Glavne bolesti bubrega kod djece

U istraživanju bolesti bubrega kod djece, vrlo je važno pažljivo ispitati majku ili dijete (ako je stariji) o tim ili drugim poremećajima mokrenja i vremenu njihovog pojavljivanja. Potrebno je utvrditi količinu urina koju pacijent izdvaja. Ima li čestih mokrenja (pollakiuria), boli kada mokri?

Važno je saznati koliko dijete pije, postoji li žeđ. Kada se pojavila; koji je prethodio sadašnjoj bolesti; je li dijete bilo bolesno prije s akutnim respiratornim bolestima, anginom, grimiznom groznicom; da li je djetetu bilo cijepljenja; nakon koliko je dana bilo kršenja mokrenja nakon bolesti ili cijepljenja.

Anamneza može odrediti broj pritužbi karakterističnih za bubrežne bolesti: glavobolja, bol u leđima, kao i pojavu edema, a promjene u boji kože (blijeda - nefritis, posebice nefrotski komponente, blijedo sivi hladu - pijelonefritisa, itd ... ).

Kada se ispituju bolesti bubrega, djeca imaju obezbojenje kože - blijedo, natečeno lice - facies nephritica.

Karakterističan "bubrežni" ili "mramorni" bljedilo uzrokuje ili grčevita krvna žila (s povećanjem krvnog tlaka) ili kompresijom pluća zbog edema. Manje blijedo određuje anemija.

Edemski sindrom također ima nekoliko kliničkih opcija. Pri niskoj sindrom težine edema značajno povećanje tjelesne težine, smanjenje urina, ubrzavanje resorpcije blistera kože kad se uzorak voda može povremeno biti obilježeno i pastoznost trepavica. Eksplicitni edem (periferni, hydrothorax, ascites, do anasarca) razvija se difuznom bolesti bubrega. Njihova formacija može biti vrlo brzo.

Edem u bubrežnoj bolesti početno se nalazi na licu, manje - na prtljažniku i ekstremitetima. Za prikaz skrivenih edema pacijenta sustavno težio a hidrofilni materijal od strane „blister test” McClure-Aldrich. Štrcaljka s tankom iglom intradermalno na podlakticu 0,2 ml izotonične otopine natrij klorida, nakon čega je koža formirana blister, koji je u zdravo dijete u prvoj godini života resorbira u 15-20 minuta, od 1 do 5 godina - 20-25 min , u starijoj djeci i odraslima - nakon 40 minuta.

Potrebno je obratiti pažnju na oblik i veličinu trbuha, koji se mijenjaju s razvojem ascitesa.

U patogenezi je uključen porast volumena cirkulirajuće krvi i ekstravaskularne tekućine, razvoj hipoalbuminemije i giponkii krvi. Kasnije se povećava hipovolemija s povećanjem proizvodnje renina, aldosterona. Izlučivanje natriuretskog peptida atrija smanjuje se i izlučivanje natrija u urinu smanjuje.

Sindrom boli često se kombinira s dysurikom i određuje organski (abnormalni razvoj mokraćnog sustava) ili funkcionalnu opstrukciju mokraćnog trakta i proširenu kapsulu bubrega. Bol je lokaliziran u donjem dijelu trbuha i u lumbalnom području, ozračivanjem duž uretera i u ingvinalnu regiju. Sindrom boli osobito je karakterističan za mikrobiološke upalne procese u bubrezima i mokraćnom traktu (cistitis, uretritis).

Hipertenzivna sindrom obično se razvija s povećanjem sadržaja vrste biogenih amina vazokonstriktore i aktiviranja sustava „renin - aldosterona - angiotenzin” što rezultira krvnog tlaka jednako rasti u i sistoličkog i dijastoličkog. To je popraćeno bljedilošću i glavoboljom. Posebno karakterizira hipertenzivni sindrom akutnog i kroničnog nefritisa, abnormalnosti i bolesti bubrežnih arterija, akutnog i kroničnog zatajenja bubrega. Obrnuta slika - sniženje arterijskog tlaka - može se promatrati s dismetaboličkim nefropatijama i tubulopatijama prije nastanka kroničnog zatajenja bubrega.

Kod difuznih lezija bubrega, zabilježena je hipertenzija koja može biti prolazna ili dugotrajna. U vezi s hipertenzijom s nefritis često obilježeno promjenom srca granica (širi lijevi) odvodom pojačanih tonova, posebno na vrhu mene, a na drugoj interkostalnog prostora na desnoj strani (aorte) - travnjak naglaskom II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Akutni glomerulonefritis (post streptococcal)

Akutni glomerulonefritis (post streptococcal) javlja se najčešće u školskoj dobi, naravno nakon određenog razdoblja nakon streptokokne infekcije nazofarinksa ili respiratornog trakta. Mnogo rjeđe, nefritis se javlja nakon infekcije s drugom lokalizacijom. Interval nakon infekcije s beta-hemolitičkim streptokokusom A može biti 7-14 dana. Simptomatologija se manifestira kao opća slabost, glavobolja i slabost uz postupno povećanje bljedila i malu natečenost kože s dominantnom lokalizacijom edema na kapcima, iza ruku i nogu. Boja urina može se mijenjati, sve do boje "mesnatog nosača", njezina količina se donekle smanjuje. U testovima urina, eritrociti se detektiraju u velikom broju, povećava se količina proteina, leukocita i eritrocitnih cilindara. Relativno rijedak i kao znak ozbiljnog oblika bolesti može doći do krvnog tlaka i pojave napadaja encefalopatije s konvulzivnim sindromom. Nagli i oštri porast krvnog tlaka stvara rizik od srčanog dekompenzacije.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Nephrotic syndrome

Ovaj sindrom, ili simptomatski kompleks, opažen je uglavnom u predškolskoj djeci i može biti povezan sa širokim rasponom oboljenja i samih bubrega i sistemske prirode. Kriteriji nefrotičnog sindroma smatraju se trijumom: proteinurija, osim toga, izražena, hipoalbuminemija i edem. To može biti ne samo periorbitalnoga ili cijeli lice, ali nose prilično čest u prirodi i uz nakupljanje edem transudate u šupljinama, obično u trbuhu u obliku ascitesa, a zatim u pleuralni šupljini (pleuralni izljev). Kod nefrotičnog sindroma često se opaža trajna bol u trbuhu, povraćanje i proljev. Hipovolemija koja se pojavljuje s široko rasprostranjenim oteklima, povraćanjem i proljevom dovodi do arterijske hipotenzije i cirkulacijskog kolapsa. Edem i hipovolemija temelj su za hospitalizaciju i infuzijsku terapiju. Najveća opasnost za pacijente s ascite je infekcija - rizik od peritonitis.

Osnova nastanka primarnog nefrotičkog sindroma je imunopatološki procesi i neposredni učinak proupalnih citokina koji stvaraju visoku propusnost glomerularnih struktura proteina.

Kongenitalni nefrotski sindrom nasljeđuje se autosomno i recesivno. U biti, bitno se razlikuje od dobivenih oblika bolesti, budući da je glavni uzrok ovdje mikrodisplasija bubrega prema vrsti njihove mikrokcstize. Ponekad oticanje posteljice zapaženo je pri rođenju. Kod djeteta, eksprimirani edematički sindrom otkriva se u prvoj godini života paralelno s proteinurijom i hipoalbuminemijom.

Kapillyarotoksikoz hemoragijski nefritis (bolest-Schonlein purpura) prati neke slučajeve bolesti i pojavljuje se gotovo isključivo u razdobljima hematurija pojačanje sindroma hemoragijski kože. Samo kod nekih pacijenata postoji relativno brza kronizacija oštećenja bubrega, ponekad s dominantnim nefroznim sindromom.

Intersticijalni nefritis

Intersticijski nefritis je akutna ili kronična nespecifična upalna bolest s upalom lokaliziranom prvenstveno u intersticijalnom tkivu bubrega. Bolest odražava reakciju bubrega na toksične učinke, viruse, hipoksiju, oštećenje lijekova, cirkulaciju vazotropnih interleukina i imunoloških kompleksa. Za akutni intersticijski nefritis, nekroza papiloma i znakovi hipoksije korteksa su karakteristični. Mogući razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Kliničke manifestacije često su manje izražene. Osnova za prepoznavanje je izolirani mokraćni sindrom s mononuklearnim profilom leukociturije i funkcionalnih promjena s dominantnom slikom tubalne disfunkcije ili insuficijencije. Moguće je otkriti smanjenje izlučivanja i funkcije izlučivanja tubula, smanjenje kapaciteta koncentracije, smanjenje izlučivanja amonijaka s tendencijom povećanja gubitaka natrija i kalija.

Infekcija mokraćnog sustava

Infekcije mokraćnog sustava su iznimno česte bolesti djetinjstva, posebno ranog djetinjstva, a posebno su karakteristične za djevojke zbog anatomske predispozicije za infekciju mokraćnog mjehura. Posebno je opasna infekcija mokraćnog sustava kod djece s prisutnošću promijenjene pokretljivosti mokraćnog trakta, naročito refluksa vesikouretera. Prisutnost refluksa stvara pretpostavke za prodiranje infekcije u gornjim urinarnog trakta, zdjelice i bubrega šalice i dugoročnu postojanost infektivnog upale mokraćnih puteva, te bubrežne intersticiju. Potonji karakterizira pojavu kroničnog pijelonefritisa. Simptomi infekcija mokraćnog sustava mogu biti vrlo nespecifični i stvoriti poteškoće za brzo prepoznavanje bolesti. Tako, u djetinjstvu ili u novorođenčadi, simptomi infekcije mogu biti ograničeni samo anksioznosti, slabe dobi tjelesne mase, povraćanja, čestih stolica (proljev) i groznice krivog tipa. Samo proučavanje urina, njegove kulture i kvantitativnih karakteristika prisutne bakteriurije daje ključ prepoznavanja prirode akutne i teške febrilne bolesti. Etiološki čimbenici najčešće su mikroorganizmi intestinalne skupine.

Sindrom neurogene disfunkcije mjehura

Sindrom slabije motoričke koordinacije mjehura, mišića, muskulature vodećeg i bježale mokraćnog trakta dovodi do kršenja i očuvanja i izlučivanja urina (mokrenje). Kršenje urodinamike na razini mokraćnog mjehura uzrokuje subjektivne poremećaje dobrobiti, pritužbe i ograničenja režima života ili obuke. Uz to, neurogena disfunkcija može biti sastavnica uobičajenih motoričkih poremećaja, pogoršavajući opstruktivne i refluksne manifestacije, pridonoseći pojavi uzlaznog infekcije. Uzrok diskuordiniranja može biti promjena u nadmoćnim razinama regulacije autonomnog živčanog sustava i segmentnih i supragmentarnih odjeljaka.

Postoje dvije različite varijante neurogene disfunkcije - hiporeflektivne i hiperreflektivne. Na drugom mjestu prevladavaju fenomeni pollakiurije, pojačani nagon uriniranja s malim dijelovima izlučenog urina. Prvo, ton mokraćnog mjehura se smanjuje, mokrenje je rijetko s velikom količinom urina, čim se mokrenje produljuje. Postoji također i razna neurogena disfunkcija koja se manifestira samo u vertikalnom položaju - "posturalnom" mokraćnom mjehuru.

Sindrom opstrukcije mokraćnog sustava

Kršenje normalnog protoka urina formiranog u mokraći mokraćnog sustava čest je uzrok nastanka kroničnih bolesti mokraćnog sustava. Ometanje, čak i jednostrano i djelomično, stvara uvjete za distrofne i zarazne upalne lezije samih bubrega i temeljnih dijelova mokraćnog sustava. Krajnji rezultat bilo sindroma opstruktivne uzlazne infekcije - pijelonefritisa - i gore povredu funkcije bubrega na strani opstrukcije - djelomični poremećaji cijevni disfunkcije u co-tubulima i glomerula.

Kao uzroci opstrukcije može djelovati kao organsko uzrok, posebno abnormalnosti ili bubrežne strukture kalkulez urinarnog trakta i mokraćnog sustava odljev funkcionalne značajke povezane s patoloških pojava njihove pokretljivost, npr refluks.

Anatomska opstrukcija koja dovodi do formiranja bubrežne hidronefroze najčešće se opaža na razini lobo-ureteralnog zgloba. Ovdje je moguće utvrditi unutarnju stenozu uretera ili njegovu vanjsku kompresiju aberantnom bubrežnom arterijom i njegovim granama. Često, takva opstrukcija dovodi do prisutnosti bubrega potkova u djeteta.

Prepreka na razini vesikoureteralne veze izaziva najprije postupno širenje uretera ili razvoj megauretera. Ometanje ovog tipa može se promatrati u prisustvu udvostručenog uretera, što je komplicirano s vesikoureteralnim refluksa.

Opstrukcija povezana s prisutnošću stražnjeg uretralnog ventila kod dječaka vrlo je raširena. To dovodi do širenja uretre prostate, mišićne hipertrofije stijenke mjehura na relativno maloj veličini mjehura i obično vesicoureteral refluksa.

Mjehur i ureter refluks i refluksna nefropatija kod djece

Reverzne protoka urina iz mjehura u mokraćovod i bubrega obično povezuje s kongenitalna kvara vesicoureteral spoj rijetko ta nekonzistentnost je komplikacija ili posljedica prenose infekciju mokraćnog sustava. Refluks se može pojaviti u nekoliko članova obitelji. Faktor predispoziciju za refluks, promjene u anatomskim odnosima između duljine i promjera uretre „tunela” u zidu mokraćnog mjehura - normalno je omjer (4 ... 5): 1. Prati omjer refluksa 2: 1 ili manji. Sličan povreda zaštitu od obrnutog struje mokraće javlja krši anatomije mokraćnog mjehura trokut ili dvostrukog uretera divertikula. Neurogeni mokraćni mjehur, posebno u kombinaciji s myelomeningocele, gotovo polovica slučajeva komplicirano refluks. Glavni patogeni učinak refluksa na strukturu i funkciju bubrega je povezana s povećanim hidrostatskim tlakom urina u zdjelice i bubrega tvari tijekom mokrenja, kada se hidrostatski tlak je najviši. Pored toga, mokraćna staza ili njegova reverzna injekcija najčešće su "povoljni" za prijenos uzlaznog infekcije. U klasifikaciji refluksa vesikouretera, razlikuju se nekoliko stupnjeva. U prvom stupnju detektira se samo prisutnost rendgenskog kontrastnog agensa u uretru. Kada IV i V ozbiljnosti refluks vidljive već ekspanzije i uretera vijugavost dilatacija bubrega i zdjelice šalice. Kliničke manifestacije čak i izraženog refluksa mogu biti minimalne, često ograničene samo na izolirani mokraćni sindrom. Pri utvrđivanju refluks jedna vrsta može se očekivati da će imati dijete i druge oblike refluks, uključujući nekoliko vrsta intrarenalno.

Refluks-nefropatija je komplikacija sindroma refluksa mokraćnog sustava, što dovodi do nastanka i progresije prvog lokalnog minimuma i strogo intersticijski nefritis - nefrosklerozu i naknadno širenje svom području s konačnom prinos od kroničnog zatajenja bubrega već u mladim ljudima. Prisutnost refluks nefropatije može biti jedan od faktora koji dovode do ranog razvoja hipertenzije u djece i adolescenata. Osobito brzo refluksna nefropatija kod djece s bubrežnom hipoplazijom napreduje. Uzroci i mehanizmi uključuju nefropatiju refluksa bubrežnog parenhima ishemije, citotoksično djelovanje leukocita koji infiltriraju ishemijskog tkiva, i moguće nastajanje autoimune reakcije.

[14], [15], [16], [17]

Sindrom zatajenja bubrega

Koncept "zatajenja bubrega" obuhvaća cijeli niz kliničkih i laboratorijsko-funkcionalnih manifestacija poremećaja homeostaznih funkcija koje su svojstvene bubregu. Glavne manifestacije bubrežne insuficijencije povećavaju azotemiju, diselektilizaciju, metaboličku acidozu, nedovoljnu ili, rijetko, prekomjerno oslobađanje vode.

Zastoj bubrega može biti djelomičan i ukupno. Pod djelomičnim otkazivanjem bubrega podrazumijeva se uporno izraženo smanjenje bilo koje funkcije bubrega (npr. Acidogeneza, itd.). S ukupnim zatajenjem bubrega, opaženi su poremećaji svih funkcija bubrega. Obično se razvija samo kada se očuvaju samo 20% nefrona. Tijek zatajenja bubrega podijeljen je na akutne i kronične bolesti.

Akutno zatajenje bubrega (ARF)

Njegovu suštinu određuje činjenica da postojeće mogućnosti glomerularne filtracije i funkcije tubula ne mogu osigurati potrebni izlučivanje dušičnih i drugih troska, kao i vode. To dovodi do dubokog poremećaja homeostaze vode i elektrolita.

Akutno zatajenje bubrega kod djece mogu pojaviti u glomerulonefritis, sindrom hemolitičke uremički, bubrežne nekroze u različitim teških bolesti (sepse i drugih infekcija), kao i u otvor i glomerulo- akutnog pijelonefritisa. Akutno zatajenje bubrega se javlja češće u slučaju nenamjernog transfuzije krvi nespojiv, na barbiturata trovanja, otrovi nefrotoksični (spojevi žive, olovo) i antibioticima. Iz gore navedenog jasno je da su vrlo česti uzroci akutnog otkazivanja bubrega neizvorni uzroci. Ona je odlučila da dodijeli

U ovoj grupi razloga kao "prerenal". Svi su bili slični u jednom - pojavu poremećen dotok krvi u bubrege, što je moguće kada se bilo koji šok, trovanje, gubitak krvi ili općenito bolesti (zatajenje srca), što dovodi do snižavanja krvnog tlaka ili protok krvi u bubregu učinkovito. Od tog trenutka počinje zapravo poraz bubrega.

Glavni simptom OPN-a je oligurija, pretvarajući se u anuriju, koju prati glavobolja, anoreksija, konvulzije, žeđ, mučnina i povraćanje. Brzo povećava tjelesna težina, postoje periferni edemi. Postoji svrbež kože, odbijanje jesti, poremećaji spavanja, spajanje stolnih poremećaja i bol u trbuhu. Disanje stječe prirodu kiselog, arterijski tlak može privremeno povećati, a zatim arterijska hipotenzija i dekompenziranje hemodinamike s edemom pluća ili mozga kod kome i konvulzija. Test krvi otkriva azotemiju, hiperkalemija, hipokalcemija.

U benignom OPN-u, obično 3-4 dana kasnije, javlja se poliurenska faza, u kojoj se velikim brojem soli izlučuju dušične šljake s urinom. Nakon toga, funkcija tubula je obnovljena u određenoj mjeri.

[18], [19], [20], [21], [22]

Kronično zatajenje bubrega kod djece

Kronično zatajenje bubrega (CRF) ponekad se dijagnosticira kod djece s bubrežnom bolesti, koja je prilično akutna, ali stječe kronični tijek. Razlika između akutnog i kroničnog tijeka bubrežne insuficijencije temelji se na značajnim razlikama u kliničkoj slici i dinamici slabije funkcije bubrega. Takvi kriteriji su:

• smanjenje klirensa endogenim kreatininom od 20 ml / min i manjim za 1,73 m2;
• povećanje kreatinina u serumu od više od 177 μmol / l;
• smanjenje klirensa endogenim kreatininom do 20 ml / min i manje za 1,73 m2;
• povećanje serumskog kreatinina više od 177 μmol / l kroz 3 mjeseca ili više.

Češće se kronično zatajenje bubrega razvija postupno. U početku, njegove kliničke manifestacije nisu opažene, pa pacijenti razviju umjerenu žeđ i poliuriju. Njihove manifestacije mogu se polako povećavati, a često i bljedilo povezane s anemijom i često povećanjem krvnog tlaka, postoji nokturija, hypostenuria. Nakon toga, gustoća urina postaje jednaka gustoći krvne plazme, dolazi do poremećaja elektrolita (hipokalemija, hyponatremija). Pacijenti su zakržljao, značajno iscrpljene, oni povećava ukupnu slabost mišića, pospanost, glavobolja, gubitak apetita, suha usta, otkriva slabu trzanje mišića (hypocalcemia), uremički dah. Nakon toga dolazi kritičnu sliku uremije s gubitkom svjesnog Nia, značajni poremećaji aktivnosti različitih tjelesnih sustava (kardiovaskularni, probavni i t. D.), i metabolizam.

Trenutno, sve veća važnost u razvoju kliničke slike pravog uremije nije vezana uz sadržaj ostatnog dušika (zadržavanje troske u tijelu), nego na poremećaje u metabolizmu elektrolita i kiselom i bazičnom stanju. Kao i kod ARF-a i sa istinskom uremijom, dolazi do značajnog povećanja sadržaja magnezija u krvi (do 2,5 mmol / l). Kod hiperagnezije pojavljuju se fenomeni poput hiperkalijemije: poremećaj u središnjem živčanom sustavu, uključujući komu i paralizu; na ECG - produljenje atrioventrikularnog kompleksa, visokog i šiljastog vrha T, širenja QRS kompleksa. U dijalizi, tijekom kojeg se uklanjaju suvišni magnezijevni ioni iz tijela, nestali su i uremski fenomeni. Uz uremiju, postoji i kašnjenje u tijelu oksalnih, sumpornih i fosfornih kiselina.

Kod djece, češće se javlja razvoj zatajenja bubrega, općenit i izoliran, a stopa povećanja obično je veća nego kod odraslih osoba. To je zbog manjih kompenzacijskih mogućnosti funkcije bubrega zbog osobitosti njihove strukture, kao i nezrelosti regulatornih mehanizama koje provode živčani sustav i endokrine žlijezde. Propusnost staničnih membrana kod djece je veća nego kod odraslih osoba. To dovodi do činjenice da metaboliti lakše prodiru u središnji živčani sustav i druge organe, uzrokujući toksičnu štetu na njima.

Posljednjih desetljeća kronično zatajenje bubrega prestaje biti sinonim za propast djece s oštećenjem bubrega. Sustavna primjena hemodijalize, dok ambulantnim i dom peritonealnoj dijalizi tretmana, liječenje genetski modificiranih lijekova eritropoetin strog prehrambene i funkcionalno i biokemijski kontrolu tijeka bolesti može značajno poboljšati kvalitetu života i osigurati njegovu ekstenziju. Čak i živopisniji neposredni i dugoročni rezultati mogu se dobiti iz transplantacija bubrega od rodbine ili drugih kompatibilnih donatora.

[23], [24],

Umivanje u krevetu kod djece

Jedna od najčešćih bolesti u djece predškolske i osnovnoškolske dobi, često se pretvaraju u adolescentne i odrasle životne dobi, dok u tim razdobljima definiraju značajna ograničenja u životnim mogućnostima osobe. U svojoj jezgri, enureza nije jedna bolest, već predstavlja ishod provedbe ili sindroma, što rezultira mnogim drugim ustavnim značajkama i bolestima. Uz različite bolesti glavni čimbenici u nastanku noćne inkontinencije su različiti čimbenici, uvjeti i obilježja djeteta kao cjeline ili njegovih urinarnih, živčanih ili endokrinih sustava. Komponente sindroma mogu biti bolest donjeg urinarnog trakta prema vrsti neurogeni mjehur, cistitis i uretritis cerviksa, izlazna opstrukcija mjehura, mokraćovoda anomalije. Te komponente vode u 7-10% slučajeva noćne enureze.

Povrede na razini kralježničnih centara odgovorne su za 20-25% slučajeva noćne enureze. Izravna uloga preostalu organsku zatajenjem leđne centara regionalne ishemije u vaskularnim lezijama leđne moždine i srodnih neurogene disfunkcije ili giporeflektornogo giperreflektornogo tip. Također se može reći o značajnoj ulozi preostale organske insuficijencije ili disfunkcije viših središta cerebralne regulacije uriniranja. Uvjerljivo je dokazana veza između urinarne inkontinencije i dubine i fazornosti noćnog sna, s osobitostima elektroencefalogrami bolesne djece i na odmoru i za vrijeme spavanja. Mokrenje se javlja u razdoblju najdubljih "spora" sna na pozadini nekih znakova starosjedilnosti prema EEG frekvencijskim karakteristikama. Ova skupina čini do 50% ili više ukupne skupine djece s enuresisom.

Uloga mogu igrati duševne bolesti ili isticanje gdje enureza reakcija odražava aktivnu i pasivnu prosvjed (5-7%), ali mnogo značajniji sistemski neuroze koja je činila 15% svih slučajeva enureza.

Udruživanje noćne enureze s faktorima sazrijevanja potvrđuje značajno smanjenje učestalosti noćne enureze u višiškoj i adolescentskoj dobi.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Bolesti genitalnih organa kod dječaka. Simptomi snižavanja testisa

Testisi se razvijaju kao formacije unutar abdominalne šupljine i napreduju do ulaza u ingvinalni kanal tijekom 7. Mjeseca intrauterinalnog razvoja. U vrijeme rođenja, testisi su obično već u skrotumu, ali često prijelaz na skrotum javlja se u prva dva tjedna života ili čak nešto kasnije. Regulacija napretka testisa provodi se hormonskim podražajima: gonadotropini, androgeni i inhibitorni faktor paramekonfrekventnog kanala. Samo-spuštanje testisa nakon jedne godine života postaje malo vjerojatno.

Često, implikacija testisa utvrđuje liječnik ili roditelji pogrešno. Uzrok tome je povećani refleks cremaster i povlačenje testisa (testisa) u izlaz kanala groove u vrijeme njihove palpacije.

[31], [32], [33]

Nedovršeno snižavanje testisa (testis)

Može se reći ako se nalazi u nekom dijelu svoje normalne migracije na putu do skrotuma. Ako se (jesu) nalaze u trbušnoj šupljini ili unutar ingvinalnog kanala, onda je palpacija otkrivanje testisa nemoguća. Kada kirurški tretman često privlači pozornost njezinom malom veličinom, mekom konzistencijom, isključivanjem testisa i njenog dodatka. Karakteristično za veliku srebrnu vrećicu. Spermatogeneza je obično jako pogoršana.

Testicle Ectopy

Kada ektopski testis prolazi kroz ingvinalni kanal, ali nakon izlaska iz nje normalno je napredovanje poremećen, a mogu se nalaziti u perineumu, hip ili pubičkoj simfizi. Ektopični testisi lako se otkrivaju palpacijom, a tijekom operacije izgledaju normalno. Hernial sac je češće odsutan.

Fimoz

Preznak je čvrsto povezan s penisom glave u dječaka prve godine života, a pokušaja otvaranja glave u ovom trenutku ne može se poduzeti. Spontano razdvajanje odvija se u intervalima od 1 do 4 godine života. Ponovljeni baltizitis i traume na koži, pri pokušaju otvaranja glave dovode do pojave ožiljaka i stenoze foramena kožice-fimoze.

Gipospadiya

Jedna od najčešćih kongenitalnih anomalija muških genitalnih organa. U tom slučaju, otvaranje uretre otvara se mnogo bliže nego u normi.