Infarkt miokarda: opće informacije

Infarkt miokarda se razvija zbog akutne opstrukcije koronarne arterije. Učinci ovise o stupnju začepljenja, a u rasponu od nestabilne angine do infarkta miokarda bez ST elevacije ST (HSTHM), uz porast interval ST (STHM) i iznenadne srčane smrti. Manifestacije svaki od tih sindroma su slični (osim za iznenadnu smrt) i uključuju nemir u prsima s otežano disanje ili bez mučnine i rasipan znojenje. Dijagnoza je pomoću elektrokardiogram, kao i na temelju prisutnosti ili odsutnosti seroloških biljega. Liječenje infarkta miokarda uključuje davanje antitrombocitne tvari, antikoagulansi, nitrate, b-blokatore i infarkta miokarda (s visini ST segmenta) perfuzije miokarda neposrednu restitucije trombolizom, NOVA ili operacije.

U Sjedinjenim Državama, oko 1,5 milijuna infarkta miokarda godišnje. Infarkt miokarda rezultira smrću u 400 000 do 500 000 ljudi, pri čemu je polovica njih umrla prije no što su odvedeni u bolnicu.

Postoje dvije glavne inačice miokardijalnog infarkta: "infarkt miokarda s Q-valom" (ili "Q infarkt") i "miokardijalni infarkt bez Q valova".

Sinonimi terminala miokardijalni infarkt s Q-valom: veliki fokalni, transmuralni. Sinonimi pojma infarkta miokarda bez zuba Q: melkoochagovyj, subendocardial, netransmuralny, unutar škole ili čak „microinfarction” (klinički i EKG te varijante ne razlikuju infarkt miokarda).

Pretečom infarkta miokarda sa zuba Q „akutno povišenje koronarnog sindroma segment ST», prekursor za infarkt miokarda bez zuba Q - «akutni koronarni sindrom bez reljefa segmenta ST» (u nekih bolesnika s ACS elevacije ST segmenta razvija infarkta miokarda bez Q i obratno kod nekih pacijenata s AKS bez podizanja ST zatim razvijena infarkt miokarda zub Q).

Tipični EKG promjene u dinamici (izgled zuba Q) u odnosu na kliničke slike su dovoljne za uspostavljanje dijagnoze infarkta miokarda sa zuba Q. U infarkta miokarda bez Q-vala na elektrokardiogram mijenja najčešće promatrana ST segmenta i / ili T val; Promjene u ST segmentu i T valu nisu specifične i mogu biti potpuno odsutne. Dakle, za postavljanje dijagnoze infarkta miokarda bez zuba Q mora utvrditi biljezi infarkta nekroza: poboljšanje srčanog troponina T (ili I) ili povećanje CPK MB.

Klinička slika o prirodi i učestalosti komplikacija, liječenje i prognozu značajno razlikuju u infarkta miokarda s Q val i infarktemiokarda bez zuba Q. Neposredan uzrok infarkta miokarda s Q val je trombolitiĖka okluzija koronarne arterije. Infarkt miokarda bez zuba Q okluzije nepotpun, dolazi brzo reperfuzija (spontano lizu tromba ili smanjenje istodobnom spazmom koronarne arterije) ili uzrokovati mikroembola MI je mali koronarnih arterija trombocita agregati. Kada ACS uz povišenje ST segmenta infarkta miokarda i zuba eventualno Q je prikazano ranije trombolizne terapije, i u ACS bez podizanja ST i infarkta miokarda bez Q trombolize zub uvođenje nije prikazan.

Glavne značajke infarkta miokarda bez Q valova su:

• Depresija ST segmenta i inverzija T vala ne lokaliziraju zonu infarkta ili ishemije (za razliku od ST segmenta ili Q vala).
• Uz infarkt miokarda bez Q vala, promjene na ECG mogu biti odsutne.
• Manje često nego kod miokardijalnog infarkta s Q valom, postoji zatajenje srca i 2-2,5 puta manja od smrtnosti tijekom boravka u pacijentu.
• Ponavljanje infarkta miokarda je 2-3 puta češće nego u miokardijalnom infarktu s Q valom.
• U bolesnika s infarktom miokarda bez Q val obično imaju povijest angine i otkrio izraženiji bolesti koronarnih arterija nego u bolesnika s infarktom miokarda sa zuba Q.
• Kada dugoročno praćenje bolesnika s infarktom miokarda sa zuba Q, smrtnost je približno isti kao i kod bolesnika s infarktom miokarda sa zuba Q (prema nekim dugoročnu prognozu u bolesnika s infarktom miokarda bez zuba Q je još gore nego u infarkta miokarda zub Q).

Pitanja dijagnoze i liječenja infarkta miokarda bez Q vala detaljno su opisana u poglavlju "Akutni koronarni sindrom".

Izolacija oblika bilo intermedijera IHD (kao što je „žarišna miokarda distrofiju”, „akutne koronarne insuficijencije”, itd) iz kliničkog stanovišta smisla, odnosno, K. Postoji definicije ovih uvjeta, ili njihovih dijagnostičkim kriterijima.

Nakon 2 mjeseca od početka infarkta miokarda bolesnika nakon infarkta miokarda, postavljanje dijagnoze „infarkt miokarda”. Pojava novog infarkta miokarda u roku od 2 mjeseca od početka infarkta miokarda zove ponavljanje infarkta miokarda, a pojava novog infarkta miokarda 2 ili više mjeseci - ponovljeni infarkt miokarda.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Uzroci infarkta miokarda

Akutni koronarni sindrom (ACS) obično se razvija u slučajevima kada postoji akutna tromboza aterosklerotične koronarne arterije. Aterosklerotični plak ponekad postaje nestabilan ili upaljuje, što dovodi do njezinog raskida. U tom slučaju, sadržaj plaka aktivira trombocite i kaskadu koagulacije, što rezultira akutnom trombozom. Aktivacija trombocita dovodi do konformacijskih promjena receptora glikoproteina IIb / IIIa membrane, što dovodi do lijepljenja (i time akumulacije) trombocita. Čak i aterosklerotični plak, koji blokira protok krvi na minimum, može suziti i dovesti do tromboze; više od 50% slučajeva plovilo se sužava za manje od 40%. Kao rezultat toga, trombus oštro ograničava protok krvi na mjesta miokarda.

Infarkt miokarda: uzroci

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Simptomi infarkta miokarda

Glavna i najčešća klinička manifestacija infarkta miokarda je bol, najčešće na prsnom području iza strijca. Osjećaji boli s infarktom miokarda obično su intenzivniji od angine pektoris i obično traju više od 30 minuta, često nekoliko sati ili čak dana. Istodobno s boli, pojavljuje se strah, bogat znoj, osjećaj neposredne smrti. Pacijenti su nemirni, stalno se kreću, tražeći pronalaženje položaja koji ublažava bol. Neki pacijenti imaju mučninu, može doći do povraćanja (češće s nižim infarktom miokarda).

Među varijantama atipičnim infarkt miokarda protoka dobiven trbuha (bol u trbuhu, mučninu, povraćanje, astmu () srca astme ili plućni edem), aritmija, cerebralne, bezbolno ili oligosymptomatic (uključujući potpuno bez simptoma - .. „isključiti”, udio koji je, prema epidemioloških podataka, čini oko 20%).

Objektivan pregled bolesnika s „nekomplicirane” infarkt miokarda često su označena tahikardije i povećanje brzine disanja kao posljedica tjeskobe (ali ovi simptomi mogu biti manifestacija zatajenja srca). Krvni tlak je obično normalan ili malo povećan. Infarkt miokarda lošiji lokalizacija često promatraju sinusna bradikardija s tendencijom smanjenja krvnog tlaka (osobito u prvim satima). Kad je inspekcija i / ili palpacija u bolesnika s prednjeg MI mogu doživjeti tzv precordial (paradoksalno) mreškanje - drugi sistoličkog gurati medijalno od apikalni impuls na lijevo od prsne kosti u III-IV interkostalnog prostora (manifestacija diskinezije lijeve klijetke na prednjem zidu - ispupčen tijekom sistole). Oskultacija može doći do prigušene tonove i ton izgled IV srce (ili atrijska presystolic galop - pokazuje smanjenje lijeve ventrikularne rastezljivosti). Slušanje III ton je znak zatajenja srca, tj. Kompliciranog miokardijalnog infarkta. Neki pacijenti auscultated perikarda trenja (obično na 2. Dan) infarkt miokarda s Q-vala. To je znak infarkta miokarda sa reaktivnim upala perikarda - epistenokardichesky perikarditis.

Mnogi pacijenti imaju porast temperature, jedan od ranih znakova infarkta miokarda je neutrofila leukocitoza, ponekad i do 12-15 tisuća po jal (povećava broj leukocita počinje nakon 2 sata i dostiže maksimum na 2-4 dana), počinje u 2-4 dana ubrzanje ESR, detektira se C-reaktivni protein. Registracija tih promjena (temperatura, leukocitima, ESR, C-reaktivni protein) je od neke važnosti u dijagnostici infarkta miokarda bez zuba Q, ako ne postoji mogućnost određivanja aktivnosti kreatin kinaze MB i troponina.

Smrtnost pacijenata s infarktom miokarda je oko 30%, pri čemu je polovica smrtnih slučajeva u prvih 1-2 sata u prethospitalnoj fazi. Glavni uzrok smrti u prethospitalnoj fazi je fibrilacija ventrikula, a polovica pacijenata umre u prvom satu miokardijalnog infarkta. Treba napomenuti da u slučaju smrti pacijenta u roku od 2-2,5 sata nakon početka infarkta miokarda standardnim histološkim metodama ne dopuštaju da otkrije znakove infarkta miokarda (pa čak i posebne histokemijskim metodama nisu dovoljno precizni). To može biti jedan od razloga nepodudarnosti između kliničke dijagnoze i rezultata patohanomske studije. Bolnička smrtnost je oko 10%. Nakon otpusta iz smrtnosti u bolnici u prvoj godini u prosjeku 4%, dok je u starijoj (preko 65 godina), stopa smrtnosti je mnogo veći: u prvom mjesecu - do 20% u prvoj godini - 35%.

Infarkt miokarda: simptomi

Komplikacije infarkta miokarda

Elektronička disfunkcija javlja se u više od 90% bolesnika s infarktom miokarda. Shematski disfunkcije, što obično dovodi do smrti unutar 72 sata, uključuju tahikardiju (iz bilo kojeg izvora) s dovoljno velikom brzinom srca, u stanju smanjiti srca i smanjenje krvnog tlaka, atrioventrikularni blok tip Mobitts II (stupanj 2) ili potpuna (stupanj 3), ventrikularna tahikardija (VT) i ventrikularnu fibrilaciju (VF).

Infarkt miokarda: komplikacije

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Dijagnoza infarkta miokarda

Kao što je navedeno, razlikovati dvije glavne opcije za infarkt miokarda: infarkt miokarda i P-val infarkt miokarda bez zuba Q. Prilikom registracije EKG patološki Q zube u dva ili više susjednih vodi dijagnozu MI sa zuba Q.

Registracija patoloških Q valova naziva se velika promjena EKG-a. S infarktom miokarda bez Q vala, u većini slučajeva zabilježene su promjene u ST segmentu i T valu. Te promjene mogu biti bilo kojeg trajanja ili čak i odsutne. Ponekad, kao posljedica rane trombolize, miokardijalni infarkt s Q-valom ne raste u STS bolesnika s povećanjem ST segmenta.

Infarkt miokarda: dijagnoza

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Liječenje infarkta miokarda

Opći plan upravljanja pacijenata s infarktom miokarda može se prikazati u sljedećem obliku:

1. Da biste zaustavili sindrom boli, smirite pacijenta, dajte aspirin.
2. Hospitalize (dostaviti BIT).
3. Pokušaj vraćanja koronarnog krvnog protoka (reperfuzija miokarda), osobito unutar 6-12 sati od početka infarkta miokarda.
4. Mjere usmjerene na smanjenje veličine nekroze, smanjenje stupnja kršenja funkcije lijeve klijetke, sprečavanje ponovnog pojavljivanja i ponovljenog infarkta miokarda, smanjenje incidencije komplikacija i smrtnosti.

Sindrom bolova

Uzrok bolova u miokardijalnom infarktu je ishemija održivog miokarda. Stoga, za smanjenje i ublažavanje boli upotrebom sve terapijske mjere za smanjenje ishemije (smanjena potrošnja kisika i poboljšanje dostave kisika u miokardu): udisanje kisika, nitroglicerina, beta-blokatori. Prvo, ako nema hipotenzije, uzmite nitroglicerin pod jezikom (ako je potrebno, ponovno u intervalima od 5 minuta). Ako nema utjecaja na izbor nitroglicerina sredstva za ublažavanje boli, morfij smatra - u / na 2-5 mg svakih 5-30 minuta prije bolova. Od morfija respiratorne depresije kod bolesnika s teškim boli tijekom infarkta miokarda je vrlo rijetka (u tim slučajevima, koristi se u / s uvođenja nalorfin ili nalokson). Morfin ima svoje anti-ishemijsko djelovanje, uzrokujući dilataciju venama, smanjuje prednaprezanje i smanjuje potrebu za miokardom u kisiku. Uz morfij, najčešće korišteni promedol - iv u 10 mg ili fentanil - iv u 0,05-0,1 mg. U većini slučajeva, na narkotičke analgetike dodati Relanium (5-10 mg) ili droperidol (5-10 mg pod kontrolom krvnog tlaka).

Česta pogreška je imenovanje ne-narkoticnih analgetika, na primjer, analgin, baralgin, tramal. Ne-narkotički analgetici ne posjeduju anti-ishemijsko djelovanje. Jedini izgovor za korištenje tih lijekova je nedostatak narkotičkih analgetika. U smjernicama za liječenje infarkta miokarda u većini zemalja, ti lijekovi se ni ne spominju.

U slučaju teške bolne bolne boli koriste se ponovno uvođenje narkotičkih analgetika, uporaba nitroglicerin infuzije, imenovanje beta-blokatora.

Intravenozna infuzija nitroglicerina kada se daju nekupiruyuschemsya sindroma boli, perzistentne simptome ishemije miokarda ili plućna začepljenja. Infuzija nitroglicerina početi s brzinom od 5-20 g / min, eventualno povećanje stope uvod od 200 g / min pod kontrolom srčanog ritma i krvnog tlaka (BP bi trebao biti najmanje 100 mm Hg. V., a broj otkucaja srca ne više od 100 u minuti). Trebali promatrati velikim oprezom u imenovanju nitroglicerina u bolesnika s infarktom miokarda lošiji lokalizacije (ili ne odredi opće) - možda oštar pad krvnog tlaka, osobito s istovremenom infarkta miokarda desne klijetke. Česta pogreška je imenovanje nitroglicerina svim pacijentima s infarktom miokarda.

U nedostatku kontraindikacija beta-blokatori propisuju se što je ranije moguće: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, a zatim unutar 20-40 mg 4 puta dnevno; metoprolol-u / u 5-15 mg, zatim metoprolol oralno 50 mg 3-4 puta dnevno. Možete ići poduzeti atenolol - 50 mg 1-2 puta dnevno.

Svi bolesnici s prvom sumnjom na infarkt miokarda pokazali su ranije imenovanje aspirina (prva doza aspirina 300-500 mg mora se žvakati i ispirati vodom).

Trombolitička terapija

Koronarna tromboza igra važnu ulogu u pojavi infarkta miokarda. Stoga je trombolitička terapija patogena u infarktu miokarda. Brojne studije pokazale su smanjenje smrtnosti kod trombolitičkog liječenja.

Prije 40 godina bolnička smrtnost infarkta miokarda bila je oko 30%. Stvaranje jedinica intenzivne skrbi u šezdesetima omogućilo je smanjenje smrtnosti u bolnici na 15-20%. Uz optimizaciju sanacijskih mjera, upotrebom nitroglicerina, beta-blokatora, aspirina je postignuto dodatno smanjenje smrtnosti u infarkta miokarda - do 8-12%. U pozadini primjene trombolitičke terapije, smrtnost u brojnim studijama bila je 5% ili niža. Najveći broj studija s ciljem smanjena trombolitiËke smrtnosti za oko 25% (u prosjeku 10-12% 7-8%, tj oko 2-4% u apsolutnim brojevima). To je usporedivo s učinkom imenovanja beta-blokatora, aspirina, heparina, neizravnih antikoagulanata, ACE inhibitora. Pod utjecajem svakog od ovih lijekova, smanjuje se i smrtnost za 15-25%. Primjena trombolitici sprječava od 3 do 6 smrtnih slučajeva tretiranih pacijenata, 200 - aspirin oko 5 spriječiti smrti upotrebu beta blokatori - sprečavanje oko 1,2 smrti po 200 bolesnika liječenih. Možda će istodobna uporaba svih ovih lijekova dodatno poboljšati rezultate liječenja i prognoze infarkta miokarda. Na primjer, u jednoj studiji, primjena streptokinaze dovela je do smanjenja smrtnosti od 25%, korištenja aspirina za 23%, a njihova zajednička imenovanja smanjuju letalnost za 42%.

Glavna komplikacija trombolitika krvarenje je. Izraženo krvarenje je relativno rijetko - od 0,3 do 10%, uključujući cerebralne hemoragije u 0,4-0,8% bolesnika, prosječno 0,6% (tj. 6 slučajeva na 1000 liječenih bolesnika - 2-3 puta češće nego bez upotrebe trombolitika). Učestalost udara uz upotrebu preparata tkivnog aktivatora plazminogena je veća nego na pozadini streptokinaze (0,8% i 0,5%). Kod upotrebe streptokinaze moguće je alergijske reakcije - manje od 2% i smanjenje krvnog tlaka - kod oko 10% pacijenata.

U idealnom slučaju, vrijeme od početka simptoma infarkta miokarda prije početka liječenja trombolizom (vrijeme „od početka do igle”) ne smije biti veći od 1,5 sati, a vrijeme upisa na pokretanje uprave trombolitiËke (vrijeme „od vrata do igle”) - ne više od 20-30 minuta.

Pitanje uvođenja trombolitika u prehospitalnu fazu odlučuje se pojedinačno. U preporukama za upravljanje bolesnicima s infarktom miokarda u SAD-u i Europi, smatra se prikladnijim provoditi trombolitičku terapiju u bolnici. Rezervira koji prilikom transporta pacijenta u vremena bolnici je 30 minuta ili više prije predviđenog vremena 1-1,5 sati prelazi dopuštenu tromboliza trombolizne terapije, tj prehospitalnom u uvjetima prve pomoći. Izračuni pokazuju da primjena trombolitičke terapije u prethospitalnoj fazi omogućuje smanjenje smrtnosti infarkta miokarda za oko 20%.

Uz iv injekciju streptokinaze reperfuzija počinje za oko 45 minuta. Oporavak koronarnog krvotoka javlja se u 60-70% bolesnika. Simptomi su uspješni tromboli prestanak boli, brza dinamika EKG (ST povratak segment ST elevacije segmenta konture ili visina smanjenje od 50%) i ponovno povećanje aktivnosti CK (CK i MB) je oko 1,5 sata nakon primjene streptokinaza. U ovom trenutku, vi svibanj iskustvo jedan od ubrizgavanju aritmije - često, to je prerano ventrikularne otkucaja ili ubrzan idioventricular ritam, ali i povećava učestalost ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije. Ako je potrebno, poduzimaju se standardne medicinske mjere. Nažalost, rana reocclusion pojavljuje se u 10-30% pacijenata.

Glavna indikacija za trombolitiËke terapiju se smatra ACS ST elevacija segment u 2 ili više susjednih vodi ili izgledu Svoje grupe zemalja blokada lijevom nogom u prvih 6 sati nakon pojave simptoma. Najbolji rezultati su nađeni u bolesnika s infarktom miokarda prednje lokalizacije, prilikom registracije dizanje ST u segmentu 4 ili više vodi i na početku ubrizgavanja tijekom prva 4 sata. Tijekom Trombolitično tijekom prvih sati infarkta miokarda uočeno smanjenje smrtnosti u bolnici preko 2 puta (postoje izvješća o smanjenju smrtnosti kod uspješne Trombolitično unutar prvih 70 minuta s 8,7% na 1,2%, odnosno 7 puta () - „zlatni” sat). Međutim, priljev pacijenata u prvom satu iznimno je rijedak. Smanjenje smrtnosti zabilježeno je s trombolitičkom terapijom unutar 12 sati od početka infarkta miokarda. Zadržavajući bol i ponavljanje ishemije tromboliticima koriste unutar 24 sata nakon početka simptoma udara.

U bolesnika s ACS bez povećanja ST segmenta i infarkta miokarda bez Q vala, upotreba trombolitika nije bila korisna, naprotiv, zabilježeno je pogoršanje (povećana smrtnost).

Glavni apsolutnih kontraindikacija za uporabu trombolitiËke terapije su: aktivna ili nedavne unutarnje krvarenje, hemoragijski moždani udar anamneza i drugi cerebrovaskularni inzult u roku od 1 godine, naznake Disekcija aorte. Glavni relativne kontraindikacije: operacija unutar 2 tjedna, produžen reanimacije (preko 10 minuta), tešku hipertenziju s krvnim tlakom iznad 200/120 mm Hg. St., hemoragična dijaza, pogoršanje peptičkog ulkusa.

Trenutačno, streptokinaza je najdostupniji i najcjenjeniji lijek. Streptokinaza nema afinitet za fibrin. Streptokinaza se primjenjuje kao intravenska infuzija od 1,5 milijuna jedinica tijekom 60 minuta. Neki autori preporučuju brže unošenje streptokinaze - 20-30 minuta.

Osim streptokinaze, djelovanje rekombinantnog tkivnog aktivatora plazminogena (TAP, alteplase) je prilično dobro proučeno. TAP je fibrin-specifičan trombolitik. Uvođenje alteplase nešto je učinkovitije od streptokinaze i omogućuje dodatnu uštedu jednog bolesnika u liječenju 100 bolesnika. Reteplaza je također rekombinantni oblik TAP, s nešto manje fibrinske specifičnosti. Reteplazu se može ubrizgati intravenozno. Treći lijek, tenecteplaza, također je TAP derivat.

Manje je proučavano učinak lijekova APCAK (anesteplazu, eminaza), urokinaza, prourokinaza i drugih trombolitika.

U Rusiji se najčešće koristi streptokinaza jer to je 10 puta jeftinije i općenito nije puno inferiorno tkivnim aktivatorima plazminogena zbog njegove učinkovitosti.

Kirurške metode koronarne obnove protoka krvi

Približno 30% pacijenata s infarktom miokarda imaju kontraindikacije za trombolitičkim odredište i 30-40% nema učinak terapije trombolizom-tion. U specijaliziranim odjelima, neki pacijenti prvih 6 sati nakon pojave simptoma dobivaju hitnu balonsku koronaroangioplastiku (CAP). Osim toga, čak i nakon uspješne trombolize, velika većina pacijenata ostaje rezidualni stenoza koronarne arterije, pa su pokušaji ZPP odmah nakon trombolitičke terapije. Međutim, u randomiziranim ispitivanjima, prednosti ovog pristupa nisu otkriveni. Isto se može reći i za hitnu aorto-koronarnu preusmjeravanja (CABG). Glavne indikacije za CABG ili PTCA u akutnom infarktu miokarda su komplikacije infarkta miokarda, prvenstveno postinfarktnim angine i zatajenja srca, uključujući kardiogeni šok.

Dodatni zadaci

Nadalje, olakšanje boli, inhalacije kisika, a pokušaju obnavljanja koronarni protok krvi u svih bolesnika u prvom priliku da se sumnja infarkta miokarda propisati aspirin doza od 300-500 mg. Nadalje, aspirin se uzima na 100 mg dnevno.

Mišljenja o potrebi propisivanja heparina u nekompliciranom miokardijalnom infarktu na pozadini trombolitika vrlo su kontradiktorna. Preporučuje se intravenska primjena heparina kod bolesnika koji ne podliježu trombolitnoj terapiji. Nakon 2-3 dana do SC primjene heparina na 7,5-12,5 tisuća jedinica ED 2 puta dnevno subkutano. Intravenozna infuzija heparina je pokazana u bolesnika s naprednim anteriornim miokardijalnim infarktom, s atrijskom fibrilacijom, s ugruškom u lijevoj komori (pod kontrolom stope koagulacije). Umjesto konvencionalnog heparina može se upotrijebiti subkutano davanje heparina male molekulske mase. Neizravni antikoagulansi propisuju se samo u prisutnosti indikacija - epizode tromboembolije ili povećanog rizika od tromboembolije.

Svi bolesnici, u nedostatku kontraindikacija, propisani su beta-blokatori što je ranije moguće. Uz infarkt miokarda, također je pokazana upotreba ACE inhibitora, posebno u otkrivanju disfunkcije lijeve klijetke (ejekcijska frakcija manja od 40%) ili znakova cirkulacijske insuficijencije. Uz infarkt miokarda, dolazi do smanjenja ukupnog kolesterola i LDL kolesterola ("reaktant reverzne faze"). Stoga, normalni indeksi ukazuju na povećanu razinu lipida. Većina bolesnika s infarktom miokarda treba propisati statine.

U nekim je istraživanjima otkriven pozitivan učinak primjene cordarona, verapamila, magnezijevog sulfata i polarizirajuće smjese u miokardijalnom infarktu. Iako uzimanje tih lijekova značajno smanjenje učestalosti ventrikularne aritmije, ponavlja i rekurentne infarkta miokarda, kao i smanjenje smrtnosti pacijenata s infarktom miokarda (u trajanju od promatranja do 1 godine i više). Međutim, nema dovoljno razloga za preporučivanje rutinske uporabe tih lijekova u kliničkoj praksi.

Upravljanje pacijentima s MI bez Q vala je gotovo identično upravljanju bolesnicima s nestabilnom anginom (akutni koronarni sindrom bez podizanja ST segmenta). Glavni lijekovi su aspirin, klopidogrel, heparin i beta-blokatori. U nazočnosti znakova povećanog rizika od komplikacija i smrti ili odsutnosti učinka intenzivne terapije lijekovima, prikazano je koronografografsko ispitivanje mogućnosti kirurškog liječenja.

Infarkt miokarda: liječenje

[50], [51], [52], [53], [54], [55]

Prognoza i rehabilitacija infarkta miokarda

Fizička aktivnost postupno se povećava tijekom prvih 3-6 tjedana nakon iscjednje. Potiče se nastavak seksualne aktivnosti, koja se često brine za pacijenta i druge umjerene tjelesne aktivnosti. Ako dobra srčana funkcija nastavi 6 tjedana nakon akutnog infarkta miokarda, većina pacijenata može se vratiti u normalnu aktivnost. Računalni program tjelesne aktivnosti, uzimajući u obzir životni stil, dob i stanje srca, smanjuje rizik ishemijskih događaja i povećava ukupnu dobrobit.

Akutno razdoblje bolesti i liječenje ACS-a trebalo bi se koristiti za razvoj trajne motivacije pacijenta za izmjenu čimbenika rizika. U procjeni fizičko i emocionalno stanje pacijenta, a kad ih je razgovarati s pacijentima treba govoriti o načinu života (uključujući pušenje, prehrana, rad i slobodno vrijeme, potrebu za fizičke vježbe), jer je uklanjanje faktora rizika može poboljšati prognozu.

Infarkt miokarda: prognoza i rehabilitacija