Otogeni apscesi mozga: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Apsces - šupljina ispunjena gnojem i odvojena od okolnih tkiva i organa piogenom membranom.

Klasifikacija otegnih apscesa mozga

U vrijeme nastanka, apscesi su podijeljeni na rane i kasne. Za kasno noseće apscese, oblikovane kasnije 3 mjeseca.

Rani apscesi u svom razvoju prolaze kroz niz uzastopnih stadija:

• purulentno-nekrotični encefalitis:
• formiranje piogenske kapsule;
• manifestacije apscesa;
• terminalni stupanj.

Kasni apscesi u kliničkom tijeku podijeljeni su u brzo razvijanje, polagano razvijajuće i asimptomatski.

Pathogeneza otegnih apscesa mozga

Otegennye apscesi mozga nastaju u neposrednoj blizini fokusa infekcije i najčešće su lokalizirani u temporalni režanj i cerebelum.

U ranoj fazi encefalitis (prvih 1 3 dana) javlja se lokalna upalna reakcija oko krvnih žila. Razvoj encefalitis je povezan s edemom tkiva mozga i formiranjem područja nekroze. Postoje takve važne histološke promjene, maksimalna oticanje moždanog tkiva u kasnoj fazi (4-9 dan encefalitisa), povećavaju veličinu i nekroze gnoj formacije. Fibroblasti formiraju oko zone upale retikularnu mrežu, koja služi kao prethodnica kolagenske kapsule.

U ranoj fazi (10.-13. Dan) formacije kapsule, mreža kolagena se zgusne, a nekrotično središte se izolira iz okolne supstance mozga. Očito, taj je proces odlučujući u zaštiti okolnog tkiva od oštećenja. U kasnoj fazi stvaranja kapsule (14. Dan i kasnije), apsces ima pet različitih slojeva:

• nekrotično središte;
• perifernu zonu upalnih stanica i fibroblasta;
• kapsula kolagena:
• područje novosagrađenih posuda;
• područje reaktivne glioze s edemom.

Za razvoj dobro oblikovane kapsule potrebno je 2 tjedna.

Čimbenici koji utječu na stvaranje kapsule uključuju vrstu patogena, izvor infekcije, stanje imunološkog sustava na tijelu, upotreba antibiotika i glukokortikoida.

Simptomi otegnih apscesa mozga

Kliničke manifestacije čir ovise o lokalizaciji i volumen virulenciju patogena, imunološkog statusa pacijenta, prisutnost edema mozga i ozbiljnosti intrakranijskog tlaka. Apsces je akutni upalni proces, koji se obično brzo razvija, što je glavna razlika od ostalih intrakranijalnih volumetrijskih formacija. Simptomatologija apscesa razvija se ne duže od dva tjedna, a često manje od jednog tjedna.

Karakteristična značajka kasnog apscesa je prisutnost dobro izražene kapsule. Kliničke manifestacije kasnih apscesa vrlo su različite i određene su lokalizacijom patološkog fokusa, njegove veličine. Vodeći kasni simptomi mogu se smatrati kao manifestaciju apscesi intrakranijskog tlaka s dolaskom oftalmoloških i radioloških znakova patološke volumena formacije u lubanje šupljine.

Najkompresivnija komplikacija apscesa mozga je proboj purulentne šupljine u putu cerebrospinalnog toka tekućine, a posebno u ventrikulama mozga.

Izolirajte početne, latentne i vidljive faze razvoja apscesa.

U početnoj fazi, glavni simptom je glavobolja. Može imati prirodu hemicrania, ali najčešće je difuzna, trajno otporna na liječenje. Ako postoji značajno povećanje intrakranijalnog tlaka, tada glavobolju prati mučnina i povraćanje. Povećani intrakranijski tlak, zajedno s masenim učinkom izazvanim apscesom, može dovesti do kršenja razine svijesti: od umjerene zapanjujuće do razvoja koma. Stanje svijesti je najvažniji prediktor. Trajanje ove faze je 1-2 tjedna.

Nadalje, u roku od 2-6 tjedana od razvoja latentne faze očitih simptoma oštećenja mozga, nije opaženo, ali stanje zdravlja bolesnika se češće mijenja. Poremećaj se pogoršava, javlja se apatija, opća slabost, povećana umor.

Vidljiva pozornica traje prosječno 2 tjedna. Nepažljivo promatranje pacijenta, početna faza ide nezapaženo, a vidljiva pozornica prepoznaje se s kašnjenjem.

Dijagnoza otegnih apscesa mozga

Fizički pregled

Kada se bolesnik fizički pregledava u očitoj fazi bolesti, mogu se razlikovati četiri skupine simptoma: opće zarazne, opće cerebralne, vodljive i žarišne.

Prva skupina uključuje opću slabost, nedostatak apetita, slabljenje stolice, gubitak težine. Tjelesna temperatura obično je normalna ili subferinalna, ESR je povećana, leukocitoza je umjerena bez značajne promjene broja leukocita u krvi. Polovica pacijenata može doživjeti povremeno nepravilan porast tjelesne temperature do 39 ° C i više.

Simptomi cerebralne su uzrokovani povećanim intrakranijskim tlakom. To uključuje glavobolju, povraćanje bez prethodne mučnine, krut vrat, simptom Kernig. Za razliku od meningitisa, postoji bradikardija zbog pritiska na središnju oblongatu. Češće nego kod meningitisa, prilikom ispitivanja fundusa otkrivaju se ustajali diskovi optičkih živaca. Meningitis je prisutan u 20% pacijenata. Edem bradavica optičkih živaca povezan je s intrakranijalnom hipertenzijom i detektira se u 23-50% bolesnika

Kolaps vodičkih sustava i subkortikalnih jezgri nastaje zbog dislokacije tkiva mozga. Primjećeni su kontralateralni hemiparesis i paraliza. Možda su cerebralni živci. Pareza oculomotora i živčanog lica razvija se prema središnjem tipu. Središnja innervacija gornje skupine imitskih mišića je dvostrana, pa kada je niža skupina mišića pareza, očuvana je funkcija mišića lica čela. Zabilježeni su piramidalni simptomi.

Najveća dijagnostička vrijednost je fokalni neurološki simptomi. Fokalni neurološki deficit zabilježen je u 50-80% bolesnika, njegove manifestacije povezane su s lokalizacijom apscesa.

Poraz dominantne temporalnom režnju mozga (lijeve dešnjaka i dešnjaka imaju) karakteriziraju osjetilnog i amnezija afazijom. S osjetilnom afazijom i dobro očuvanim sluhom pacijent ne razumije što mu je rečeno. Njegov govor postaje beznačajan skup slona. To je zbog poraza centra Wernicke je u stražnjem dijelu vrhunskog vremenske gyrus korteksa dominantne hemisfere mozga. Pacijent ne može čitati (aleksii) i pisati (agra). Amnezije afazija se očituje u činjenici da je pacijent umjesto naziva stavke opisuje svoju svrhu, koja je povezana s vizualno-auditivni disocijacija je rezultiralo u lezije donjeg i stražnjih dijelova temporalnih i parijetalni režnjeva.

Apsces u "nevidljivom" temporalnom režnju može se manifestirati mentalnim poremećajima: euforijom ili depresijom, smanjenjem kritika koja se često neprimijećuje. Stoga se takva udio naziva "glup".

Patologija bilo kojeg vremenskog režnja mozga popraćena je gubitkom istih imenovanih vidnih polja oba oka (homonimna hemannopija). Uključenost kortikalnog vestibularnog prikaza prati vrtoglavica i ataksija s odstupanjem tijela na suprotnu stranu lezije.

Apsigen malog mozga karakterizira kršenje tonova ekstremiteta, ataksije, spontanog nistagusa i cerebelarnih simptoma. Postoji odstupanje i spuštanje ruke na stranu lezije u uzorku prstiju prstiju. S indeksom i testovima nosa na prstima, u pogođenoj je strani propust. Pacijentovo ispitivanje koljena oštrim koljenom nespretno se izvodi noga na strani lezije, što ga dovodi dalje od potrebnog. Cerebellarna ataksija se očituje kao odstupanje tijela u Rombergovom položaju na zahvaćenu stranu i "pijanom" hodu s odstupanjem u istom smjeru. Odstupanja od tijela i ekstremiteta poklapati sa smjerom brze komponente nistagmus razliku vestibularnog ataksija, u kojoj je odstupanje od tijela i ekstremiteta podudara sa smjerom spore komponente nistagmus. Spontani nistagmus je velik, a velika oštećenja cerebeluma mogu biti višestruka. Vertikalni nistagmus je nepovoljan prognostički znak. Do malog mozga simptomi uključuju nesposobnost za obavljanje bok hod prema zahvaćenom hemisfere malog mozga, adiadohokinez, napregnuto trzanje na paltsenosovoy uzorka.

Uz apsces mozga, moguće je iznenadno pogoršanje stanja pacijenta. Potonji je povezan s dislokacijom mozga ili razbiti sadržaj apscesa u subarahnoidni prostor ili ventrikula mozga. Pod nepovoljnim tijeku bolesti u terminalnoj fazi zbog izraziti dislokacija sindrom promatrati anizokorija, ograničavajući gore pogled, gubitak svijesti i dišnih failure rate. Smrt se pojavljuje ili na pozadini sve većeg oteklina mozga od zaustavljanja disanja i srčanog djelovanja, ili protiv gnojnog ventrikulisa kada gnoj prolazi kroz ventrikle mozga.

Laboratorijsko istraživanje

Kod apscesa mozga, umjerena neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule lijevo, zabilježeno je povećanje ESR-a do 20 mm / h i više.

Spinalna punkcija s cerebralnim apscesima je opasna i brzo dovodi do kliničkog pogoršanja. Promjene u cerebrospinalnoj tekućini nisu nespecifične. Cvbrospinalna tekućina je čista, izlazi pod pritiskom, sadržaj proteina je neznatno povećan, a pleocitoza slabo izražena (do 100-200 stanica / ul). Kada bušenje probijanja u subarahnoidni prostor nastaje sekundarni meningitis, karakteriziran odgovarajućim promjenama u cerebrospinalnoj tekućini.

Instrumentalno istraživanje

Dijagnoza zračenja je od velike važnosti u dijagnozi cerebralnih apscesa. Apsolutni radiološki znakovi apscesa su oblikovanje kalcificiranih zidova apscesa s prisutnošću razine tekućine ili plina u njemu.

U izvođenju ehoencefalogografije i karotidne angiografije može se utvrditi znak intrakranijalnog volumetrijskog procesa koji mijenja središnje strukture mozga.

Široka upotreba CT i MRI potrebna je za preciznu dijagnozu mjesta cerebralnih apscesa. Kada se CT detektira glatko, tanko, ima ispravne obrise i nakuplja kontrastni zid apscesa, kao i središnje područje apscesa smanjene gustoće. MR na T1-ponderirani slika prikazanih središnje područje nekroze hypointense okružuje zonu kapsula nekroze i izgleda kao tanki izo ili hiperintenzivne sloj. Izvan apscesa je zona hipointenziteta. što je edem. Na T2-weighted slika, isti podaci kao na nvosproizvodyatsya hiperintenzivne centar, dobro diferencijabilan hypointense kapsulu i neposrednoj okolici hiperintenzivne edem. Na temelju CT i MRT podataka može se odrediti optimalan pristup patološkom fokusu.

U vremenskom režnju mozga, apsces je češće okruglog oblika, a u cerebelumu je razrezan. Najviše glatko protoče apscesi s glatkim zidovima s dobro izraženom kapsulom. Međutim, često kapsula je odsutna, a apsces je okružen upaljenom i omekšanom tvari mozga.

U nedostatku mogućnosti CT i MRI za dijagnozu, može se provesti pneumonofazografija, kao i scintigrafija radioizotopa.

Diferencijalna dijagnostika

Otogeni apsces mozga treba razlikovati od apscesiranog encefalitisa. Nastajanje nježne gnojne šupljine u mozgovoj supstanci najčešće je posljedica encefalitis, što predstavlja jednu od varijanti njenog ishoda. Diferencijalna dijagnoza kasnog apscesa također bi trebala biti provedena s tumorom mozga.

[1]