rombergov položaju. U nekim slučajevima, klinička slika radikulopatije može se kombinirati s neujednačenjem učenika, što se smatra dijabetskim pseudotubovima. Dijabetska radikulopatija se mora razlikovati od osteokondroze i deformirane spondiloze kralježnice.

Mononeuropatija je rezultat poraza pojedinih perifernih živaca, uključujući kraniocerebralne živce. Karakteristične su spontane boli, pareza, poremećaji osjetljivosti, smanjenje i gubitak refleksnih napetosti u zahvaćenom živčanom području. Patološki proces može oštetiti živčane trake III, V, VI-VIII parova kranijalnih živaca. Značajno veću vjerojatnost da će patiti III i VI parove: približno 1% pacijenata s dijabetesom postoji paraliza ekstraokularnih mišića, što je u kombinaciji s bol u gornjem dijelu glave, diplopija and ptoza. Poraz trigeminalnog živca (V par) manifestira se napadima snažne boli u polovici lica. Patologiju živčanog lica (VII par) karakterizira jednostrana pareza mišića lica, a VIII par karakterizira smanjenje sluha. Mononeuropatija je otkrivena i na pozadini dugogodišnjeg diabetes mellitusa i oštećena tolerancija glukoze.

Polineuropatija je najčešći oblik somatske periferne dijabetičke neuropatije, koji je karakteriziran distalnim, simetričnim i uglavnom osjetljivim poremećajima. Potonji se promatraju u obliku "sindroma čarapa i rukavica", a mnogo ranije i teže se ova patologija očituje na nogama. Karakteristično smanjenje vibracija, osjetljivost na osjetljivost na bol i temperaturu, smanjenje i gubitak akhila i refleksa koljena. Poremećaj gornjih ekstremiteta je manje uobičajen i povezan je s trajanjem šećerne bolesti. Subjektivna senzacija u obliku parestezije i intenzivne noćne boli može prethodi pojavi objektivnih znakova neuroloških poremećaja. Teška bol i hiperalgeziju, gori noću, uzrokuje nesanicu, depresiju, gubitak apetita, te u teškim slučajevima - značajno smanjenje tjelesne težine. 1974. Godine, M. Ellenberg je opisao "dijabetičku polineuropatsku kaheksiju". Ovaj sindrom se razvija uglavnom kod starijih muškaraca i kombinira se s intenzivnom boli s anoreksijom i gubitkom tjelesne težine, dostižući 60% ukupne tjelesne težine. Nisu zabilježene korelacije s stupnjem težine i tipom dijabetesa. Sličan slučaj bolesti kod starijih žena s dijabetesom tipa II objavljen je u ruskoj literaturi. U distalni polineuropatija često uzrokuje trofičke poremećaja kao što su hiperhidroze ili anhidrosis, stanjivanje kože, gubitak kose i znatno manje trofičke čir, po mogućnosti na noge (tieurotroftii čirevi). Njihova karakteristična osobina je sigurnost protoka krvi u krvnim žilama u donjim udovima. Kliničke manifestacije dijabetičke somatske distalne neuropatije obično prolaze kroz reverzni razvoj pod utjecajem liječenja u razdoblju od nekoliko mjeseci do jedne godine.

Neyroartropatiya je rijetka komplikacija dostalnoy polineuropatija i karakterizira progresivan uništavanje jednog ili više zglobova iz stopala ( „dijabetička stopala”). Po prvi put ove sindrom u 1868 od strane francuskog neurologa Charcot opisao bolesnika s tercijarnim sifilisa. Ova komplikacija zabilježen je u mnogim državama, ali češće u bolesnika s dijabetesom. Prevalencija neuropatija je oko 1 na 680-1000 pacijenata. Značajno više „dijabetes stopala” sindrom razvija na pozadini dugoročno (preko 15 godina) postojeće šećerne bolesti, te uglavnom u starijih osoba. U 60% bolesnika doživljava poraz zastopalni i tarsometatarsal zglobove, 30% - metatarzofalangalnih i 10% - u gležanj. U većini slučajeva, proces je jednostrana i samo 20% pacijenata - bilateralna. Pojavljuju otekline, crvenilo područje pogođenih zglobova, stopala deformiteta, gležanj čireve potplate u nedostatku gotovo boli. Identifikacija kliničke bolesti je često prethodi 4-6 tjedana traumom, proteže tetive, tvorbu kalusa s naknadnim ulceracije, a porazom gležnja - fraktura donjoj trećini goljenice. Radiološki otkriva masovno razaranje kosti izdvajanje i resorpcija kosti, teške povrede zglobova površine i hipertrofične periartikularne mekih tkiva, subhondralne izmjene sklerozu, formiranje osteofit, intraartikularnu prijeloma. Često eksprimirani proces destruktivne rendgenske snimke nije praćen kliničkim simptomima. U patogenezi neyroartropatii u starijih osoba, osim polineuropatije, ishemije faktor sudjeluje zbog poraza mikrocirkulaciju i glavne žile. Ulazak infekcija može biti praćena celulitis i osteomijelitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kliničke manifestacije neuro-artropatske i ishemijske noge

Neira-artropaticheskaya	Ishemička stopala
Dobra pulsiranja krvnih žila Normalna stopala tkiva Kukuruz u područjima kompresije Smanjenje ili odsustvo akilnog refleksa Trend prema "čekićastom" stopalu "Pješačka stopa" (stepa) Charco's Warp Bezbolne čireve Heiroartropatija (grčkica)	Odsutnost pulsiranja Atrofija mekih tkiva Tanka, suha koža Normalni Ahiilski refleks Crvenilo stopala Probijanje stopala kad leže Bolni ulkusi

Druga manifestacija neuro-artropatije je dijabetička heopatija (neuroartropatija) čija je prevalencija 15-20% u bolesnika s trajanjem dijabetesa tipa 1 10-20 godina. Prvi znak sindroma je promjena kože ruku. Postaje suha, voska, zbijena i zadebljana. Zatim, proširenje malog prsta postaje teže i postaje nemoguće, a kasnije i ostalih prstiju zbog oštećenja zglobova. Neuro-arthropatija obično prethodi pojavi kroničnih komplikacija dijabetesa melitusa (retinopatija, nefropatija). Rizik od ovih komplikacija u prisustvu neuro-artropatije povećava se 4-8 puta.

Amiotrofija je rijedak oblik dijabetičke neuropatije. Sindrom je karakteriziran slabost i atrofije mišića zdjeličnog pojasa, bol u mišićima, i smanjivanja gubitka refleksa koljena, senzorni smetnji u području bedrene živca, pojedinačni fascikulacija. Proces počinje asimetrično, a onda postaje bilateralan i češće se pojavljuje kod starijih muškaraca s blagim dijabetesom. Elektromiografija otkriva primarnu patologiju mišića i oštećenja živaca. Biopsija mišića može otkriti atrofiju pojedinačnih mišićnih vlakana, sigurnost poprečne striacije, odsutnost upalnih i nekrotičnih promjena, akumulaciju jezgara pod sarcolemom. Sličan uzorak biopsije mišića opažen je s alkoholnom miopatijom. Dijabetska amitrofija treba razlikovati od polimiositisa, amiotrofne lateralne skleroze, tireotoksične miopatije i drugih miopatija. Prognoza dijabetičke amitrofije je povoljna: obično 1-2 godine ili ranije, oporavak se javlja.

Vegetativni živčani sustav regulira djelovanje glatkih mišića, endokrinih žlijezda, srca i krvnih žila. Povreda parasimpatičkog i simpatičkog inervacije je temelj promjena u funkciji unutarnje organe i kardiovaskularni sustav. Klinička manifestacija autonomna neuropatija promatrana u 30-70% slučajeva, ovisno o lokalnom stanovništvu dijabetičare. Gastrointestinalna patologija uključuje oštećenu funkciju jednjaka, želuca, duodenuma i crijeva. Povreda jednjaka funkcije rezultira smanjenjem njegovog peristaltiku, i širenje spuštanje ton donjeg sfinktera. Klinički, pacijenti razvijaju disfagiju, žgaravicu i povremeno ulceraciju jednjaka. Dijabetska gastropatija se opaža kod pacijenata s dugim trajanjem bolesti i manifestira se povraćanjem hrane koju je jedo dan prije. X-zraka otkriva pad i paresis peristaltike, širenje želuca, usporavanje njegovog pražnjenja. U 25% pacijenata dolazi do porasta i smanjenja tonusa duodenuma i njegove žarulje. Slučaj i kiselost želučanog soka se smanjuju. U želučanim biopsijama pokazuju znakove dijabetičke mikroangiopatije, koji su u kombinaciji sa prisutnosti retino- i dijabetičke neuropatije. Dijabetička enteropatija očituje u pojačanom peristaltiku tankog crijeva i rekurentne proljev, često u noćnim satima (frekvencija defekacije doseže 20-30 puta dnevno). Dijabetska proljev obično ne prati gubitak težine. Korelacija s tipom šećerne bolesti i stupnja njegove težine nije opažena. U biopsijskim uzorcima malih sluznica sluznica upalne i druge promjene nisu otkrivene. Dijagnoza je komplicirana u vezi s potrebom za razlikovanjem od enteritisa raznih etiologije, sindroma smetnji usisavanja, itd.

Neuropatija (atonia) mjehura karakterizirana smanjenjem njegove sposobnosti kontrakcije u obliku sporog mokrenja, usporavanja 1-2 puta dnevno, u prisutnosti ostatnog urina u mjehuru, što pridonosi njegovu infekcije. Diferencijalna dijagnoza uključuje hipertrofiju prostate, prisutnost tumora u abdominalnoj šupljini, ascites, multiple skleroza.

Impotencija je česta pojava autonomne neuropatije i može biti jedina manifestacija koja se uočava kod 40-50% bolesnika s dijabetesom. Može biti privremeno, na primjer, u slučaju dekompenzacije dijabetes melitusa, ali kasnije postaje trajna. Postoji smanjenje libida, neadekvatan odgovor, slabljenje orgazma. Neplodnost kod muškarca s dijabetesom može biti povezana s retrogradnom ejakulacijom, kada slabost sfinktera mokraćnog mjehura dovodi do taloga u njegovoj spermi. U bolesnika s dijabetesom s impotencijom nema kršenja gonadotropne funkcije hipofize, sadržaj testosterona u plazmi je normalan.

Patologija znojenja u početnim fazama dijabetesa se izražava u pojačanju. S porastom trajanja bolesti, opaženo je smanjenje, sve do anhidoze donjih ekstremiteta. Istodobno, mnogi znojenje se povećavaju u gornjim dijelovima prtljažnika (glava, vrat, prsa), naročito noću, što simulira hipoglikemiju. U proučavanju temperature kože postoji kršenje oralnih kaudalnih i proksimalnih redovitih uzoraka i reakcija na toplinu i hladnoću. Svojevrsna vrsta autonomna neuropatija je ukusni znojenje, koji je karakteriziran rasipan znojenje lica, vrata, gornji prsima, nekoliko sekundi nakon uzimanja određenih namirnica (sir, krastavaca, ocat, alkohol). Nerijetko se javlja. Lokalno povećanje znojenja uzrokovano je smanjenom funkcijom gornjeg cervikalnog simpatetskog ganglija.

Dijabetička neuropatija autonomnog srčana (DVKN) karakterizirana je ortostatska hipotenzija, uporna tahikardija, slabog terapijskog učinka na nju, fiksnoj srca, preosjetljivost na kateholamina, tihi infarkt miokarda, a ponekad - iznenadne smrti pacijenta. Posturalna (ortostatska) hipotenzija - najjasniji znak autonomna neuropatija. Izražava se u izgledu bolesnika u stojećem položaju vrtoglavica, opća slabost, potamnjele od očiju ili oštećenja vida. Ovaj simptom se često smatra hipoglikemijsko države, ali u kombinaciji s posturalne pad krvnog tlaka u njezino podrijetlo nije u dvojbi. 1945, A. Rundles prvi kontakt posturalna hipotenzija s neuropatija kod dijabetesa. Manifestacije posturalna hipotenzija može biti pojačan nakon uzimanja antihipertenziva, diuretici, triciklički antidepresivi, lijekovi fenotiazinske serije, vazodilatatori i nitroglicerin. Inzulin također mogu pogoršati posturalna hipotenzija, venski pad vratiti ili oštećenje propusnosti kapilara endotela sa smanjenim volumenom plazme, dok je razvoj zatajenja srca ili nefrotski sindrom smanjuje hipotenziju. Vjeruje se da njegova pojava može objasniti otupljivanje Reakcijska plazma renina diže zbog pogoršanja simpatičke inervacije jukstaglomerularnih uređaja, a također smanjiti bazalnu i stimuliranu (stajanja) razina u plazmi ili norepinefrina neispravno baroreceptors.

U bolesnika s šećernom bolesti komplicirane DVKN u mirovanju promatrao ubrzanje srčanog ritma na 90-100, a ponekad i do 130 bpm. / Min. Postojani tahikardija, ne pogodni za terapeutske učinke u bolesnika s dijabetesom, zbog parasimpatički neuspjeha i može poslužiti kao manifestaciju ranoj fazi srčane autonomne poremećaja. Vagusa inervacija u srcu je uzrok gubitka sposobnosti normalne varijacije srčanog ritma u dijabetička kardiomiopatija i općenito prethodi simpatičkog denervacijom. Smanjenje varijacije kardiointervala u mirovanju može poslužiti kao pokazatelj stupnja funkcionalnih poremećaja autonomnog živčanog sustava.

Ukupno denervacija srca je rijetka i karakterizira učestalost učestalosti srčanog ritma. Tipična bol u razvoju miokardijalnog infarkta je neuobičajena za bolesnike koji pate od DVIC. U većini slučajeva pacijenti ne osjećaju bol ili su atipični u to doba. Pretpostavlja se da je uzrok bezbolnih srčanih udara kod ovih bolesnika oštećenje živaca koji određuju bol osjetljivost miokarda.

M. McPage i PJ Watkins izvijestio 12 slučajeva iznenadne „kardiopulmonalne stajališta” na 8 mladih osoba s dijabetesom s teškim autonomna neuropatija. Kliničko-anatomske podatke o miokardijalnom infarktu, srčanu aritmiju ili stanje hipoglikemije nisu. U većini slučajeva, uzrok napada je udahnuti lijek pod općom anestezijom, korištenje drugih lijekova ili upale pluća (5 epizoda dogodila odmah nakon anestezije vrtu). Dakle, kardiorespiratorsko zaustavljanje je specifičan znak autonomne neuropatije i može biti kobno.

Dijabetska encefalopatija. Trajnih promjena u centralnom živčanom sustavu u mladih su obično povezane s akutnim prenesenih metaboličkim poremećajima, a u starosti, što je određeno prema težini ateroskleroze u žilama mozga. Glavne kliničke manifestacije dijabetičke encefalopatije su poremećaji mentalne aktivnosti i organskih cerebralnih simptoma. Najčešći gubitak pamćenja kod pacijenata s dijabetesom je memorija. Posebno izražen utjecaj na razvoj mliječnih poremećaja vrši hipoglikemijski uvjeti. Kršenja mentalne aktivnosti mogu se očitovati povećanim umorom, razdražljivostima, apatijom, plakanjem, poremećajem sna. Teški psihički poremećaji u šećernoj bolesti su rijetki. Organski neurološki simptomi mogu se pojaviti difuzno mikrosimptomatikoy, što znači da difuzno oštećenje mozga ili bruto organske simptome koji upućuju na prisutnost žarišnih lezija mozga. Razvoj dijabetičke encefalopatije određen razvojem degenerativnih promjena u neuronima mozga, osobito tijekom hipoglikemijski države i ishemijske lezije u njima povezana s prisutnošću mikroangiopatije i ateroskleroze.

Patologija kože. Za pacijente s dijabetesom, dijabetička dermopatija, lipoidna nekrobioza i dijabetički ksantom su češći, ali niti jedan od njih nije apsolutno specifičan za dijabetes.

Dermopathy ( „atrofičnih točke”) se izražava pojavom na prednjoj površini tibia simetričnog crvenkasto smeđe papula promjera 5-12 mm, koji se zatim prevodi atrofične pigmentirane kože mjesta. Dermopatija je češće otkrivena kod muškaraca s dugim trajanjem dijabetesa melitusa. Patogeneza dermopatije povezana je s dijabetičnom mikroangiopatijom.

Lipoid necrobiosis javlja mnogo češće kod žena i kod 90% slučajeva lokaliziran na jednu ili obje noge. U drugim slučajevima mjesto poraza je prtljažnik, ruke, lice i glava. Učestalost lipidne nekrobioze je 0,1-0,3% u odnosu na sve bolesnike s dijabetesom. Bolest je karakterizirana pojavom kože crveno-smeđa ili žuta u veličini od 0,5 do 25 cm, još ovalni. Oštećenja kože okružena su eritematornom granicom dilatiranih žila. Odlaganje lipida i karotena uzrokuje žutu boju pogođenih područja kože. Klinički simptomi Lipoid necrobiosis nekoliko godina ispred razvoja šećerne bolesti tipa I ili identificirati na svojoj pozadini. Pregled 171 bolesnika s Lipoid necrobiosis u 90% njih komuniciraju bolest je otkrivena s dijabetesom: U nekih bolesnika bionecrosis razvio dijabetes prije bolesti ili pozadine, drugi dio pacijenata ima obiteljsku povijest toga. Histološki, koža pokazuju znakove endarteritis obliterans, dijabetičke mikroangiopatije i sekundarne necrobiotic promjene. Elektron-mikroskopski promatrati uništavanje elastičnih vlakana, elementi upalnog odgovora u područjima nekroze i pojava gigantskih stanica. Jedan od razloga lipoid necrobiosis naći povećan agregacije trombocita kao odgovor na različite podražaje, da uz proliferaciju endotelnih mala plovila izaziva trombozu.

Razvoj dijabetskog ksantoma nastaje zbog hiperlipidemije, a glavnu ulogu ima povećanje sadržaja hilomikrona i triglicerida u krvi. Žućkaste pločice lokalizirane su uglavnom na savitljivim površinama ekstremiteta, prsnog koša, vrata i lica i sastoje se od skupine histiocita i triglicerida. Nasuprot xanth, promatrane s obiteljskom hiperkolesterolemijom, obično su okruženi eritematoznim resama. Uklanjanje hiperlipidemije dovodi do nestanka dijabetičkog ksantoma.

Dijabetsko mjehur se odnosi na rijetke lezije kože kod dijabetes melitusa. Ova patologija je prvi put opisao 1963. Godine RP Rocca i E. Regeuga. Mjehurići se iznenada pojavljuju, bez crvenila, na prstima i prstima, a također i na stopalima. Njihove dimenzije variraju od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. Mjehurić se može povećati nekoliko dana. Tekućina za mjehur je prozirna, ponekad hemoragična i uvijek sterilna. Dijabetički mjehur nestane samostalno (bez obdukcije) tijekom 4-6 tjedana. Uočeno je češća pojava dijabetskog mjehura u bolesnika s znakovima dijabetičke neuropatije i dugog trajanja dijabetesa, kao i kod dijabetičke ketoacidoze. Histološko ispitivanje otkrilo je intradermalnu, subepidermalnu i subroginalnu lokalizaciju mokraćnog mjehura. Patogeneza dijabetskog mjehura nije poznata. Razlikovati je od pemfigusa i oslabljen metabolizam porfirina.

Granulom u obliku prstena Darya se može pojaviti kod bolesnika s dijabetesom ^: stariji, češće kod muškaraca. Na trupu i udovima kao osip pojavi otečena numularni mrlje formiranje crvenkasto-roza ili žućkasto skloni brzom periferne rasta, a fuzija prstenje i policikličkih maštovitih oblika omeđeno plotnovata i podigao rub. Boja središnjeg zapadayuschey zone se ne mijenja. Pacijenti se žale na malu svrbežu ili gori osjećaj. Tijek bolesti je dug, povratan. Obično se nakon 2-3 tjedna nestaju osip, a zamjenjuju se novima. Histološki otkriti edem, vazodilataciju, perivaskularne infiltracije neutrofila, histocita, limfocita. Patogeneza bolesti nije uspostavljena. Faktori koji izazivaju mogu poslužiti kao alergijske reakcije na sulfanilamid i druge lijekove.

U bolesnika s dijabetesom melitusa otkriva se vitiligo (depigmentirana simetrična kožna područja) u 4,8% slučajeva u usporedbi s 0,7% ukupne populacije, a kod žena je 2 puta veća vjerojatnost. Vitiligo se, u pravilu, kombinira sa šećernom bolesti tipa I, koji potvrđuje autoimune geneze obiju bolesti.

Češće od drugih bolesti, dijabetes i prati čireve carbuncles, koji se obično javljaju u pozadini bolesti dekompenzacije, ali može također biti manifestacija latentnog dijabetesa prethoditi ili narušena tolerancija glukoze. Veliki tendencija dijabetičare do gljivičnih oboljenja izraženim u sportaša manifestacijama moguće detektirati uglavnom u interdigitalni zaustavnim intervalima. Češće od onih s nesmetano tolerancije glukoze, identificiranih pruritični dermatoza, ekcemi, svrbež u području genitalija. Patogeneza rekao kožne bolesti povezanih s oštećenjem unutarstaničnog metabolizam glukoze i smanjena otpornost na infekciju.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patologija organa vida kod dijabetes melitusa

Različita kršenja funkcije organa vida, do sljepila, javljaju se u bolesnika s šećernom bolesti 25 puta češće nego u općoj populaciji. Među pacijentima sa sljepoćom, 7% su bolesnici s dijabetesom. Poremećaji funkcije organa vida mogu biti posljedica oštećenja mrežnice, irisa, rožnice: leće, optičkog živca, ekstraokularnih mišića, orbitalnog tkiva itd.

Dijabetska retinopatija je jedan od glavnih uzroka oslabljenog vida i sljepoće kod bolesnika. Različite manifestacije (protiv pozadine dvadesetogodišnjeg trajanja diabetes mellitusa) nalaze se u 60-80% pacijenata. Među bolesnicima s dijabetesom tipa I s trajanjem bolesti duže od 15 godina, ova komplikacija se opaža kod 63-65%, od kojih proliferirajuća retinopatija - u 18-20% i potpunu sljepoću - u 2%. U bolesnika s dijabetesom tipa II, njegovi se simptomi razvijaju kraćim trajanjem dijabetesa. 7,5% bolesnika pati od značajnog oštećenja vida, a polovina pati od potpunog sljepila. Faktor rizika za razvoj i napredovanje dijabetičke retinopatije je trajanje diabetes mellitusa, budući da postoji izravna korelacija između incidencije ovog sindroma i trajanja dijabetesa tipa I. Prema B. Klein i sur., 995 pacijenata u istraživanju, utvrđeno je da je učestalost oštećenja vida poveća sa 17% u bolesnika s dijabetesom trajanje ne prelazi pet godina, do 97,5% u svom trajanju do 10-15 godina. Prema drugim autorima, slučajevi retinopatije variraju do 5% tijekom prvih 5 godina bolesti, do 80% - s trajanjem dijabetesa više od 25 godina.

U djece, bez obzira na trajanje bolesti i stupanj njegove kompenzacije, retinopatija je otkrivena mnogo rjeđe i samo u postpubertetskom razdoblju. Ova činjenica omogućuje nam da preuzmu zaštitnu ulogu hormonskih čimbenika (STH, somatomedin "C"). Vjerojatnost edema diska optičkog živca povećava se i tijekom trajanja šećerne bolesti: do 5 godina - odsutnost i nakon 20 godina - 21% slučajeva; u prosjeku je 9,5%. Dijabetsku retinopatiju karakterizira širenje venula, pojava mikroanurizma, eksudata, krvarenja i proliferativni retinitis. Mikroanerusi kapilara i, posebice, venule su specifične promjene u retini kod šećerne bolesti. Mehanizam njihovog stvaranja povezan je s hipoksijom tkiva uzrokovanim poremećajima metabolizma. Karakteristična je tendencija povećanja broja mikroanurizma u predskrsketskom području. Dugo postoji microaneurysms mogu nestati zbog rupture (krvarenje), tromboza i ili organizacija zbog uloge u bjelančevina i lipida uglavnom hijaline materijala. Eksudati u obliku bijelih žutih, voska žarišta neprozirnosti obično su lokalizirani u području krvarenja u različitim dijelovima retine. Približno 25% bolesnika s dijabetičkom retinopatijom doživljava promjene u obliku proliferativnog retinitisa. Oni obično imaju pozadinu u microaneurysms, mrežnice, krvarenja i cskudat pojaviti krvarenja staklastog tijela, koja je u pratnji formiranje vezivnog tkiva i krvnih proliferacije nitima koje prodire iz retine u staklastom tijelu. Naknadno skupljanje vezivnog tkiva uzrokuje otkidanje mrežnice i sljepoću. Postupak nastajanja novih posuda ide također u mrežnici, s tendencijom oštećenja vizualnog diska, što uzrokuje smanjenje ili ukupni gubitak vida. Proliferacijski retinitis ima izravnu korelaciju s trajanjem dijabetesa melitusa. Njegovi znakovi obično se nalaze 15 godina nakon otkrivanja dijabetesa kod mladih bolesnika i 6-10 godina - kod odraslih osoba. Zabilježena je značajna učestalost ove komplikacije s dugim trajanjem bolesti u bolesnika koji su se bolesni u mladoj dobi. U mnogim pacijentima, proliferativni retinitis se kombinira s kliničkim manifestacijama dijabetičke nefropatije.

Prema modernoj klasifikaciji (prema E. Kohner i M. Porta), postoje tri stupnja dijabetičke retinopatije. Faza I - neproliferativna retinopatija. Karakterizira ga prisutnost mikroanurizma, krvarenja, retinalnog edema, eksudativnih žarišta u mrežnici. II stupanj - pre-proliferativna retinopatija. Naznačen time, venskih poremećaja, (beaded zakrivljenosti, udvostručavanja i / ili teških oscilacija vaskularne kalibra), velikom količinom krutih i „pamuk” eksudata, intraretinalno mikrovaskularnih poremećaja, retinalno krvarenje postavljen velik. Stadij III - proliferativna retinopatija.

Karakterizira je neovaskularizacija optičkog živčanog diska i / ili drugih dijelova retine, krvarenja u staklastom tijelu s formiranjem vlaknastog tkiva na području preretinalnih krvarenja. Uzrok sljepoće u bolesnika s šećernom bolesti je vitreus krvarenje, makulopatija, retinalni odjel, glaukom i katarakta.

Dijabetične retinopatije (uključujući proliferativni) karakterizirana fluktuirajućim naravno s tendencijom spontanih remisijom i egzacerbacijom periodičkom procesa. Promicati napredovanje retinopatije dekompenzacije dijabetes, hipertenzija, zatajenje bubrega i znatno trudnoće, kao i hipoglikemija. Bolesti kapaka (blefaritis, holazion, ječam), koji se ne odnose na dijabetes, ali je često u kombinaciji s njim su karakterizirana trajnim recidiv naravno, zbog kršenja metabolizma tkiva glukoze i smanjenjem imunoloških svojstava organizma.

Promjena u krvnim žilama konjunktive u bolesnika s dijabetesom izražava se u nazočnosti flebopatije (produljenje i proširenje venularnih krajeva kapilara, mikroanurizma), a ponekad i eksudati.

Promjene u rožnici su izražene u keratokodistrofiji epitelialnog punktata, fibroznog i uvealnog keratisa, rekurentnih ulkusa rožnice, koji obično ne uzrokuju značajno smanjenje vida. Kada nedovoljna naknada dijabetesa ponekad promatra glikogenopodobnogo taloženja materijala u pigmentnog epitela stražnje površine šarenice, uzrokujući degenerativne promjene u depigmenatciju i pripadajuće dijelove. Na pozadini proliferativna retinopatija u 4-6% pacijenata šarenice rubeosis, izražena u rastu novonastalih krvnih žila na svojoj prednjoj površini i prednje komore oka, što može biti uzrokom hemoragijski I glaukom.

Katarakta razlikuje metaboličke (dijabetičke) i senilne vrste. Prvi se razvija u slabo kompenziranim bolesnicima koji ovise o inzulinu i lokalizira se u subkapsularnim slojevima leće. Drugo -. Starije osobe, u bolesnika s dijabetesom i zdrave, ali sazrijeva puno brže nego u prvom, što objašnjava potrebu za češće operativno (intervencije patogenezu dijabetičke katarakte povezana s povećanim na pozadini hiperglikemije pretvorbu glukoze u sorbitol u tkivima leća. Prekomjerno nakupljanje stanica uzrokuje oticanje koji izravno ili neizravno mijenja mionozita metabolizam, što dovodi do razvoja katarakte.

Glaukom se javlja kod 5% bolesnika s dijabetesom u usporedbi s 2% zdravih. Povećanje intraokularnog tlaka za više od 20 mm Hg. Čl. Može oštetiti funkciju optičkog živca i uzrokovati oštećenje vida. Šećerna bolest često se kombinira s različitim vrstama glaukoma (otvoreni kut, konvulzivni i zbog proliferativne retinopatije). Tipična za bolesnike je otvoreni oblik koji je karakteriziran teškim odljevom vlažnosti komore uslijed uklanjanja uređaja za drenažu oka. Promjene u njoj (kaciga kaciga) slične su manifestacijama dijabetičke mikroangiopatije.

Disfunkcija oko mišića (oftalmoplegije) ozljede uzrokovane III, IV i VI, kranijalni živci parova okulomotorni. Najkarakterističniji znakovi su diplopija i ptosis, koji su češći kod bolesnika s dijabetesom tipa I. U nekim slučajevima, ptosis i diplopija mogu biti prva manifestacija kliničkog dijabetesa. Uzrok oftalmoplege je dijabetička mononeuropatija.

Prijevremeni poremećaj vidne oštrine uočen je kod pacijenata s dijabetesom na pozadini inicijalnog inzulinskog liječenja uslijed značajnih fluktuacija u glikemiji, kao i kao jedan od znakova koji prethode razvoju katarakta. Unkompenzirani tijek dijabetesa s značajnom hiperglikemijom prati povećano lomljenje, zbog povećanja refrakcijskog kapaciteta leće. Mijatura se obično razvija prije početka katarakta. Gore spomenute promjene vidne oštrine mogu u velikoj mjeri biti posljedica akumulacije sorbitola i tekućine u leći. Poznato je da hiperglikemija pojačava u objektivu pretvorbu glukoze u sorbitol, koja ima izraženu osmolarnost koja doprinosi zadržavanju tekućine. To zauzvrat može uzrokovati promjene u obliku leće i njegovih lomnih svojstava. Smanjenje glikemije, osobito u pozadini liječenja inzulinom, često doprinosi slabljenju refrakcije. U patogenezi ovih poremećaja moguće je smanjiti izlučivanje vlage u prednjoj komori, što pomaže u promjeni položaja leće.

Poraz orbitalnih tkiva je rijedak i uzrokuje bakterijska ili gljivična infekcija. U tom procesu sudjeluju i oba orbitalna i periorbitalna tkiva. U bolesnika se pojavljuje proptoza očne jabučice, oftalmoplegije (do središnje fiksacije oka), pogoršanja vida, sindroma boli. Veća opasnost za život je uključivanje kavernoznog sinusa u proces. Liječenje konzervativno - antibakterijski i antifungalni lijekovi.

Atrofija optičkih živaca nije izravna posljedica dijabetesa, ali se opaža kod pacijenata s dugim trajanjem bolesti u prisutnosti dijabetičke proliferativne retinopatije i glaukoma.

Za dijagnozu patologije vizije mora odrediti i njegovu oštrinu polja, preko prednje očne biomikroskopijom identificirati vaskularne promjene konjunktivu, limba, iris i zamućenost kristalna leća. Izravna oftalmoskopija, fluorescentna angiografija omogućuje vam procijeniti stanje mrežnice. Pacijenti s dijabetesom zahtijevaju ponavljanje pregleda oftalmologa 1-2 puta godišnje.

Zastoj srca kod šećerne bolesti

Kardiovaskularna patologija je glavni čimbenik koji uzrokuje veliku smrtnost u bolesnika s dijabetesom melitusa. Srčane bolesti u bolešću može biti posljedica dijabetičke mikroangiopatije, dijabetičke miokarda, srčane distrofije autonomnu neuropatiju i koronarne ateroskleroze. Osim toga, pacijenti s dijabetesom su znatno češće od pacijenata bez dijabetesa, tu su bakterijski endokarditis, apscesi miokarda sa sepsom, perikarditis u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega i miokarditis gipokaliemicheskoe u ketoacidoze.

Specifični diabetes mellitus za microvaskularne žile - dijabetička mikroangiopatija - nalazi se u srčanom mišiću. Ovaj proces histološki se odlikuje zadebljanjem podrumske membrane kapilara, venula i arteriola, proliferacije endotela, pojave aneurizme. U patogenezi zadebljanja bazalne membrane, pretjerano taloženje PAS-pozitivnih tvari, prerano starenje pericita, nakupljanje kolagena sudjeluje. Dijabetska mikroangiopatija, pronađena u miokardu, doprinosi poremećaju njegove funkcionalne aktivnosti.

Među pacijentima s idiopatskom mikrokardiopatijom, relativna učestalost bolesnika s dijabetesom melitusa značajno je povećana. U isto vrijeme otkriti poraz od manjih plovila (pod nepromijenjenim glavne koronarne arterije), ekstravaskularnu nakupljanje kolagena, triglicerida i kolesterola između miofibrila, koji nije u pratnji hiperlipidemije. Klinički, miokardiopatiju karakterizira skraćeno razdoblje lijevog ventrikularnog izbacivanja, produljenje stresa, porast dijastoličkog volumena. Promjene svojstvene miokardiopatiji mogu doprinijeti čestom pojavljivanju zatajenja srca tijekom akutnog perioda infarkta miokarda i visoke letalnosti. Patogeneza dijabetičke miokardijalne distrofije uzrokovana je metaboličkim poremećajima koji su odsutni u zdravih pojedinaca i dobro kompenziranim bolesnicima s dijabetesom. Apsolutni ili relativni nedostatak inzulina daje transporta glukoze preko stanične membrane, tako da većina potrošnje energije miokarda kompenzira povećanjem iskoristivosti slobodnih masnih kiselina, koje su formirane pri pojačanom lipolizom (uvjetima nedostatka inzulina). Nedovoljna oksidacija FFA je popraćena povećanom nakupljanjem triglicerida. Povećanje razine tkiva glukoza-6-fosfata i fruktoza-6-fosfata uzrokuje akumulaciju glikogena i polisaharida u srčanom mišiću. Naknada za dijabetes pridonosi normalizaciji metaboličkih procesa u miokardu i poboljšanju njezine funkcije.

Dijabetička neuropatija srčane jednog autonomnog od kliničkih manifestacija dijabetičke vegetoneyropatii što uključuje gastritisa, sindroma malabsorbcije, mjehura atonije, impotenciju i znojenje povreda. DVKN karakterizira niz specifičnosti, uključujući tahikardiju, stalne stopi srca, ortostatska hipotenzija, preosjetljivosti na kateholamina, tihi infarkt miokarda i sindrom „kardiopulmonalne stop”. To je uzrokovano lezija simpatički i parasimpatički podjela središnjeg živčanog sustava. U početku slomljena parasimpatički inervaciju srca koji se pojavljuje u prethodno spomenutih tahikardije 90-100 u. / Min, te u nekim slučajevima i do 130 u. / Min, koji loše reagira na terapijske učinke. Slabljenje funkcije - vagusnog živca također uzrok nenormalan ritam srca propisa, koji se očituje u odsutnosti respiratornih varijacija u srčanim intervalima. Poraz osjetilnih živčanih vlakana i objasniti relativno često susreće u tih pacijenata s infarktom miokarda, atipičnog kliniku koji je karakteriziran odsutnosti ili slabom ekspresijom boli. S povećanjem trajanja dijabetesa melitusa promjene u parasimpatički kršenja pridružio simpatički inervaciju glatkih mišićnih vlakana perifernih žila, što rezultira pojavom bolesnika s ortostatske hipotenzije. U tom slučaju, pacijenti iskustvo vrtoglavica, potamnjele od očiju i treperi „leti”. Ovo stanje prolazi sama po sebi ili je pacijent prisiljen prihvatiti polaznu poziciju. Prema AR Olshan et al., Ortostatska hipotenzija kod pacijenata uzrokuju smanjenje osjetljivosti baroreceptor. N. Oikawa i sur. Vjeruju da se kao odgovor na porast razine adrenalina u plazmi smanjuje.

Još prilično rijedak manifestacija bolesti parasimpatičkog neuspjeh je kardio-plućne insuficijencije, opisani M. McPage PJ Watkins i kod pacijenata koji pate od dijabetesa tipa I, a karakteriziran je naglom prestanka kardijalne aktivnosti i disanja. Od 8 opisanih pacijenata, 3 su umrli tijekom ovog stanja. U većini slučajeva, uzrok smrti je inhalacija narkotičnog analgetika tijekom anestezije za kiruršku intervenciju. Tijekom obdukcije, uzrok smrti nije utvrđen. Izvantjelesna arest, prema autorima, od primarne plućne porijekla smanjenjem osjetljivost dišnih centra i hipoksije u bolesnika s autonomnu neuropatiju, kao tele karotidnih kemoreceptora i inervirano glosofaringealna i vagus živaca. Kao rezultat toga, tu je hipoksija i hipotenzija, smanjen moždani protok krvi javlja se i respiratorni arest centralno podrijetla, kao što pokazuje brzi odgovor na pacijenta dišnih stimulanse. Uzorci otkriti povrede parasimpatičkog sustava na temelju smanjenja kardio varijacije (smanjenje respiratorne aritmije) uzrokovana je ranije opisano promjene živčano tkivo. Najčešće se koristi za ove testove namjene s upis promjena srčanog ritma tijekom normalnog i duboko disanje, mijenjati Valsalvinog manevar, ispitivanje Ewing-ov i neke druge. Kršenje simpatičke inervacije srca otkriva se uz pomoć ortostatske i druge testove. Sve navedene metode dijagnostike razlikuju relativnu jednostavnost izvedbe, neinvazivnost i prilično visoku informativnost. Može se preporučiti za upotrebu iu bolnicama iu poliklinicima.

Ateroskleroza koronarnih arterija. Lokacija koronarne ateroskleroze u bolesnika s dijabetesom je isti kao i kod bolesnika bez šećerne bolesti, a javlja se uglavnom uključuju proksimalnom koronarne arterije. Jedina razlika je pojava koronarne ateroskleroze u bolesnika s dijabetesom u mladoj dobi s težim manifestacijama. Očigledno, dijabetes znatno manje kolateralna jer podaci angiografija glavne koronarne arterije u bolesnika s koronaroskleroza u prisutnosti i odsutnosti dijabetesa su isti. U skladu s eksperimentalnim studijama ukazuju da vodeću ulogu u brzog napredovanja ateroskleroze kod pacijenata s dijabetesom je hiperinzulinemija endogeni ili egzogeni inzulin, suzbijanje lipolize povećava sintezu kolesterola i triglicerida, fosfolipida na stijenke krvnih žila. Propusnost endotelnih stanica, dijabetes otporan, varira pod utjecajem kateholamina (za pozadinu fluktuacija glikemije) koja promiče kontakt s inzulinom arterijske stijenke stanica glatkih mišića, koji potiče proliferaciju tih stanica i sintezu vezivnog tkiva u vaskularnom zidu. Lipoproteini zarobljeni glatke mišićne stanice i prodrijeti u izvanstanični prostor u kojem oni čine aterosklerotskog plaka. Ova hipoteza objašnjava odnos između praga glukoze u krvi, i ateroskleroze, kao i činjenicu da su rizični čimbenici utječu na razvoj ateroskleroze u bolesnika s dijabetesom i kod zdravih. Poznato je da je bolest tip II karakterizira povećana razina inzulina i bazalnom povećanja učestalosti ateroskleroze i koronarne bolesti srca (CHD). Uspoređujući oboljele od šećerne bolesti i ishemijske bolesti srca, s pacijentima bez dijabetesa pronađena povećana inzulinskog odgovora na prilikom oralnog uzimanja glukoze i naglašenije povećanje lučenja inzulina nakon oralnog uzorku s tolbutamid. Kod dijabetesa tipa II u kombinaciji s aterosklerozom, povećava se udio inzulina / glukoze. Proučavanje bolesnika s aterosklerozom koronarnih, cerebralnih i perifernih arterija bez dijabetesa je također pokazalo povećanu inzulinskog odgovora na usmenom opterećenja glukozom. Pretilost je praćena hiperinzulinemijom, kako u odsutnosti tako iu prisutnosti dijabetesa. Rizik od ishemijske bolesti srca je mnogo veći ako postoji pretilost android tipa.

Infarkt miokarda. U usporedbi s učestalosti u populaciji bolesnika s dijabetesom slične dobi se javlja u 2 puta češće. Bolest koronarnih arterija glavni je uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom tipa 2. Smrtnost zbog infarkta miokarda u tih bolesnika je vrlo visoka i doseže u prvim danima nakon pojave 38%, a tijekom sljedećih 5 godina - 75%. Klinički tijek infarkta kod dijabetičara ima sljedeće značajke: pojava opsežnog infarkta, tromboembolijske komplikacije često opažene pojavu zatajenja srca, prevalencije recidivirajućih infarkta i povećani postotak smrtnosti u akutnoj i često - atipični infarkta kliniku s blagom boli i odsutan. Učestalost ovog komplikacija izravno u korelaciji sa trajanje bolesti (posebno kod pacijenata s tipom I), u dobi bolesnika, prisutnost debljine, hipertenzije, hiperlipidemije, te u manjoj mjeri - na stupanj ozbiljnosti liječenja dijabetesa i prirodi njega. U mnogim slučajevima, dijabetes tipa II dešava se s infarktom miokarda.

Najveće teškoće u dijagnozi su atipične manifestacije. Oko 42% bolesnika tijekom infarkta miokarda ne osjeća bol (u usporedbi s 6% pacijenata bez dijabetesa) ili je atipična i blaga. Znakovi miokarda u bolesnika sa šećernom bolešću može biti iznenadna pojava ukupno neuspjeh, plućni edem, mučnina i povraćanje nemotivirani, dekompenzacije dijabetesa s ketoacidoze i povećanja glikemije nejasno porijeklo, srčane aritmije. Studije pacijenata s dijabetesom koji su umrli od infarkta miokarda, pokazalo je da 30% njih imao prethodne nedijagnosticiran srčani udar, a 6,5% našli su promjene koje ukazuju na 2 ili više prethodnih infarkti miokarda bezbolan. Podaci iz Framinghamove ankete pokazuju da je infarkt otkriven u slučajnom ECG studiju zabilježen kod 39% dijabetičnih pacijenata i 22% pacijenata bez njega. Pojava infarkt miokarda bezbolan dijabetesa trenutno se često povezuju s autonomnim neuropatiju srčanih oštećenja osjetljive aferentnih vlakana. Ta je hipoteza potvrđena istraživanjem živčanih vlakana kod pacijenata koji su umrli tijekom bezbolnog infarkta. U kontrolnoj skupini pokojnika (pacijenata sa i bez boli srčani udar, sa ili bez šećerne bolesti), nikakve slične promjene nisu otkrivene u autopsiji.

U akutnog infarkta miokarda u 65-100% bolesnika pokazala bazalnu hiperglikemije, koja može biti posljedica oslobađanja kateholamina i glukokortikoida kao odgovor na stresnu situaciju. Promatrani sa značajnim povećanjem izlučivanja endogenog inzulina ne eliminiraju hiperglikemije jer povećava sadržaj slobodnih masnih kiselina u krvi da suzbije biološki učinak inzulina. Kršenje tolerancije na ugljikohidrate u akutnom periodu miokardijalnog infarkta često ima prolazni karakter, ali gotovo uvijek ukazuje na rizik od razvoja dijabetesa. Praćenje pregled (na 1-5 godina) pacijenata s hiperglikemijom prolazne javlja u akutnoj fazi miokarda pokazuje da 32-80% ih kasnije identificirani oslabljenu toleranciju glukoze ili klinički dijabetes.

Oštećenje bubrega kod dijabetesa

Dijabetička nefropatija (Kimmelstil-Wilsonov sindrom, interkapsilna glomeruloskleroza) je manifestacija kasnog dijabetičkog sindroma. Ona se temelji na različitim procesima, uključujući nodula i difuznog glomerulosklerozu, zadebljanje kapilarna bazalne membrane glomerula bubrega, arterijsko i arteriolosclerosis i tubulointersticiju fibroze.

Ova komplikacija je jedan od glavnih uzroka smrti među dijabetičkim pacijentima, povećavši se za 17 puta u usporedbi s općom populacijom. U oko polovici svih slučajeva dijabetička nefropatija se razvija kod bolesnika s dijabetesom prije dobi od 20 godina. Njegove kliničke manifestacije nalaze se nakon 12-20 godina bolesti. Međutim, neke promjene u funkciji bubrega i anatomskim poremećajima se mnogo ranije razvijaju. Tako, čak i u slučaju dijabetesa, bubrežne povećanja veličine, lumenu tubula i glomerularne filtracije. Nakon plaćanja dijabetesa bubrega dimenzije normaliziraju, ali udio glomerularne filtracije ostaje povišena i nakon 25 godina, kada na biopsije pokazuju zadebljanje bazalne membrane glomerula kapilare, što ukazuje da su početne (modrilom) stupnjem dijabetične nefropatije. Klinički, nema drugih promjena u razdoblju od 12-18 godina u bolesnika, unatoč progresiji anatomskih poremećaja.

Prvi simptom dijabetičke nefropatije je tranzitna proteinurija, koja se u pravilu javlja s fizičkim naporom ili ortostazom. Tada postaje konstantan pri normalnoj ili neznatno smanjenoj brzini glomerularne filtracije. Značajno povećanje proteinurije prelazi 3 g / dnevno, a ponekad i postizanja 3 g / l, a zatim dysproteinemia naznačen hipoalbuminemije, smanjuje IgG, te povećati hipergamaglobulinemijom alfa2-makroglobulin. Istodobno, 40-50% slobodnih radikala razvija nefrotski sindrom, pojavljuje se hiperlipidemija prema tipu IV prema Fridriksenu. Nakon 2-3 godine postojanja trajne proteinurije pojavljuje se azotemija, sadržaj uree povećava se u krvi, kreatinin se smanjuje, glomerularna filtracija se smanjuje.

Daljnja progresija bolesti vodi još 2-3 godine do razvoja kliničkog sindroma zatajenja bubrega kod polovice pacijenata, a posebno se ubrzano povećava u uredu kod bolesnika s teškom proteinurijom u kombinaciji s nefrotičnim sindromom. Uz razvoj otkazivanja bubrega drastično smanjena brzine glomerularne filtracije, povećana razina rezidualne dušika (više od 100 mg%), kreatinina (mg više od 10%) pokazala hipo- ili normochromic anemije. Kod 80-90% pacijenata u ovoj fazi bolesti krvni tlak je značajno povećan. Geneza arterijske hipertenzije uglavnom je posljedica zadržavanja natrija i hipervolemije. Teška arterijska hipertenzija može se kombinirati sa zatajenjem srca u desnu klijetku ili kompliciranim plućnim edemom.

Zastoj bubrega obično prati hiperkalemija koja može doseći 6 mmol / l ili više, što se manifestira karakterističnim promjenama EKG-a. Njegova patogeneza može biti uzrokovana izvanstaničnim i bubrežnim mehanizmima. Prvi uključuje smanjenje sadržaja inzulina, aldosterona, norepinefrina i hiperosmolarnosti, metaboličke acidoze, beta-adrenoblokova. U drugu redukciju glomerularne filtracije, intersticijskog nefritisa, giporeninemičnog hipoaldosteronizma, inhibitora prostaglandina (indometacina) i aldactona.

Klinički tijek komplicirana dijabetičke nefropatije, infekcije urinarnog trakta, kroničnim pijelonefritisom, doprinosi razvoju intersticijski nefritis. Kronični pijelonefritis često asimptomatski i manifestira pogoršanja klinički tijek dijabetičku nefropatiju i dekompenzacije dijabetesa. Potonji (uz presjeka podataka - 110%), u kombinaciji s nekrotičnog papillita koji može manifestirati teškog oblika (1%) s groznicom, bruto hematuria, bubrežnih kolika, i također u latentnom obliku, često nedijagnosticirani, jer samo je njezina manifestacija microhematuria , Kod nekih pacijenata sa simptomima zatajenja bubrega varira za dijabetes, što je rezultiralo smanjenjem dnevne potrebe inzulina, zbog smanjenog apetita bolesnika zbog mučnine i povraćanja, kao i zbog smanjenja degradacije inzulina u bubrezima i povećati razdoblje njegovog trajanja.

Klinički tijek i manifestacija dijabetičke nefropatije u bolesnika s tipovima I i II tipa dijabetesa imaju značajne razlike. Kod dijabetesa tipa II, nefropatija napreduje puno sporije i nije glavni uzrok smrti.

Obilježja kliničke manifestacije dijabetičke nefropatije u različitim tipovima šećerne bolesti očito su posljedica različitog stupnja uključivanja u njegovu patogenezu reverzibilnih ili nepovratnih promjena u bubrežnom tkivu.

Patogeneza dijabetičke nefropatije prema D'Eliji.

Povratne promjene

1. Povećajte glomerularnu filtraciju bez povećanja protoka bubrežne plazme.
2. Proteinurija s hiperglikemijom, manjkom inzulina, povećanjem vježbanja i ortostaze.
3. Akumulacija u mezangiumu imunoglobulina, produkti propadanja proteina, mezangijalna hiperplazija.
4. Spuštanje sposobnosti distalnih tubula da luče vodikove ione.

Nepovratne promjene

1. Povećana sinteza kolagena u bazalnoj membrani.
2. Hialinska skleroza arteriola s oštećenjem juxtaglomerularnog aparata.
3. Ateroskleroza arterija s bubrežnom anestezijom.
4. Nekroza papila.

Prema prirodi kliničkog tijeka, dijabetička nefropatija dijeli se na latentne, klinički očitane i terminalne oblike. Ovo potonje karakterizira uremija. Podijelivši nefropatiju, pozornica koristi Mogensen klasifikaciju (1983), koja se temelji na laboratorijskim-kliničkim podacima.

1. Stadij hiperfunkcije javlja se tijekom pojave dijabetes melitusa i karakterizira hiperfiltracija, hiperperfuzija, hipertrofija bubrega i normoalbuminurija (<30 mg / dan).
2. Stadij početnih promjena u bubrezima. Karakterizira ga zadebljanje glomerularne bazalne membrane, ekspanzija mesangija, hiperfiltracije i normoalbuminurije (<30 mg / dan). Te promjene nastaju kada je trajanje dijabetesa više od 5 godina.
3. Faza pokretanja ND razvija se nakon 5 godina ili više. Karakterizira ga pojava mikroalbuminurije (od 30 do 300 mg / dan), normalni ili povišeni GFR.
4. Stadij označen ND događa se u 10-15 godina postojanja SD. Karakteristična proteinuria (više od 0,5 g proteina dnevno), arterijska hipertenzija, smanjena je GFR. Ovi znakovi uzrokuju skleroza od 50-70% glomerula.
5. Stadij kroničnog zatajenja bubrega (uremija). U ovom slučaju, GFR se smanjuje (<10 ml / min). Promjene u bubrezima odgovaraju ukupnoj glomerulosklerozi, koja se razvija s trajanjem od 15 do 20 godina.

Faze I-III dijabetičke nefropatije predklinički su oblici bolesti.

Faza IV dijabetička nefropatija je karakterizirana pojavom proteinurije, smanjena sposobnost koncentriranjem bubrega, prisutnost gipoizostenurii, edem, otporan hipoproteinemija, hiperlipidemija, povišen krvni tlak. U ovom slučaju smanjuje se funkcija izlučivanja dušika.

Faza V dijabetička nefropatija - nefroskleroticheskaya faza, izražena u kroničnom zakazivanju bubrega III stupnja (edem, hipertenzije, gipoizostenuriya, cilindurija, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemijom, podizanje razine uree u krvi, uremije). Karakteristika „poboljšanje” diabetes mellitus: smanjena glikozurije, hiperglikemije, dnevne potrebe za inzulinom, zbog smanjene aktivnosti insulinase enzima u bubrezima, koji cijepa običnom inzulinu. Nefropatije (IV-V faza), obično u kombinaciji s dijabetičke retinopatije II III faze.