Antidiuretički hormon u krvi

Antidiuretički hormon je peptid koji se sastoji od 9 aminokiselinskih ostataka. To je sintetiziran kao prohormon u hipotalamusa neurona, tijelo koje se nalaze u supraoptic i paraventricular jezgre. Gen za antidiuretskog hormona također kodira neyrofizin II, protein-transporter za prijenos antidiuretskog hormona na neuronskih aksona koji završavaju na hipofizu, gdje je nakupljena antidiuretskog hormona. Antidiuretički hormon ima dnevni ritam izlučivanja (njegovo povećanje se prati noću). Izlučivanje hormona se smanjuje u položaju ležeće, kada se pomiče u vertikalni položaj, raste koncentracija. Svi ti čimbenici trebaju se uzeti u obzir prilikom ocjenjivanja rezultata istraživanja.

Referentne vrijednosti koncentracije antidiuretičkog hormona u krvnoj plazmi

Osmolarnost plazme, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1.5
280-285	<2.5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Prinos antidiuretskog hormona iz kumulativnih vezikula reguliraju prvenstveno plazmi osmolarnost. Sredine plazma osmolarnost obično je 282 mOsm / L sa odstupanjima u oba smjera do 1,8%. Ako je plazma osmolarnost poveća iznad kritične razine (prag) 287 mOsm / L, prinos je dramatično ubrzala antidiuretskog hormona, povezana je s aktivacijom osmoreceptors nalaze na stanične membrane supraoptic i paraventricular neurona u hipotalamusu i stanicama od karotidne džep karotidnim arterijama. Ti receptori mogu snimati promjene u plazma osmolalnost približno 3-5% iznad prosječne vrijednosti, osobito u nagle promjene (više od 2% po satu). Brzo povećanje plazmi osmolalnost od samo 2% dovodi do povećanog izlučivanja antidiuretskog hormona u 4 puta, a smanjuje osmolarnost za 2%, a zatim potpunog prekida sekrecije antidiuretskog hormona.

Hemodinamski faktori također imaju izražen regulatorni učinak na izlučivanje antidiuretičkog hormona. Smanjenje prosječnog arterijskog tlaka i / ili volumena „učinkovito” plazmi manji od 10% može se detektirati baroreceptors nalaze u stanicama lijeve pretklijetke i, u manjoj mjeri, u karotidnu sinus. Multisinaptičkim po aferentnih impulsa s puta „rastegnut” baroreceptor neurona prenose informacije supraoptic i paraventricular jezgre hipotalamusa, koji stimulira izlaz antidiuretskog hormona.

Glavni biološki učinak antidiuretskog hormona je povećanje resorpcije slobodne vode iz urina, koja se nalazi u lumenu distalnog dijela bubrežnih stanica tubula tubula. Antidiuretskog hormona veže na specifične V ₂ receptora u vanjskoj membrani tih stanica, indukciju aktivacije adenilatciklaze koji čini cAMP. CAMP aktivira protein kinazu A protein kinaze da fosforilira proteine koji stimuliraju ekspresiju aquaporin-2 gena, jedan od proteina, stvaranje kanala za vodu. Aquaporin-2 seli na unutarnjoj površini, da cjevasta membrana stanice, gdje je ugrađen u membranu, formira pore ili kanali kroz koje voda iz lumena distalnim tubulima difundira slobodno unutar cijevnih stanice. Zatim, voda prolazi kroz stanicu kroz kanale plazmatske membrane u međuprostorni prostor, gdje ulazi u krvožilni krevet.

Non-dijabetes melitus (insuficijencija antidiuretičkog hormona). Pravi dijabetes insipidus karakterizira poliurija i polidipsia kao rezultat nedostatka antidiuretičkog hormona. U uporni dijabetes insipidus dovodi do uništenja nadzora i perifernih jezgri ili rezanja staze nadzora iznad srednje visine.

Uzrok bolesti može biti poražen neurohipofize bilo kojeg podrijetla. Najčešće je tumor - gliom kraniofaringomy i optički živac. U bolesnika s bolešću dijabetes insipidus se razvija u 25-50% slučajeva. Povremeno je uzrok dijabetes insipidus su encefalitis, sarkoidoza, tuberkuloze, aktinomikoza, bruceloze, malarije, sifilisa, gripe, upale grla, sve vrste tifusa, septičkih stanja, reumatizma, leukemije. Dijabetes insipidus se može pojaviti nakon traumatske ozljede mozga, pogotovo ako je u pratnji frakture lubanje baze.

Non-dijabetes, koji se razvija nakon operacije na pituitary ili hipotalamus, može biti prolazan ili trajni. Tijek bolesti koja se javlja nakon slučajne traume je nepredvidljiva; Spontani oporavak može se pojaviti nekoliko godina nakon ozljede.

Posljednjih godina pokazalo se da dijabetes insipidus može imati autoimunosno podrijetlo (prisutnost protutijela na stanice koje izlučuju ADH). U rijetkim slučajevima može biti nasljedna. Dijabetes insipidus mogu biti komponenta javlja rijetko Wolfram sindroma gdje se u kombinaciji s diabetes mellitus-om, i optička atrofija zamjedbena sluha.

Klinički znakovi poliurije pojavljuju se kada se sekretorni kapacitet hipotalamskih neurona smanjuje za 85%. Nedovoljan antidiuretički hormon je potpuni ili djelomičan, što određuje stupanj polidipsije i poliurije.

Istraživanje koncentracije antidiuretičkog hormona u krvnoj plazmi nije uvijek neophodno za dijagnozu dijabetesa insipidusa. Niz laboratorijskih indikatora vrlo je točno ukazuje na nedostatak lučenja antidiuretičkog hormona pacijenta. Dnevni volumen urina doseže 4-10 litara i više, njegova gustoća varira u rasponu od 1,001-1,005, osmolarnosti - u rasponu od 50-200 mosm / l. U razdobljima teške dehidracije, gustoća urina raste do 1.010, a osmolalnost do 300 mOsm / l. Kod djece, početni znak bolesti može biti noćna bolest. U ostalim aspektima, funkcija bubrega nije oštećena. Često se otkriva hiperosmolarnost plazme (iznad 300 mosm / L), hipotalnemija (više od 155 mmol / l) i hipokalemija. U provođenja testa s ograničenjem vode u bolesnika s teškim antidiuretskog nedostatkom hormona postoji povećanje u osmolarnost od krvne plazme, urina osmolalnost, ali obično ostaje ispod osmolarnost od krvne plazme.

Uvođenjem vazopresina, osmolarnost urina brzo raste. S umjereno teškim nedostatkom ADH i poliurije, osmolarnost mokraće tijekom testiranja može biti nešto veća od osmolarnosti plazme, a odgovor na vazopresinu oslabljen je.

Nastavlja niska koncentracija antidiuretskog hormona u plazmi (manje od 0.5 ug / L) pokazuju izraženu neurogene su diabetes insipidus, subnormalnih razina (0,5-1 pg / l) u kombinaciji s plazma hiperosmotičkih - djelomična neurogene dijabetes insipidus. Određivanje koncentracije antidiuretskog hormona u krvnoj plazmi - glavni kriterij za razlikovanje djelomično dijabetes insipidus od primarne polidipsije.

Primarna noćna enureza (nedostatak antidiuretičkog hormona). Nocturnalna enureza otkriva se u svakom desetom dijete u dobi od 5-7 godina, a u dobi od 10 godina - svaka dvadeseta. Uzrok mokrenje u krevet može biti puno faktora. Stres, urogenitalne infekcije, poremećaji nefrologiju, itd Vrlo često, liječnički pregled je posljedica neke druge bolesti, ali u nekim slučajevima to je zbog primarne noćne enureze. Ova dijagnoza je napravio u djece starije od 5 godina, koji, u nedostatku organskih poremećaja i normalnog mokrenja tijekom dana, mokri u krevet noću više od 3 puta tjedno. Fiziološka značajka organizma takvih bolesnika je niska koncentracija antidiuretičkog hormona u krvi. Postoji nasljedna predispozicija za razvoj primarne noćne enureze. Djevojčice se slažu rjeđe od dječaka.

U bolesnika s primarnom noćnom enuresijom noću, formira se 2-3 puta više urina nego kod zdrave djece. Najvažniju ulogu u ovom procesu ima antidiuretički hormon. Njegova razina u tijelu neprestano oslobađa. U zdravom djetetu tijekom noći u koncentraciji u krvi antidiuretskog hormona viši nego tijekom dana, a uz primarne noćne enureze ovoj razini, već je dovoljno niska tijekom noći smanjuje čak i više, pri čemu veliku količinu razrijeđene mokraće. Obično do četiri sata ujutro, puno ranije nego kod zdrave djece, mjehur u bolesnika je ispunjen do granice. Spavanje u ovom trenutku vrlo je duboko, pa djeca urinirati u krevetu.

Za pacijente s primarnom noćnom enuresijom, noćna je obilježja i niska specifična gravitacija urina u noćnim dijelovima pri provedbi uzorka Zimnitskog. Osmolarnost urina u noćnim dijelovima je niža nego dnevno. Koncentracija antidiuretičkog hormona u krvnoj plazmi, kada se ispituje u dnevnim satima, često je unutar normalnih granica, a ako je njegovo smanjenje otkriveno, to je beznačajno. Smanjena koncentracija antidiuretičkog hormona u krvnoj plazmi češće se otkriva u večernjim i noćnim satima. Imenovanje bolesnika s primarnom noćnom enuresijom sintetičkih analoga antidiuretičkog hormona dovodi do liječenja kod 70-80% pacijenata.

Nephrogenic diabetes insipidus (dijabetes insipidus, nije osjetljiv na antidiuretički hormon). U srcu bolesti je nedostatak osjetljivosti epitela bubrežnih tubula na antidiuretički hormon. U reakciji antidiuretskog hormona receptora tubula nastaje cAMP, pa nema aktivacija protein kinaze unutarstanične A i antidiuretskog hormona učinak nije realiziran. Uglavnom muškarci su bolesni. Bolest je naslijeđena kao svojstvo povezano s X kromosomom. Promjene u laboratorijskim pokazateljima i funkcionalnim testovima su slične onima otkrivenim kod dijabetesa insipidusa. Za nefrogenski dijabetes insipidus je normalna ili povišena koncentracija antidiuretičkog hormona u krvnoj plazmi. Pri provođenju testa s vazopresinom, nakon uvođenja nema povećanja razine cAMP u mokraći.

S nefrogenim dijabetes insipidusom, uporaba lijekova protiv antideuretika je neučinkovita. Tiazidni diuretici u kombinaciji s produženim ograničavanjem soli u obliku tablice u prehrani mogu dati dobar klinički rezultat. Potrebno je ispraviti hipokalemiju i hiperkalcemiju pod kontrolom koncentracije kalija i kalcija u krvnom serumu.

Sindrom neadekvatne sekrecije vazopresina (Parkhonov sindrom) najčešća je varijanta poremećaja lučenja antidiuretičkog hormona. Naznačen oligurije (kontinuirano ili isprekidano), nedostatak žeđ, prisutnost zajedničke edem, porast tjelesne težine i visokom koncentracijom u plazmi antidiuretskog hormona, osmolarnosti jednog nedovoljan.

Ovaj sindrom može razviti u patologiji CNS-a, osobito u meningitis, encefalitis, tumora i apscesa, mozga, subarahnoidalno krvarenje, traumatične ozljede mozga, a također može biti zbog upale pluća, tuberkulozu, akutnog zatajenja bubrega, psihoza, neki lijekovi (vinkristin, karbamazepin i et al.). U nekim slučajevima, neprimjereno lučenje antidiuretskog hormona može biti hipotireoza. Mehanizam povreda izlučivanja antidiuretskog hormona uzrokovana izravnim lezije hipotalamusu. Ponekad uzrok nije moguće utvrditi neprimjereno lučenje antidiuretskog hormona. Detektiran u plazmi natrij smanjenje koncentracije (manje od 120 mmol / l); ako padne ispod 110 mmol / l, razvoj neuroloških simptoma - omamljenosti moguće konvulzije. Plazma osmolarnost niska (manje od 270 mOsm / l), mogu se razviti gipoosmolyarnoy koma. U studiji provedenoj na dnevnoj oznake urina povećana izlučivanje natrija iz tijela. Pokazuju povećani sadržaj antidiuretskog hormona u plazmi u odnosu na njegovu osmolarnost, smanjena koncentracija aldosterona, smanjeni odgovor za test inhibicije izlučivanja antidiuretskog hormona do opterećenja vode.

Ektopijska sekrecija antidiuretičkog hormona je moguća s različitim tumorima. Najčešći ectopic izlučivanja antidiuretskog hormona prati bronhogeni karcinom pluća, raka gušterače, timusa žlijezdu, u duodenum. Promjene u laboratorijskim parametrima su slične onima u sindromu neadekvatne sekrecije vazopresina.

Funkcionalno stanje sustava renin-angiotenzin-aldosterona

Renin-angiotenzin-aldosteron sustav određuje konstantnost volumena i osmolarnost izvanstanične tekućine. Ista uloga igra u određivanju promjera krvnih žila i razinu perfuzije tkiva. To kaskada [enzim (renin) - peptidni hormon (angiotenzin II) - steroidni hormon (aldosteron)] ispunjava svoju važnu funkciju s obzirom na specifične sposobnost detekcije i vratiti u normalu, i najmanje povećanja ili smanjenja volumena natrija i vode u tijelu.

Funkcioniranje renin-angiotenzin-aldosteron može se prikazati, na primjer, njegova reakcija da se smanji volumen natrija i vode u tijelu (primjerice, u slučaju krvarenja, što dovodi do smanjenja cirkulirajućih volumen krvi).

Kao rezultat krvarenja, krvni tlak u glavnim arteriolima glomerularnih glomerula bubrega se smanjuje. Jukstaglomerularnih stanice koje se nalaze u zidu od arteriola atenuirane napetost zamka zid arteriola, što uzrokuje dodijeljeno renina u glomerularne kapilarnoj krvi.

Oslobođen u krvi renin djeluje na angiotenzina - plazma proteina koja pripada skupini su a ₂ globulina. Angiotenzinogen se sintetizira i izlučuje jetrom. Renin cijepa dekapeptid (angiotenzin I) u bubrezima. Angiotenzina I (AI) je supstrat za ACE, koji se odvaja od 2 aminokiseline kako bi se dobilo - oktapeptid angiotenzina II (AII). Angiotenzin II ima nekoliko učinaka usmjerenih na ispravljanje ugovorenog volumena ekstracelularne tekućine. Jedno takvo djelovanje je povećanje sinteze i izlučivanja aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama. Drugi učinak je vazokonstrikcija krvnih žila. Angiotenzina II može se prevesti u angiotenzin III - heptapeptida koji stimulira izlučivanje aldosterona iz nadbubrežne žlijezde i, kao angiotenzin II, inhibiciju izlučivanja renina.

Aldosteron uzrokuje reapsorpciju natrija i vode u distalnim tubulama bubrega (kao iu distalnom dijelu debelog crijeva, znoju i slinovnicama). Ova je akcija usmjerena na obnovu smanjenog volumena ekstracelularne tekućine. Aldosteron ostvaruje učinke kroz receptore, koji se nalaze ne samo u bubrezima, već iu srcu i krvnim žilama.

Angiotenzin II uzrokuje izravni povećanje tubularna reapsorpcija natrija i vode u bubrezima, ali također ima izravan vazokonstriktivno, čime se smanjuje volumen žile, prilagođavajući se pod sniženim volumen krvnoj plazmi. Kao rezultat toga, krvni tlak i perfuzija tkiva održavaju se na željenoj razini. Angiotenzin II također aktivira adrenergički (simpatički) živčani sustav, koji brzo oslobađa norepinefrin. Norepinefrin također uzrokuje vazokonstrikciju i sprječava hipoperfuziju tkiva. Konačno, angiotenzin II stimulira osjećaj žeđi.

Glavna funkcija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava je održavanje konstantnog volumena krvi koja cirkulira. Međutim, ovaj sustav igra vodeću ulogu u patogenezi bubrežne hipertenzije, dakle u tih bolesnika studije parametri renin-angiotenzin-aldosteron je bitno u dijagnostici i provesti odgovarajuće liječenje. Renin, angiotenzin i aldosteron funkcionalno su tijesno međusobno povezani u ljudskom tijelu, stoga se preporučuje istodobno odrediti sva tri pokazatelja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]