Akutni koronarni sindrom

U posljednjih nekoliko godina, pojam "akutni koronarni sindrom (ACS)". Akutni koronarni sindrom uključuje akutne varijante IHD: nestabilne angine (NS) i infarkt miokarda (MI). Budući da se na klinici ne može razlikovati nestabilna angina i infarkt miokarda, pri prvom pregledu pacijenta, nakon EKG snimanja, utvrđuje se jedna od dvije dijagnoze.

Akutni koronarni sindrom služi kao preliminarna dijagnoza, omogućujući liječniku da odredi red i hitnost dijagnostičkih i terapijskih mjera. Glavna svrha uvođenja ovog koncepta je potreba primjene aktivnih metoda liječenja (trombolitička terapija) dok se ne uspostavi konačna dijagnoza (prisutnost ili odsutnost infarkta velikog fokalnog miokarda).

Konačna dijagnoza specifične varijante akutnog koronarnog sindroma uvijek je retrospektivna. U prvom slučaju infarkt miokarda s Q valom je vrlo vjerojatan, u drugom slučaju vjerojatnije je nestabilna angina ili razvoj infarkta miokarda bez Q vala, a podjela akutnog koronarnog sindroma na dvije opcije prvenstveno je potrebna za rani početak ciljanih terapijskih mjera: kod akutnog koronarnog sindroma s elevacijom ST segment pokazuje imenovanje trombolitika, a kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST nisu prikazane trombolitike. Valja napomenuti da se u procesu ispitivanja bolesnika može identificirati "neishemijska" dijagnoza, na primjer, plućna embolija, miokarditis, disekcija aorte, neurocirculacijska distonija, ili čak ekstrakardijalna patologija, na primjer, akutne bolesti trbušne šupljine.

[1], [2], [3],

Što uzrokuje akutni koronarni sindrom?

Neposredni uzrok razvoja akutnog koronarnog sindroma je akutna ishemija miokarda, koja nastaje zbog razlike između opskrbe kisikom i potrebe za miokardom. Morfološka osnova ovog odstupanja je najčešće aterosklerotska lezija koronarnih arterija s rupturom ili cijepanjem aterosklerotskog plaka, stvaranje tromba i povećanje agregacije trombocita u koronarnoj arteriji.

To je trombotski proces na mjestu defekta na površini aterosklerotskog plaka koronarne arterije koji služi kao morfološka osnova za sve vrste akutnog koronarnog sindroma.

Razvoj jedne ili druge varijante akutnog oblika koronarne bolesti srca određuje se uglavnom stupnjem, trajanjem i strukturom trombotskog suženja koronarne arterije. Dakle, u fazi nestabilne angine, tromb je pretežno trombocit - "bijeli". U stadiju infarkta miokarda, to je više fibrina - "crveno".

Stanja kao što su arterijska hipertenzija, tahiaritmija, hipertermija, hipertireoza, intoksikacija, anemija itd. Dovode do povećanja potražnje za kisikom u srcu i smanjenja opskrbe kisikom, što može izazvati ili pogoršati postojeću ishemiju miokarda.

Glavni uzroci akutnog smanjenja koronarne perfuzije su spazam koronarnih krvnih žila, trombotski proces na pozadini stenotske skleroze koronarnih arterija i oštećenje aterosklerotskog plaka, odvajanje intime i krvarenje u plak. Kardiomiociti se prebacuju s aerobnog na anaerobni metabolički put. Došlo je do nakupljanja anaerobnih produkata metabolizma, koji aktiviraju periferne receptore za bol C7-Th4 segmenata u leđnoj moždini. Razvija se bol, što potiče oslobađanje kateholamina. Tu je tahikardija, skraćivanje vremena dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, a još veća potreba za miokardom za kisikom. Kao rezultat, ishemija miokarda se pogoršava.

Daljnje pogoršanje koronarne cirkulacije povezano je s lokalnim narušavanjem kontraktilne funkcije miokarda i dilatacijom lijeve klijetke.

Približno 4-6 sati od trenutka razvoja miokardijalne ishemije, formira se zona nekroze srčanog mišića koja odgovara zoni opskrbe krvi zahvaćene žile. Do ovog trenutka može se obnoviti vitalnost kardiomiocita, pod uvjetom da se uspostavi koronarni protok krvi.

Kako se razvija akutni koronarni sindrom?

Akutni koronarni sindrom počinje s upalom i rupturom “ranjivog” plaka. Kod upale, aktivacije makrofaga, monocita i T-limfocita, uočena je proizvodnja upalnih citokina i izlučivanje proteolitičkih enzima. Odraz ovog procesa je povećanje akutne koronarne upale (reaktanti akutne faze), na primjer, C-reaktivni protein, amiloid A i interleukin-6 u akutnom koronarnom sindromu. Kao rezultat, kapsula plaka je oštećena, nakon čega slijedi pucanje. Ideja patogeneze akutnog koronarnog sindroma može se prikazati kao sljedeći slijed promjena:

• upala "ranjivog" plaka
• puknuće plaka
• aktivacija trombocita
• vazokonstrikciju
• tromboza

Interakcija ovih faktora, progresivno se povećava, može dovesti do razvoja infarkta miokarda ili smrti.

Kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST segmenta formira se neokluzivni “bijeli” tromb koji se sastoji uglavnom od trombocita. "Bijeli" tromb može biti izvor mikroembola u manjim krvnim žilama sa stvaranjem malih žarišta nekroze ("mikroinfarkt"). U akutnom koronarnom sindromu s elevacijom ST-segmenta, formira se okluzivni "crveni" tromb iz "bijelog" tromba, koji se uglavnom sastoji od fibrina. Kao rezultat trombotske okluzije koronarne arterije razvija se transmuralni infarkt miokarda.

[4], [5], [6], [7], [8]

Kako se manifestira akutni koronarni sindrom?

[9], [10], [11], [12],

Akutni koronarni sindrom bez elevacije ST

Nestabilna angina i infarkt miokarda bez elevacije ST vrlo su slične prirode. Glavna razlika je u tome što su stupanj i trajanje ishemije u infarktu miokarda bez elevacije ST-segmenta dovoljni za razvoj nekroze srčanog mišića.

U pravilu, u infarktu miokarda bez elevacije ST segmenta postoji tzv. Neokluzivna tromboza koronarnih arterija s razvojem nekroze uzrokovane embolijom malih srčanih krvnih žila česticama koronarnog tromba i materijalom iz puknutog aterosklerotskog plaka.

Bolesnici s akutnim koronarnim sindromom bez povišenja ST s povišenim razinama srčanih troponina (tj. Bolesnika s infarktom miokarda bez povišenja ST) imaju lošiju prognozu (veći rizik od komplikacija) i trebaju aktivnije metode liječenja i promatranja.

Elektrokardiografski uzorak karakteriziraju znakovi akutne ishemije miokarda bez povišenja ST segmenta. To je u pravilu prolazna ili trajna depresija ST segmenta, inverzija, glatkoća ili pseudonormalizacija zuba T. T zub na elektrokardiogramu je izuzetno rijedak. U nekim slučajevima, elektrokardiogram može ostati normalan.

Glavni simptom koji omogućuje razlikovanje infarkta miokarda bez podizanja ST segmenta od nestabilne angine pektoris je povećanje razina markera nekroze miokarda u krvi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akutni koronarni sindrom s povišenjem ST

Dijagnoza infarkta miokarda s "postavljenim" pacijentima s elevacijom ST-segmenta sa:

• anginalni napad ili njegovi ekvivalenti;
• uporni porast ST segmenta;
• ili blokada lijeve noge Njegovog snopa na elektrokardiogramu koji je prvi nastao ili se vjerojatno prvi put pojavio (unutar 6 sati nakon početka napada);
• povišene razine biomarkera nekroze miokarda (pozitivan test troponina).

Najznačajniji znakovi u vrijeme postavljanja dijagnoze: perzistentna elevacija ST segmenta (najmanje 20 minuta) i povećane razine biomarkera nekroze miokarda. Takva klinička slika, podaci iz elektrokardiografskih i laboratorijskih istraživanja pokazuju da pacijent ima akutnu potpunu trombotičnu okluziju koronarnih arterija. Najčešće, kada bolest počinje kao infarkt miokarda s povišenjem ST segmenta, tada se stvara Q val.

Ovisno o elektrokardiografskom obrascu i rezultatima instrumentalnih metoda pregleda, infarkt miokarda može biti veliki fokalni, mali fokalni, Q-miokardni infarkt i ne-Q-miokardni infarkt.

[19], [20], [21], [22],

Dijagnoza akutnog koronarnog sindroma

Dijagnoza akutnog koronarnog sindroma se postavlja kada još nema dovoljno informacija za konačnu procjenu o prisutnosti ili odsutnosti žarišta nekroze u miokardu. To je radna i legitimna dijagnoza u prvim satima i danima početka bolesti.

Dijagnoza "infarkta miokarda" i "nestabilna angina pektoris" se postavlja kada postoji dovoljno informacija za njegovo stavljanje. Ponekad je ta mogućnost već na početnom pregledu, kada podaci elektrokardiografije i laboratorijski testovi omogućuju utvrđivanje prisutnosti žarišta nekroze. Češće se pojavljuje mogućnost diferencijacije ovih stanja, a zatim se u formuliranju konačne dijagnoze koriste pojmovi "infarkt miokarda" i različite varijante "nestabilne angine pektoris".

Ključni kriterij za dijagnosticiranje akutnog koronarnog sindroma u početnom stadiju su klinički simptomi anginalnog napadaja i elektrokardiografski podaci koji se moraju obaviti unutar prvih 10 minuta nakon prvog tretmana. Nadalje, na temelju elektrokardiografske slike svi pacijenti podijeljeni su u dvije skupine:

• bolesnika s akutnim koronarnim sindromom s elevacijom ST segmenta;
• bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez elevacije ST segmenta. Ova podjela određuje daljnju taktiku terapije.

Treba imati na umu da normalan elektrokardiogram u bolesnika sa simptomima koji dovode do sumnje na akutni koronarni sindrom to ne isključuje. Također treba imati na umu da se u mladih (25–40 godina) i starijih (> 75 godina) bolesnika, kao i kod dijabetičara, manifestacije akutnog koronarnog sindroma mogu pojaviti bez tipičnog statusa angine.

Konačna dijagnoza često se postavlja retrospektivno. Gotovo je nemoguće predvidjeti početne faze razvoja bolesti i kako će se završiti pogoršanje koronarne bolesti srca - stabilizacija angine pektoris, infarkt miokarda, iznenadna smrt.

Jedina metoda za dijagnosticiranje bilo koje varijante ACS-a je EKG snimanje. Kada je otkrivena elevacija ST, infarkt miokarda s Q valom se naknadno razvija u 80-90% slučajeva, a kod bolesnika bez perzistentnog elevacije ST segmenta, depresija ST segmenta, negativni T zubi, pseudonormalizacija invertiranih T zuba ili EKG promjene. 10% bolesnika s ACS-om bez trajne elevacije ST-a događaju se epizode prolaznog povišenja ST-a. Vjerojatnost infarkta miokarda s Q valom ili smrću tijekom 30 dana u bolesnika s depresijom ST segmenta iznosi u prosjeku oko 12%, a prijava negativnih T zuba - oko 5%, u odsutnosti EKG promjena - od 1 do 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Infarkt miokarda Q vala

Infarkt miokarda s Q valom dijagnosticira se EKG-om (Q val). Da bi se otkrio infarkt miokarda bez Q-vala, potrebno je identificirati markere nekroze miokarda u krvi. Metoda izbora je određivanje razine srčanih troponina T ili I. Na drugom mjestu je određivanje mase ili aktivnosti MB frakcije kreatin fosfokinaze (MB CK). Smatra se da je znak MI razina troponina T više od 0,1 µg / l (troponin I - više od 0,4 µg / l) ili povećanje MB CPK za 2 ili više puta. Približno 30% bolesnika s povišenim razinama troponina u krvi ("troponin-pozitivni" bolesnici) MB CK unutar normalnog raspona. Stoga, kada se koristi definicija troponina, dijagnoza MI će se dati većem broju bolesnika nego s MB CK. Treba napomenuti da se povećanje troponina također može primijetiti kod neishemičnog oštećenja miokarda, na primjer, s plućnom embolijom, miokarditisom, zatajenjem srca i kroničnim zatajenjem bubrega.

Za racionalno liječenje, preporučljivo je procijeniti individualni rizik od komplikacija (MI ili smrt) kod svakog pacijenta s ACS-om. Razina rizika procjenjuje se kliničkim, elektrokardiografskim, biokemijskim parametrima i odgovorom na liječenje.

Glavni klinički znakovi visokog rizika su rekurentna ishemija miokarda, hipotenzija, zatajenje srca, teške ventrikularne aritmije.

EKG: mali rizik - ako je EKG normalan, nepromijenjen ili ima minimalnih promjena (smanjenje T vala, inverzija T vala s dubinom manjom od 1 mm); srednji rizik - ako je depresija ST manja od 1 mm ili negativna T zuba veća od 1 mm (do 5 mm); visoki rizik - ako se promatra prolazna elevacija ST segmenta, ST depresija je više od 1 mm ili duboki negativni zubi T.

Razina troponina T: manja od 0,01 µg / l - nizak rizik; 0,01-0,1 µg / l - srednji rizik; više od 0,1 µg / l - visoki rizik.

Prisutnost znakova visokog rizika indikacija je za strategiju invazivnog liječenja.

[28], [29], [30], [31], [32]

Infarkt miokarda bez Q vala

Kriterij za dijagnozu infarkta miokarda bez Q vala je prisutnost povišenih razina markera nekroze miokarda: troponini i / ili izoenzim KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Liječenje akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST segmenta

Prisutnost znakova akutnog koronarnog sindroma je indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege. Pacijent ulazi u jedinicu s dijagnozom "akutnog koronarnog sindroma s elevacijom ST segmenta" ili "akutnim koronarnim sindromom bez elevacije ST segmenta"), au procesu liječenja, nakon dodatnog pregleda, određuje mogućnost akutnog koronarnog sindroma: nestabilna angina ili infarkt miokarda. Pokazalo se da bolesnici s akutnim koronarnim sindromom s elevacijom ST-segmenta imaju trombolitičku terapiju. Glavna stvar u liječenju akutnog koronarnog sindroma je smanjiti vjerojatnost infarkta miokarda i smrti.

Kako bi se spriječio nastanak infarkta miokarda, propisuju se acetilsalicilna kiselina (aspirin) i heparin.

Prihvaćanje aspirina u dozama od 75-325 mg primarno je sredstvo za prevenciju infarkta miokarda. Kod prve sumnje na ACS potrebno je uzeti aspirin (redoviti aspirin bez crijevnog premaza). Prva (punjenje) doza aspirina je 325 mg ili 500 mg. Aspirin žvaču i pije vodu. Učinak aspirina počinje unutar 20 minuta. Dalje, uzmite aspirin 75-100 mg dnevno.

Heparin se propisuje u dozi od 5000 IU u / u mlazu, zatim kapanjem pod kontrolom pokazatelja zgrušavanja krvi. Umjesto konvencionalnog heparina, može se koristiti supkutano davanje heparina male molekularne težine.

Aspirin je primarni tretman za bolesnike s nestabilnom anginom. Kod njegove primjene dolazi do smanjenja incidencije infarkta miokarda za 50%! Ako postoje kontraindikacije za imenovanje aspirina, možete koristiti posteljinu. Međutim, nedostatak klopidogrela je u tome što se njegovo djelovanje odvija polako (u roku od 2-3 dana), stoga, za razliku od aspirina, nije prikladno za liječenje akutne nestabilne angine. U određenoj mjeri, ovaj nedostatak može se kompenzirati korištenjem punjenja doze klopidogrela od 300 mg, zatim 75 mg dnevno. Još učinkovitija je upotreba kombinacije aspirina i klopidogrela.

Uz aspirin, klopidogrel i heparin, u liječenju nestabilne angine pektoris koriste se antagonisti trombocitnog receptora (blokatori receptora glikoproteina IIb / IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikacije za upotrebu antagonista receptora trombocita su refraktorna ishemija i / ili koronarna angioplastika. Utvrđeno je da je uporaba ovih lijekova najučinkovitija u bolesnika s pozitivnim rezultatima troponinskog testa ("troponin-pozitivni"), tj. U bolesnika s infarktom miokarda bez Q vala.

Antianginalno liječenje

U prisutnosti boli iu odsutnosti teške hipotenzije koristi se sublingvalni nitroglicerin. Uz nedostatak učinka nitroglicerina prikazano u / u uvođenju morfina ili drugih narkotičkih analgetika.

Glavni lijekovi za liječenje boli u ACS-u bez elevacije ST-segmenta su / 2-blokatori bez unutarnje simptomatske aktivnosti - hitno smanjenje brzine otkucaja srca na 50-60 minuta (/ 9-blokatori su "temelj" liječenja ACS-om). Liječenje počinje s imenovanjem, na primjer, propranolol 5-10 mg IV, zatim gutanje 160-320 mg / dan, metoprolol - 100-200 mg / dan, atenolol - 100 mg / dan. U prisutnosti kontraindikacije za imenovanje beta-blokatora koristiti verapamil, diltiazem, cordarone (intravenski i iznutra). U slučaju upornog bolnog sindroma koristi se intravenozno kapanje nitroglicerina (zaštitni kišobran prvog dana nestabilne angine). Prosječna brzina ubrizgavanja je 200 ug / min. Sistolički krvni tlak ne smije pasti ispod 100 mm Hg. Art., A otkucaji srca ne bi smjeli porasti više od 100 u minuti. Umjesto infuzije nitroglicerina, možete koristiti izosorbid dinitrat ili izosorbid-5-mononitrat, na primjer, nitrozorbid ispod jezika, 10-20 mg svakih 1-2 sata, dok poboljšavate, idite na oralnu primjenu (do 40-80 mg nakon 3-4 h) ili koristiti produžene oblike nitrata. Treba naglasiti da nitrate treba propisati samo prema indikacijama, tj. Uz održavanje angine ili bezbolne ishemije, unatoč uporabi beta-blokatora, ili ako postoje kontraindikacije za beta-blokatore.

Antagonisti kalcija koriste se s nedovoljnim učinkom kombinacije nitrata i beta-blokatora, ako postoje kontraindikacije za uzimanje beta-blokatora ili za vazospastičnu anginu. Upotrijebite verapamil, diltiazem ili produžene oblike dihidropiridinskih kalcijevih antagonista, kao što je amlodipin.

Ne preporučuju se kratkodjelujući dihidropiridinski kalcijevi antagonisti.

Imenovanje trankvilizatora je korisno za sve pacijente, na primjer, diazepam (Relanium) u 1 kartici. 3-4 puta dnevno.

Liječnik hitne pomoći tijekom postupka prenošenja bolesnika s ACS-om treba zaustaviti bol, dati aspirin, unijeti heparin (normalni nefrakcionirani IV intravenski heparin ili supkutano heparin male molekularne težine) i beta-blokatore.

U većine bolesnika (oko 80%) moguće je postići prekid ponovne pojave angine pektoris u roku od nekoliko sati. Pacijentima koji ne uspiju postići stabilizaciju unutar 2 dana, pokazana je koronarna angiografija koja procjenjuje mogućnost kirurškog liječenja. Mnogi istraživači vjeruju da su bolesnici s nestabilnom anginom, čak i uz dobar učinak liječenja lijekovima, nakon stabilizacije stanja, pokazali koronarnu angiografiju kako bi se utvrdila prognoza i poboljšale taktike daljnjeg liječenja.

Stoga se akutni koronarni sindrom bez elevacije ST-segmenta liječi lijekovima kao što su: aspirin (+ klopidogrel) + heparin + beta-blokatori. U refraktornoj ili rekurentnoj ishemiji miokarda koriste se blokatori nitroglicerina i trombocitnih receptora. To je takozvana "konzervativna strategija" liječenja. Ako su invazivne intervencije moguće za pacijente s povećanim rizikom, poželjno je koristiti "invazivnu strategiju" liječenja, tj. Rana koronarna angiografija praćena revaskularizacijom: koronarna angioplastika ili operacija koronarne arterije. Pacijentima kojima se planira revaskularizacija, osim konvencionalne terapije, dodjeljuju se blokatori receptora trombocita.

Nakon stabilizacije stanja u roku od 24 sata prelaze na uzimanje lijekova ("neintenzivna faza" liječenja bolesnika s akutnim koronarnim sindromom).

Uz imenovanje antitrombocitnih, antitrombotskih i antianginoznih lijekova za sve bolesnike s akutnim koronarnim sindromom, u odsutnosti kontraindikacija, preporuča se imenovanje statina i ACE inhibitora.

Od interesa su izvješća o mogućoj ulozi infektivnih agensa, osobito klamidijske pneumonije u pojavljivanju akutnih koronarnih sindroma. U dvije studije uočeno je smanjenje smrtnosti i incidencija infarkta miokarda tijekom liječenja antibioticima makrolidima (azitromicin i roksimicin).

Procjena rizika je kontinuirani proces. Dva dana nakon stabilizacije, pacijentima s akutnim koronarnim sindromom bez elevacije ST-segmenta i niskom ili srednjom razinom rizika preporuča se provođenje testa vježbanja. Znakovi visokog rizika su nemogućnost postizanja razine opterećenja više od 6,5 MET (približno 100 W) u kombinaciji s znakovima ishemije miokarda na EKG-u.

Akutni koronarni sindrom s elevacijom ST tretira se kako bi se postigao najbrži mogući oporavak lumena krvne žile i perfuzija miokarda u zahvaćenom području trombolitičkom terapijom, perkutanom angioplastijom ili operacijom koronarne arterije.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]